试述重症肺炎的诊断标准和治疗。诊断标准：①意识障碍；②呼吸频率>30次/分；③Pa02
试述各型肺结核的X 线特点：原发性肺结核的X 线征是由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的淋巴结组成的哑铃状病灶，多位于上叶的下部、中叶或下叶的上部。急性血行播散型肺结核胸片见双肺分布一致、大小一致、密度一致的粟粒影；亚急性和慢性血行播散型肺结核则表现为大小不等、密度不一致、分布不均匀的结节影。继发型肺结核的X 线表现最为多态性，病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶，部分病人在肺内形成结核球，也有的病人出现大片实变阴影。结核性胸膜炎的X 线征为患侧肋膈角变钝、出现一致性密影和外高内低的弧形曲线。 结核病的化疗原则和方法怎样？肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。化疗方法：①多主张短程化疗，对耐药肺结核用常规化疗②完整治疗方案分强化和巩固两个阶段，可以使用间歇用药③督导用药，WHO 提倡“直接督导+短化”（DOTS ）。 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及慢性阻塞性肺疾病的定义：慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咯痰达3个月以上，连续2年或更长，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。阻塞性肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限而又不完全可逆为特征的疾病，这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应。
慢性阻塞性肺疾病（COPD ）的严重程度如何分级？ ①0级（高危）：有罹患COPD 的危险
因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状。②I 级（轻度）：FEV 1/FVC＜70%，FEV 1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。③II 级（中度）：FEV 1/FVC＜70%，50%≤FEV 1＜80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。④III 级(重度) ：FEV 1/FVC＜70%，30%≤FEV 1＜50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。⑤IV 级(极重度) ：FEV 1/FVC＜70%，FEV 1＜30%预计值或FEV 1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。 简述慢性阻塞性肺疾病的并发症：①慢性呼吸衰竭：常在COPD 急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。②自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X 线检查可以确诊。③慢性肺源性心脏病：由于COPD 肺病变引起肺血管床减少或缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高岩、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗？①确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；②根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；③使用支气管舒张药；④控制性吸氧；⑤使用抗生素；⑥给予糖皮质激素治疗；⑦严重的呼吸衰竭必要时进行机械通气；⑧肺源性心脏病、心功能衰竭予适当的强心、利尿。 支气管哮喘的呼吸功能检查有哪些？①通气功能监测：发作是通气功能障碍，缓解期可正常。②支气管激发试验：只适用于FEV 1在正常预测值的70%以上的患者，如吸入激发剂后FEV 1下降大于20%为阳性。③支气管舒张试验：适用于FEV 1小于正常预测值70%以下者，如吸入支气管舒张剂后FEV 1增加大于15%，且其绝对值增加200ml 以上为阳性。④PEF 及其变异率测定：哮喘发作时下降，昼夜变异率≥20% 支气管哮喘的诊断标准和鉴别：诊断标准①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关。②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。④排除其他疾病所引起的哮喘、气急、胸闷和咳嗽。⑤临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：a. 支气管激发或运动试验阳性；b. 支气管舒张试验阳性；c. 昼夜PEF 变异率≥20%。符合1~4或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘要与心源性哮喘、喘气型慢性支气管炎、支气管肺癌和过敏反应性肺浸润相鉴别。 试述急性发作期重症哮喘的治疗：①平喘药：持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药，或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇加用口服LT 拮抗药。②糖皮质激素：静脉滴注琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙，待病情得到控制缓解后，改为口服用药。③维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡，给予氧疗。④无创或有创机械通气：病情恶化缺氧不能纠正时可以使用。 何谓肺源性心脏病？慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么？肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、肺血管或胸膜病变导致肺循环阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或（和）功能改变的心脏病。发病机制：①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩毛细血管平滑肌；高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。②肺血管阻力增加的解剖学因素：肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；肺泡壁的破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；肺血管收缩与肺血管重塑；多发性肺微小动脉原位血栓形成。③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。 慢性肺源性心脏病右心衰竭的主要临床表现有哪些？⑪症状：心悸，气促及多脏器慢性充血而发生的功能改变，食欲不振，腹胀，恶心，少尿等。⑫体征：体循环静脉压增高：①发绀②颈静脉充盈或怒张，③肝脏肿大，④水肿⑤胸水和腹水⑥心脏体征：心率增快，心尖搏动可左移，可有剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强肺动脉瓣区第二心音增强或
亢进，胸骨左缘3~4肋间舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期吹风样杂音，心衰时可有三尖瓣关闭不全的返流性杂音等。
慢性肺源性心脏病的X 线检查诊断标准是什么？⑪右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm ，②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm 以上；⑫肺动脉段中段凸出或其高度≥3mm ；⑬中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比；⑭肺动脉圆锥显著凸出或锥高≥7mm ；⑮右心室增大。具有上述⑪~⑭中的一项可提示，两项以上可诊断，具有第⑮项可诊断 慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则是什么？积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 慢性肺源性心脏病有哪些常见并发症？①肺性脑病，是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因；②酸碱失衡及电解质紊乱；③心律失常；④休克；⑤消化道出血；⑥弥散性血管内凝血。 按解剖学部位，肺癌如何分类？临床如何分期？分类：①中央型肺癌，发生在段支气管至主支气管的癌称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状细胞癌和小细胞未分化癌较多见。②周围型肺癌，发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。分期： 隐性癌 T X ，N 0，M 0
0期 T IS ，原位癌
Ia 期
Ib 期
IIa 期
IIb 期 T 1，N 0，M 0 T 2，N 0，M 0 T 1，N 1，M 0
T 2，N 1，M 0
T 3，N 0，M 0 IIIa 期 IIIb 期 T 1，N 2，M 0 T 2，N 2，M 0 T 3，N 1，M 0 T 3，N 2，M 0 T 4，任何N ，M 0 任何T ，N 3，M 0
任何T ，任何N ，M 1 IV
肺癌由原发肿瘤以及肿瘤局部扩展引起的症状和体征分别有哪些？①原发肿瘤引起的体征和症状：咳嗽，咯血，喘鸣，胸闷、气短，体重下降，发热。②肿瘤局部扩张引起的症状和体征：胸痛，呼吸困难，咽下困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，Horher 综合征。 肺癌应与那些疾病相鉴别？①肺结核：结核球，应与周围型肺癌相鉴别；肺门淋巴结结核应与中央型肺癌相鉴别；急性粟粒性肺结核，应与应与弥漫性细支气管-肺泡细胞癌相鉴别。②肺炎：应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。③肺脓肿：应与癌性空洞继发的感染相鉴别。④结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。 肺癌的治疗原则是什么？肺癌由生物学分为两大类：非小细胞癌，小细胞癌，两者治疗原则不同。①非小细胞癌：早期患者以手术治疗为主，可切除的局部晚期患者可采取新辅助化疗+手术治疗+放疗；不可切除的局部晚期患者可采取放疗与化疗联合治疗，远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。②小细胞癌：以化疗为主，辅以手术和放疗。③其他治疗还包括：局部治疗方法，生物反应调节剂，中医药治疗。 肺癌的早期诊断。①无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效。②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。③短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因解释。④反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎 ⑤ 原因不明的关节疼痛及杵状指趾 ⑥无中青症状的胸腔积液，尤其呈血性和进行性加重者 ⑦原有肺结核病灶稳定而形态和性质发生改变者。 何谓呼吸衰竭？呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（P a O 2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。 引起呼吸衰竭的常见病因有哪些？①气道阻塞性病变；②肺组织病变；③肺血管疾病；④
胸廓与胸膜病变；⑤神经肌肉疾病。 简述呼吸衰竭的治疗原则。①清除呼吸道分泌物和解除支气管痉挛以建立通畅的气道；②持续低流量氧疗③应用呼吸兴奋剂，建立人工气道和机械辅助通气以增加通气量，减少二氧化碳滞留④控制感染⑤病因治疗⑥一般支持疗法，纠正酸碱失调和电解质紊乱，防止上消化道出血，防止休克，营养支持。 何谓心力衰竭？其基本病因和诱因是什么？心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环瘀血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使静脉回流受阻，而导致肺循环瘀血。病因：原发性心肌损害、心脏负荷过重。诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。 心力衰竭的病理生理机制是什么？何谓舒张功能不全？①代偿机制：如Frank-Starling 机制、心肌肥厚、神经体液的代偿机制；②心力衰竭时各种体液影子的改变：如心钠素和脑钠素、精氨酸加压素、内皮素；③舒张功能不全：由于心脏主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍，使左心室舒张末压过高，肺循环出现高压和瘀血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心排血量无明显降低；④心肌损害和心室重构。 心力衰竭的类型有哪些？①左心力衰右心力衰竭和全心力衰竭；②急性和慢性心力衰竭；③收缩期和舒张期心力衰竭。
美国纽约心脏病学会（NYHA ）心功能如何分级？Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也会出现心力衰竭的症状，体力活动后加剧。 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？左心衰竭与右心衰竭的临床表现有何差异？左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。程度不同的呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、头昏、心慌，少尿及肾功能损害症状，肺部湿性啰音，心脏体征。右心力衰竭以体静脉瘀血的表现为主，主要表现有消化道症状，劳力性呼吸困难，水肿，颈静脉征，肝大，心脏体征。 慢性心力衰竭的治疗原则和目的有哪些？治疗原则：缓解症状，综合治疗措施（如病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等）。治疗目的：①提高运动耐量，改善生活质量②阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重③降低死亡率。 慢性心力衰竭的治疗方法包括哪些？①病因治疗：基本病因治疗，消除诱因；②一般治疗：休息控制钠盐摄入；③药物治疗：利尿药，血管紧张素转换酶抑制剂，正性肌力药，β受体阻断药，醛固酮受体阻断剂的应用；④心脏移植。 利尿剂用于治疗慢性心力衰竭的机制是什么？治疗原则如何？常用药物有哪些？需要注意哪些不良反应？利尿药通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解瘀血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心力衰竭患者原则上利尿药应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。常用药物有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾利尿药。电解质紊乱是长期使用利尿药最容易出现的不良反应。 洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是什么？适应证如何？有何禁忌证？常用药物有哪些？应用时有哪些注意事项？洋地黄中毒有哪些临床表现？如何处理？洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是正性肌力作用，洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。另外，对迷走神经系统的直接兴奋作用
是洋地黄的一个独特的优点。长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证，但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。肺源性心脏病导致的右心力衰竭，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，应慎用。肥厚性心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。常用药物有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K 。中毒临床表现：各类心律失常，胃肠道反应，中枢神经的症状。中毒处理：发生洋地黄中毒后应立即停药，对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易导致心室颤动。有传导性阻滞或缓慢性心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 醛固酮受体拮抗剂，肼屈嗪，硝酸异山梨酯以及钙拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的评价如何？醛固酮受体拮抗剂对抑制血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。肼屈嗪，硝酸异山梨酯在治疗中已经逐步被血管紧张素转换酶抑制剂替代。钙拮抗剂尚缺乏其对心力衰竭治疗有效证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。 急性心力衰竭主要有哪些病因？主要病理生理机制是什么？①与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等。②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性返流。③其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心率失常，输液过多过快等。主要病理机制是：心脏收缩力突然严重减缩或左室瓣膜急性返流，心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速增高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质额肺泡内形成急性肺水肿。 急性心力衰竭有哪些临床表现需要和何种疾病鉴别诊断？突发性严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺慢步湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱频率快，同时有舒张期奔马率，肺动脉瓣第二心音亢进。需要鉴别的疾病：支气管哮喘，其他原因所致的休克。 急性心力衰竭处理的原则？患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流; 吸氧：高流量鼻管给氧，再吸氧同时使用抗泡沫抑制剂使肺泡内的泡沫消失：吗啡；快速利尿；血管扩张剂洋地黄类药物：氨茶碱。 何谓理想血压、正常血压、正常高值、单纯收缩期高血压？理想血压：SBP>120mmHg；DBP130mmHg；DBP
层的其他心血管危险因素有：①男性〉55岁，女性〉65岁；吸烟；血胆固醇〉5.72mmol/L(2.2g/L)；糖尿病；早发心血管病家族史②靶器官损害有：左心室肥厚；蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高（106~177umol/L或12~20mg/L）；超声或X 线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。③并发症有：心脏病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后心力衰竭）；脑血管病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高超过177ummol/L或20mg/L）血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。 简述高血压的鉴别诊断：①肾实质性高血压：心包急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%~90%以上有高血压。②血管性高血压：肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾缺血，激活RAAS 。③原发性醛固酮增多症：本症是指肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。本症可有肌无力，周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾激素活性降低、尿醛固酮增多。④嗜铬细胞瘤：肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去钾肾上腺素与多巴胺。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。在发作期间可测定血或尿儿本分按或其他代谢产物香草基性仁酸⑤Cushing 综合征：又称皮质醇增多，机体糖皮质激素分泌过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发怎多、血糖增高等表现。24h 尿中17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断⑥主动脉缩窄：主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压怎高，而下肢血压不高或降低。特殊部位的血管杂音。主动脉造影可确定诊断。 血压（mmHg ）
其他危险因素和病史 1级（收缩压140-1592级（收缩压160-179
或舒张压90-99）
无其他危险因素
1-2个危险因素
3个以上危险因素，
或糖尿病，或靶器官
损害
有并发症 低危 中危 高危 极高危 或舒张压100-109） 中危 中危 高危 极高危 3级（收缩压≥180或舒张压≥110） 高危 极高危 极高危 极高危
列举目前常用的降压药物，并简要说明其药物作用特点①利尿药：有噻嗪类、袢利尿药和保钾利尿药三类。降压起效较平缓、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达到高峰。②β受体阻滞剂：有选择性、非选择性和兼有α受体阻断三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。降压起效较迅速、强力、持续时间各种β受体阻断药有差异。③钙拮抗药：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物作用持续时间，钙拮抗药又可分为短效和长效。长效如氨氯地平；脂溶性膜控型药物如拉西地平和乐卡地；平缓释或控释制剂，例如非洛地缓释片和硝苯地平控释片。钙拮抗药起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低10%～15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其他类型降血压药物联合治疗能明显增强降压作用。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）：根据化
学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE ，使血管紧张素II 生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解作用减少，从而起降压作用。⑤血管紧张素II 受体阻断剂（ARB ）：常用的有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II 受体亚型A T 1，更充分有效地阻断血管紧张素II 的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。 简述有并发症和合并症的高血压患者药物选择原则：①冠心病的一级预防可选择β受体阻断药和长效钙拮抗药②发生过心肌梗死患者应选择ACEI 和β受体阻断药与醛固酮受体阻断剂改善心室重构③心力衰竭：高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI 和β受体阻断药，在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI 或ARB 、利尿药、β受体阻断药和醛固酮受体阻断药等联合治疗④2型糖尿病：高血压合并糖尿病患者应积极实施降压治疗策略，通常需要两种或两种以上降血压药，应采用ACEI 或ARB 、长效钙拮抗药和小剂量利尿药等联合治疗⑤慢性肾衰竭：通常需要三种或三种以上降血压药，血液透析者仍需降压治疗⑥脑血管病：可以选择ARB 、长效钙拮抗药、ACEI 或利尿药等从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗 何谓高血压急症？处理原则如何？高血压急症表现为：①高血压危象②高血压脑病③也可发生在其他许多疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉层和急、慢性肾衰竭等。治疗原则：①迅速降低血压②控制性降压③合理选择降血压药④避免使用利血平、强力利尿剂等。 简述心绞痛的鉴别诊断：①急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续作用时间超过30min ，可伴有心律失常、心力衰竭或休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图相关导联ST 段抬高，并有异常Q 波。实验室白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物。②其他疾病引起心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚性心肌病、X 综合征等病均可引起心绞痛，需要鉴别。③肋间神经痛及肋软骨炎：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛。④心脏神经症：胸痛时间长短不定，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位也经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动或较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效， 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。⑤不典型疼痛还需与返流性食管炎等食管疾病，膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。 急性心肌梗死的心泵功能分级：心肌梗死的心泵功能按Killip 分级法可分为：①Ⅰ级商务明显心力衰竭；②Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音
囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶和钙蛋白酶测定可协助鉴别。⑤胸痛：一开始即达到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两支的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X 线或磁共振显像有助于诊断。 简单例举急性心肌梗死的并发症：①乳头肌功能失调或断裂：总发生率课高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。②心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。③栓塞：发生率1%～6%，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。④心室壁瘤：主要见于左心室，发生率5%～20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST 段持续抬高。X 线、超声心动图等有助于诊断。⑤心肌梗死后综合征：为机体对坏死物质的过敏反应，发生率约10%。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 急性心肌梗死的治疗原则：①对有ST 段抬高的心肌梗死强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。②非ST 段抬高性心肌梗死也多是非Q 波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治疗为主；中危险组和高危险组则以介入治疗为首选。 急性心肌梗死溶栓疗法的适应证与注意事项：适应证：①两个或两个以上导联ST 段抬高，或病史提示急性心肌梗死伴左竖支传导阻滞，起病时间75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑③ST 段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST 段抬高者可考虑。禁忌证：①既往发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性卒中或脑血管事件②颅内肿瘤③近期有活动性内脏出血④可疑为主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝血药或已知有出血倾向⑦近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间心肺复苏⑧近期外科大手术⑨近期曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。 简述冠心病猝死的定义和导致猝死的可能原因：猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6h 内死亡者为猝死，多数主张定为1h ，但也有人将发病后24h 内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。目前认为，本型患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。 简述二尖瓣狭窄导致右心衰竭的病理生理过程：①升高的左心房压被动向后传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床的器质性闭塞性改变；重度肺动脉高压可引起右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭。 简述二尖瓣狭窄的主要临床表现：⑪症状：①呼吸困难：为最常见的早期症状；②咯血；③咳嗽，常见，尤其在冬天明显；④声嘶，较少见；⑫体征:重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。①心房颤动时节律不整与心音强弱不等②心尖区可闻及第一心音亢进，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音可减弱；肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂③心
尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，伴有收缩期前增强。常可触及舒张期震颤④心尖区可闻开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好⑤相对性肺动脉瓣关闭不全时，L2可闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音⑥心尖区可闻相对性三尖瓣关闭不全的全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。 心尖区舒张期隆隆样杂音的鉴别诊断：①经二尖瓣的血流增加：严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。为相对性二尖瓣狭窄。②严重主动脉瓣关闭不全所致的AustinFlint 杂音；③左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。 简述二尖瓣狭窄的常见主要并发症：①心房颤动：为相对早期的常见并发症；②急性肺水肿：重度二狭的严重并发症；③血栓栓塞；④右心衰竭；⑤感染性心内膜炎；⑥肺部感染。 简述心肌病的定义和分类？定义：伴有心功能障碍的心肌疾病。分类：根据病理生理，病因学和发病因素把心肌病分为; :①扩张型心肌病（DCM ）：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。②肥厚型心肌病（HCM ）：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚。③限制型心肌病（RCM ）：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减少。④至心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：右心室进行性纤维脂肪变。
简述华法林的用药、监测和剂量调整原则? ①口服华法林必须监测INR 。华法林的初始剂量建议为3mg ；大于75岁的老年人和出血危险的患者，应从2mg 开始，每天一次口服，目标INR 依病情而定，一般为2.0到3.0。②用药前应了解患者的年龄，身体状态，患病史（尤其是否有血液病或出血病史），治疗和用药史，生活习惯等。华法林的应用应该严格掌握适应症，一般不与阿司匹林联合用药。用药前常规测定INR ，第三天再次测定INR ，如果此时INR 在1.5以下，应该增加0.5mg/d；如果在1.5以上，可以暂时不增加剂量，等待7天后INR 测定的结果；如果INR 与基础水平变化不大，可以增加1mg/d。INR 达到目标值并稳定后（连续两次在治疗的目标范围），每四周查一次INR 。如果INR 过高或过低，应仔细寻找发生变化的原因，并且应该参考先前一段时间的INR 数值。如果以往的INR 一直很稳定，偶尔出现增高的情况，只要INR 不超过3.5到4.0，可以暂时不调整剂量，3到7天再查INR ，如确需调整剂量，再次增减为0.5到1mg/d。③许多因素，包括旅行、膳食、环境、身体状况、换其他疾病或用药，都会使INR 发生变化。当有影响用药反映的因素存在时，如感冒患者服用阿司匹林，或因故停用药物，或者服药不规则时，应额外的多测几次INR ，以便及时的调整剂量，维持INR 在治疗的目标范围以内。 应该如何确诊胃癌？如何尽早发现胃癌患者？胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X 线钡餐。对以下情况及早和定期胃镜检查可以提高胃癌的早期诊断：①40岁以上的特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑便；②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化生或不典型增生；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月以上无效，X 线钡餐提示胃溃疡增大者；⑤X 线发现大于2cm 的胃息肉，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上。 ①表现为肠道炎症性病变，粘膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成，病变呈节段性分布；②由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂在该处通过可表现出跳跃征；③钡剂通过迅速，或肠腔严重狭窄时，可呈现线样征；④由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。 溃疡性结肠炎在结肠镜下有何特征性病变？①粘膜上多发性浅溃疡，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血水肿；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血；③假息肉形成，有时呈桥状增生，结肠袋变钝或消失 引起肝硬化的病因有哪些？①病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、和丁型肝炎病毒重叠感染；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧
免疫紊乱；⑨血吸虫病；⑩原因不明，又称为隐源性肝硬化，其中一部分可能是非酒精性脂肪性肝炎发展而成。 肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些？①全身症状，一般情况与营养状况较差，肝病面容，可有不规则低热、夜盲及浮肿。②消化道症状：纳差、腹胀、恶心呕吐，对脂肪及蛋白质耐受性差，半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。③出血倾向和贫血，常有鼻血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向，患者常有不同程度的贫血。④内分泌紊乱，主要有雌激素增多、雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。由于雌雄激素失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育；女性患者有月经失调、闭经、不孕等。患者出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌及皮肤色素沉着。 肝硬化失代偿期门脉高压的临床表现有哪些？①脾肿大；②侧枝循环建立和开放，其中三支重要的侧支开放包括食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张；③腹水。 肝硬化患者腹水形成的机制及有关因素与其治疗原则是什么？肝硬化患者腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，其有关因素包括：①门静脉压力增高②低蛋白血症③淋巴液生成过多④继发性醛固酮增多导致肾钠的重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增加致水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足。 肝硬化的并发症有哪些？①上消化道出血，出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化道溃疡；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征；⑤肝肺综合征；⑥原发性肝癌；⑦电解质和酸碱平衡紊乱，常见的有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。 试述肝性脑病的概念：肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 试述肝性脑病的常见诱因。①摄入过多的含氮食物，或上消化道出血；②低钾性碱中毒；③低血容量与缺氧；④便秘；⑤感染；⑥低血糖；⑦镇静、安眠药。 重症急性胰腺炎的重要体征有哪些？腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，腹水征阳性，肠鸣音减弱或消失，腹部皮肤皮下出血如Grey-Turner 征、Gullen 征，上腹包块，巩膜、皮肤黄染等。 哪些情况下可以诊断重症胰腺炎？①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey —Turner 征或Gullen 征；③实验室检查：血钙＜2.0mm/L，血糖＞11.1mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 重症急性胰腺炎的处理原则：①严格的病情监护；②维持水、电解质平衡，保持血容量；③营养支持治疗；④抗菌治疗；⑤减少胰腺分泌的各种措施；⑥抑制胰酶活性；⑦内镜Oddi 括约肌切开术；⑧中医中药治疗；⑨腹腔灌洗；⑩手术治疗； 如何判断上消化道出血是否已停止？临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而有恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续升高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。
试述重症肺炎的诊断标准和治疗。诊断标准：①意识障碍；②呼吸频率>30次/分；③Pa02
试述各型肺结核的X 线特点：原发性肺结核的X 线征是由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的淋巴结组成的哑铃状病灶，多位于上叶的下部、中叶或下叶的上部。急性血行播散型肺结核胸片见双肺分布一致、大小一致、密度一致的粟粒影；亚急性和慢性血行播散型肺结核则表现为大小不等、密度不一致、分布不均匀的结节影。继发型肺结核的X 线表现最为多态性，病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶，部分病人在肺内形成结核球，也有的病人出现大片实变阴影。结核性胸膜炎的X 线征为患侧肋膈角变钝、出现一致性密影和外高内低的弧形曲线。 结核病的化疗原则和方法怎样？肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。化疗方法：①多主张短程化疗，对耐药肺结核用常规化疗②完整治疗方案分强化和巩固两个阶段，可以使用间歇用药③督导用药，WHO 提倡“直接督导+短化”（DOTS ）。 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及慢性阻塞性肺疾病的定义：慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咯痰达3个月以上，连续2年或更长，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。阻塞性肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限而又不完全可逆为特征的疾病，这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应。
慢性阻塞性肺疾病（COPD ）的严重程度如何分级？ ①0级（高危）：有罹患COPD 的危险
因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状。②I 级（轻度）：FEV 1/FVC＜70%，FEV 1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。③II 级（中度）：FEV 1/FVC＜70%，50%≤FEV 1＜80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。④III 级(重度) ：FEV 1/FVC＜70%，30%≤FEV 1＜50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。⑤IV 级(极重度) ：FEV 1/FVC＜70%，FEV 1＜30%预计值或FEV 1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。 简述慢性阻塞性肺疾病的并发症：①慢性呼吸衰竭：常在COPD 急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。②自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X 线检查可以确诊。③慢性肺源性心脏病：由于COPD 肺病变引起肺血管床减少或缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高岩、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗？①确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；②根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；③使用支气管舒张药；④控制性吸氧；⑤使用抗生素；⑥给予糖皮质激素治疗；⑦严重的呼吸衰竭必要时进行机械通气；⑧肺源性心脏病、心功能衰竭予适当的强心、利尿。 支气管哮喘的呼吸功能检查有哪些？①通气功能监测：发作是通气功能障碍，缓解期可正常。②支气管激发试验：只适用于FEV 1在正常预测值的70%以上的患者，如吸入激发剂后FEV 1下降大于20%为阳性。③支气管舒张试验：适用于FEV 1小于正常预测值70%以下者，如吸入支气管舒张剂后FEV 1增加大于15%，且其绝对值增加200ml 以上为阳性。④PEF 及其变异率测定：哮喘发作时下降，昼夜变异率≥20% 支气管哮喘的诊断标准和鉴别：诊断标准①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关。②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。④排除其他疾病所引起的哮喘、气急、胸闷和咳嗽。⑤临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：a. 支气管激发或运动试验阳性；b. 支气管舒张试验阳性；c. 昼夜PEF 变异率≥20%。符合1~4或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘要与心源性哮喘、喘气型慢性支气管炎、支气管肺癌和过敏反应性肺浸润相鉴别。 试述急性发作期重症哮喘的治疗：①平喘药：持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药，或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇加用口服LT 拮抗药。②糖皮质激素：静脉滴注琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙，待病情得到控制缓解后，改为口服用药。③维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡，给予氧疗。④无创或有创机械通气：病情恶化缺氧不能纠正时可以使用。 何谓肺源性心脏病？慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么？肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、肺血管或胸膜病变导致肺循环阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构或（和）功能改变的心脏病。发病机制：①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩毛细血管平滑肌；高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。②肺血管阻力增加的解剖学因素：肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；肺泡壁的破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；肺血管收缩与肺血管重塑；多发性肺微小动脉原位血栓形成。③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。 慢性肺源性心脏病右心衰竭的主要临床表现有哪些？⑪症状：心悸，气促及多脏器慢性充血而发生的功能改变，食欲不振，腹胀，恶心，少尿等。⑫体征：体循环静脉压增高：①发绀②颈静脉充盈或怒张，③肝脏肿大，④水肿⑤胸水和腹水⑥心脏体征：心率增快，心尖搏动可左移，可有剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强肺动脉瓣区第二心音增强或
亢进，胸骨左缘3~4肋间舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期吹风样杂音，心衰时可有三尖瓣关闭不全的返流性杂音等。
慢性肺源性心脏病的X 线检查诊断标准是什么？⑪右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm ，②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm 以上；⑫肺动脉段中段凸出或其高度≥3mm ；⑬中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比；⑭肺动脉圆锥显著凸出或锥高≥7mm ；⑮右心室增大。具有上述⑪~⑭中的一项可提示，两项以上可诊断，具有第⑮项可诊断 慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则是什么？积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 慢性肺源性心脏病有哪些常见并发症？①肺性脑病，是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因；②酸碱失衡及电解质紊乱；③心律失常；④休克；⑤消化道出血；⑥弥散性血管内凝血。 按解剖学部位，肺癌如何分类？临床如何分期？分类：①中央型肺癌，发生在段支气管至主支气管的癌称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状细胞癌和小细胞未分化癌较多见。②周围型肺癌，发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。分期： 隐性癌 T X ，N 0，M 0
0期 T IS ，原位癌
Ia 期
Ib 期
IIa 期
IIb 期 T 1，N 0，M 0 T 2，N 0，M 0 T 1，N 1，M 0
T 2，N 1，M 0
T 3，N 0，M 0 IIIa 期 IIIb 期 T 1，N 2，M 0 T 2，N 2，M 0 T 3，N 1，M 0 T 3，N 2，M 0 T 4，任何N ，M 0 任何T ，N 3，M 0
任何T ，任何N ，M 1 IV
肺癌由原发肿瘤以及肿瘤局部扩展引起的症状和体征分别有哪些？①原发肿瘤引起的体征和症状：咳嗽，咯血，喘鸣，胸闷、气短，体重下降，发热。②肿瘤局部扩张引起的症状和体征：胸痛，呼吸困难，咽下困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征，Horher 综合征。 肺癌应与那些疾病相鉴别？①肺结核：结核球，应与周围型肺癌相鉴别；肺门淋巴结结核应与中央型肺癌相鉴别；急性粟粒性肺结核，应与应与弥漫性细支气管-肺泡细胞癌相鉴别。②肺炎：应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。③肺脓肿：应与癌性空洞继发的感染相鉴别。④结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。 肺癌的治疗原则是什么？肺癌由生物学分为两大类：非小细胞癌，小细胞癌，两者治疗原则不同。①非小细胞癌：早期患者以手术治疗为主，可切除的局部晚期患者可采取新辅助化疗+手术治疗+放疗；不可切除的局部晚期患者可采取放疗与化疗联合治疗，远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。②小细胞癌：以化疗为主，辅以手术和放疗。③其他治疗还包括：局部治疗方法，生物反应调节剂，中医药治疗。 肺癌的早期诊断。①无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效。②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。③短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因解释。④反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎 ⑤ 原因不明的关节疼痛及杵状指趾 ⑥无中青症状的胸腔积液，尤其呈血性和进行性加重者 ⑦原有肺结核病灶稳定而形态和性质发生改变者。 何谓呼吸衰竭？呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（P a O 2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。 引起呼吸衰竭的常见病因有哪些？①气道阻塞性病变；②肺组织病变；③肺血管疾病；④
胸廓与胸膜病变；⑤神经肌肉疾病。 简述呼吸衰竭的治疗原则。①清除呼吸道分泌物和解除支气管痉挛以建立通畅的气道；②持续低流量氧疗③应用呼吸兴奋剂，建立人工气道和机械辅助通气以增加通气量，减少二氧化碳滞留④控制感染⑤病因治疗⑥一般支持疗法，纠正酸碱失调和电解质紊乱，防止上消化道出血，防止休克，营养支持。 何谓心力衰竭？其基本病因和诱因是什么？心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环瘀血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使静脉回流受阻，而导致肺循环瘀血。病因：原发性心肌损害、心脏负荷过重。诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳动或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。 心力衰竭的病理生理机制是什么？何谓舒张功能不全？①代偿机制：如Frank-Starling 机制、心肌肥厚、神经体液的代偿机制；②心力衰竭时各种体液影子的改变：如心钠素和脑钠素、精氨酸加压素、内皮素；③舒张功能不全：由于心脏主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍，使左心室舒张末压过高，肺循环出现高压和瘀血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心排血量无明显降低；④心肌损害和心室重构。 心力衰竭的类型有哪些？①左心力衰右心力衰竭和全心力衰竭；②急性和慢性心力衰竭；③收缩期和舒张期心力衰竭。
美国纽约心脏病学会（NYHA ）心功能如何分级？Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也会出现心力衰竭的症状，体力活动后加剧。 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？左心衰竭与右心衰竭的临床表现有何差异？左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。程度不同的呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、头昏、心慌，少尿及肾功能损害症状，肺部湿性啰音，心脏体征。右心力衰竭以体静脉瘀血的表现为主，主要表现有消化道症状，劳力性呼吸困难，水肿，颈静脉征，肝大，心脏体征。 慢性心力衰竭的治疗原则和目的有哪些？治疗原则：缓解症状，综合治疗措施（如病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等）。治疗目的：①提高运动耐量，改善生活质量②阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重③降低死亡率。 慢性心力衰竭的治疗方法包括哪些？①病因治疗：基本病因治疗，消除诱因；②一般治疗：休息控制钠盐摄入；③药物治疗：利尿药，血管紧张素转换酶抑制剂，正性肌力药，β受体阻断药，醛固酮受体阻断剂的应用；④心脏移植。 利尿剂用于治疗慢性心力衰竭的机制是什么？治疗原则如何？常用药物有哪些？需要注意哪些不良反应？利尿药通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解瘀血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心力衰竭患者原则上利尿药应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。常用药物有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾利尿药。电解质紊乱是长期使用利尿药最容易出现的不良反应。 洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是什么？适应证如何？有何禁忌证？常用药物有哪些？应用时有哪些注意事项？洋地黄中毒有哪些临床表现？如何处理？洋地黄类药物用于治疗慢性心力衰竭的主要药理作用是正性肌力作用，洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。另外，对迷走神经系统的直接兴奋作用
是洋地黄的一个独特的优点。长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证，但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。肺源性心脏病导致的右心力衰竭，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，应慎用。肥厚性心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。常用药物有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K 。中毒临床表现：各类心律失常，胃肠道反应，中枢神经的症状。中毒处理：发生洋地黄中毒后应立即停药，对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易导致心室颤动。有传导性阻滞或缓慢性心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 醛固酮受体拮抗剂，肼屈嗪，硝酸异山梨酯以及钙拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的评价如何？醛固酮受体拮抗剂对抑制血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。肼屈嗪，硝酸异山梨酯在治疗中已经逐步被血管紧张素转换酶抑制剂替代。钙拮抗剂尚缺乏其对心力衰竭治疗有效证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。 急性心力衰竭主要有哪些病因？主要病理生理机制是什么？①与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等。②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性返流。③其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心率失常，输液过多过快等。主要病理机制是：心脏收缩力突然严重减缩或左室瓣膜急性返流，心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速增高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质额肺泡内形成急性肺水肿。 急性心力衰竭有哪些临床表现需要和何种疾病鉴别诊断？突发性严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺慢步湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱频率快，同时有舒张期奔马率，肺动脉瓣第二心音亢进。需要鉴别的疾病：支气管哮喘，其他原因所致的休克。 急性心力衰竭处理的原则？患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流; 吸氧：高流量鼻管给氧，再吸氧同时使用抗泡沫抑制剂使肺泡内的泡沫消失：吗啡；快速利尿；血管扩张剂洋地黄类药物：氨茶碱。 何谓理想血压、正常血压、正常高值、单纯收缩期高血压？理想血压：SBP>120mmHg；DBP130mmHg；DBP
层的其他心血管危险因素有：①男性〉55岁，女性〉65岁；吸烟；血胆固醇〉5.72mmol/L(2.2g/L)；糖尿病；早发心血管病家族史②靶器官损害有：左心室肥厚；蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高（106~177umol/L或12~20mg/L）；超声或X 线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。③并发症有：心脏病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后心力衰竭）；脑血管病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高超过177ummol/L或20mg/L）血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。 简述高血压的鉴别诊断：①肾实质性高血压：心包急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%~90%以上有高血压。②血管性高血压：肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾缺血，激活RAAS 。③原发性醛固酮增多症：本症是指肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。本症可有肌无力，周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾激素活性降低、尿醛固酮增多。④嗜铬细胞瘤：肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去钾肾上腺素与多巴胺。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。在发作期间可测定血或尿儿本分按或其他代谢产物香草基性仁酸⑤Cushing 综合征：又称皮质醇增多，机体糖皮质激素分泌过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发怎多、血糖增高等表现。24h 尿中17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断⑥主动脉缩窄：主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压怎高，而下肢血压不高或降低。特殊部位的血管杂音。主动脉造影可确定诊断。 血压（mmHg ）
其他危险因素和病史 1级（收缩压140-1592级（收缩压160-179
或舒张压90-99）
无其他危险因素
1-2个危险因素
3个以上危险因素，
或糖尿病，或靶器官
损害
有并发症 低危 中危 高危 极高危 或舒张压100-109） 中危 中危 高危 极高危 3级（收缩压≥180或舒张压≥110） 高危 极高危 极高危 极高危
列举目前常用的降压药物，并简要说明其药物作用特点①利尿药：有噻嗪类、袢利尿药和保钾利尿药三类。降压起效较平缓、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达到高峰。②β受体阻滞剂：有选择性、非选择性和兼有α受体阻断三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。降压起效较迅速、强力、持续时间各种β受体阻断药有差异。③钙拮抗药：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。根据药物作用持续时间，钙拮抗药又可分为短效和长效。长效如氨氯地平；脂溶性膜控型药物如拉西地平和乐卡地；平缓释或控释制剂，例如非洛地缓释片和硝苯地平控释片。钙拮抗药起效迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低10%～15%，剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其他类型降血压药物联合治疗能明显增强降压作用。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）：根据化
学结构分为巯基、羧基和磷酰基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE ，使血管紧张素II 生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解作用减少，从而起降压作用。⑤血管紧张素II 受体阻断剂（ARB ）：常用的有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II 受体亚型A T 1，更充分有效地阻断血管紧张素II 的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。 简述有并发症和合并症的高血压患者药物选择原则：①冠心病的一级预防可选择β受体阻断药和长效钙拮抗药②发生过心肌梗死患者应选择ACEI 和β受体阻断药与醛固酮受体阻断剂改善心室重构③心力衰竭：高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI 和β受体阻断药，在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI 或ARB 、利尿药、β受体阻断药和醛固酮受体阻断药等联合治疗④2型糖尿病：高血压合并糖尿病患者应积极实施降压治疗策略，通常需要两种或两种以上降血压药，应采用ACEI 或ARB 、长效钙拮抗药和小剂量利尿药等联合治疗⑤慢性肾衰竭：通常需要三种或三种以上降血压药，血液透析者仍需降压治疗⑥脑血管病：可以选择ARB 、长效钙拮抗药、ACEI 或利尿药等从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗 何谓高血压急症？处理原则如何？高血压急症表现为：①高血压危象②高血压脑病③也可发生在其他许多疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉层和急、慢性肾衰竭等。治疗原则：①迅速降低血压②控制性降压③合理选择降血压药④避免使用利血平、强力利尿剂等。 简述心绞痛的鉴别诊断：①急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续作用时间超过30min ，可伴有心律失常、心力衰竭或休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图相关导联ST 段抬高，并有异常Q 波。实验室白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物。②其他疾病引起心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚性心肌病、X 综合征等病均可引起心绞痛，需要鉴别。③肋间神经痛及肋软骨炎：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛。④心脏神经症：胸痛时间长短不定，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位也经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动或较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效， 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。⑤不典型疼痛还需与返流性食管炎等食管疾病，膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。 急性心肌梗死的心泵功能分级：心肌梗死的心泵功能按Killip 分级法可分为：①Ⅰ级商务明显心力衰竭；②Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音
囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶和钙蛋白酶测定可协助鉴别。⑤胸痛：一开始即达到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两支的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X 线或磁共振显像有助于诊断。 简单例举急性心肌梗死的并发症：①乳头肌功能失调或断裂：总发生率课高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。②心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。③栓塞：发生率1%～6%，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。④心室壁瘤：主要见于左心室，发生率5%～20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST 段持续抬高。X 线、超声心动图等有助于诊断。⑤心肌梗死后综合征：为机体对坏死物质的过敏反应，发生率约10%。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 急性心肌梗死的治疗原则：①对有ST 段抬高的心肌梗死强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。②非ST 段抬高性心肌梗死也多是非Q 波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治疗为主；中危险组和高危险组则以介入治疗为首选。 急性心肌梗死溶栓疗法的适应证与注意事项：适应证：①两个或两个以上导联ST 段抬高，或病史提示急性心肌梗死伴左竖支传导阻滞，起病时间75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑③ST 段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST 段抬高者可考虑。禁忌证：①既往发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性卒中或脑血管事件②颅内肿瘤③近期有活动性内脏出血④可疑为主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝血药或已知有出血倾向⑦近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间心肺复苏⑧近期外科大手术⑨近期曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。 简述冠心病猝死的定义和导致猝死的可能原因：猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6h 内死亡者为猝死，多数主张定为1h ，但也有人将发病后24h 内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。目前认为，本型患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。 简述二尖瓣狭窄导致右心衰竭的病理生理过程：①升高的左心房压被动向后传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床的器质性闭塞性改变；重度肺动脉高压可引起右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭。 简述二尖瓣狭窄的主要临床表现：⑪症状：①呼吸困难：为最常见的早期症状；②咯血；③咳嗽，常见，尤其在冬天明显；④声嘶，较少见；⑫体征:重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。①心房颤动时节律不整与心音强弱不等②心尖区可闻及第一心音亢进，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音可减弱；肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂③心
尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，伴有收缩期前增强。常可触及舒张期震颤④心尖区可闻开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好⑤相对性肺动脉瓣关闭不全时，L2可闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音⑥心尖区可闻相对性三尖瓣关闭不全的全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。 心尖区舒张期隆隆样杂音的鉴别诊断：①经二尖瓣的血流增加：严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。为相对性二尖瓣狭窄。②严重主动脉瓣关闭不全所致的AustinFlint 杂音；③左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。 简述二尖瓣狭窄的常见主要并发症：①心房颤动：为相对早期的常见并发症；②急性肺水肿：重度二狭的严重并发症；③血栓栓塞；④右心衰竭；⑤感染性心内膜炎；⑥肺部感染。 简述心肌病的定义和分类？定义：伴有心功能障碍的心肌疾病。分类：根据病理生理，病因学和发病因素把心肌病分为; :①扩张型心肌病（DCM ）：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。②肥厚型心肌病（HCM ）：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚。③限制型心肌病（RCM ）：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减少。④至心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：右心室进行性纤维脂肪变。
简述华法林的用药、监测和剂量调整原则? ①口服华法林必须监测INR 。华法林的初始剂量建议为3mg ；大于75岁的老年人和出血危险的患者，应从2mg 开始，每天一次口服，目标INR 依病情而定，一般为2.0到3.0。②用药前应了解患者的年龄，身体状态，患病史（尤其是否有血液病或出血病史），治疗和用药史，生活习惯等。华法林的应用应该严格掌握适应症，一般不与阿司匹林联合用药。用药前常规测定INR ，第三天再次测定INR ，如果此时INR 在1.5以下，应该增加0.5mg/d；如果在1.5以上，可以暂时不增加剂量，等待7天后INR 测定的结果；如果INR 与基础水平变化不大，可以增加1mg/d。INR 达到目标值并稳定后（连续两次在治疗的目标范围），每四周查一次INR 。如果INR 过高或过低，应仔细寻找发生变化的原因，并且应该参考先前一段时间的INR 数值。如果以往的INR 一直很稳定，偶尔出现增高的情况，只要INR 不超过3.5到4.0，可以暂时不调整剂量，3到7天再查INR ，如确需调整剂量，再次增减为0.5到1mg/d。③许多因素，包括旅行、膳食、环境、身体状况、换其他疾病或用药，都会使INR 发生变化。当有影响用药反映的因素存在时，如感冒患者服用阿司匹林，或因故停用药物，或者服药不规则时，应额外的多测几次INR ，以便及时的调整剂量，维持INR 在治疗的目标范围以内。 应该如何确诊胃癌？如何尽早发现胃癌患者？胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X 线钡餐。对以下情况及早和定期胃镜检查可以提高胃癌的早期诊断：①40岁以上的特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑便；②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化生或不典型增生；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月以上无效，X 线钡餐提示胃溃疡增大者；⑤X 线发现大于2cm 的胃息肉，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上。 ①表现为肠道炎症性病变，粘膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成，病变呈节段性分布；②由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂在该处通过可表现出跳跃征；③钡剂通过迅速，或肠腔严重狭窄时，可呈现线样征；④由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。 溃疡性结肠炎在结肠镜下有何特征性病变？①粘膜上多发性浅溃疡，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血水肿；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血；③假息肉形成，有时呈桥状增生，结肠袋变钝或消失 引起肝硬化的病因有哪些？①病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、和丁型肝炎病毒重叠感染；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧
免疫紊乱；⑨血吸虫病；⑩原因不明，又称为隐源性肝硬化，其中一部分可能是非酒精性脂肪性肝炎发展而成。 肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些？①全身症状，一般情况与营养状况较差，肝病面容，可有不规则低热、夜盲及浮肿。②消化道症状：纳差、腹胀、恶心呕吐，对脂肪及蛋白质耐受性差，半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。③出血倾向和贫血，常有鼻血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向，患者常有不同程度的贫血。④内分泌紊乱，主要有雌激素增多、雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。由于雌雄激素失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育；女性患者有月经失调、闭经、不孕等。患者出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌及皮肤色素沉着。 肝硬化失代偿期门脉高压的临床表现有哪些？①脾肿大；②侧枝循环建立和开放，其中三支重要的侧支开放包括食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张；③腹水。 肝硬化患者腹水形成的机制及有关因素与其治疗原则是什么？肝硬化患者腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，其有关因素包括：①门静脉压力增高②低蛋白血症③淋巴液生成过多④继发性醛固酮增多导致肾钠的重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增加致水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足。 肝硬化的并发症有哪些？①上消化道出血，出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化道溃疡；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征；⑤肝肺综合征；⑥原发性肝癌；⑦电解质和酸碱平衡紊乱，常见的有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。 试述肝性脑病的概念：肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 试述肝性脑病的常见诱因。①摄入过多的含氮食物，或上消化道出血；②低钾性碱中毒；③低血容量与缺氧；④便秘；⑤感染；⑥低血糖；⑦镇静、安眠药。 重症急性胰腺炎的重要体征有哪些？腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，腹水征阳性，肠鸣音减弱或消失，腹部皮肤皮下出血如Grey-Turner 征、Gullen 征，上腹包块，巩膜、皮肤黄染等。 哪些情况下可以诊断重症胰腺炎？①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey —Turner 征或Gullen 征；③实验室检查：血钙＜2.0mm/L，血糖＞11.1mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 重症急性胰腺炎的处理原则：①严格的病情监护；②维持水、电解质平衡，保持血容量；③营养支持治疗；④抗菌治疗；⑤减少胰腺分泌的各种措施；⑥抑制胰酶活性；⑦内镜Oddi 括约肌切开术；⑧中医中药治疗；⑨腹腔灌洗；⑩手术治疗； 如何判断上消化道出血是否已停止？临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而有恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续升高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。