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动脉血栓和静脉血栓的区别与联系
动脉血栓与静脉血栓的组成大相径庭。动脉血栓主要由动脉粥样硬化斑块破裂引发，斑块破裂后，血小板通过特异的血小板细胞表面的受体与胶原和von Willebrand因子相互作用而募集。血小板募集到血管壁，然后通过受体依赖的方式“绑定”更多的血小板来促进血栓的生长。这诱导血小板释放因子来进一步促进血小板的募集、粘附、聚集和激活。急性动脉血栓是发达国家最常见的死亡原因，抗血小板药物被预防性应用于心血管疾病患者来减少动脉血栓形成的发生率，此类药物靶向于血小板的激活与聚集。
发生于静脉内的血栓富含纤维蛋白，初发时无血管壁的损伤。静脉血栓栓塞的发生是由于血液成分的改变、血流降低或消失，以及/或内皮的改变所导致。另外，遗传和环境因素可增加发生静脉血栓栓塞的风险。一种血栓形成的遗传素质，称为易栓症，是由于促凝蛋白活性增加或量增加以及/或抗凝蛋白量降低所致。获得性风险因子包括癌症、肥胖、口服避孕药和大手术。静脉血栓是用抗凝剂来治疗以减少凝血“瀑布”中各种蛋白酶的活性。有三类抗凝药物：1）因子Xa和凝血酶的直接抑制剂；2）维生素K的拮抗剂，可抑制因子VII, IX, X和凝血酶的翻译后修饰；3）间接的凝血酶抑制剂（肝素）结合于抗凝血酶以增加后者与血栓的亲和性。
大量的证据表明静脉血栓与动脉血栓之间可能存在某种联系，这两种血管并发症具有几种共同的风险因子，如高龄、肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、代谢综合征。此外，还有一些情况可导致静脉和动脉血栓，诸如抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、恶性肿瘤、感染以及应用激素治疗。
最近数个研究一致表明静脉血栓栓塞患者与配对的对照个体相比具有更高的动脉血栓性并发症的风险性。因此可推测两种血管并发症是同时被生物学刺激触发，该生物学刺激激活动脉和静脉系统的凝血和炎性旁路。另外，研究还发现动脉血栓与静脉血栓的形成都与组织因子有关。
静脉血栓与动脉血栓的联系
从历史观点上来说两种类型的血栓——静脉血栓和动脉血栓是被区别开的，似乎两者间共同点很少。大规模的对患者首次血栓事件个案对照和队列研究表明，静脉血栓的风险主要决定于凝血系统产生凝血酶的能力以及损害四肢血流的情况，而动脉血栓风险在动脉血管壁硬化和发炎时会增加。
从一个机械的观点来看，静脉血栓风险取决于获得性和遗传性风险因子的各种组合。获得性风险因子是多方面的，显著的例子包括手术、长期卧床、石膏固定、癌症以及口服避孕药。遗传风险因子也是多方面的，显著的病例可能会损害血液的抗凝能力（蛋白C、蛋白S或抗凝血缺陷）或者增强促凝血的能力（ABO-血型、凝血因子V Leiden、因子II G20210A）。
动脉血栓风险因子也是获得性或生活方式相关的，如高血压、吸烟、血脂异常等等。遗传风险因子主要涉及脂质代谢。
此感知到的动静脉血栓之间的差异也反映在被推荐的治疗上，血管的健康最好的维护是通过调整生活方式、降低血压、通过他汀类治疗纠正高血脂，而血栓风险的降低是通过使用血小板抑制剂、肝素或口服抗凝剂来行抗凝治疗。
无论如何，新的数据表明那种认为动脉与静脉血栓的发展过程是毫不相关的观点是不正确的，越来越多的证据表明炎症在静脉血栓的发展中也在起作用，而动脉血栓也受凝血系统状态的影响。
冲击着传统观点的临床和机械论数据包括：
1. 不明原因的血栓症患者比那些有诱因的血栓症患者具有更高的复发风险，其原因应该是在静脉系统内已知的经典风险因子之外找寻到。
2. 静脉血栓患者在用抗凝剂治疗的第一年里动脉血栓的风险因不明原因增加了2至3倍。
3. 静脉血栓的复发与脂质（高密度脂蛋白）代谢的改变有关。
4. 凝血系统成分对动脉粥样硬化病变的进展具有特定的功能。
5. 他汀类治疗通过对凝血、内皮功能以及炎症过程的影响可能在预防静脉血栓形成（或复发）中有效。
6. 最近动物研究表明静脉血栓形成具有更复杂的原因。除了个体促-以及抗凝蛋白的浓度，血流瘀滞和低氧张力诱导的内皮激活，先天和获得性免疫的激活（涉及炎性单核和中性粒细胞募集于激活的内皮），以及血小板的激活，都有作用。因此，炎性细胞和激活的血管壁之间的相互作用决定了静脉和动脉的血栓形成风险。
总之，已有的发现表明静脉血栓和动脉血栓之间存在着错综复杂的关系。
需要进一步探索的问题包括：1. 炎性细胞在静脉血栓与动脉血栓之间联系中的作用。2. 决定抗凝剂对血管功能和血栓易患性的作用。3. 高密度脂蛋白在静脉和动脉系统中防止血栓形成的作用。
这些研究将揭示控制着静脉血栓栓塞和动脉血栓之间关系的机制，并将形成不同于传统抗血栓治疗的革新性治疗方法的出发点。
MV 薛凯琪 《慕容雪》
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动脉血栓和静脉血栓的区别与联系
动脉血栓与静脉血栓的组成大相径庭。动脉血栓主要由动脉粥样硬化斑块破裂引发，斑块破裂后，血小板通过特异的血小板细胞表面的受体与胶原和von Willebrand因子相互作用而募集。血小板募集到血管壁，然后通过受体依赖的方式“绑定”更多的血小板来促进血栓的生长。这诱导血小板释放因子来进一步促进血小板的募集、粘附、聚集和激活。急性动脉血栓是发达国家最常见的死亡原因，抗血小板药物被预防性应用于心血管疾病患者来减少动脉血栓形成的发生率，此类药物靶向于血小板的激活与聚集。
发生于静脉内的血栓富含纤维蛋白，初发时无血管壁的损伤。静脉血栓栓塞的发生是由于血液成分的改变、血流降低或消失，以及/或内皮的改变所导致。另外，遗传和环境因素可增加发生静脉血栓栓塞的风险。一种血栓形成的遗传素质，称为易栓症，是由于促凝蛋白活性增加或量增加以及/或抗凝蛋白量降低所致。获得性风险因子包括癌症、肥胖、口服避孕药和大手术。静脉血栓是用抗凝剂来治疗以减少凝血“瀑布”中各种蛋白酶的活性。有三类抗凝药物：1）因子Xa和凝血酶的直接抑制剂；2）维生素K的拮抗剂，可抑制因子VII, IX, X和凝血酶的翻译后修饰；3）间接的凝血酶抑制剂（肝素）结合于抗凝血酶以增加后者与血栓的亲和性。
大量的证据表明静脉血栓与动脉血栓之间可能存在某种联系，这两种血管并发症具有几种共同的风险因子，如高龄、肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、代谢综合征。此外，还有一些情况可导致静脉和动脉血栓，诸如抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、恶性肿瘤、感染以及应用激素治疗。
最近数个研究一致表明静脉血栓栓塞患者与配对的对照个体相比具有更高的动脉血栓性并发症的风险性。因此可推测两种血管并发症是同时被生物学刺激触发，该生物学刺激激活动脉和静脉系统的凝血和炎性旁路。另外，研究还发现动脉血栓与静脉血栓的形成都与组织因子有关。
静脉血栓与动脉血栓的联系
从历史观点上来说两种类型的血栓——静脉血栓和动脉血栓是被区别开的，似乎两者间共同点很少。大规模的对患者首次血栓事件个案对照和队列研究表明，静脉血栓的风险主要决定于凝血系统产生凝血酶的能力以及损害四肢血流的情况，而动脉血栓风险在动脉血管壁硬化和发炎时会增加。
从一个机械的观点来看，静脉血栓风险取决于获得性和遗传性风险因子的各种组合。获得性风险因子是多方面的，显著的例子包括手术、长期卧床、石膏固定、癌症以及口服避孕药。遗传风险因子也是多方面的，显著的病例可能会损害血液的抗凝能力（蛋白C、蛋白S或抗凝血缺陷）或者增强促凝血的能力（ABO-血型、凝血因子V Leiden、因子II G20210A）。
动脉血栓风险因子也是获得性或生活方式相关的，如高血压、吸烟、血脂异常等等。遗传风险因子主要涉及脂质代谢。
此感知到的动静脉血栓之间的差异也反映在被推荐的治疗上，血管的健康最好的维护是通过调整生活方式、降低血压、通过他汀类治疗纠正高血脂，而血栓风险的降低是通过使用血小板抑制剂、肝素或口服抗凝剂来行抗凝治疗。
无论如何，新的数据表明那种认为动脉与静脉血栓的发展过程是毫不相关的观点是不正确的，越来越多的证据表明炎症在静脉血栓的发展中也在起作用，而动脉血栓也受凝血系统状态的影响。
冲击着传统观点的临床和机械论数据包括：
1. 不明原因的血栓症患者比那些有诱因的血栓症患者具有更高的复发风险，其原因应该是在静脉系统内已知的经典风险因子之外找寻到。
2. 静脉血栓患者在用抗凝剂治疗的第一年里动脉血栓的风险因不明原因增加了2至3倍。
3. 静脉血栓的复发与脂质（高密度脂蛋白）代谢的改变有关。
4. 凝血系统成分对动脉粥样硬化病变的进展具有特定的功能。
5. 他汀类治疗通过对凝血、内皮功能以及炎症过程的影响可能在预防静脉血栓形成（或复发）中有效。
6. 最近动物研究表明静脉血栓形成具有更复杂的原因。除了个体促-以及抗凝蛋白的浓度，血流瘀滞和低氧张力诱导的内皮激活，先天和获得性免疫的激活（涉及炎性单核和中性粒细胞募集于激活的内皮），以及血小板的激活，都有作用。因此，炎性细胞和激活的血管壁之间的相互作用决定了静脉和动脉的血栓形成风险。
总之，已有的发现表明静脉血栓和动脉血栓之间存在着错综复杂的关系。
需要进一步探索的问题包括：1. 炎性细胞在静脉血栓与动脉血栓之间联系中的作用。2. 决定抗凝剂对血管功能和血栓易患性的作用。3. 高密度脂蛋白在静脉和动脉系统中防止血栓形成的作用。
这些研究将揭示控制着静脉血栓栓塞和动脉血栓之间关系的机制，并将形成不同于传统抗血栓治疗的革新性治疗方法的出发点。
MV 薛凯琪 《慕容雪》