第21卷第2期2004年3月西安体育学院学报 V ol 121 N o 12
JOURNA L OF XI ′AN I NSTIT UTE OF PHY SIC A L E DUC ATI ON Mar 12004
运动人体科学
1,6—二磷酸果糖对运动能力影响的研究进展
张 凡
(首都体育学院科研处, 北京100088)
Ξ
摘 要:FDP 在运动中有许多积极作用, 其表现为:FDP 可作为高能底物和代谢调节物代偿ATP 生成; 增强组织细胞抗氧化能力, 增加红细胞数量及调节代谢紊乱; 提高无氧、有氧运动能力, 有利于疲劳的恢复。关键词:FDP ; 糖酵解; 有氧运动; 无氧运动; 运动疲劳
中图分类号:G 80417 文献标识码:A 文章编号:10012747Ⅹ(2004) 0220066203
R esearch Progress of 1, 6-disphosphate Applying on ZH ANG (Capital C ollege of , , Abstract :FDP has been used in the make PFKor becoming metabolically matter. I t may add the number of the Hb , I t can im prove sport power , and in fav or of recovery of the fatigue caused by sporting.
K ey w ords :FDP ; ; degradation ; fatigue
1, 6-二磷酸果糖(FDP ) 是细胞内糖代谢的重要中间物, 对许多代谢通路起到调节作用, 通过刺激糖酵解同时抑制糖异生, 促进糖的利用, 并抑制糖原分解, 促进糖原合成。因而, 在临床上FDP 已经作为药物广泛应用于临床, 医学文献已证实FDP 可作为冠心病、急性心肌梗塞功能衰竭
[2]
[1]
1 运动中的限力因素
当讨论如何延迟疲劳的发生、如何提高能力时, 就必须分析影响运动的限力因素。不同运动项目、不同运动时间和不同运动员, 限力因素不同[4], 因为其输出功率各有差异。10s 内的短时激烈运动, 主要限力因素是ATP 和CP 的无氧代谢能力。10s -2min 以内的运动, 主要限力因素是无氧糖酵解。3min 至16min 以内的运动, 主要限力因素是有氧代谢能力。1-2h 的运动中, 限力因素与体液和电解质的丢失关系密切。在2-5h 的运动中, 低血糖与糖元的消耗是主要的限力因素。
、肾
、急性脑梗塞和慢性重型肝炎等多种代谢性疾
[3]
病的辅助药物。与此同时, FDP 的这种细胞强壮剂的功效也应用于人体运动
, 其改善缺氧环境下运动机能、提高
抗疲劳能力的功能越来越受到重视。
剧烈运动时, 人体组织特别是运动肌是在不同程度的缺血环境下完成工作, 运动肌的能量代谢急剧增加, 需要更多的血液供应, 为骨骼肌和其他组织提供充足的氧和加快代谢产物的转运, 以维持机体的运动机能。此时心率加快, 心输出量增加, 心肌的收缩能力提高和心肌自身的代谢加快, 可导致心肌对供血、供氧要求的提高, 能量代谢途径的变更。剧烈运动所导致的自由基生成增多, 运动时血液中K +、Ca 2+浓度的变化也将影响心肌功能。人们不断地研究对运动员营养合理安排, 尤其是具有调节功能作用的生理活性物质的补充, 以加速组织氧的供应, 调节由于缺血、缺氧造成的代谢性紊乱以提高组织细胞内的能量代谢调节水平, 达到改善机体运动能力目的。通过对FDP 在临床上广泛应用与运动试验的研究以及对其作用机制的探讨, 我们可知FDP 就是一种强力营养剂。为此, 有必要对其在运动试验中研究成果综述如下:
Ξ收稿日期:2004201215
2 FDP 对以无氧糖酵解供能为主抗疲劳运动能力
的影响
冯美云等[5]研究表明:45s 极量运动时最大输出功率、平均输出功率和总功率明显提高(P
作者简介:张 凡(19692) 男, 辽宁锦州人, 首都体育学院讲师, 硕士。
・66・
第21卷 张 凡:1, 6-二磷酸果糖对运动能力影响的研究进展 第2期
研究表明其能够除去酸中毒对PFK 的抑制作用, 并且FDP 有可能作为代谢底物直接参与分解供能, 增强糖酵解功能力, 从而防止缺血肌的ATP 和CP 的耗竭。但刘无逸等[6]实验表明:经连续力竭性运动的大鼠在运动后即刻各组间
PFK 活性无显著变化。经48h 恢复后, FDP 组的PFK 活性
房东梅研究发现FDP 能激恬安静时心肌PFK 和PK 的活性, 表明FDP 有促进细胞内无氧代谢供能的作用。FDP 可提高运动后即刻PFK 活性, 加速运动后心肌PFK 活性的恢复, 表明FDP 对运动应激时心肌的代谢机能有保护作用[9,10]。
31213 FDP 对心肌自由基生成和清除
较运动即刻及训练对照组有显著提高, 由此可能提示, 长期训练可提高PFK 的活性, 但在力竭性运动中受到明显抑制
[7]
在缺血缺氧刺激下, 局部组织和中型粒细胞释放游离急增多, 对组织有损伤作用, 剧烈运动会导致体内M DA 增多, 张士祥等的研究认为:FDP 可使小鼠心肌组织M DA 含量下降、S OD 含量上升[14]。房东梅研究认为:一次力竭运动即刻, 对照组小鼠心肌M DA 含量较安静时有显著性提高, 而运动前补充FDP 组运动前后无差异, 提示FDP 可使运动时心肌的M DA 生成有一定的抑制作用, 但对S OD 作用不明显[9,10]。故而FDP 可以通过提高S OD 的活性, 或者直接抑制粒细胞的自由基的生成, 或者共同作用而达到其抗酯质过氧化作用, 具体是何种机制尚需试验证明。试验结果的不同, , 也有可能服用
, 而使用外源性FDP 后, 能促迸该酶活性的恢复。因
此, 推测大运动量的训练可以提高PFK 的活性, 因而提高机体的无氧能力[8]; 在力竭性运动中PDP 对PFK 的激活作用减弱, 而在恢复期其激活作用较为明显, 有利于组织机能的恢复和运动后疲劳的恢复, 并且有利于无氧能力的提高。另有试验证明服用FDP 使大鼠安静时心肌细胞PFK 活性明显升高, 运动中PFK 活性维持在较高水平, 表明FDP 有促进细胞内安静时无氧代谢供能的作用, 并能够缓解剧烈运动时酸化环境对PFK 活性的抑制作用
[9,10]
。故短期服
用FDP 可以提高无训练普通人的无氧代谢能力, 其机制可能是提高骨骼肌细胞的PFK 活性, 解除酸对糖酵解的抑制作用, 并作为底物直接参与供能, 的耗竭, 氧环节, 。其代谢产物血H L 最大值(6min 出现) 有增长趋势, 但无对照组无显著差异; 无氧运动训练中的PFK 的活性是否受到抑制; FDP 的服用对常人及有训练者骨骼肌的PFK (安静时) 的活性是否有提高; FDP 对极量运动骨骼肌与心肌的抗缺血与缺氧能力是否有影响等都是值得进一步研究探讨与证实。
, 。
34房东梅研究认为:一次力竭运动前补充FDP 可以提高心肌在安静、运动即刻和2h 恢复后的Na +-K +-ATP 酶活性, 从而利于心肌细胞维持正常的兴奋性与功能[9,10]。作用机制为细胞内充足的ATP 与自由基生成的减少或自由基清除率提高。
综上所述FDP 可使运动心肌产生足够的ATP , 增加膜稳定性, 使Ca 2+内流增加, 与原肌宁蛋白得以结合, 从而增强心肌收缩力, 改善心功能; 提高心脏储备能力, 从而提高了心脏的泵血能力。
313 FDP 对氧运输与氧气释放的影响
3 FDP 对以有氧供能为主抗疲劳运动的影响
311 FDP 对耐力运动时间的影响
30d 给与补剂后一次力竭运动, 补剂组小鼠运动时间明
耐力运动可使血浆中M DA 增加[5,12-14], 在服用FDP 后比服用前在安静M DA 时值或下降[5,12]或无变化[12,14]; 运动后即刻实验组都显著性减少[5,12-14]。在服用FDP 后比服用前在安静时S OD 值有的试验提高[4]、有的试验无变化[5,13,14]; 运动即刻有增长趋势[5]或显著性增长[14]或无变化[12,13], 服用FDP 后呈下降趋势[12-14]或显著性降低[5]。结果表明服用FDP 可以改善耐力运动时细胞膜的机能, 对细胞膜有一定的保护作用。
服用FDP 可使运动中红细胞数目增加, 红细胞膜韧性增加, 红细胞膜Na -K-ATP 酶活性明显提高, 红细胞S OD 活性有上升趋势[5,12,13], 血红蛋白含量增加[11]。以上研究结果表明服用FDP 可以提高有氧耐力运动时的氧运输能力。并且有可能FDP 通过增加红细胞内的2, 3-二磷酸甘油酸
(2, 3-DPG ) , 增强红细胞在毛细血管中的通透性, 使血红
显高于空白对照组[11]; 7d 耐力训练后, 训练加补剂组运动时间明显高于空白训练组[12,13]; 35d 耐力训练后, 训练加补剂组运动时间明显高于无训练补剂组, 无训练补剂组与空白对照组无差异, 训练加补剂组运动与空白训练组无差异[14]。由此可以认为, FDP 对耐力运动时的有氧供能具有一定的影响。但不同的试验设计, 得出不同的试验结果, 需要进一步试验证实。
312 FDP 对心脏泵血功能的影响31211 FDP 对运动中心率的影响
12min 递增负荷人体试验表明, 短期给与补剂后, 正常
人的运动后心率较少, 血乳酸增加值较少[13]; 房东梅研究发现, FDP 使大鼠心肌安静时、运动后即刻及运动后2h 的心肌细胞Na +-K +-ATP 酶的活性均高干对照组, 这可能是因为FDP 能够调节糖酵解代谢, 使其产生充足的ATP , 并抑制自由基生成[9,10], 增强了钙拮抗作用, 从而达到了对运动中心率的调节作用, 增加心脏储备能力, 提高有氧耐力运动能力与运动时间。
31212 FDP 对心肌糖代谢的影响
蛋白氧离曲线右移, 有利于红细胞向周围组织释放氧气[1], 提高对血乳酸的转运能力[6]。
314 FDP 对骨骼肌代谢的影响
刘无逸等人试验表明连续力竭性运动48h 恢复后, 服用FDP 训练组的骨骼肌PFK 活性较训练对照组及补剂加训练组运动即刻值有显著提高[6]。提示:长期耐力训练可提
・67・
第21卷 西安体育学院学报 第2期
高PFK 的活性, 而力竭性运动中PFK 活性明显受抑制[6,7]。由此可推测力竭性运动中FDP 可激活PFK 但作用减弱, 而在恢复期作用显著。张士祥等人试验表明服用FDP 后M DA 减少, S OH 活性提高, 增加了骨骼肌的抗氧化系统的能力, 减少自由基的产生
[14]
有保护作用; 提高无氧、有氧运动能力, 有利于疲劳的恢复。参考文献:
[1]卢卫新11,6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用[J]1新药与临床,1992,11(1) :272291
[2]孙静平11,6-二磷酸果糖治疗心功能不全临床观察[J]1
, 因而减少了因缺氧而引起的自由基
损伤, 使骨骼肌线粒体形态基本保持正常, 从而对乳酸的清除、肌糖元的合成以及线粒体内氧化磷酸化的进行有重要作用[6]。
FDP 可以增强S DH 活性、增加红细胞运氧能力、提高
中华内科学杂志,1989,28(5) :2761
[3]闫培清, 惠增环, 彭文武, 等1加用1,6-二磷酸果糖治疗
慢性肺心病急性发作期76例[J]1新药与临床,1997,16
(6) :3471
[4]林文张1运动能力的生物化学[M].北京:人民体育出版
血糖浓度[11]。促进糖的有氧氧化进行, 提高糖的利用效率, 降低糖原的消耗[6]。
综上所述, 服用FDP 后提高了骨骼肌有氧代谢能力可能机制为:提高肌细胞内的PFK 活性, 但作用减弱; 提高抗氧化能力, 维持线粒体与肌细胞膜的稳定性; 提高有氧代谢酶的活性, 提高糖的利用效率, 节约脂肪的氧化分解, 降低糖原的消耗。
315 FDP 对血乳酸的影响
社,1995. 852981
[5]冯美云, 冯炜权, 张士祥, 等. 1,6-二磷酸果糖营养液对
人体抗疲劳能力的影响[J].中国运动医学杂志, 1996,15
(3) :21922241
[6]刘无逸, , 江伯明].上海体育学院学报, 222[7in effects of various training regimens on metabolism of skeletal muscles [J].J. S ports Med phys Fitness , 1994, (34) :2172227.
[8]M. Esbjornssn et al. Fast twitch fibres may predict anaerobic per formance in both females and males [J].Int J S ports Med , 1993, (14) :2572263.
[9]房冬梅, 冯美云. 1,6-二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心
有的试验观察到, 运动后即刻补剂组血H L 浓度或显著降低[6,12,13]或有降低的趋势[5]。或无变化[19,20]H 影响的是经过7d 和35d , :FDP 后骨骼肌有氧代谢能力提高, H L 能力与心肌等组织利用力提高的综合结果, 而且有训练者效果明显。
4 FDP 对运动后疲劳恢复的影响
FDP 服用组可以提高运动后恢复期心肌细胞与骨骼肌
肌组织的影响[J].体育与科学, 1999,20(118) :11214.
[10]房冬梅. 1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护
细胞的PFK 活性[6,9,10], 及细胞膜的Na +-K +-ATP 酶活性[9,10], 减少组织细胞产生M DA [5,15], 提高S OD 活性, 提高组织细胞的抗氧化能力, 加快血H L 清除速度[5,6,15], 从而提高有氧运动与无氧运动后疲劳的恢复。
作用[J].山东体育学院学报, 2001,17(52) :36241.
[11]沈勇伟. 1,6-二磷酸果糖对提高小鼠运动耐力的研究[J].浙江体育科学,1998,20(5) :36238.
[12]王竹影, 严政, 邵慧秋. 葡萄糖和果糖对小鼠运动能力影
5 FDP 的服用方式对运动能力的影响
侯迈等[16]研究表明:利用外源性FDP 的多次灌注比单次灌注的效果要好。王宏等[17]认为在大鼠离体心脏模型中利用外源性FDP , 无氧有糖(葡萄糖, 下同) 和无糖有氧的灌流条件比有糖有氧和无糖无氧的灌流条件更有利于心肌的保护。果糖的摄入可分为赛前、赛中的促力性补糖以及赛后的恢复性补糖[18]。对于赛前补糖顾民杰等[19]认为:运动前50min 饮用占其膳食中碳水化合物热量百分比为
24%的果糖水溶液, 能最大程度地发挥果糖对耐力性运动
响的对比研究[J].体育与科学,2000,21(126) :32235.
[13]王竹影. 1,6-二磷酸果糖对运动能力及抗疲劳能力的
影响[J].成都体育学院学报,2002,28(3) :94296.
[14]张士祥, 冯美云, 冯炜权. 1,6-二磷酸果糖营养液对小
鼠肾脏、心肌、骨骼肌组织及其血清自由基代谢的影响
[J].北京体育大学学报, 1996, 19(3) :23229.
[15]刘 刚, 张 缨, 冯美云, 等. 1,6-二磷酸果糖对疲劳性
游泳大鼠自由基和血尿酸、血肌酐代谢的影响[J].北京体育大学学报, 1998,21(2) :9210,63.
[16]候 迈. 葡萄糖、1,6-二磷酸果糖对心肌保护作用的实
能力的作用, 有效提高耐力性运动能力; 王竹影研究表明:服用葡萄糖-果糖混合液能够延缓疲劳的出现[12,13]; 房冬梅与刘刚研究表明:运动前与运动后都补糖较运动前补糖对有氧耐力运动疲劳的恢复要好[10,15]。
综上所述, FDP 在运动中有许多积极作用, 其表现为:
FDP 可作为高能底物和代谢调节物代偿ATP 生成; 它对自
验研究[J].心肺血管杂志,1994:13(4) :2202222,204.
[17]王 宏. 离体大鼠心脏对外源性1,6-二磷酸果糖的提
取和利用[J].上海医科大学学报,1996:23(5) :35523581
[18]苑佳俊. 果糖在运动中的应用[J].中国运动医学杂志, 1998,17(2) :1492150.
[19]顾民杰. 果糖对耐久性运动能力的影响[J].中国运动
由基的清除, 增加细胞膜稳定性, 增加红细胞数量以及提高Na +-K +-ATP 酶和S OD 活性有重要作用; FDP 对心肌・68・
医学杂志,1997,16(3) :2212224.
第21卷第2期2004年3月西安体育学院学报 V ol 121 N o 12
JOURNA L OF XI ′AN I NSTIT UTE OF PHY SIC A L E DUC ATI ON Mar 12004
运动人体科学
1,6—二磷酸果糖对运动能力影响的研究进展
张 凡
(首都体育学院科研处, 北京100088)
Ξ
摘 要:FDP 在运动中有许多积极作用, 其表现为:FDP 可作为高能底物和代谢调节物代偿ATP 生成; 增强组织细胞抗氧化能力, 增加红细胞数量及调节代谢紊乱; 提高无氧、有氧运动能力, 有利于疲劳的恢复。关键词:FDP ; 糖酵解; 有氧运动; 无氧运动; 运动疲劳
中图分类号:G 80417 文献标识码:A 文章编号:10012747Ⅹ(2004) 0220066203
R esearch Progress of 1, 6-disphosphate Applying on ZH ANG (Capital C ollege of , , Abstract :FDP has been used in the make PFKor becoming metabolically matter. I t may add the number of the Hb , I t can im prove sport power , and in fav or of recovery of the fatigue caused by sporting.
K ey w ords :FDP ; ; degradation ; fatigue
1, 6-二磷酸果糖(FDP ) 是细胞内糖代谢的重要中间物, 对许多代谢通路起到调节作用, 通过刺激糖酵解同时抑制糖异生, 促进糖的利用, 并抑制糖原分解, 促进糖原合成。因而, 在临床上FDP 已经作为药物广泛应用于临床, 医学文献已证实FDP 可作为冠心病、急性心肌梗塞功能衰竭
[2]
[1]
1 运动中的限力因素
当讨论如何延迟疲劳的发生、如何提高能力时, 就必须分析影响运动的限力因素。不同运动项目、不同运动时间和不同运动员, 限力因素不同[4], 因为其输出功率各有差异。10s 内的短时激烈运动, 主要限力因素是ATP 和CP 的无氧代谢能力。10s -2min 以内的运动, 主要限力因素是无氧糖酵解。3min 至16min 以内的运动, 主要限力因素是有氧代谢能力。1-2h 的运动中, 限力因素与体液和电解质的丢失关系密切。在2-5h 的运动中, 低血糖与糖元的消耗是主要的限力因素。
、肾
、急性脑梗塞和慢性重型肝炎等多种代谢性疾
[3]
病的辅助药物。与此同时, FDP 的这种细胞强壮剂的功效也应用于人体运动
, 其改善缺氧环境下运动机能、提高
抗疲劳能力的功能越来越受到重视。
剧烈运动时, 人体组织特别是运动肌是在不同程度的缺血环境下完成工作, 运动肌的能量代谢急剧增加, 需要更多的血液供应, 为骨骼肌和其他组织提供充足的氧和加快代谢产物的转运, 以维持机体的运动机能。此时心率加快, 心输出量增加, 心肌的收缩能力提高和心肌自身的代谢加快, 可导致心肌对供血、供氧要求的提高, 能量代谢途径的变更。剧烈运动所导致的自由基生成增多, 运动时血液中K +、Ca 2+浓度的变化也将影响心肌功能。人们不断地研究对运动员营养合理安排, 尤其是具有调节功能作用的生理活性物质的补充, 以加速组织氧的供应, 调节由于缺血、缺氧造成的代谢性紊乱以提高组织细胞内的能量代谢调节水平, 达到改善机体运动能力目的。通过对FDP 在临床上广泛应用与运动试验的研究以及对其作用机制的探讨, 我们可知FDP 就是一种强力营养剂。为此, 有必要对其在运动试验中研究成果综述如下:
Ξ收稿日期:2004201215
2 FDP 对以无氧糖酵解供能为主抗疲劳运动能力
的影响
冯美云等[5]研究表明:45s 极量运动时最大输出功率、平均输出功率和总功率明显提高(P
作者简介:张 凡(19692) 男, 辽宁锦州人, 首都体育学院讲师, 硕士。
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第21卷 张 凡:1, 6-二磷酸果糖对运动能力影响的研究进展 第2期
研究表明其能够除去酸中毒对PFK 的抑制作用, 并且FDP 有可能作为代谢底物直接参与分解供能, 增强糖酵解功能力, 从而防止缺血肌的ATP 和CP 的耗竭。但刘无逸等[6]实验表明:经连续力竭性运动的大鼠在运动后即刻各组间
PFK 活性无显著变化。经48h 恢复后, FDP 组的PFK 活性
房东梅研究发现FDP 能激恬安静时心肌PFK 和PK 的活性, 表明FDP 有促进细胞内无氧代谢供能的作用。FDP 可提高运动后即刻PFK 活性, 加速运动后心肌PFK 活性的恢复, 表明FDP 对运动应激时心肌的代谢机能有保护作用[9,10]。
31213 FDP 对心肌自由基生成和清除
较运动即刻及训练对照组有显著提高, 由此可能提示, 长期训练可提高PFK 的活性, 但在力竭性运动中受到明显抑制
[7]
在缺血缺氧刺激下, 局部组织和中型粒细胞释放游离急增多, 对组织有损伤作用, 剧烈运动会导致体内M DA 增多, 张士祥等的研究认为:FDP 可使小鼠心肌组织M DA 含量下降、S OD 含量上升[14]。房东梅研究认为:一次力竭运动即刻, 对照组小鼠心肌M DA 含量较安静时有显著性提高, 而运动前补充FDP 组运动前后无差异, 提示FDP 可使运动时心肌的M DA 生成有一定的抑制作用, 但对S OD 作用不明显[9,10]。故而FDP 可以通过提高S OD 的活性, 或者直接抑制粒细胞的自由基的生成, 或者共同作用而达到其抗酯质过氧化作用, 具体是何种机制尚需试验证明。试验结果的不同, , 也有可能服用
, 而使用外源性FDP 后, 能促迸该酶活性的恢复。因
此, 推测大运动量的训练可以提高PFK 的活性, 因而提高机体的无氧能力[8]; 在力竭性运动中PDP 对PFK 的激活作用减弱, 而在恢复期其激活作用较为明显, 有利于组织机能的恢复和运动后疲劳的恢复, 并且有利于无氧能力的提高。另有试验证明服用FDP 使大鼠安静时心肌细胞PFK 活性明显升高, 运动中PFK 活性维持在较高水平, 表明FDP 有促进细胞内安静时无氧代谢供能的作用, 并能够缓解剧烈运动时酸化环境对PFK 活性的抑制作用
[9,10]
。故短期服
用FDP 可以提高无训练普通人的无氧代谢能力, 其机制可能是提高骨骼肌细胞的PFK 活性, 解除酸对糖酵解的抑制作用, 并作为底物直接参与供能, 的耗竭, 氧环节, 。其代谢产物血H L 最大值(6min 出现) 有增长趋势, 但无对照组无显著差异; 无氧运动训练中的PFK 的活性是否受到抑制; FDP 的服用对常人及有训练者骨骼肌的PFK (安静时) 的活性是否有提高; FDP 对极量运动骨骼肌与心肌的抗缺血与缺氧能力是否有影响等都是值得进一步研究探讨与证实。
, 。
34房东梅研究认为:一次力竭运动前补充FDP 可以提高心肌在安静、运动即刻和2h 恢复后的Na +-K +-ATP 酶活性, 从而利于心肌细胞维持正常的兴奋性与功能[9,10]。作用机制为细胞内充足的ATP 与自由基生成的减少或自由基清除率提高。
综上所述FDP 可使运动心肌产生足够的ATP , 增加膜稳定性, 使Ca 2+内流增加, 与原肌宁蛋白得以结合, 从而增强心肌收缩力, 改善心功能; 提高心脏储备能力, 从而提高了心脏的泵血能力。
313 FDP 对氧运输与氧气释放的影响
3 FDP 对以有氧供能为主抗疲劳运动的影响
311 FDP 对耐力运动时间的影响
30d 给与补剂后一次力竭运动, 补剂组小鼠运动时间明
耐力运动可使血浆中M DA 增加[5,12-14], 在服用FDP 后比服用前在安静M DA 时值或下降[5,12]或无变化[12,14]; 运动后即刻实验组都显著性减少[5,12-14]。在服用FDP 后比服用前在安静时S OD 值有的试验提高[4]、有的试验无变化[5,13,14]; 运动即刻有增长趋势[5]或显著性增长[14]或无变化[12,13], 服用FDP 后呈下降趋势[12-14]或显著性降低[5]。结果表明服用FDP 可以改善耐力运动时细胞膜的机能, 对细胞膜有一定的保护作用。
服用FDP 可使运动中红细胞数目增加, 红细胞膜韧性增加, 红细胞膜Na -K-ATP 酶活性明显提高, 红细胞S OD 活性有上升趋势[5,12,13], 血红蛋白含量增加[11]。以上研究结果表明服用FDP 可以提高有氧耐力运动时的氧运输能力。并且有可能FDP 通过增加红细胞内的2, 3-二磷酸甘油酸
(2, 3-DPG ) , 增强红细胞在毛细血管中的通透性, 使血红
显高于空白对照组[11]; 7d 耐力训练后, 训练加补剂组运动时间明显高于空白训练组[12,13]; 35d 耐力训练后, 训练加补剂组运动时间明显高于无训练补剂组, 无训练补剂组与空白对照组无差异, 训练加补剂组运动与空白训练组无差异[14]。由此可以认为, FDP 对耐力运动时的有氧供能具有一定的影响。但不同的试验设计, 得出不同的试验结果, 需要进一步试验证实。
312 FDP 对心脏泵血功能的影响31211 FDP 对运动中心率的影响
12min 递增负荷人体试验表明, 短期给与补剂后, 正常
人的运动后心率较少, 血乳酸增加值较少[13]; 房东梅研究发现, FDP 使大鼠心肌安静时、运动后即刻及运动后2h 的心肌细胞Na +-K +-ATP 酶的活性均高干对照组, 这可能是因为FDP 能够调节糖酵解代谢, 使其产生充足的ATP , 并抑制自由基生成[9,10], 增强了钙拮抗作用, 从而达到了对运动中心率的调节作用, 增加心脏储备能力, 提高有氧耐力运动能力与运动时间。
31212 FDP 对心肌糖代谢的影响
蛋白氧离曲线右移, 有利于红细胞向周围组织释放氧气[1], 提高对血乳酸的转运能力[6]。
314 FDP 对骨骼肌代谢的影响
刘无逸等人试验表明连续力竭性运动48h 恢复后, 服用FDP 训练组的骨骼肌PFK 活性较训练对照组及补剂加训练组运动即刻值有显著提高[6]。提示:长期耐力训练可提
・67・
第21卷 西安体育学院学报 第2期
高PFK 的活性, 而力竭性运动中PFK 活性明显受抑制[6,7]。由此可推测力竭性运动中FDP 可激活PFK 但作用减弱, 而在恢复期作用显著。张士祥等人试验表明服用FDP 后M DA 减少, S OH 活性提高, 增加了骨骼肌的抗氧化系统的能力, 减少自由基的产生
[14]
有保护作用; 提高无氧、有氧运动能力, 有利于疲劳的恢复。参考文献:
[1]卢卫新11,6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用[J]1新药与临床,1992,11(1) :272291
[2]孙静平11,6-二磷酸果糖治疗心功能不全临床观察[J]1
, 因而减少了因缺氧而引起的自由基
损伤, 使骨骼肌线粒体形态基本保持正常, 从而对乳酸的清除、肌糖元的合成以及线粒体内氧化磷酸化的进行有重要作用[6]。
FDP 可以增强S DH 活性、增加红细胞运氧能力、提高
中华内科学杂志,1989,28(5) :2761
[3]闫培清, 惠增环, 彭文武, 等1加用1,6-二磷酸果糖治疗
慢性肺心病急性发作期76例[J]1新药与临床,1997,16
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[4]林文张1运动能力的生物化学[M].北京:人民体育出版
血糖浓度[11]。促进糖的有氧氧化进行, 提高糖的利用效率, 降低糖原的消耗[6]。
综上所述, 服用FDP 后提高了骨骼肌有氧代谢能力可能机制为:提高肌细胞内的PFK 活性, 但作用减弱; 提高抗氧化能力, 维持线粒体与肌细胞膜的稳定性; 提高有氧代谢酶的活性, 提高糖的利用效率, 节约脂肪的氧化分解, 降低糖原的消耗。
315 FDP 对血乳酸的影响
社,1995. 852981
[5]冯美云, 冯炜权, 张士祥, 等. 1,6-二磷酸果糖营养液对
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[9]房冬梅, 冯美云. 1,6-二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心
有的试验观察到, 运动后即刻补剂组血H L 浓度或显著降低[6,12,13]或有降低的趋势[5]。或无变化[19,20]H 影响的是经过7d 和35d , :FDP 后骨骼肌有氧代谢能力提高, H L 能力与心肌等组织利用力提高的综合结果, 而且有训练者效果明显。
4 FDP 对运动后疲劳恢复的影响
FDP 服用组可以提高运动后恢复期心肌细胞与骨骼肌
肌组织的影响[J].体育与科学, 1999,20(118) :11214.
[10]房冬梅. 1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护
细胞的PFK 活性[6,9,10], 及细胞膜的Na +-K +-ATP 酶活性[9,10], 减少组织细胞产生M DA [5,15], 提高S OD 活性, 提高组织细胞的抗氧化能力, 加快血H L 清除速度[5,6,15], 从而提高有氧运动与无氧运动后疲劳的恢复。
作用[J].山东体育学院学报, 2001,17(52) :36241.
[11]沈勇伟. 1,6-二磷酸果糖对提高小鼠运动耐力的研究[J].浙江体育科学,1998,20(5) :36238.
[12]王竹影, 严政, 邵慧秋. 葡萄糖和果糖对小鼠运动能力影
5 FDP 的服用方式对运动能力的影响
侯迈等[16]研究表明:利用外源性FDP 的多次灌注比单次灌注的效果要好。王宏等[17]认为在大鼠离体心脏模型中利用外源性FDP , 无氧有糖(葡萄糖, 下同) 和无糖有氧的灌流条件比有糖有氧和无糖无氧的灌流条件更有利于心肌的保护。果糖的摄入可分为赛前、赛中的促力性补糖以及赛后的恢复性补糖[18]。对于赛前补糖顾民杰等[19]认为:运动前50min 饮用占其膳食中碳水化合物热量百分比为
24%的果糖水溶液, 能最大程度地发挥果糖对耐力性运动
响的对比研究[J].体育与科学,2000,21(126) :32235.
[13]王竹影. 1,6-二磷酸果糖对运动能力及抗疲劳能力的
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游泳大鼠自由基和血尿酸、血肌酐代谢的影响[J].北京体育大学学报, 1998,21(2) :9210,63.
[16]候 迈. 葡萄糖、1,6-二磷酸果糖对心肌保护作用的实
能力的作用, 有效提高耐力性运动能力; 王竹影研究表明:服用葡萄糖-果糖混合液能够延缓疲劳的出现[12,13]; 房冬梅与刘刚研究表明:运动前与运动后都补糖较运动前补糖对有氧耐力运动疲劳的恢复要好[10,15]。
综上所述, FDP 在运动中有许多积极作用, 其表现为:
FDP 可作为高能底物和代谢调节物代偿ATP 生成; 它对自
验研究[J].心肺血管杂志,1994:13(4) :2202222,204.
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[19]顾民杰. 果糖对耐久性运动能力的影响[J].中国运动
由基的清除, 增加细胞膜稳定性, 增加红细胞数量以及提高Na +-K +-ATP 酶和S OD 活性有重要作用; FDP 对心肌・68・
医学杂志,1997,16(3) :2212224.