关键词 肝肾综合征 肝肾综合征(HRS)是由严重肝病引起的急性进行性肾功能衰竭，肾脏在解剖上并无明显器质性病变证据，一般认为是属于功能性障碍，故又称功能性肾功能衰竭。临床上除有严重的失代偿性肝病表现外，主要有少尿或无尿、氮质血症，水电解质紊乱等肾功能损害的表现。本症不包括和肝病合并存在的肾盂肾炎、肾炎等器质性疾病，也不包括感染、中毒、结缔组织病及转移性癌瘤等病因引起的肝肾病变。肝肾综合征最多见于晚期肝硬化，也可见于重症肝病。本病预后很差。 HRS的诊断与鉴别诊断 诊断标准：参考国内诊断条件，主要根据肝功能不全失代偿及肾功能不全两大临床特征进行诊断。诊断依据如下：①有严重肝病或肝硬化失代偿期。②少尿无尿及氮质血症临床表现，经补充血容量不能恢复。③无原发性肾脏病(如肾炎、输液、中毒引起的肾病)且扩容后不能改善肾功能。④诱发因素：大量利尿、大量放腹水、出血及感染等。⑤实验室检查：尿钠30、尿／血渗透压>1．0、肌酐清除率降低、尿中血栓素β2可增高，血中缓激肽、肾前列腺素减少。临床上将HRS分为四型：①周围循环衰竭型；②电解质紊乱型；③菌血症型；④类肾炎型。 鉴别诊断：①肝硬化合并慢性肾炎：慢性肾炎既往有高血压水肿、血尿病史、氮质血症长、尿中蛋白(+)管型。②肾前性氮质血症：多由心衰、产重脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不中，造成暂性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠 重症肝病并发肾小管坏死并非少见。 其他疾病：有多种疾病，可同时累及肝脏、肾脏，见于红斑狼疮、重度感染性疾病及各种中毒性休克等，上述疾病各自有其原发病临床特点，不难鉴别。 HRS的治疗 治疗原发肝病、清除诱因：积极抢救治疗重症肝病或晚期肝硬化改善肝功能是HRS的关键所在。此外要去除诊因。重症肝病伴腹水者要合理使用利尿剂，禁忌大量放腹水，并积极有效治疗感染、出血、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。 纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：必须及早每周定期静脉输入白蛋白、血浆及低分子右旋糖酐，以提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，改善肾脏血流灌注。因大量腹水压迫肾静脉，使肾小球滤过率(GFR)降低，可采用放腹水加输血浆或白蛋白相结合的方法，能够起到减轻腹压和肾静脉的作用。此外要纠正电解质紊乱，如低钠、低钾、低氯血症等。值得注意的是低钾、低氯血症可引起代谢性碱中毒，后者可诱发肝性脑病，必须及时纠正。 血管活性药物的应用：莨菪类药物654-2具有拮抗乙酰胆碱，肾上腺素和组织胺的血管收缩作用。它通过调节AMP／GMP比例，从而调节神经体液的作用，实验证明654-2通过对血栓素β\-2(TXβ\-2)的抑制扩张血管，改善微血管通透性，提高肾皮质灌注量增加肾小球滤过率(GFR)。用法：654-2 20~40mg加入低分子右旋糖酐300ml稀释后按20滴/分静脉滴注，1次／日。儿茶酚胺类药物，多巴胺40mg加5%低分子右旋糖酐100ml加5%葡萄糖200ml静脉滴注。此外可用多巴胺20~120mg／次，速尿40~180mg／次，腹腔注射2~3次／周，能有效改善腹腔血液动力学，扩张腹膜及肠系膜血管，降低门脉压力，增加腹膜对腹水产生吸收率，达到扩容目的，并使肾血管扩张GFR增加。α受体阻滞剂用酚妥拉明20mg加10%葡萄糖250ml 20~40滴／分静脉滴注。既可降低门脉压力，又可扩张肾小球入球小动脉。小剂量八肽加压素可使紧血管低抗力减低，肾皮质血容量增加，GFR增加。心钠素具有强大利尿、利钠、扩张血管、降低血压作用。前列腺素可大幅度扩张血管，降低肾血管阻力。 合理使用利尿剂：利尿剂有保钾利尿剂和排钠利尿剂两类。根据病人尿钠、尿钾选择用药，利尿治疗以每周减轻体重不超过2kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病及HRS。导泻：可服用甘露醇20g 1~2次／日，通过肠道排除水分。 抗生素治疗：选用针对革兰阴性杆菌的有效广谱抗生素药物，如诺氟沙星可抑制内毒素。乳果糖可抑制革兰阴性杆菌生长，但用量不宜过大。消胆胺可阻滞毒素在肠内吸收，减少内毒素血症。应该强调的是避免应用对肝肾有害药物。 其他疗法：治疗顽固性腹水可用腹水浓缩回输的方法，可提高血浆白蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环。不良反应和并发症有发热、电解质紊乱等。此外，腹腔-颈静脉引流，利用腹-胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉，可使尿量增加，腹水减少，改善肾血流，但并发症多。血液透析、对高血钾、氮质血症、酸中毒有一定疗效。
关键词 肝肾综合征 肝肾综合征(HRS)是由严重肝病引起的急性进行性肾功能衰竭，肾脏在解剖上并无明显器质性病变证据，一般认为是属于功能性障碍，故又称功能性肾功能衰竭。临床上除有严重的失代偿性肝病表现外，主要有少尿或无尿、氮质血症，水电解质紊乱等肾功能损害的表现。本症不包括和肝病合并存在的肾盂肾炎、肾炎等器质性疾病，也不包括感染、中毒、结缔组织病及转移性癌瘤等病因引起的肝肾病变。肝肾综合征最多见于晚期肝硬化，也可见于重症肝病。本病预后很差。 HRS的诊断与鉴别诊断 诊断标准：参考国内诊断条件，主要根据肝功能不全失代偿及肾功能不全两大临床特征进行诊断。诊断依据如下：①有严重肝病或肝硬化失代偿期。②少尿无尿及氮质血症临床表现，经补充血容量不能恢复。③无原发性肾脏病(如肾炎、输液、中毒引起的肾病)且扩容后不能改善肾功能。④诱发因素：大量利尿、大量放腹水、出血及感染等。⑤实验室检查：尿钠30、尿／血渗透压>1．0、肌酐清除率降低、尿中血栓素β2可增高，血中缓激肽、肾前列腺素减少。临床上将HRS分为四型：①周围循环衰竭型；②电解质紊乱型；③菌血症型；④类肾炎型。 鉴别诊断：①肝硬化合并慢性肾炎：慢性肾炎既往有高血压水肿、血尿病史、氮质血症长、尿中蛋白(+)管型。②肾前性氮质血症：多由心衰、产重脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不中，造成暂性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠 重症肝病并发肾小管坏死并非少见。 其他疾病：有多种疾病，可同时累及肝脏、肾脏，见于红斑狼疮、重度感染性疾病及各种中毒性休克等，上述疾病各自有其原发病临床特点，不难鉴别。 HRS的治疗 治疗原发肝病、清除诱因：积极抢救治疗重症肝病或晚期肝硬化改善肝功能是HRS的关键所在。此外要去除诊因。重症肝病伴腹水者要合理使用利尿剂，禁忌大量放腹水，并积极有效治疗感染、出血、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。 纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：必须及早每周定期静脉输入白蛋白、血浆及低分子右旋糖酐，以提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，改善肾脏血流灌注。因大量腹水压迫肾静脉，使肾小球滤过率(GFR)降低，可采用放腹水加输血浆或白蛋白相结合的方法，能够起到减轻腹压和肾静脉的作用。此外要纠正电解质紊乱，如低钠、低钾、低氯血症等。值得注意的是低钾、低氯血症可引起代谢性碱中毒，后者可诱发肝性脑病，必须及时纠正。 血管活性药物的应用：莨菪类药物654-2具有拮抗乙酰胆碱，肾上腺素和组织胺的血管收缩作用。它通过调节AMP／GMP比例，从而调节神经体液的作用，实验证明654-2通过对血栓素β\-2(TXβ\-2)的抑制扩张血管，改善微血管通透性，提高肾皮质灌注量增加肾小球滤过率(GFR)。用法：654-2 20~40mg加入低分子右旋糖酐300ml稀释后按20滴/分静脉滴注，1次／日。儿茶酚胺类药物，多巴胺40mg加5%低分子右旋糖酐100ml加5%葡萄糖200ml静脉滴注。此外可用多巴胺20~120mg／次，速尿40~180mg／次，腹腔注射2~3次／周，能有效改善腹腔血液动力学，扩张腹膜及肠系膜血管，降低门脉压力，增加腹膜对腹水产生吸收率，达到扩容目的，并使肾血管扩张GFR增加。α受体阻滞剂用酚妥拉明20mg加10%葡萄糖250ml 20~40滴／分静脉滴注。既可降低门脉压力，又可扩张肾小球入球小动脉。小剂量八肽加压素可使紧血管低抗力减低，肾皮质血容量增加，GFR增加。心钠素具有强大利尿、利钠、扩张血管、降低血压作用。前列腺素可大幅度扩张血管，降低肾血管阻力。 合理使用利尿剂：利尿剂有保钾利尿剂和排钠利尿剂两类。根据病人尿钠、尿钾选择用药，利尿治疗以每周减轻体重不超过2kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病及HRS。导泻：可服用甘露醇20g 1~2次／日，通过肠道排除水分。 抗生素治疗：选用针对革兰阴性杆菌的有效广谱抗生素药物，如诺氟沙星可抑制内毒素。乳果糖可抑制革兰阴性杆菌生长，但用量不宜过大。消胆胺可阻滞毒素在肠内吸收，减少内毒素血症。应该强调的是避免应用对肝肾有害药物。 其他疗法：治疗顽固性腹水可用腹水浓缩回输的方法，可提高血浆白蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环。不良反应和并发症有发热、电解质紊乱等。此外，腹腔-颈静脉引流，利用腹-胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉，可使尿量增加，腹水减少，改善肾血流，但并发症多。血液透析、对高血钾、氮质血症、酸中毒有一定疗效。