岭南急诊医学杂志２００９年１２月第１４卷第６期
・５０１・
・综
述・
急性失代偿性心力衰竭治疗进展
蒋宇综述俞锐敏审校
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉａａｎ．１６７１—３０１Ｘ．２００９．０６．０４６
急性失代偿性心力衰竭（ＡＤＨＦ）约占急性心衰的６５％，是急性心衰最常见的表现形式，其死亡率达３０％－１
药物治疗
１．１脑利尿钠肽（ＢＮＰ）
肾素一血管紧张素一醛固酮系统
（ＲＡＡＳ）的激活是造成失代偿性心衰恶性循环的重要原因
比硝酸甘油明显，血流动力学改善效果良好，重组人ＢＮＰ（ｒｈＢＮＰ）可扩张动静脉但不增加心率．通过增加每搏量使
出良好的应用前景［扪。但也有研究报告指出，ｒｈＢＮＰ可增加１．２正性肌力药新型的正性肌力药有左西孟且，它主
（ＡＴＰ）依赖的钾通道的开放，引起血管扩张，ＰＣＷＰ下降，
ｈ。主要是其活性代谢产物ＯＲ一
肾素拮抗剂阿利吉仑（Ａｌｉｓｋｅｒｅｎ）可降
万
方数据原（ＡＧＴ）向血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）的转化，从源头上减少ＡｎｇＩＩ的生成［ｓ１；可呈剂量依赖性地降低肾素活性（ＰＲＡ），且能对抗ＡＣＥＩ或ＡＲＢ升高ＰＲＡ的作用［６］：降低血浆和尿
液中的醛固酮水平；促进尿钠排泄，而尿钾排泄不变，从而可能使ＡＤＨＦ患者获益。该理论目前尚缺乏大规模临床研
究证实其有效性。
１．４
Ｉｆ通道抑制剂
Ⅱ通道抑制剂伊伐布雷定（Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ）
能通过抑制窦房结Ⅱ通道产生的内向电流，阻碍了窦房结去级化的加速，从而降低心率。ＢＥＡＵＴＩＦＵＬ研究【７】发现，在所有稳定型冠心病合并左室收缩功能障碍的患者中，应用
Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ可以降低心率≥７０次／分亚组患者的冠心病事
件发生率。而针对典型的心力衰竭人群的Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ对收缩性心力衰竭的治疗（ＳＨｉｒｒ）研究目前正在进行。其结果将有助于认识何种人群从Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ治疗中获益显著。
１．５
ｎ・３多不饱和脂肪酸（１３－３ＰＵＦＡ）
ｎ．３
ＰＵＦＡ可能通
过调节心脏离子通道，抗心律失常；并可通过延缓患者的
炎症进程而起到治疗ＡＤＨＦ的作用。ＧＩＳＳＩ．ＨＦ研究［８］结果
显示．ｉｌ．３ＰＵＦＡ治疗能够在接受常规处理的慢性心力衰
竭患者中略微改善死亡率和因心血管原因住院情况。对ｒ１．
３ＰＵＦＡ用于ＡＤＨＦ的疗效，目前仍需大型临床试验证实。
２非药物治疗
２．１
心脏再同步化（ＣＲＴ）充血性心衰（ＣＨＦ）伴左室收缩功能不全患者的心源性猝死发生率明显升高。而多数心
源性猝死的发生与室性心律失常有关．ＣＲＴ对此有非常好的保护作用［引。过去１０年内，多项随机试验包括ＭＵＳＴＩＣ、ＰＡＴＨ．ＣＨＦ、ＣＯＭＰＡＮＩＯＮ和ＣＡＲＥ—ＨＦ对长期ＣＲＴ的临床疗效进行了评价，这些研究均提示，在最优化药物治疗的基础上加用ＣＲＴ．可改善患者心功能和临床症状，降低住院率和心衰死亡率。逆转心室重构。这种益处随时间推移而持续存在（直至３６个月，ＣＡＲＥ．ＨＦ研究）。基于以上强
有力的证据，２００７年公布的关于心脏起搏和再同步治疗的
ＥＳＣ指南推荐。符合以上标准的心衰患者。应使用ＣＲＴ以降低病死率和病残率（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。随着植入经验的积累、新型导线的研发、导引系统和导线传送装置的更新。ＣＲＴ治疗ＡＤＨＦ将具有良好的前景。２．２无创机械辅助正压通气（ＮＩＰＰＶ）
在急性失代偿性
心衰患者出现心源性肺水肿与低氧血症时。机械辅助正压通气被作为一线疗法（ｈＡ级推荐，Ａ级证据）［剐。ＮＩＰＰＶ能显著降低急性心源性肺水肿患者有创机械通气的使用率．并降低了该类患者的病死率【１１１。就ＮＩＰＰＶ模式的选择而
言，持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）与双水平气道内正压通
６０％［“。本文就ＡＤＨＦ治疗方面取得的进展作一综述。
之一。脑利尿钠肽是ＲＡＡＳ的天然拈抗激素，扩血管效应心输出量增加，改善患者的血流动力学，增加尿中钠的排
泄．抑制ＲＡＡＳ和交感神经系统，从而抑制垂体后叶素及交感神经的保钠、保水、升高血压作用，使尿量增加，改善
心功能。ＰＲＯＡＣＴＩＯＮ试验结果显示ｒｈＢＮＰ可降低ＡＤＨＦ
患者住院率、冠心病监护病房（ＣＣＵ）人住率和再住院率。
纳入４８９例ＡＤＨＦ患者的ＶＭＡＣ试验结果提示。ｒｈＢＮＰ改
善肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）优于硝酸甘油。ＰＲＥＣＥＤＥＮＴ试验显示ｒｈＢＮＰ安全性优于多巴酚丁胺。ＡＤＨＥＲＥ心力衰竭
登记中心的数据分析表明。与多米力农及巴酚丁胺比较，ｒｈＢＮＰ可降低病死率、缩短在ＣＣＵ的时间和总住院时间。作为心室合成的一种天然激素ＢＮＰ在对ＡＤＨＦ的治疗中展现心衰患者肾功能损害的危险及死亡率。而且对合并轻度慢
性肾功能不全的急性失代偿心力衰竭患者疗效不佳［３］。
要与肌钙蛋白Ｃ结合。加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，使每搏量增加，心率增快，心输出量增多；促进三磷酸腺苷外周阻力降低：冠脉血流增多，顿抑心肌收缩和舒张功能
改善．有潜在保护心肌细胞的作用，可用于缺血性心脏病。
左西孟旦半衰期长达８０１８９６延长其疗效。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，故较少引发心律失常。其副作用主要是大剂量使用时可发生低血压和心动过速。ＲＥＶⅣＥ—ＩＩ、ＬＤＯ、ＣＡＳＮＯ、ＲＵＳＳＩＡＮ研究均证实左西孟旦能有效改善ＡＤＨＦ的临床症状，一部
分研究还表明该药可降低ＡＤＨＦ患者的短期（３０天）及长
期（１８０天）全因死亡率［．】。而ＳＵＲＶＩＶＥ研究表明其远期效
果与多巴酚丁胺相似。１．３肾素拮抗剂
低血浆肾素活性，作用于ＲＡＳＳ初始环节，减少血管紧张素
作者单位：广州暨南大学附属第一医院急诊科（５１０６３０）
・５０２・
气（ＢｉＰＡＰ）在降低病死率方面无明显差异［ｕ】。而最近一项
纳入了１０６９例急性心源性肺水肿患者的３ＣＰＯ研究结果
显示，与标准氧疗相比，ＮＩＰＰＶ可以快速缓解呼吸窘迫症
状。纠正酸碱代谢紊乱，但对短期（７天和３０天）死亡率无
显著影响。
２．３心脏辅助装置过去二十年里。心脏辅助装置已成为治疗ＡＤＨＦ患者的重要选择之一。该装置常被作为心脏
移植术的过渡治疗。植人心脏辅助装置的心衰患者１—２年的存活率高达８０％以上。多数患者心功能都能恢复到Ｉ
级．恢复较好的生活质量。ＲＥＭＡＴＣＨ试验结果表明，接受
左室辅助装置治疗的失代偿期心衰患者全因死亡率较常规药物治疗组下降４８％（ＲＲ：０．５２，９５％Ｃ１
０．３４～０．７８，Ｐ＝
０．００１）。Ｈｅｔｚｅｒ总结回顾了１３６３名失代偿期心衰者的治疗
效果．发现９３％的病人能够过渡到心脏移植，７０％－７５％的患者从治疗中获益，没有病人因治疗失败而死亡。所有临
床治疗的结果均证实，心脏辅助装置为ＡＤＨＦ患者提供了
又一条有效的治疗途径。其主要合并症为出血、感染和栓塞．发生率约３０％．其中血栓栓塞发生率约１０％一１５％ｔ川。２．４骨髓干细胞（ＢＭＣｓ）Ｎａｓｓｅｆｉ博士指出，细胞治疗对
心脏功能的恢复作用可能源自骨髓干细胞刺激的旁分泌效应，以及分泌促使功能恢复的细胞因子．从而产生血管
生成、抑制凋亡、避免缺血损伤等作用。近年来国外临床试验多采用部分骨髓干细胞（如内皮祖细胞，ＥＰＣｓ）移植治疗。ＣＤｌ３３＋细胞是一种内皮祖细胞，参与出生后的内皮修复
和血管新生过程．被认为在ＡＤＨＦ治疗中具有较好的应用
前景。德国的Ｓｔｅｉｎｈｏｆｆ医师［１３】针对ＣＤ。＋细胞所进行的Ｉ
期、Ⅱ期临床试验结果显示，对于冠心病合并ＡＤＨＦ的患者．干细胞注射结合冠状动脉搭桥手术（ＣＡＢＧ）与单纯ＣＡＢＧ治疗相比较，左室收缩功能与单光子发射计算机断
层显像（ＳＰＥＣＴ）扫描情况改善更加明显。骨髓ＣＤｌ３３＋干细胞
移植能促进心血管疾病患者左室功能恢复，但需要更深入
的基础研究来证实其机制．以及更大规模的临床研究证实其有效性和安全性。
２．５主动脉内球囊反搏（ＩＡＢＰ）
ＩＡＢＰ较早应用于心脏
手术后低心排综合征。在经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）术
后．ＩＡＢＰ能增加冠状动脉血流速度．预防并改善梗死相关
血管无复流现象。保持梗死相关血管血流通畅，预防血管
再闭塞发生【１４】。对合并左心衰竭和（或）心源性休克的急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者，特别是ＡＭＩ梗死范围＞４０％或在陈旧心梗基础上再发梗死时．早期使用ＩＡＢＰ可改善心功能（ＡＣＣ／ＡＨＡ指南Ｉ级推荐）。但在非缺血性心脏病所致
ＡＤＨＦ患者使用ＩＡＢＰ能否降低病死率，目前鲜有相关报道。
２．６超滤失代偿性心衰是全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的临床表现之一，使用超滤，对利尿剂反应不好的患者，除
了能清除大量的水及钠离子，明显减轻心脏前负荷外，更
为重要的是，血液滤过能有效清除血液循环中的炎症因子
如白介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子Ｃｔ（ＴＮＦ．ａ）、干扰素１（ＩＦＮ一．ｙ）及白介索１（ＩＬ．１）等，降低血尿酸浓度，减轻全身
炎症反应，使心衰在一定程度上缓解。有研究表明，在静脉
万
方数据岭南急诊医学杂志２００９年丝月第１４卷第６期
使用利尿剂前进行超滤能够安全有效地降低失代偿心衰患者住院时间和再住院率【倒。对于慢性充血性心衰患者．
早期运用超滤能明显排出体液、降低患者体重，但对于
ＡＤＨＦ患者，还需进行大量的研究以确定超滤技术的有效性【１６１。
２．７基因治疗随着载体技术、转基因技术的发展、完善．以及应用导管或外科手术进行在体心脏基因转移的基
础和临床研究的成功实践，使得基因介入治疗ＡＤＨＦ成为可能。其具体应用有以下几方面：（１）调节Ｃａ２＋平衡。（２）调
节心肌ｐ受体【盯】。（３）抗心肌细胞凋亡［刖。（４）纤维细胞肌
源化，恢复心肌的收缩功能。（５）通过反义核酸技术抑制早
期基因的表达，将心肌细胞仅肌凝蛋白重链（俚．ＭＨＣ）基因
转移到基因表达异常心肌细胞。提高心肌ａ．ＭＨＣ蛋白的
合成，从而改善心衰患者的心肌功能［圳。（６）通过基因转染
致病神经激素或细胞因子（如肿瘤坏死因子俚、白介素１Ｂ
和单核细胞趋化蛋白１）的特异性拮抗物或其受体的竞争性抑制物，阻止心衰恶化。（７）增加心肌的精氨酸血管加压
素ｖ２受体的异种表达．利用心衰时内源性高浓度的精氨酸血管加压素产生正性肌力作用。（８）促进血管生成。
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（修回Ｅ１期：２００９年１０月２８日）
ｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ
・病例报告・
以脊髓症状为主的胸主动脉夹层动脉瘤误诊１例报告
何新俊王发祥
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－３０１Ｘ．２００９．０６．０４７
双下肢乏力，血电解质正常，排除低钾血症。笔者未进一步分析临床表现，忽略考虑如胸闷，双下肢乏力的原因，而诊
１
病例摘要
患者男性，５５岁，因头昏、胸闷伴双下肢乏力４ｈ入
断“脑梗死”收住病房，遗憾未能进行早期相关治疗。胸主
动脉夹层动脉瘤的预后很差，出现症状后。出现症状后平
院。无头痛、畏寒发热、胸背部疼痛、恶心、呕吐及大小便异常。既往有“高血压”病史，平素血压控制好。查体：血压：
１５５／８５
均寿命仅６－８个月。因此胸主动脉瘤一旦明确诊断，无论有无症状，均应及早进行手术治疗［¨。该患者急诊无明显
胸痛的原因可能与动脉夹层发病时间短、发病位置、尚未压迫周围组织等有关；头昏，心率慢可能与相应血管血流
ｍｍＨｇ，神志清，伸舌居中，颈无抵抗感，气管居中，
甲状腺不大，心率５８次／分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，
双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。腹软，无压痛。双上肢肌力Ｖ级，双下肢肌力Ⅲ级，有麻木感，四肢无浮肿，双下
肢病理反射未引出。急查血常规、心肌酶谱均无异常，心电
图：窦性心动过缓。头颅ｃＴ：双侧腔隙性脑梗死。诊断“脑梗死”入院。入院后３ｈ，患者出现胸痛，血压进行性下降。
受到影响有关；双下肢肌力弱、麻木感可能与相应脊髓血管血流受到影响有关。
通过本例的临床过程。作者认为应引以为戒，对于有高
血压的中老年患者，如出现胸闷、胸部疼痛等症状，急诊医
生应考虑主动脉夹层的可能，需进行必要的检查，如ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ和动脉造影等以及时明确诊断，以免误诊漏诊。
参考文献
行胸部增强ＣＴ示：胸主动脉夹层动脉瘤。遂转上级医院手术治疗．预后良好。
２讨论
本例病例患者心电图、心肌酶谱检查排除心肌梗死，
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（修回日期：２００９年１０月１２日）
作者单位：中国人民解放军第１０１医院急诊科（２１４０００）
万方数据
急性失代偿性心力衰竭治疗进展
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
蒋宇， 俞锐敏
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岭南急诊医学杂志２００９年１２月第１４卷第６期
・５０１・
・综
述・
急性失代偿性心力衰竭治疗进展
蒋宇综述俞锐敏审校
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉａａｎ．１６７１—３０１Ｘ．２００９．０６．０４６
急性失代偿性心力衰竭（ＡＤＨＦ）约占急性心衰的６５％，是急性心衰最常见的表现形式，其死亡率达３０％－１
药物治疗
１．１脑利尿钠肽（ＢＮＰ）
肾素一血管紧张素一醛固酮系统
（ＲＡＡＳ）的激活是造成失代偿性心衰恶性循环的重要原因
比硝酸甘油明显，血流动力学改善效果良好，重组人ＢＮＰ（ｒｈＢＮＰ）可扩张动静脉但不增加心率．通过增加每搏量使
出良好的应用前景［扪。但也有研究报告指出，ｒｈＢＮＰ可增加１．２正性肌力药新型的正性肌力药有左西孟且，它主
（ＡＴＰ）依赖的钾通道的开放，引起血管扩张，ＰＣＷＰ下降，
ｈ。主要是其活性代谢产物ＯＲ一
肾素拮抗剂阿利吉仑（Ａｌｉｓｋｅｒｅｎ）可降
万
方数据原（ＡＧＴ）向血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）的转化，从源头上减少ＡｎｇＩＩ的生成［ｓ１；可呈剂量依赖性地降低肾素活性（ＰＲＡ），且能对抗ＡＣＥＩ或ＡＲＢ升高ＰＲＡ的作用［６］：降低血浆和尿
液中的醛固酮水平；促进尿钠排泄，而尿钾排泄不变，从而可能使ＡＤＨＦ患者获益。该理论目前尚缺乏大规模临床研
究证实其有效性。
１．４
Ｉｆ通道抑制剂
Ⅱ通道抑制剂伊伐布雷定（Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ）
能通过抑制窦房结Ⅱ通道产生的内向电流，阻碍了窦房结去级化的加速，从而降低心率。ＢＥＡＵＴＩＦＵＬ研究【７】发现，在所有稳定型冠心病合并左室收缩功能障碍的患者中，应用
Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ可以降低心率≥７０次／分亚组患者的冠心病事
件发生率。而针对典型的心力衰竭人群的Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ对收缩性心力衰竭的治疗（ＳＨｉｒｒ）研究目前正在进行。其结果将有助于认识何种人群从Ｉｖａｂｒａｄｉｎｅ治疗中获益显著。
１．５
ｎ・３多不饱和脂肪酸（１３－３ＰＵＦＡ）
ｎ．３
ＰＵＦＡ可能通
过调节心脏离子通道，抗心律失常；并可通过延缓患者的
炎症进程而起到治疗ＡＤＨＦ的作用。ＧＩＳＳＩ．ＨＦ研究［８］结果
显示．ｉｌ．３ＰＵＦＡ治疗能够在接受常规处理的慢性心力衰
竭患者中略微改善死亡率和因心血管原因住院情况。对ｒ１．
３ＰＵＦＡ用于ＡＤＨＦ的疗效，目前仍需大型临床试验证实。
２非药物治疗
２．１
心脏再同步化（ＣＲＴ）充血性心衰（ＣＨＦ）伴左室收缩功能不全患者的心源性猝死发生率明显升高。而多数心
源性猝死的发生与室性心律失常有关．ＣＲＴ对此有非常好的保护作用［引。过去１０年内，多项随机试验包括ＭＵＳＴＩＣ、ＰＡＴＨ．ＣＨＦ、ＣＯＭＰＡＮＩＯＮ和ＣＡＲＥ—ＨＦ对长期ＣＲＴ的临床疗效进行了评价，这些研究均提示，在最优化药物治疗的基础上加用ＣＲＴ．可改善患者心功能和临床症状，降低住院率和心衰死亡率。逆转心室重构。这种益处随时间推移而持续存在（直至３６个月，ＣＡＲＥ．ＨＦ研究）。基于以上强
有力的证据，２００７年公布的关于心脏起搏和再同步治疗的
ＥＳＣ指南推荐。符合以上标准的心衰患者。应使用ＣＲＴ以降低病死率和病残率（Ｉ级推荐，Ａ级证据）。随着植入经验的积累、新型导线的研发、导引系统和导线传送装置的更新。ＣＲＴ治疗ＡＤＨＦ将具有良好的前景。２．２无创机械辅助正压通气（ＮＩＰＰＶ）
在急性失代偿性
心衰患者出现心源性肺水肿与低氧血症时。机械辅助正压通气被作为一线疗法（ｈＡ级推荐，Ａ级证据）［剐。ＮＩＰＰＶ能显著降低急性心源性肺水肿患者有创机械通气的使用率．并降低了该类患者的病死率【１１１。就ＮＩＰＰＶ模式的选择而
言，持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）与双水平气道内正压通
６０％［“。本文就ＡＤＨＦ治疗方面取得的进展作一综述。
之一。脑利尿钠肽是ＲＡＡＳ的天然拈抗激素，扩血管效应心输出量增加，改善患者的血流动力学，增加尿中钠的排
泄．抑制ＲＡＡＳ和交感神经系统，从而抑制垂体后叶素及交感神经的保钠、保水、升高血压作用，使尿量增加，改善
心功能。ＰＲＯＡＣＴＩＯＮ试验结果显示ｒｈＢＮＰ可降低ＡＤＨＦ
患者住院率、冠心病监护病房（ＣＣＵ）人住率和再住院率。
纳入４８９例ＡＤＨＦ患者的ＶＭＡＣ试验结果提示。ｒｈＢＮＰ改
善肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）优于硝酸甘油。ＰＲＥＣＥＤＥＮＴ试验显示ｒｈＢＮＰ安全性优于多巴酚丁胺。ＡＤＨＥＲＥ心力衰竭
登记中心的数据分析表明。与多米力农及巴酚丁胺比较，ｒｈＢＮＰ可降低病死率、缩短在ＣＣＵ的时间和总住院时间。作为心室合成的一种天然激素ＢＮＰ在对ＡＤＨＦ的治疗中展现心衰患者肾功能损害的危险及死亡率。而且对合并轻度慢
性肾功能不全的急性失代偿心力衰竭患者疗效不佳［３］。
要与肌钙蛋白Ｃ结合。加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，使每搏量增加，心率增快，心输出量增多；促进三磷酸腺苷外周阻力降低：冠脉血流增多，顿抑心肌收缩和舒张功能
改善．有潜在保护心肌细胞的作用，可用于缺血性心脏病。
左西孟旦半衰期长达８０１８９６延长其疗效。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，故较少引发心律失常。其副作用主要是大剂量使用时可发生低血压和心动过速。ＲＥＶⅣＥ—ＩＩ、ＬＤＯ、ＣＡＳＮＯ、ＲＵＳＳＩＡＮ研究均证实左西孟旦能有效改善ＡＤＨＦ的临床症状，一部
分研究还表明该药可降低ＡＤＨＦ患者的短期（３０天）及长
期（１８０天）全因死亡率［．】。而ＳＵＲＶＩＶＥ研究表明其远期效
果与多巴酚丁胺相似。１．３肾素拮抗剂
低血浆肾素活性，作用于ＲＡＳＳ初始环节，减少血管紧张素
作者单位：广州暨南大学附属第一医院急诊科（５１０６３０）
・５０２・
气（ＢｉＰＡＰ）在降低病死率方面无明显差异［ｕ】。而最近一项
纳入了１０６９例急性心源性肺水肿患者的３ＣＰＯ研究结果
显示，与标准氧疗相比，ＮＩＰＰＶ可以快速缓解呼吸窘迫症
状。纠正酸碱代谢紊乱，但对短期（７天和３０天）死亡率无
显著影响。
２．３心脏辅助装置过去二十年里。心脏辅助装置已成为治疗ＡＤＨＦ患者的重要选择之一。该装置常被作为心脏
移植术的过渡治疗。植人心脏辅助装置的心衰患者１—２年的存活率高达８０％以上。多数患者心功能都能恢复到Ｉ
级．恢复较好的生活质量。ＲＥＭＡＴＣＨ试验结果表明，接受
左室辅助装置治疗的失代偿期心衰患者全因死亡率较常规药物治疗组下降４８％（ＲＲ：０．５２，９５％Ｃ１
０．３４～０．７８，Ｐ＝
０．００１）。Ｈｅｔｚｅｒ总结回顾了１３６３名失代偿期心衰者的治疗
效果．发现９３％的病人能够过渡到心脏移植，７０％－７５％的患者从治疗中获益，没有病人因治疗失败而死亡。所有临
床治疗的结果均证实，心脏辅助装置为ＡＤＨＦ患者提供了
又一条有效的治疗途径。其主要合并症为出血、感染和栓塞．发生率约３０％．其中血栓栓塞发生率约１０％一１５％ｔ川。２．４骨髓干细胞（ＢＭＣｓ）Ｎａｓｓｅｆｉ博士指出，细胞治疗对
心脏功能的恢复作用可能源自骨髓干细胞刺激的旁分泌效应，以及分泌促使功能恢复的细胞因子．从而产生血管
生成、抑制凋亡、避免缺血损伤等作用。近年来国外临床试验多采用部分骨髓干细胞（如内皮祖细胞，ＥＰＣｓ）移植治疗。ＣＤｌ３３＋细胞是一种内皮祖细胞，参与出生后的内皮修复
和血管新生过程．被认为在ＡＤＨＦ治疗中具有较好的应用
前景。德国的Ｓｔｅｉｎｈｏｆｆ医师［１３】针对ＣＤ。＋细胞所进行的Ｉ
期、Ⅱ期临床试验结果显示，对于冠心病合并ＡＤＨＦ的患者．干细胞注射结合冠状动脉搭桥手术（ＣＡＢＧ）与单纯ＣＡＢＧ治疗相比较，左室收缩功能与单光子发射计算机断
层显像（ＳＰＥＣＴ）扫描情况改善更加明显。骨髓ＣＤｌ３３＋干细胞
移植能促进心血管疾病患者左室功能恢复，但需要更深入
的基础研究来证实其机制．以及更大规模的临床研究证实其有效性和安全性。
２．５主动脉内球囊反搏（ＩＡＢＰ）
ＩＡＢＰ较早应用于心脏
手术后低心排综合征。在经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）术
后．ＩＡＢＰ能增加冠状动脉血流速度．预防并改善梗死相关
血管无复流现象。保持梗死相关血管血流通畅，预防血管
再闭塞发生【１４】。对合并左心衰竭和（或）心源性休克的急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者，特别是ＡＭＩ梗死范围＞４０％或在陈旧心梗基础上再发梗死时．早期使用ＩＡＢＰ可改善心功能（ＡＣＣ／ＡＨＡ指南Ｉ级推荐）。但在非缺血性心脏病所致
ＡＤＨＦ患者使用ＩＡＢＰ能否降低病死率，目前鲜有相关报道。
２．６超滤失代偿性心衰是全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的临床表现之一，使用超滤，对利尿剂反应不好的患者，除
了能清除大量的水及钠离子，明显减轻心脏前负荷外，更
为重要的是，血液滤过能有效清除血液循环中的炎症因子
如白介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子Ｃｔ（ＴＮＦ．ａ）、干扰素１（ＩＦＮ一．ｙ）及白介索１（ＩＬ．１）等，降低血尿酸浓度，减轻全身
炎症反应，使心衰在一定程度上缓解。有研究表明，在静脉
万
方数据岭南急诊医学杂志２００９年丝月第１４卷第６期
使用利尿剂前进行超滤能够安全有效地降低失代偿心衰患者住院时间和再住院率【倒。对于慢性充血性心衰患者．
早期运用超滤能明显排出体液、降低患者体重，但对于
ＡＤＨＦ患者，还需进行大量的研究以确定超滤技术的有效性【１６１。
２．７基因治疗随着载体技术、转基因技术的发展、完善．以及应用导管或外科手术进行在体心脏基因转移的基
础和临床研究的成功实践，使得基因介入治疗ＡＤＨＦ成为可能。其具体应用有以下几方面：（１）调节Ｃａ２＋平衡。（２）调
节心肌ｐ受体【盯】。（３）抗心肌细胞凋亡［刖。（４）纤维细胞肌
源化，恢复心肌的收缩功能。（５）通过反义核酸技术抑制早
期基因的表达，将心肌细胞仅肌凝蛋白重链（俚．ＭＨＣ）基因
转移到基因表达异常心肌细胞。提高心肌ａ．ＭＨＣ蛋白的
合成，从而改善心衰患者的心肌功能［圳。（６）通过基因转染
致病神经激素或细胞因子（如肿瘤坏死因子俚、白介素１Ｂ
和单核细胞趋化蛋白１）的特异性拮抗物或其受体的竞争性抑制物，阻止心衰恶化。（７）增加心肌的精氨酸血管加压
素ｖ２受体的异种表达．利用心衰时内源性高浓度的精氨酸血管加压素产生正性肌力作用。（８）促进血管生成。
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ｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ
・病例报告・
以脊髓症状为主的胸主动脉夹层动脉瘤误诊１例报告
何新俊王发祥
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－３０１Ｘ．２００９．０６．０４７
双下肢乏力，血电解质正常，排除低钾血症。笔者未进一步分析临床表现，忽略考虑如胸闷，双下肢乏力的原因，而诊
１
病例摘要
患者男性，５５岁，因头昏、胸闷伴双下肢乏力４ｈ入
断“脑梗死”收住病房，遗憾未能进行早期相关治疗。胸主
动脉夹层动脉瘤的预后很差，出现症状后。出现症状后平
院。无头痛、畏寒发热、胸背部疼痛、恶心、呕吐及大小便异常。既往有“高血压”病史，平素血压控制好。查体：血压：
１５５／８５
均寿命仅６－８个月。因此胸主动脉瘤一旦明确诊断，无论有无症状，均应及早进行手术治疗［¨。该患者急诊无明显
胸痛的原因可能与动脉夹层发病时间短、发病位置、尚未压迫周围组织等有关；头昏，心率慢可能与相应血管血流
ｍｍＨｇ，神志清，伸舌居中，颈无抵抗感，气管居中，
甲状腺不大，心率５８次／分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，
双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。腹软，无压痛。双上肢肌力Ｖ级，双下肢肌力Ⅲ级，有麻木感，四肢无浮肿，双下
肢病理反射未引出。急查血常规、心肌酶谱均无异常，心电
图：窦性心动过缓。头颅ｃＴ：双侧腔隙性脑梗死。诊断“脑梗死”入院。入院后３ｈ，患者出现胸痛，血压进行性下降。
受到影响有关；双下肢肌力弱、麻木感可能与相应脊髓血管血流受到影响有关。
通过本例的临床过程。作者认为应引以为戒，对于有高
血压的中老年患者，如出现胸闷、胸部疼痛等症状，急诊医
生应考虑主动脉夹层的可能，需进行必要的检查，如ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ和动脉造影等以及时明确诊断，以免误诊漏诊。
参考文献
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万方数据
急性失代偿性心力衰竭治疗进展
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
蒋宇， 俞锐敏
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