【大肠杆君的回答(74票)】:
终于看到本行的问题了～最近正在写论文，正好可以很系统的来回答下。这个问题要是完整的写下来完全是一篇学术综述的规模。。答的有点学术，可能不够好玩，没耐心的可以去果壳找相关的文章读读。
首先，植物和动物的一大区别就是植物没有完善的循环系统，所以没法想动物那样直接在血液中产生免疫反应。当然也有和动物免疫系统类似的系统性过敏反应，也有一定的“记忆功能”。植物免疫系统的基础是植物的每一个细胞。
相对于动物的皮肤，植物表层的蜡质，气孔也能起到防御病原的作用。
植物主要需要对抗的病原分为细菌，真菌，卵菌还有病毒。
植物免疫系统有一篇06年发表在Nature上的被引用了1800次以上的综述 (Jonathan D.G.Jones and Jeffery L.Dangl )，里面把植物免疫系统描绘成一种Zigzag模型：
要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了
PAMPs: Pathogen-associated molecular patterns,直接翻译过来怎么都不通，叫病原相关的分子模式，其实就是指病原分子上的非常保守的结构，比如目前研究最透彻的是细菌的鞭毛蛋白（因为涉及到细菌的运动所以非常保守，鞭毛的结构也是反进化论者的一大依据——如此复杂的结构不可能是由简单的结构进化／演化而来）；还有一些细菌的保守结构比如Elonggation factor Tu。
PTI:PAMP-triggered immunity,翻译过来更绕口，病原相关分子模式触发的免疫，理解成鞭毛蛋白这种病原保守结构触发的免疫就好了，从上图中也可以看出，这只植物免疫系统对抗病原的第一道防线。在植物里起到功能的蛋白主要是一种跨模的，含有LRR（富含亮氨酸重复）结构的激酶或者蛋白（Receptor-like kinase or Receptor-like protein）。这种蛋白会识别病原的PAMP并传递抗病的信号从而引起免疫反应。看下面这张图，写着PRR和BAKI就都是这种机制。
接着往下讲，病原也不是吃素的啊，要是被第一道防线就全都挡住了那病原不就没饭吃了。。所以病原也开发出一种机制去反制植物的PTI，大部分情况是通过一种分泌机制往植物内注射一种效应因子 (Effector)，这种效应因子会抑制植物PTI使病原能够在植物细胞内繁殖。这个过程被称为ETS。
植物为了反制病原的反制，又出现一套免疫系统。这就是ETI，接下来继续进入名词解释时间。。。
ETI: Effector-triggered immune 效应因子触发的免疫反应。
植物主要是通过一种NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine rich repeat)基因来对抗病原Effector的，能够被识别的Effector通常被人们成为病原无毒基因(Avr)。植物中这种NBS-LRR的基因占到了已经克隆的100多个抗病基因中的80％。先放上这类基因的结构：
（Sarah M.Collier et al., 2009）（Sarah M.Collier et al., 2009）
结构的细节就不展开了。。其实我们实验室的主要工作就是研究这类抗病基因的进化的。
NBS-LRR基因可以识别病原无毒基因，从而引起一系列级联反应，最终会产生HR反应，如下图的“1”。HR反应就是植物在感病部位直接程序性细胞死亡，阻止病原的进一步扩散。
(Barbara Baker et al., 1997)(Barbara Baker et al., 1997)
这个领域的内容太多了。。我上面提到的每一句话都是前人在大量实验的基础上得出来的，这里实在没法概括完全～还有什么问题可以提出来，需要的话我在继续补充。
Reference:
Baker et al. Signaling in plant-microbe interactions. Science (1997) vol. 276 (5313) pp. 726-33
Collier and Moffett. NB-LRRs work a “bait and switch” on pathogens. Trends in plant science (2009) vol. 14 (10) pp. 521-529
Jones and Dangl. The plant immune system. Nature (2006)
＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃更新下＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃
补一张图
植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处，比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处，比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构
But结构的相似根据目前的研究来看，并非说两者具有共同的祖先，而是趋同进化造成的 (convergent evolution)。
【杨鹏的回答(0票)】:
植物的免疫系统还真没考虑过.Google一下,现在应该研究的还不算很透彻. 不过我们连蝙蝠的免疫系统都没摸清楚...植物的就更加远了些...
植物有着高效而复杂的免疫系统。作用类似人体肌肤的厚厚的表皮细胞壁就是它们的第一道防线。如果病原体能够穿越这道天然屏障，如通过伤口侵入细胞，病原体通常也会被植物细胞表面或内部的受体识别出来。富含亮氨酸重复单位（Leucine-rich repeat ，LRR)的受体激酶就是植物中最具代表性的病原体识别受体之一。这个受体激酶能够识别细菌病原体一个维持细菌运动的叫做鞭毛蛋白的结构。
“许多细菌病原体的鞭毛蛋白上都有一个保守区，植物因而能够通过受体激酶非常有效地识别出细菌病原体。”Sheen解释说。鉴于动植物免疫系统的高度保守性和相似性，通过LRR受体，细菌鞭毛蛋白也能够诱发哺乳动物的天然免疫应答。
附上引用地址:http://www.ebiotrade.com/newsf/2002-3/L[1**********]7.htm
【陶福安的回答(0票)】:
题主的答案至少需要10篇专题综述类的文章才能解答。。。
原文地址:知乎
【大肠杆君的回答(74票)】:
终于看到本行的问题了～最近正在写论文，正好可以很系统的来回答下。这个问题要是完整的写下来完全是一篇学术综述的规模。。答的有点学术，可能不够好玩，没耐心的可以去果壳找相关的文章读读。
首先，植物和动物的一大区别就是植物没有完善的循环系统，所以没法想动物那样直接在血液中产生免疫反应。当然也有和动物免疫系统类似的系统性过敏反应，也有一定的“记忆功能”。植物免疫系统的基础是植物的每一个细胞。
相对于动物的皮肤，植物表层的蜡质，气孔也能起到防御病原的作用。
植物主要需要对抗的病原分为细菌，真菌，卵菌还有病毒。
植物免疫系统有一篇06年发表在Nature上的被引用了1800次以上的综述 (Jonathan D.G.Jones and Jeffery L.Dangl )，里面把植物免疫系统描绘成一种Zigzag模型：
要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了
PAMPs: Pathogen-associated molecular patterns,直接翻译过来怎么都不通，叫病原相关的分子模式，其实就是指病原分子上的非常保守的结构，比如目前研究最透彻的是细菌的鞭毛蛋白（因为涉及到细菌的运动所以非常保守，鞭毛的结构也是反进化论者的一大依据——如此复杂的结构不可能是由简单的结构进化／演化而来）；还有一些细菌的保守结构比如Elonggation factor Tu。
PTI:PAMP-triggered immunity,翻译过来更绕口，病原相关分子模式触发的免疫，理解成鞭毛蛋白这种病原保守结构触发的免疫就好了，从上图中也可以看出，这只植物免疫系统对抗病原的第一道防线。在植物里起到功能的蛋白主要是一种跨模的，含有LRR（富含亮氨酸重复）结构的激酶或者蛋白（Receptor-like kinase or Receptor-like protein）。这种蛋白会识别病原的PAMP并传递抗病的信号从而引起免疫反应。看下面这张图，写着PRR和BAKI就都是这种机制。
接着往下讲，病原也不是吃素的啊，要是被第一道防线就全都挡住了那病原不就没饭吃了。。所以病原也开发出一种机制去反制植物的PTI，大部分情况是通过一种分泌机制往植物内注射一种效应因子 (Effector)，这种效应因子会抑制植物PTI使病原能够在植物细胞内繁殖。这个过程被称为ETS。
植物为了反制病原的反制，又出现一套免疫系统。这就是ETI，接下来继续进入名词解释时间。。。
ETI: Effector-triggered immune 效应因子触发的免疫反应。
植物主要是通过一种NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine rich repeat)基因来对抗病原Effector的，能够被识别的Effector通常被人们成为病原无毒基因(Avr)。植物中这种NBS-LRR的基因占到了已经克隆的100多个抗病基因中的80％。先放上这类基因的结构：
（Sarah M.Collier et al., 2009）（Sarah M.Collier et al., 2009）
结构的细节就不展开了。。其实我们实验室的主要工作就是研究这类抗病基因的进化的。
NBS-LRR基因可以识别病原无毒基因，从而引起一系列级联反应，最终会产生HR反应，如下图的“1”。HR反应就是植物在感病部位直接程序性细胞死亡，阻止病原的进一步扩散。
(Barbara Baker et al., 1997)(Barbara Baker et al., 1997)
这个领域的内容太多了。。我上面提到的每一句话都是前人在大量实验的基础上得出来的，这里实在没法概括完全～还有什么问题可以提出来，需要的话我在继续补充。
Reference:
Baker et al. Signaling in plant-microbe interactions. Science (1997) vol. 276 (5313) pp. 726-33
Collier and Moffett. NB-LRRs work a “bait and switch” on pathogens. Trends in plant science (2009) vol. 14 (10) pp. 521-529
Jones and Dangl. The plant immune system. Nature (2006)
＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃更新下＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃＃
补一张图
植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处，比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处，比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构
But结构的相似根据目前的研究来看，并非说两者具有共同的祖先，而是趋同进化造成的 (convergent evolution)。
【杨鹏的回答(0票)】:
植物的免疫系统还真没考虑过.Google一下,现在应该研究的还不算很透彻. 不过我们连蝙蝠的免疫系统都没摸清楚...植物的就更加远了些...
植物有着高效而复杂的免疫系统。作用类似人体肌肤的厚厚的表皮细胞壁就是它们的第一道防线。如果病原体能够穿越这道天然屏障，如通过伤口侵入细胞，病原体通常也会被植物细胞表面或内部的受体识别出来。富含亮氨酸重复单位（Leucine-rich repeat ，LRR)的受体激酶就是植物中最具代表性的病原体识别受体之一。这个受体激酶能够识别细菌病原体一个维持细菌运动的叫做鞭毛蛋白的结构。
“许多细菌病原体的鞭毛蛋白上都有一个保守区，植物因而能够通过受体激酶非常有效地识别出细菌病原体。”Sheen解释说。鉴于动植物免疫系统的高度保守性和相似性，通过LRR受体，细菌鞭毛蛋白也能够诱发哺乳动物的天然免疫应答。
附上引用地址:http://www.ebiotrade.com/newsf/2002-3/L[1**********]7.htm
【陶福安的回答(0票)】:
题主的答案至少需要10篇专题综述类的文章才能解答。。。
原文地址:知乎