肝硬化并发症
（一）食管胃底静脉曲张破裂出血
为最常见并发症。多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。
（二）感染
肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP ），SBP 是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞＞500×106/L或多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte，PMN ）＞250×106/L，可诊断SBP ，腹水细菌培养有助确诊。
（三）肝性脑病
是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（详见本篇第十六章）
（四）电解质和酸碱平衡紊乱
肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留（稀释性低钠）。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
（五）原发性肝细胞癌
肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B 超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT 可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对肝癌高危人群（35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区）应定期做甲胎蛋白和B 超筛查，争取早期诊断，早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者，应定期跟踪随访。
（六）肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS ）
HRS 是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS 临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。临床分为1型和2型。1型HRS 为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226μmol/L（2.5mg/d1）。其发生常有诱因，特别是SBP 。2型HRS 为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133～226μmol/L（1.5～2.5mg/dl）之间。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化基础上HRS 诊断的新标准：①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高大于133μmol/L（1.5mg/d1）；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白
推荐剂量为1g/（k g ·d ），最大可达100g/d；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d、镜下血尿（＞50红细胞/高倍视野）和（或）超声检查发现肾脏异常。HRS 诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰竭鉴别。
（七）肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS ）
肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO 增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS 。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS 的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压＜70mmHg 或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg ，特殊影像学检查（超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影）提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。
（八）门静脉血栓形成
近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。
肝硬化并发症
（一）食管胃底静脉曲张破裂出血
为最常见并发症。多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。
（二）感染
肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP ），SBP 是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞＞500×106/L或多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte，PMN ）＞250×106/L，可诊断SBP ，腹水细菌培养有助确诊。
（三）肝性脑病
是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（详见本篇第十六章）
（四）电解质和酸碱平衡紊乱
肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留（稀释性低钠）。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
（五）原发性肝细胞癌
肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B 超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT 可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对肝癌高危人群（35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区）应定期做甲胎蛋白和B 超筛查，争取早期诊断，早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者，应定期跟踪随访。
（六）肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS ）
HRS 是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS 临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。临床分为1型和2型。1型HRS 为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226μmol/L（2.5mg/d1）。其发生常有诱因，特别是SBP 。2型HRS 为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133～226μmol/L（1.5～2.5mg/dl）之间。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化基础上HRS 诊断的新标准：①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高大于133μmol/L（1.5mg/d1）；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白
推荐剂量为1g/（k g ·d ），最大可达100g/d；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d、镜下血尿（＞50红细胞/高倍视野）和（或）超声检查发现肾脏异常。HRS 诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、慢性肾衰竭鉴别。
（七）肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS ）
肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO 增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS 。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS 的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压＜70mmHg 或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg ，特殊影像学检查（超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影）提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。
（八）门静脉血栓形成
近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。