血气分析、电解质及酸碱平衡
第一节 血气分析检验值的意义
(一) 氧合状况的指标
1. 动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的
压力。
(1)正常值：80～100mmHg 。
年龄预计方程式:Pa02=103-年龄×(0.42土3.5)mmHg
不应低于70mmHg 。
(2)临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度。60～80mmHg 为轻度缺氧；40～60mmHg 为中度缺氧；20～40mmHg 为重度缺氧。 ②诊断为呼吸衰竭。
③诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao 2
乳酸产生增加。
2. 血氧饱和度(SaO2) 是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表
示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100％。
(1)正常值：95％～l00％。
(2)临床意义：SaO 2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和
低氧血症的客观指标。与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO 2正常，但却可能存在缺氧。
(二) 酸碱平衡指标
1.pH 是血液内氢离子浓度的负对数。
(1)正常值：正常人动脉血pH 为7.35～7.45，平均为7.40。
(2)临床意义：根据pH 可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。pH7.45为碱中毒。但当pH 在正常范围7.35～
7.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。
2.PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO 2产生的压力。
(1)正常值：35～45mmHg ，平均40mmHg 。
婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg ，睡眠状态下约高9mmHg 。
(2)临床意义：是反映呼吸因素的最佳指标。
①判断肺泡通气量，PaCO 2降低表示通气过度；PaC02增高表示通
气不足。②判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO 2原发性降低；呼酸时
PaC02原发性增高。③判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO 2降低. 代碱代偿后PaC02升高。④诊断Ⅱ型呼吸衰竭的必备条件，
PaC02>50mmHg(6.67kPa)。⑤参与诊断肺性脑病，评估脑血流量。
3. 标准碳酸氢盐(SB)是指全血在PaC02为40mmHg ，血温在37。C ，血
红蛋白充分氧饱和的标准状态下，测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。
(1)正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。
(2)临床意义：由于排除了PaC02与Sa02的影响. 因此被认为是判
断代谢性酸碱平衡的可靠指标。所以SB 升高为代谢性碱中毒，SB 降低为代谢性酸中毒。
4. 实际碳酸氢盐(AB):是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。未经PaCO 2为40mmHg 的气体平衡处理。
(1)正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。
(2)临床意义：AB 受代谢和呼吸因素的双重影响。在正常人AB 应等于或接近于SB ，只有在呼吸性酸碱失衡时，两者数值才会出现不一致，AB —SB=呼吸因素。当AB
性碱中毒的存在；当AB>SB时，为C02潴留，说明有呼吸性酸中毒的
存在；AB 与SB 均低于正常，提示代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；AB 与SB 均高于正常，提示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒。
5. 碱剩余(BE):在血温37℃、PaCO 240mmHg 和血红蛋白充分氧饱和
的标准情况下, 将1L 血液的pH 滴定至7.4时所需的酸或碱的量。
(1)正常值：±3mmol/L。
(2)临床意义：是判断代谢性酸碱失衡的指标。若滴定所需的是酸，BE 即为负值，负值增大超过正常范围，提示血液中碱性物质不足，见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；若滴定所需的是碱，BE 即为正值，正值增大超过正常范围，提示血液中酸性物质不足，见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。
6. 阴离子间隙(AG) 血浆中未测定的阴离子(undetermined anion ，UA) 与未测定的阳离子(undetermined cation，UC) 的差值。即AG=UA—UC 。UA 包括Pr _、HP04- 、so 42-和有机酸根等，UC 主要包括
K +、Ca 2+、Mg 2+等。
(1)正常值：国外报道为l0～14mmol/L，平均12mmol/L。中华医学会规定为7～16mmol/L。
(2)临床意义：AG 实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。当固定酸产生增多或排出减少时，AG 增大；反之AG 减少。AG 可对代谢性酸中毒进行分类，也可用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。
（三） 动脉血气结果分析与判断方法
1. 动脉血气分析结果的基本判断标准
酸血症：pH
碱血症：pH>7.45
代谢性酸中毒：BE21mmol/L
代谢性碱中毒：BE>3mmol/L或SB
呼吸性酸中毒：PaC02>45mmHg
呼吸性碱中毒：PaC02
2.分析方法
(1)首先对pH 、BE 、PaC02三项指标进行分析判断。
(2)根据pH 决定有无酸血症或碱血症。
(3)BE和PaCO 2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。
如：BE ↓、PaCO 2↑---代酸合并呼酸
如：BE ↑、PaC02↓---代碱合并呼碱
(4)BE和PaC02呈同向变量时，要结合pH 值来判断。
(5)pH的倾向性：指的是pH 改变与BE 或PaC02改变的关系。如
pH 的变化与一个分量(BE或PaC02) 相一致，则相一致的变量为原发病。
(6)代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量(BE或PaC0 PaC02) 相对应的另一个分量(PaC02或BE) 的数值变化已超过了代偿的速率、
幅度与限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。
(7)结合电解质结果进行判断. 如计算AG 等。
(8)一般以PaC02 l5～20mmHg 或60mmHg 和BE ±15mmol/L作为肾
或肺的代偿极限，凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。
第二节 电解质紊乱的原因及治疗
(一) 低钾血症
血钾过低时，心肌的兴奋性增高，异位起搏点的自律性增高，传导性降低，容易发生各种心律失常及传导阻滞。
1. 病因：术后低钾的主要原因为尿量增多，钾随尿排出体外，长期应用利尿药者，尿中含钾量增多，尿多时更易出现低钾血症。其次，代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时，由于钾向细胞内转移，且肾小管泌H +减少，泌K +增多，故血钾下降。另外，消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。
2. 临床表现
(1)循环系统：可出现心律失常，如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。心律紊乱常突然出现，用抗心律失常药治疗效果差，但能随低钾血症的纠正而好转。心电图可出现Q —T 间期延长、S —T 段下降、T 波低平、双向或伴有U 波。
（2）神经肌肉系统：表现为软弱无力甚至软瘫。
（3）胃肠道系统：表现为口苦、恶心、腹胀、呕吐。
（4）其他：烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。
（5）实验室检查：血清钾降低，
3. 预防
（1）术前充分补钾
（2）术中注意补钾。
（3）术后尿量多时要及时查血清钾，用较高浓度的氯化钾按计算补充。
4. 治疗：在体外循环下行心脏手术后，由于血液稀释及大量利尿，故血钾变化比较大，在治疗上应给予足够重视。补钾的方法是首先根据化验结果，按公式计算出缺钾量。
缺钾量的计算公式为：
缺钾量（mmol ）=（理想值mmol/L-测得值mmol/L）×0. 3×体重（kg ）。1g 钾相当于13.33mmol （1mmol 的氯化钾=75mgKCL）。
补钾注意事项：
(1)绝对禁止静脉推注氯化钾。
(2)单位时间内输入含钾液不可过快过多，以免导致高钾血症。成人每小时补钾量不宜>20mmol，小儿以0.2～0.5mmol/(kg•h) 的速度补充。
(3)高浓度含钾液应从深静脉输入，走专一管道，不能从浅静脉输入，以免引起静脉炎。
(4)尿少或肾衰竭患者，易致高钾血症，需补钾时要慎重从事。
(5)一般先补缺钾量的一半，复查血钾后再调整补钾速度，以免补钾过量导致高钾血症。
(6)低血钾可伴有碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。
(7)酸中毒伴有低血钾时，应先补充钾盐后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。
(8)口服补钾最安全，能进食的患者要口服补钾，必要时辅以少量静滴补钾。
(二) 高钾血症
血钾过高时，心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力及传导阻滞。
1. 病因 补钾量过大、速度过快是常见原因。急性肾衰竭时因无尿，影响了钾的排出，导致高钾血症。
2. 临床表现 神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。循环方面为心肌应激性下降，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者致心脏停搏。心电图表现为T 波高尖、Q —T 间期延长、QRS 间期延长、P-R 间期延长。查血清钾在5.5mmol/L以上。
3. 处理原则
(1)立即停止一切钾盐的摄入。
(2)用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。可用10％葡萄糖酸钙，成人10—20ml 缓慢静脉注射，儿童按体重相应减少。
(3)碱化血液，促使血清钾迅速向细胞内转移。这种转移速度快，效
果好。成人可用5％碳酸氢钠液30—100ml 快速静脉注射或静脉滴注。其用量应根据病情而定。
(4)用25％葡萄糖200ml 加胰岛素12U 缓慢静脉滴注或用微量泵输入。当葡萄糖转化为糖原时，能将K ’转移至细胞内。
(5)迅速利尿。根据体重用呋塞米静脉注射，使钾随尿排出。肾衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清钾浓度。用药后应及时复查血清钾，观察动态变化。
(三) 低钠血症
钠是细胞外液中的主要阳离子，其作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。正常值为135～145mmol/L，
1. 病因 术前长期低盐饮食，长期应用利尿药，术后大量利尿使钠排出增加，体外循环后血液稀释及补钠不足等。
2. 临床表现 轻者感觉疲乏无力、头晕，重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。查血清钠
3. 预防 低钠血症常见于术后1周内。当术后患者饮食尚未恢复时，补充的液体含钠量过少，而利尿药用量较多，造成了钠的出大于入，结果引起低钠血症。预防的重点在于每天有合适的钠盐补充，应当将补液与饮食情况结合起来考虑。另外，及时化验血清钠，根据情况合理补充钠盐，以防缺失或过多。
4. 治疗：原则上是根据缺钠的轻重，缺多少补多少。在临床上可根据
血钠测得值计算缺钠量。一般先补充一半，其余再依化验结果逐渐补充。不要过量补充，以免因血容量过多而加重心肺负担。 缺钠量的计算公式为：
缺钠量(mmol)＝(140mmol一测得值) ×体重(kg)×0.6(女性0.5) 1g 钠相当于17mmol(1mmol的氯化钠=58.5g的氯化钠) 。计算缺钠量后，根据病情轻重配制合适的盐水浓度，经静脉缓慢滴注。循环衰竭引起的稀释性低钠血症应强心、利尿，排出过多的水分。
(四) 低钙血症
正常血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，游离钙为1.15～
1.35mmol/L。术后血钙降低的主要原因为体外循环血液稀释、大量输血及碱中毒。临床表现为神经肌肉兴奋性增强，如阵发性肌痉挛、全身肌肉紧张、手足搐搦。心脏方面表现为心功能受抑制、心律失常或血压下降。小儿低钙时的临床表现更为明显，常见为手足搐搦症。治疗：成人用10％葡萄糖酸钙l0ml 或5％氯化钙20ml 缓慢静脉注射。伴有碱中毒者同时纠正碱中毒。儿童用药量相应减少。
(五) 低镁血症
正常血清镁浓度成人为0.7～1.15mmol/L，儿童为0.6～0.8mmol/L。缺镁时的临床表现与低钙血症相似，也是神经肌肉兴奋性增强，患者有焦急、震颤、手足抽搐等症状。缺镁严重时可出现心律失常。治疗：成人用25％的硫酸镁10ml 加入5％的葡萄糖液100ml 内缓慢静脉滴注。必要时重复应用。
第三节 酸碱平衡紊乱的原因及治疗
酸碱平衡调节机制：
1. 血液的缓冲作用 血液中最主要的缓冲对为NaHCO 3与H 2CO 3。NaHCO 3正常值为27mmol/L，而H 2CO 3为1.35mmol/L，其比值为27:1.35＝20:1，此时血浆pH 值为7.4。当血液中进入强酸时，缓冲对中的NaHCO 3与它中和生成H 2CO 3和钠盐，H 2CO 3中的CO 2经肺排出。当血液中进入强碱时，H 2CO 3与之中和生成碳酸氢盐。其次的缓冲对为磷酸盐和磷酸系统，还有血红蛋白等系统。
2. 肺调节作用 主要通过排出CO 2来调节血中H 2CO 3的浓度，以维持NaHCO 3与H 2CO 3的正常比值。当血液中的PCO 2升高或pH 值降低时，使呼吸中枢兴奋呼吸加深加快，加速CO 2排出。当血液中PCO 2降低或pH 值增高时，呼吸中枢受抑制，呼吸变慢变浅，减少CO 2的排出。
3. 肾调节作用
(1)在肾小管细胞里因有碳酸酐酶的作用，使CO 2与水化合为H 2CO 3，H 2CO 3离解为H +和HCO 3—至滤液中，H +随尿排出，90％以上的HCO 3— 与小管液中的Na +结合生成NaHC03重吸收入血。其结果是排酸保碱。
(2)肾小管液中的H +与NH 3—结合生成NH 4随尿排出。
(3)直接排出H 2SO 4和HCl 等代谢产物。
一、呼吸性酸中毒
由于肺换气不足，使体内CO 2排出障碍，而导致PaCO 2>45mmHg者称为呼吸性酸中毒。其原因可能为气胸、血胸引起的肺不张，肺部炎症、肺水肿、肺气肿等，影响了气体交换，也有可能为未用呼吸机的情况下使用肌松药，或镇静药用量过大使呼吸减弱，痰液阻塞呼吸道，呼吸肌无力，慢性阻塞性肺气肿等。应用呼吸机时除以上原因外，还应考虑到每分通气量设置过低，或吸呼比设置不当，如吸气时间过长，呼气时间过短，使CO 2排出受限。其他原因有可能为管道漏气、呼吸机故障等，应注意鉴别。
治疗：用呼吸机时应增加呼吸次数或增大潮气量，使每分钟通气NaHCO 3量增大，排出过多的CO 2，一般很容易纠正。如果气管导管过长，可剪去一部分，以减少无效腔量。重要的是要查明原因，如气胸、肺不张等，积极采取措施解除病因。如果需长期用呼吸机者，可做气管切开，安上带气囊的气管套管，连接呼吸机，因减少了无效腔量，故有利于换气，排出过多的CO 2。
2. 呼吸性碱中毒 因肺换气过度，使PaCO 220/1，pH 值>7.4。
治疗：用呼吸机时，当PaCO 2在30～35mmHg 者不需治疗。因这种轻度呼碱中毒，患者呼吸中枢受到抑制，无自主呼吸。这样患者
处于安静、呼吸肌不做功的状态，减少了氧耗量，人与呼吸机也无对抗，有利于循环的平稳及氧的供需平衡。当PaCO 2过低时，将每分钟通气量适当减小或将呼吸次数适当减少即可。未用呼吸机的患者，给以镇静休息或戴面罩治疗，以减少CO 2的排出。呼吸性碱中毒时容易出现低钙血症及低钾血症，应予以注意。
3. 代谢性酸中毒 是由于代谢性因素使血液中HCO 3—减少而致的酸中毒。原因可能有中和酸时NaHCO 3的消耗增加，肠道消化液丧失时NaHCO 3的丢失，急性肾衰竭时NaHCO 3的重吸收和酸的排出障碍。由于血液中HCO 3—减少，H 2CO 3相对较多，离解出CO 2增多，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，以降低血液中H 2CO 3的含量，肾也增强了排H +保HCO 3—的作用(肾衰竭除外) 。这种代偿有利于NaHCO 3/H2CO 3的比值维持在20/1。当超过自身代偿能力时，则pH 值
治疗：应用5％NaHCO 3静滴或静推。补碱公式为，补5％NaHCO 3 (ml)=(24-SB测得值) ×体重(kg)×0.5。随着循环的好转，液体的补充，尿液的排出，自身调节作用的发挥，酸中毒会被逐步纠正。用碱性药物纠正酸中毒后血钾会有所下降，应予以注意。
4. 代谢性碱中毒 是由于体内HCO 3—增多所引起的碱中毒。其原因一般为胃液丧失过多、碱性药物应用过多、低钾血症等。在心脏外科最常见的原因为术中应用碳酸氢钠过多，其次为低钾血症。临床表现多不明显，常有呼吸浅慢及神经精神方面的异常，包括精神错乱或嗜睡，还有手足麻木、抽搐。呼吸浅慢是代偿反应，使CO 2排出减少，
血PCO 2升高，结果是NaHCO 3/H2CO 3的比值在分子、分母均增大的情况下保持20/1，使pH 值维持在正常范围。肾的调节作用是减少H +的排出和HCO 3—的重吸收。实验室检查：SB 、增高，BE>+3，pH>7.45，PaCO 2正常或增高，血K +降低。
治疗：①注意补充氯化钾，可用高浓度10‰～30‰KCl 由微量泵经中心静脉输入，剂量及速度依病情及体重而定；②补充钙剂，可用10％葡萄糖酸钙静脉推注，成人每次可用0.5g ；③酸性药物目前常用盐酸精氨酸静脉滴注，剂量可根据病情轻重及体重大小而决定。原则上用药不要过多，用药过程中应及时复查血气及电解质，以免纠正不足或过量。
血气分析、电解质及酸碱平衡
第一节 血气分析检验值的意义
(一) 氧合状况的指标
1. 动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的
压力。
(1)正常值：80～100mmHg 。
年龄预计方程式:Pa02=103-年龄×(0.42土3.5)mmHg
不应低于70mmHg 。
(2)临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度。60～80mmHg 为轻度缺氧；40～60mmHg 为中度缺氧；20～40mmHg 为重度缺氧。 ②诊断为呼吸衰竭。
③诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao 2
乳酸产生增加。
2. 血氧饱和度(SaO2) 是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表
示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100％。
(1)正常值：95％～l00％。
(2)临床意义：SaO 2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和
低氧血症的客观指标。与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO 2正常，但却可能存在缺氧。
(二) 酸碱平衡指标
1.pH 是血液内氢离子浓度的负对数。
(1)正常值：正常人动脉血pH 为7.35～7.45，平均为7.40。
(2)临床意义：根据pH 可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。pH7.45为碱中毒。但当pH 在正常范围7.35～
7.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。
2.PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO 2产生的压力。
(1)正常值：35～45mmHg ，平均40mmHg 。
婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg ，睡眠状态下约高9mmHg 。
(2)临床意义：是反映呼吸因素的最佳指标。
①判断肺泡通气量，PaCO 2降低表示通气过度；PaC02增高表示通
气不足。②判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO 2原发性降低；呼酸时
PaC02原发性增高。③判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO 2降低. 代碱代偿后PaC02升高。④诊断Ⅱ型呼吸衰竭的必备条件，
PaC02>50mmHg(6.67kPa)。⑤参与诊断肺性脑病，评估脑血流量。
3. 标准碳酸氢盐(SB)是指全血在PaC02为40mmHg ，血温在37。C ，血
红蛋白充分氧饱和的标准状态下，测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。
(1)正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。
(2)临床意义：由于排除了PaC02与Sa02的影响. 因此被认为是判
断代谢性酸碱平衡的可靠指标。所以SB 升高为代谢性碱中毒，SB 降低为代谢性酸中毒。
4. 实际碳酸氢盐(AB):是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。未经PaCO 2为40mmHg 的气体平衡处理。
(1)正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。
(2)临床意义：AB 受代谢和呼吸因素的双重影响。在正常人AB 应等于或接近于SB ，只有在呼吸性酸碱失衡时，两者数值才会出现不一致，AB —SB=呼吸因素。当AB
性碱中毒的存在；当AB>SB时，为C02潴留，说明有呼吸性酸中毒的
存在；AB 与SB 均低于正常，提示代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；AB 与SB 均高于正常，提示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒。
5. 碱剩余(BE):在血温37℃、PaCO 240mmHg 和血红蛋白充分氧饱和
的标准情况下, 将1L 血液的pH 滴定至7.4时所需的酸或碱的量。
(1)正常值：±3mmol/L。
(2)临床意义：是判断代谢性酸碱失衡的指标。若滴定所需的是酸，BE 即为负值，负值增大超过正常范围，提示血液中碱性物质不足，见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；若滴定所需的是碱，BE 即为正值，正值增大超过正常范围，提示血液中酸性物质不足，见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。
6. 阴离子间隙(AG) 血浆中未测定的阴离子(undetermined anion ，UA) 与未测定的阳离子(undetermined cation，UC) 的差值。即AG=UA—UC 。UA 包括Pr _、HP04- 、so 42-和有机酸根等，UC 主要包括
K +、Ca 2+、Mg 2+等。
(1)正常值：国外报道为l0～14mmol/L，平均12mmol/L。中华医学会规定为7～16mmol/L。
(2)临床意义：AG 实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。当固定酸产生增多或排出减少时，AG 增大；反之AG 减少。AG 可对代谢性酸中毒进行分类，也可用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。
（三） 动脉血气结果分析与判断方法
1. 动脉血气分析结果的基本判断标准
酸血症：pH
碱血症：pH>7.45
代谢性酸中毒：BE21mmol/L
代谢性碱中毒：BE>3mmol/L或SB
呼吸性酸中毒：PaC02>45mmHg
呼吸性碱中毒：PaC02
2.分析方法
(1)首先对pH 、BE 、PaC02三项指标进行分析判断。
(2)根据pH 决定有无酸血症或碱血症。
(3)BE和PaCO 2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。
如：BE ↓、PaCO 2↑---代酸合并呼酸
如：BE ↑、PaC02↓---代碱合并呼碱
(4)BE和PaC02呈同向变量时，要结合pH 值来判断。
(5)pH的倾向性：指的是pH 改变与BE 或PaC02改变的关系。如
pH 的变化与一个分量(BE或PaC02) 相一致，则相一致的变量为原发病。
(6)代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量(BE或PaC0 PaC02) 相对应的另一个分量(PaC02或BE) 的数值变化已超过了代偿的速率、
幅度与限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。
(7)结合电解质结果进行判断. 如计算AG 等。
(8)一般以PaC02 l5～20mmHg 或60mmHg 和BE ±15mmol/L作为肾
或肺的代偿极限，凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。
第二节 电解质紊乱的原因及治疗
(一) 低钾血症
血钾过低时，心肌的兴奋性增高，异位起搏点的自律性增高，传导性降低，容易发生各种心律失常及传导阻滞。
1. 病因：术后低钾的主要原因为尿量增多，钾随尿排出体外，长期应用利尿药者，尿中含钾量增多，尿多时更易出现低钾血症。其次，代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时，由于钾向细胞内转移，且肾小管泌H +减少，泌K +增多，故血钾下降。另外，消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。
2. 临床表现
(1)循环系统：可出现心律失常，如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。心律紊乱常突然出现，用抗心律失常药治疗效果差，但能随低钾血症的纠正而好转。心电图可出现Q —T 间期延长、S —T 段下降、T 波低平、双向或伴有U 波。
（2）神经肌肉系统：表现为软弱无力甚至软瘫。
（3）胃肠道系统：表现为口苦、恶心、腹胀、呕吐。
（4）其他：烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。
（5）实验室检查：血清钾降低，
3. 预防
（1）术前充分补钾
（2）术中注意补钾。
（3）术后尿量多时要及时查血清钾，用较高浓度的氯化钾按计算补充。
4. 治疗：在体外循环下行心脏手术后，由于血液稀释及大量利尿，故血钾变化比较大，在治疗上应给予足够重视。补钾的方法是首先根据化验结果，按公式计算出缺钾量。
缺钾量的计算公式为：
缺钾量（mmol ）=（理想值mmol/L-测得值mmol/L）×0. 3×体重（kg ）。1g 钾相当于13.33mmol （1mmol 的氯化钾=75mgKCL）。
补钾注意事项：
(1)绝对禁止静脉推注氯化钾。
(2)单位时间内输入含钾液不可过快过多，以免导致高钾血症。成人每小时补钾量不宜>20mmol，小儿以0.2～0.5mmol/(kg•h) 的速度补充。
(3)高浓度含钾液应从深静脉输入，走专一管道，不能从浅静脉输入，以免引起静脉炎。
(4)尿少或肾衰竭患者，易致高钾血症，需补钾时要慎重从事。
(5)一般先补缺钾量的一半，复查血钾后再调整补钾速度，以免补钾过量导致高钾血症。
(6)低血钾可伴有碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。
(7)酸中毒伴有低血钾时，应先补充钾盐后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。
(8)口服补钾最安全，能进食的患者要口服补钾，必要时辅以少量静滴补钾。
(二) 高钾血症
血钾过高时，心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力及传导阻滞。
1. 病因 补钾量过大、速度过快是常见原因。急性肾衰竭时因无尿，影响了钾的排出，导致高钾血症。
2. 临床表现 神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。循环方面为心肌应激性下降，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者致心脏停搏。心电图表现为T 波高尖、Q —T 间期延长、QRS 间期延长、P-R 间期延长。查血清钾在5.5mmol/L以上。
3. 处理原则
(1)立即停止一切钾盐的摄入。
(2)用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。可用10％葡萄糖酸钙，成人10—20ml 缓慢静脉注射，儿童按体重相应减少。
(3)碱化血液，促使血清钾迅速向细胞内转移。这种转移速度快，效
果好。成人可用5％碳酸氢钠液30—100ml 快速静脉注射或静脉滴注。其用量应根据病情而定。
(4)用25％葡萄糖200ml 加胰岛素12U 缓慢静脉滴注或用微量泵输入。当葡萄糖转化为糖原时，能将K ’转移至细胞内。
(5)迅速利尿。根据体重用呋塞米静脉注射，使钾随尿排出。肾衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清钾浓度。用药后应及时复查血清钾，观察动态变化。
(三) 低钠血症
钠是细胞外液中的主要阳离子，其作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。正常值为135～145mmol/L，
1. 病因 术前长期低盐饮食，长期应用利尿药，术后大量利尿使钠排出增加，体外循环后血液稀释及补钠不足等。
2. 临床表现 轻者感觉疲乏无力、头晕，重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。查血清钠
3. 预防 低钠血症常见于术后1周内。当术后患者饮食尚未恢复时，补充的液体含钠量过少，而利尿药用量较多，造成了钠的出大于入，结果引起低钠血症。预防的重点在于每天有合适的钠盐补充，应当将补液与饮食情况结合起来考虑。另外，及时化验血清钠，根据情况合理补充钠盐，以防缺失或过多。
4. 治疗：原则上是根据缺钠的轻重，缺多少补多少。在临床上可根据
血钠测得值计算缺钠量。一般先补充一半，其余再依化验结果逐渐补充。不要过量补充，以免因血容量过多而加重心肺负担。 缺钠量的计算公式为：
缺钠量(mmol)＝(140mmol一测得值) ×体重(kg)×0.6(女性0.5) 1g 钠相当于17mmol(1mmol的氯化钠=58.5g的氯化钠) 。计算缺钠量后，根据病情轻重配制合适的盐水浓度，经静脉缓慢滴注。循环衰竭引起的稀释性低钠血症应强心、利尿，排出过多的水分。
(四) 低钙血症
正常血清钙浓度为2.25～2.75mmol/L，游离钙为1.15～
1.35mmol/L。术后血钙降低的主要原因为体外循环血液稀释、大量输血及碱中毒。临床表现为神经肌肉兴奋性增强，如阵发性肌痉挛、全身肌肉紧张、手足搐搦。心脏方面表现为心功能受抑制、心律失常或血压下降。小儿低钙时的临床表现更为明显，常见为手足搐搦症。治疗：成人用10％葡萄糖酸钙l0ml 或5％氯化钙20ml 缓慢静脉注射。伴有碱中毒者同时纠正碱中毒。儿童用药量相应减少。
(五) 低镁血症
正常血清镁浓度成人为0.7～1.15mmol/L，儿童为0.6～0.8mmol/L。缺镁时的临床表现与低钙血症相似，也是神经肌肉兴奋性增强，患者有焦急、震颤、手足抽搐等症状。缺镁严重时可出现心律失常。治疗：成人用25％的硫酸镁10ml 加入5％的葡萄糖液100ml 内缓慢静脉滴注。必要时重复应用。
第三节 酸碱平衡紊乱的原因及治疗
酸碱平衡调节机制：
1. 血液的缓冲作用 血液中最主要的缓冲对为NaHCO 3与H 2CO 3。NaHCO 3正常值为27mmol/L，而H 2CO 3为1.35mmol/L，其比值为27:1.35＝20:1，此时血浆pH 值为7.4。当血液中进入强酸时，缓冲对中的NaHCO 3与它中和生成H 2CO 3和钠盐，H 2CO 3中的CO 2经肺排出。当血液中进入强碱时，H 2CO 3与之中和生成碳酸氢盐。其次的缓冲对为磷酸盐和磷酸系统，还有血红蛋白等系统。
2. 肺调节作用 主要通过排出CO 2来调节血中H 2CO 3的浓度，以维持NaHCO 3与H 2CO 3的正常比值。当血液中的PCO 2升高或pH 值降低时，使呼吸中枢兴奋呼吸加深加快，加速CO 2排出。当血液中PCO 2降低或pH 值增高时，呼吸中枢受抑制，呼吸变慢变浅，减少CO 2的排出。
3. 肾调节作用
(1)在肾小管细胞里因有碳酸酐酶的作用，使CO 2与水化合为H 2CO 3，H 2CO 3离解为H +和HCO 3—至滤液中，H +随尿排出，90％以上的HCO 3— 与小管液中的Na +结合生成NaHC03重吸收入血。其结果是排酸保碱。
(2)肾小管液中的H +与NH 3—结合生成NH 4随尿排出。
(3)直接排出H 2SO 4和HCl 等代谢产物。
一、呼吸性酸中毒
由于肺换气不足，使体内CO 2排出障碍，而导致PaCO 2>45mmHg者称为呼吸性酸中毒。其原因可能为气胸、血胸引起的肺不张，肺部炎症、肺水肿、肺气肿等，影响了气体交换，也有可能为未用呼吸机的情况下使用肌松药，或镇静药用量过大使呼吸减弱，痰液阻塞呼吸道，呼吸肌无力，慢性阻塞性肺气肿等。应用呼吸机时除以上原因外，还应考虑到每分通气量设置过低，或吸呼比设置不当，如吸气时间过长，呼气时间过短，使CO 2排出受限。其他原因有可能为管道漏气、呼吸机故障等，应注意鉴别。
治疗：用呼吸机时应增加呼吸次数或增大潮气量，使每分钟通气NaHCO 3量增大，排出过多的CO 2，一般很容易纠正。如果气管导管过长，可剪去一部分，以减少无效腔量。重要的是要查明原因，如气胸、肺不张等，积极采取措施解除病因。如果需长期用呼吸机者，可做气管切开，安上带气囊的气管套管，连接呼吸机，因减少了无效腔量，故有利于换气，排出过多的CO 2。
2. 呼吸性碱中毒 因肺换气过度，使PaCO 220/1，pH 值>7.4。
治疗：用呼吸机时，当PaCO 2在30～35mmHg 者不需治疗。因这种轻度呼碱中毒，患者呼吸中枢受到抑制，无自主呼吸。这样患者
处于安静、呼吸肌不做功的状态，减少了氧耗量，人与呼吸机也无对抗，有利于循环的平稳及氧的供需平衡。当PaCO 2过低时，将每分钟通气量适当减小或将呼吸次数适当减少即可。未用呼吸机的患者，给以镇静休息或戴面罩治疗，以减少CO 2的排出。呼吸性碱中毒时容易出现低钙血症及低钾血症，应予以注意。
3. 代谢性酸中毒 是由于代谢性因素使血液中HCO 3—减少而致的酸中毒。原因可能有中和酸时NaHCO 3的消耗增加，肠道消化液丧失时NaHCO 3的丢失，急性肾衰竭时NaHCO 3的重吸收和酸的排出障碍。由于血液中HCO 3—减少，H 2CO 3相对较多，离解出CO 2增多，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，以降低血液中H 2CO 3的含量，肾也增强了排H +保HCO 3—的作用(肾衰竭除外) 。这种代偿有利于NaHCO 3/H2CO 3的比值维持在20/1。当超过自身代偿能力时，则pH 值
治疗：应用5％NaHCO 3静滴或静推。补碱公式为，补5％NaHCO 3 (ml)=(24-SB测得值) ×体重(kg)×0.5。随着循环的好转，液体的补充，尿液的排出，自身调节作用的发挥，酸中毒会被逐步纠正。用碱性药物纠正酸中毒后血钾会有所下降，应予以注意。
4. 代谢性碱中毒 是由于体内HCO 3—增多所引起的碱中毒。其原因一般为胃液丧失过多、碱性药物应用过多、低钾血症等。在心脏外科最常见的原因为术中应用碳酸氢钠过多，其次为低钾血症。临床表现多不明显，常有呼吸浅慢及神经精神方面的异常，包括精神错乱或嗜睡，还有手足麻木、抽搐。呼吸浅慢是代偿反应，使CO 2排出减少，
血PCO 2升高，结果是NaHCO 3/H2CO 3的比值在分子、分母均增大的情况下保持20/1，使pH 值维持在正常范围。肾的调节作用是减少H +的排出和HCO 3—的重吸收。实验室检查：SB 、增高，BE>+3，pH>7.45，PaCO 2正常或增高，血K +降低。
治疗：①注意补充氯化钾，可用高浓度10‰～30‰KCl 由微量泵经中心静脉输入，剂量及速度依病情及体重而定；②补充钙剂，可用10％葡萄糖酸钙静脉推注，成人每次可用0.5g ；③酸性药物目前常用盐酸精氨酸静脉滴注，剂量可根据病情轻重及体重大小而决定。原则上用药不要过多，用药过程中应及时复查血气及电解质，以免纠正不足或过量。