医学微生物学
第一章 绪论
第一节 微生物与病原微生物
微生物：一大类个体微小、结构简单的生物类群，必须借助显微镜才能看见。（包括：细菌、真菌、病毒） 分布：广泛
微生物在自然界生物中的地位：六界系统：病毒界、真菌界、原核生物界、原生生物界、植物界、动物界 三大类微生物：
1、 非细胞型微生物（病毒）
2、 原核细胞型微生物（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌）
3、 真核细胞型微生物（真菌）
微生物与人类的关系：有益、有害
正常菌群：人体表以及与体外相通的腔道中正常寄居的一定种类和数量的细菌，正常情况下对人体无害。 条件致病菌：某些正常菌群的细菌在机体抵抗力低下时导致疾病，因此称为条件致病菌。
病原微生物：能引起人类和动植物发生疾病的微生物。
第二节 医学微生物学
医学微生物学 ：研究病原微生物的形态、结构、生命活动规律以及与机体相互关系的学科。（基本原理、细菌学、病毒学、真菌学）
医学微生物学发展简史：
显微镜、Pasteur、Koch、牛痘苗、烟草花叶病毒、青霉素；
发现新的病原微生物、微生物全基因组、新型疫苗、微生物学诊断技术、新的抗感染药物
医学微生物学的学习目的：？
思考题：三大类型的微生物
第一篇 微生物学的基本原理
第二章 微生物的生物学性状
第一节 细菌细菌：是一类单细胞原核细胞型微生物，以二分裂法繁殖。
狭义细菌：
广义细菌：细菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌
一、细菌的大小与形态
大小：以微米为计量单位
三种基本形态：球菌、杆菌、螺形菌
细菌的不规则形态：生长条件适宜时出现典型形态，幼龄、衰老、生长环境不适、药物作用时，出现不规则形态 （其应用意义）
二、 细菌的基本结构
（一）细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
细胞壁：细胞膜外的一层坚韧有弹性的结构，对细菌具有保护作用。
1、肽聚糖：细胞壁的主要成分、为原核生物细胞所特有。
肽聚糖结构：聚糖骨架、四肽侧链（和五肽交联桥）图2-3、2-4
溶菌酶、青霉素的作用位点：
2、革兰阳性菌细胞壁的特殊组分：
肽聚糖的特点：多、五肽交联桥
磷壁酸：结构、功能
表面蛋白：SPA、M蛋白等（与致病性抗原性有关）
3、革兰阴性菌细胞壁的特殊组分
肽聚糖的特点：
外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖三层结构脂多糖结构：脂类A-核心多糖-特异性多糖（寡糖重复单位）
4、L型细菌：细胞壁缺陷的细菌。（多形性、油煎蛋菌落、滤过性、耐药性、高渗培养基、常规培养阴性、慢性感染、可回复）
原生质体：
原生质球：
（二）细胞膜：
功能：物质运输（呼吸、生物合成、细胞分裂）
中介体：
（三）细胞质：
1、核糖体：蛋白质合成场所
2、质粒：细菌染色体外的遗传物质。（质粒的性质）
3、胞质颗粒：
（四）核质：环状DNA分子
三、 细菌的特殊结构
荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢（功能、鉴定意义）
荚膜：
1、 化学组成：多糖或多肽（负染色）
2、 功能：抗吞噬、抗杀菌物质
鞭毛：（运动、蛋白质、H抗原、粘附）
菌毛：
普通菌毛（黏附）
性菌毛（F质粒结合转移）
芽孢：（休眠体、抗逆性强、灭菌标准、鉴定意义）
四、 细菌的理化性状与新陈代谢
（一） 细菌的理化性状
1、 细菌的物理性状
（1） 光学性质（比浊法测定细菌总数）
（2） 比表面积大（有利于新陈代谢）
（3） 带电现象（通常带负电）
（4） 半透性（有利于水和气体进出）
（5） 渗透压（质壁分离、胞浆压出）
2、细菌的化学组成（特殊的化学组成）
（二）细菌的新陈代谢与能量转换
1、细菌的能量代谢
三种生物氧化方式：发酵、需氧呼吸、厌氧呼吸
2、 细菌的分解代谢产物
细菌的生化反应：（鉴别细菌的生化试验）
（1） 糖发酵试验
IMViC试验：
（2） 吲哚试验（I）
（3） 甲基红试验（M）
（4） VP试验（Vi）
（5） 枸橼酸盐利用试验（C）
（6） 尿素酶试验
（7） 硫化氢试验
3、 细菌的合成代谢产物及其在医学上的意义
（1） 热原质（脂多糖、耐热）
（2） 毒素和侵袭性酶（内毒素、外毒素）
（3） 色素（脂溶性色素、水溶性色素）
（4） 抗生素
（5） 维生素
（6） 细菌素
五、 细菌的生长繁殖和培养
（一）细菌生长繁殖的条件
1、营养物质（水、无机盐、碳源、氮源、生长因子）
2、酸碱度（多数细菌的最适pH7.0-7.6）
3、温度（多数病原菌的最适生长温度为37℃）
4、气体环境（氧气、二氧化碳）
根据对氧气的需求将细菌分为：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌
某些标本初次分离时需添加5-10%的二氧化碳（专性厌氧菌在有氧条件下不能生长的原因）
（5）渗透压
（二）生长方式与生长速度
1、繁殖方式和代时（二分裂、20-30分钟）
2、细菌生长曲线（图2-18）
（1）迟缓期（影响其长短的因素）
（2）对数期（适合研究）
（3）稳定期（代谢产物积累）
（4）衰退期（变形、自溶）
细菌生长曲线及其应用意义？
（三）培养
1、培养基（基础培养基、营养培养基、合成培养基、鉴别培养基、选择培养基、厌氧培养基）（液体培养基、半固体培养基、固体培养基）
2、细菌在培养基中生长现象
（1）液体培养基（均匀混浊、沉淀、菌膜）
（2）半固体培养基（检查细菌动力）
（3）固体培养基（菌落、分离培养、纯培养）
3、培养方法（分离培养、纯培养）
4、应用（病原学诊断、药物敏感试验）
六、细菌的分类和命名（分类依据）
1、传统分类
2、数值分类
3、分子生物学分类（种系分类）
细菌分类的层次：（种、型、株的概念）
细菌的命名法：拉丁双名法
第二节 病毒
病毒：是一类个体极微小、结构非常简单、只含有一种核酸、严格细胞内寄生、以复制方式增殖的非细胞型微生物。（病毒的基本特性：体积小、结构简单、细胞内复制）
一、病毒的大小与形态
大小：测量单位：nm（20-300nm）
形态：图2-20
二、病毒的结构和化学组成
基本结构：核心（核酸）+衣壳（蛋白质）→核衣壳（+包膜）→病毒颗粒
衣壳的三种对称类型：螺旋对称型、20面体对称型、复合对称型
病毒的化学组成与功能
1、病毒核酸（多样性、只含有一种核酸、双链或单链、分节段）
功能：
2、病毒蛋白质
结构蛋白：衣壳蛋白、基质蛋白、包膜蛋白非结构蛋白：病毒编码的酶类、特殊功能的蛋白
3、脂类和糖
三、病毒的增殖
病毒的增殖过程：（复制周期）
1、吸附：病毒吸附于细胞表面的特异受体。
2、穿入：以吞饮、融合等方式穿入进入细胞。
3、脱壳：需脱壳酶的作用（溶酶体酶或病毒编码的酶）将病毒核酸从衣壳释放。
4、生物合成：（隐蔽期）：此时期细胞中找不到病毒颗粒，在病毒基因的控制下，进行病毒核酸和病毒蛋白质的合成。
[病毒基因组有6种类型：（1）双链DNA病毒 （2）单链DNA病毒 （3）单正链RNA病毒 （其基因组具mRNA功能）（4）单负链RNA病毒 （5）双链RNA病毒 （6）逆转录病毒
双链DNA病毒的复制：早期阶段：病毒利用宿主细胞的酶（DNA多聚酶）转录早期mRNA，再转译成早期蛋白（病毒复制有关的酶、调节蛋白）；晚期阶段：病毒DNA复制子代 DNA及转录晚期mRNA，再转译成晚期蛋白（衣壳蛋白和其它病毒蛋白）
单链DNA病毒的复制：复制中间体（双链DNA）
单正链RNA病毒：其基因组可作为模板复制子代病毒RNA，同时还具有mRNA功能，可直接附着于核糖体，转译病毒的非结构蛋白和结构蛋白。
单负链RNA病毒：带有RNA多聚酶，先转录互补的正链后，才能在核糖体上转译相应蛋白质。
逆转录病毒：带有逆转录酶，合成RNA:DNA中间体，其DNA链进入细胞核，合成DNA双链，再整合到细胞染色体上。逆转录：以RNA为模板合成DNA]
5、装配与释放：病毒种类不同，在细胞内装配的位置不同。无胞膜病毒在细胞裂解后释放，有胞膜病毒出芽释放。
病毒的异常增殖与干扰现象
1、病毒的异常增殖
（1）顿挫感染：因细胞条件不合适，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程称为顿挫感染。构成顿挫感染的细胞称为非容许性细胞。
（2）、缺陷病毒：带有不完整病毒基因组的病毒体。自身不能复制，其复制需要辅助病毒辅助。（缺陷病毒可干扰同种成熟病毒体进入细胞。）
2、干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为干扰现象。
四、理化因素对病毒的影响
物理因素：
1、温度（耐冷不耐热）
2、pH（5-9）
3、射线和紫外线（敏感）
化学因素：
1、脂溶剂（有包膜病毒对其敏感）
2、酚类（消毒剂）
3、氧化剂（消毒）
4、抗生素和中草药（不敏感、有点作用）
五、病毒的分类（非系统、多原则）
亚病毒：
1、 类病毒
2、 卫星病毒
3、 朊粒
第三节 真菌
真菌的概念：是一大类具有细胞壁，不含叶绿素、无根、茎、叶分化的真核细胞型微生物。
真菌所致疾病的类型：感染性、中毒性、超敏反应性（疾病）
真菌的四个亚门：接合菌亚门、子囊菌亚门、担子菌亚门、半知菌亚门
一、真菌的形态与结构
（一）单细胞真菌（酵母：圆形或椭圆形的单细胞真菌）
1、酵母型真菌（芽生方式）
2、类酵母型真菌（假菌丝）
（二）、多细胞真菌（霉菌：丝状真菌的总称）
1、菌丝：营养菌丝、气生菌丝、生殖菌丝
（菌丝体）：
2、孢子：有性孢子、无性孢子
（1）叶状孢子：芽生孢子、关节孢子、厚膜孢子
（2）分生孢子：大分生孢子、小分生孢子
（3）孢子囊孢子：
双相性真菌：
二、真菌的繁殖与培养*
孢子繁殖、菌丝断裂繁殖
真菌的培养：沙保弱培养基、培养温度（22-28℃）、pH（4-6）
三种菌落类型：1、酵母菌菌落2、类酵母型菌落3、丝状型菌落
三、变异性与抵抗力
易变异、对多数抗生素不敏感、孢子不耐热
第三章 感染
第一节 细菌性感染
感染的发生与：机体免疫力、细菌的毒力、细菌的侵入途径和数量有关。
一、细菌的致病机制
毒力：侵袭力、毒素
（一）侵袭力
1、黏附与定植
（1）黏附现象：单个黏附→细菌微菌落→细菌生物膜
（2）黏附性结构：菌毛、荚膜、胞外多糖等（配体与受体的黏附）
（3）黏附机制：静电吸引、疏水作用；阳离子桥联作用；配体与受体的相互结合（结合后的信号转导）
（4）组织趋向性
2、侵入（侵袭素）
3、繁殖与扩散
（1）局部扩散（表层、深层）（侵袭性酶）
（2）全身扩散（常出现两次菌血症）
（二）毒素（表3-5）（来源、存在部位、化学成分、稳定性、毒性作用、抗原性）
1、外毒素
概念：
性质：蛋白质（亚单位）、毒性作用、稳定性、抗原性、（种类）、
2、内毒素：LPS的生物学作用：发热反应、白细胞反应、DIC、内毒素血症与休克、免疫调节作用（少量内毒素）
（三）超抗原与疾病（以产生大量T细胞和细胞因子为特征）
二、细菌感染的传播
（一）来源：
外源性感染：病人、带菌者、带菌动物
内源性感染：正常菌群、潜伏的致病菌
（二）传播途径（6种）
呼吸道、消化道、皮肤、血液、人畜共患病（节肢动物）、性传播
三、细菌感染的类型
隐性感染、显性感染[急性感染、慢性感染]（局部感染、全身感染）
第二节 病毒性感染
一、病毒感染的致病机制（细胞、免疫）
（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用
1、杀细胞效应：细胞病变效应（CPE）
2、稳定状态感染：细胞融合、新抗原
3、形成包涵体：（病毒增殖的场所、有鉴定意义）
4、细胞凋亡：（HIV诱导CD4细胞凋亡）
5、基因整合与细胞转化：（DNA病毒和逆转录病毒与肿瘤形成有关）
（二）病毒感染的免疫病理作用
1、抗体介导的免疫病理作用：（中和病毒、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应）
2、细胞介导的免疫病理作用：（清除体内病毒的主要机制、杀伤宿主细胞、Ⅳ型超敏反应）
3、免疫抑制作用：（某些病毒有此作用、可激活体内潜伏病毒和促进某些肿瘤生长）
二、病毒感染的传播方式
（一）传播方式：水平传播、垂直传播
（二）传播途径：
三、病毒感染的类型
（按有无症状分）
（一）隐性感染和显性感染
（按感染的持续时间分）
（二）急性感染
（三）持续性感染：慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染
1、慢性感染
2、潜伏感染
3、慢发病毒感染
第三节 真菌性感染
1、浅表真菌感染（皮肤癣菌）
2、真菌机会性感染（白假丝酵母菌）
3、深部真菌感染（新生隐球菌）
4、真菌毒素的致病作用（黄曲霉毒素）
5、超敏反应
思考题：
1、构成细菌毒力的组成成分是：（2）
2、列举三种构成细菌侵袭力的组成成分：（3）
3、细菌黏附于宿主细胞的主要机制是：（1）
4、试比较细菌内毒素与外毒素的性质
5、带菌者
6、病毒的致病机制
7、病毒的传播方式（2）
8、潜伏感染、慢发病毒感染
第四章 抗感染免疫
第一节 抗感染免疫机制
非特异性免疫：屏障结构、吞噬细胞、体液因素
特异性免疫：体液免疫（B细胞介导）
细胞免疫（T细胞介导）
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
1、皮肤和黏膜（阻挡、纤毛、分泌、正常菌群）
2、血脑屏障
3、胎盘屏障
（二）吞噬作用
大小吞噬细胞
1、吞噬和杀菌过程
（1）趋化（趋化因子）
（2）接触（受体：LPS受体、FcR、C3bR）
（3）吞入（吞噬、吞饮）
（4）杀灭和消化（溶酶体内两大杀菌系统）
2、杀伤机制
依氧杀菌机制：
（1）ROI、RNI依赖机制
（2）髓过氧化物酶介导的杀伤机制
非依氧杀伤机制：酸性环境、溶菌酶、杀菌蛋白
活化巨噬细胞杀伤能力显著增强
3、吞噬作用的后果
（1）完全吞噬
（2）不完全吞噬（胞内寄生菌被吞噬，但不被杀灭，有助于病原菌扩散 ）
（3）组织损伤（炎症反应）
（三）自然杀伤细胞
（四）体液因素
二、特异性免疫机制
（一）体液免疫
抗体的效应：（1）抑制病原体黏附（2）调理吞噬作用（3）中和外毒素（4）激活补体的溶菌作用（5）ADCC
（二） 细胞免疫
1、CTL特异性直接杀伤靶细胞
2、效应Th1细胞产生分泌细胞因子诱导产生细胞免疫和迟发型超敏反应
（三）黏膜免疫（SIgA）
第二节 抗菌免疫
一、抗胞外菌感染的免疫（体液免疫为主）
1、吞噬细胞的吞噬作用
2、抗体和补体的作用
3、细胞免疫的作用
二、抗胞内菌感染的免疫（细胞免疫为主）
1、吞噬细胞
2、细胞免疫
3、局部黏膜免疫
第三节 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
（一）干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
1、种类和性质
2、抗病毒活性（干扰素抗病毒机制）（图4-3）
干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白。
抗病毒蛋白可通过两条途径起作用：
//（1）2-5A合成酶途径：导致病毒mRNA降解
（2）PKR途径：抑制病毒蛋白质的合成
3、免疫调节及抗肿瘤活性
（二）NK细胞
二、特异性免疫
（一）体液免疫
1、病毒中和抗体
2、血凝抑制抗体
3、补体结合抗体
（二）细胞免疫
三、抗病毒免疫持续时间（对病毒的免疫力）
病毒血症、单一血清型、抗原变异的病毒
第四节 抗真菌免疫（略）
思考题：
1、抗感染免疫机制包括（2）
2、特异性免疫机制包括（2）
3、不完全吞噬
4、抗体的免疫效应包括（5）
5、干扰素、干扰素的抗病毒作用机制
第五章 遗传与变异
遗传 变异（遗传性变异、非遗传性变异）
第一节 遗传与变异原理（略）
一、 DNA 结构与功能
二、 基因与基因的转录
三、 遗传信息的翻译
第二节 细菌的遗传与变异
一、细菌的变异现象
形态结构的变异（细菌L型变异、肺炎球菌失去荚膜的变异、H-O变异）
抗原性变异
菌落变异（S-R变异）
毒力变异（使毒力增强、毒力减弱的方法）（增强：接种敏感动物。白喉杆菌感染β-噬菌体；减弱：人工培养基传代。卡介苗）（机理：创造环境、自然选择突变株）
耐药性变异（耐药性、多重耐药性、赖药性）
二、 细菌遗传变异的物质基础
是DNA，包括：
细菌染色体：环状DNA分子
质粒：1、致育性质粒（F质粒）2、耐药性质粒（接合性耐药质粒：R质粒；非接合性耐药质粒）3、毒力质粒：Vi质粒等 4、细菌素质粒：Col质粒等 5、代谢质粒（编码产生相关的代谢酶）
质粒的特性：1、自我复制：紧密型、松弛型 2、非细胞生存所必需 3、可自行丢失或消除 4、转移性 5、相容性和不相容性 转位因子：细胞基因组中能够转移位置的一段特异性核苷酸序列片段。（跳跃基因） 有三类转位因子：1、插入序列（IS）：无已知功能的基因、只有插入功能、两端常有颠倒重复序列 2、转座子（Tn）:IS+已知功能的基因+IS 3、转座噬菌体或前噬菌体
三、 细菌变异的机制
（一）基因的突变与损伤后修复
突变：是遗传物质的核苷酸序列发生了稳定而可遗传的变化。
突变的类型：染色体畸变、点突变（基因突变）
基因突变的分子机制：碱基置换、核苷酸的缺失或插入等
-6-10-4-6基因突变规律：1、突变率：自然突变率（10~10）、诱导突变率（10~10）2、随机性：突变的发生
是随机的 3、回复突变：是指突变性状回复，而非基因结构回复原状
DNA损伤修复机制：切除修复、重组修复、SOS修复等（修复后可能导致突变）
（二）基因的转移与重组（介绍5种方式）
1、转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌摄取，使受体菌获得新的遗传性状。
2、接合：通过性菌毛的相互沟通，将遗传物质从供体菌直接转移给受体菌的一种方式。
+-F质粒的接合：F菌株、F菌株、Hfr菌株、F′菌株
R质粒的接合：R质粒=耐药传递因子+耐药决定子
R质粒耐药的生化机制：1、钝化酶 2、改变药物的作用靶位 3、改变细胞对药物的透性
3、转导：以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移致受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。 普遍性转导：装配错误。有两种结果（完全转导、流产转导）
局限性转导：切割错误。被转导的基因为供体菌染色体上的特定基因
4、溶原性转换：温和噬菌体感染宿主菌后，前噬菌体整合入宿主菌基因组，使宿主菌获得新的遗传性状。
5、原生质体融合：是一种细胞杂交技术。将两种不同的细菌经除去细胞壁，制成原生质体后，加入聚乙二醇使之融合，再筛选重组子的过程。
第三节 病毒的遗传与变异（略）
第四节 微生物遗传变异在医学中的应用
1、疾病的诊断、治疗与预防
2、测定药物中的致癌物质：Ames试验
3、流行病学
4、基因工程
5、微生物基因组研究
第六章 医学微生态学与医院内感染
微生态学：微生物、宿主、环境
第一节 正常菌群
一、正常菌群及其分布（表6-1）
二、正常菌群的生理作用
1、生物拮抗（竞争黏附、抑菌或杀菌物质、营养竞争）
2、营养作用（物质转化、维生素合成）
3、免疫作用（免疫器官发育、交叉反应、刺激免疫应答）
4、抗衰老作用（产生SOD清除过氧化物）
5、抗肿瘤作用（清除代谢产生的致癌物、激活巨噬细胞等）
三、人体各部位的微生态系
1、口腔（300多种、链球菌为优势菌）
2、食管与胃（乳杆菌、酵母、幽门螺杆菌）
3、肠道（致病性类型、生理性菌群、中间性类型）（多数为厌氧菌）
4、阴道（乳杆菌、球菌、白假丝酵母菌）
5、呼吸道（甲型链球菌）
6、皮肤（丙酸杆菌、葡萄球菌）
第二节 微生态平衡与失调
一、微生态平衡
（微生物、宿主、环境动态平衡）
1、宿主因素：发育阶段、激素、病理状态
2、微生物因素：定位、定性、定量
二、微生态失调的主要原因
1、抗生素使用（二重感染、菌群失调症）
2、寄居部位改变（手术、诊疗操作）
3、免疫抑制剂、激素、细胞毒药物、放射线）
三、微生态失调的防治
1、保护宏观环境（防外源感染）
2、保护微观环境（消除病理状态、异常的解剖结构）
3、增强机体免疫力（疫苗、丙种球蛋白、TF、LAK细胞等免疫制剂；科学饮食）
4、合理应用抗生素
5、微生态调节剂的应用（益生菌、益生原）
第三节 机会性感染
一、机会性致病菌及其主要特点
（一）机会致病菌：大肠杆菌（大肠埃希菌 ）、葡萄球菌、绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）
（二）机会致病菌的主要特点：
1、毒力弱
2、常为耐药菌
3、新的机会致病菌不断出现
二、机会性感染的易感因素（易感机体）
第四节 医院内感染
一、概述
医院内感染：（3-20%）
二、分类
微生物来源：1、外源性感染
2、内源性感染
三、医院感染的微生物
（一）特点（主要是机会性致病微生物感染，也可是外源性感染爆发性流行）
（二）医院感染的主要微生物（表6-3）
四、医院感染的危险因素
感染源、传播途径、易感者不同于一般情况
（一）易感对象
1、年龄因素
2、基础疾病
（二）诊疗技术几侵入性检查和治疗
五、医院感染的预防和控制
（一）消毒灭菌
（二）隔离预防
（三）合理使用抗生素
第七章 消毒与灭菌
消毒、灭菌、无菌
第一节 物理消毒灭菌法
一、热力灭菌法 干热灭菌法 湿热灭菌法：巴氏消毒法、高压蒸汽灭菌法
二、辐射杀菌法：紫外线
三、滤过除菌法
四、超声波消毒法
五、干燥和低温抑菌法
第二节 化学消毒灭菌法
一、 消毒剂的主要种类（表7-1）
酚类、醇类、重金属盐类、氧化剂、表面活性剂、烷化剂
二、 消毒剂的应用
第三节 影响消毒灭菌效果的因素
消毒剂的性质、浓度与作用时间
微生物的种类与数量
温度
酸碱度
有机物
第八章 病原学诊断与防治
微生物学检查：病原学、血清学检验
第一节 细菌学诊断
一、病原菌检测
标本采集：无菌操作、据病情采样、用药前采样、标本及时送检、保护好标本
致病菌检验程序 ：
二、血清学诊断
双份血清标本
ELISA技术
第二节 病毒学诊断
一、 标本的采取与送检
二、 病毒的分离与鉴定
（一） 病毒的分离
动物接种、鸡胚培养、细胞培养
病毒在培养细胞中增殖的指标：
1、 细胞的变化：细胞病变效应（CPE） 、融合的细胞、包涵体
2、 红细胞吸附
3、 干扰现象
4、 细胞代谢的改变
（二） 病毒的数量与感染性测定
（三） 新分离病毒的鉴定
三、 病毒感染的血清学诊断
四、 病毒感染的快速诊断
第三节 真菌学诊断（略）
第四节 特异性预防与治疗
一、人工主动免疫
疫苗：死疫苗、活疫苗、类毒素、亚单位疫苗、DNA重组疫苗、核酸疫苗、治疗性疫苗
第一代疫苗、第二代疫苗、第三代疫苗
（一）疫苗
1、 死疫苗
2、 活疫苗
3、 新型活疫苗
4、 基因工程疫苗
5、 重组载体疫苗
6、 合成疫苗
7、 亚单位疫苗
8、 DNA疫苗
9、 转基因植物疫苗
（二）类毒素
二、 人工被动免疫
1、 抗毒素
2、 抗菌血清
3、 胎盘丙种球蛋白、血清丙种球蛋白
4、 其他免疫制剂：干扰素、白细胞介素-2、LAK细胞等
表8-2两种人工免疫的比较
三、 细菌感染的治疗（略）
四、 病毒感染的治疗（略）
五、 真菌感染的治疗（略）
第九章 细菌的耐药性与控制策略
抗菌药物使用以来：耐药菌株逐年上升
第一节 细菌的耐药性
一、 细菌耐药性的分类
（一） 固有耐药性
（二） 获得耐药性：来源：基因突变、基因转移
二、 细菌耐药性的基因控制
第二节 细菌耐药性产生机制
一、 钝化酶的产生
二、 药物作用的靶位改变
三、 胞壁通透性改变和主动外排机制
四、 抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系（选择作用）
第三节 细菌耐药性的控制策略
1、 合理使用药物
2、 严格执行消毒隔离制度
3、 加强药政管理
4、 研制新抗菌药物
5、 研制质粒消除剂
6、 抗菌药物的“轮休”
第十章 化脓性球菌
化脓性球菌：葡、链、肺、脑、淋等
化脓性杆菌：革兰阴性杆菌为多见
表10-1常见的化脓性细菌
第一节 葡萄球菌属
一、 生物学性状
形态与染色：大小、排列、结构、染色性
培养特性：营养要求（不高、在普通培养基生长良好）、温度、pH、需氧情况、生长现象、色素、溶血
现象、二氧化碳需求
生化反应：触酶阳性、糖发酵试验（甘露醇发酵试验阳性）
抗原结构：
葡萄球菌A蛋白（SPA ）：概念、应用、生物学活性（存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白质。可和
人IgG的Fc段非特异性凝集，用于协同凝集试验。具有抗吞噬、促细胞分裂、损伤血小板、引发超敏
反应等多种生物学活性）
荚膜多糖
多糖抗原
分类：表10-2三种葡萄球菌的主要性状
抵抗力：强于其它无芽孢菌、耐盐性强、对碱性染料敏感、耐药菌株较多见
二、 致病性
致病物质：
1、 凝固酶：游离凝固酶（试管法）、结合凝固酶（玻片法）
2、 葡萄球菌溶素（细胞毒素）
3、 杀白细胞素（抗吞噬）
4、 肠毒素（食物中毒）（超抗原）
5、 表皮剥脱毒素（烫伤样皮肤综合症）
6、 毒性休克综合症毒素
7、 其它：纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、酯酶
所致疾病：有侵袭性、毒素性两种类型
1、 侵袭性疾病：化脓性炎症（局部感染、全身感染）
2、 毒素性疾病：（食物中毒、假膜性肠炎、烫伤样皮肤综合症、毒性休克综合症）
凝固酶阴性葡萄球菌（也能致病）
三、免疫性（一般不能防止再次感染）
四、微生物学检查法
标本、直接涂片镜检、分离培养和鉴定 、葡萄球菌肠毒素检查
病原性葡萄球菌鉴定要点（致病性葡萄球菌的特点）：凝固酶、耐热核酸酶、金黄色素、溶血性、甘露
醇发酵（阳性）
五、防治原则
个人卫生、饮食卫生、抗生素（药敏试验）、自身菌苗
思考题：培养特性、葡萄球菌A蛋白：概念、应用意义、生物学活性、致病特点、所致疾病类型、致病
性葡萄球菌的特点
第二节 链球菌属
链球菌分类：溶血现象、多糖抗原、需氧情况
一、 A族链球菌
（一） 生物学性状
形态与染色：
培养特性：血平板、沉淀生长
生化反应：不分解菊糖、不被胆汁溶解、触酶（阴性）
抗原结构：1、蛋白质抗原（表面抗原）
2、多糖抗原（群特异性抗原）3、核蛋白抗原
分类：据溶血现象分类：甲型链球菌（α溶血）、乙型链球菌（β溶血）、丙型链球菌（不溶血）
据抗原结构分类：A、B、C、D等20群。对人致病的主要是A族（群）链球菌
据表面抗原分型
A族链球菌多数呈乙型溶血
抵抗力：较弱、对青霉素等药物敏感、青霉素为首选药物、极少有耐药菌株
（二）致病性
致病物质：
1、 细胞壁成分：脂磷壁酸、M蛋白、肽聚糖、细菌胞壁受体、F蛋白
2、 外毒素：致热外毒素、链球菌溶素
3、 侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶
1、 链球菌溶素：据对氧气的敏感性分为：链球菌溶素O(SLO)和链球菌溶素S（SLS）
抗链O试验原理及应用意义：（实验教程113页、习题集71页）
2、 致热外毒素（猩红热毒素）：溶原性细菌产生（致热性、丝裂原性、增加对内毒素休克的敏
感性、超抗原家族）
3、 透明质酸酶（扩散因子）
4、 M蛋白：抗吞噬、超敏反应（与心肌、肾小球基底膜有共同抗原）
5、 链激酶（链球菌溶纤维蛋白酶）：抗血栓
6、 链道酶：DNA酶、治疗脓胸
链激酶、链道酶皮肤试验测定细胞免疫功能
7、 F蛋白：粘附素、纤维粘连蛋白受体、
所致疾病：
所致疾病类型：化脓性、中毒性、超敏反应性
致病菌主要是A族链球菌、此外还有B族、D族链球菌、甲型链球菌
三、免疫性：型别多、无交叉免疫力、反复感染、猩红热免疫力牢固
四、微生物学检查法 标本、直接涂片镜检、分离培养与鉴定、血清学检查： 抗O试验
五、防治原则
主要飞沫传播、首选青霉素、及时彻底治疗以防超敏反应性疾病发生
思考题：引起人类化脓性感染的链球菌多为哪一族？链球菌所致疾病类型 抗O试验原理及其应用意义
二、 肺炎链球菌（肺炎双球菌、肺炎球菌）
（一）生物学特性
形态与染色：荚膜
培养特性：α溶血
生化反应：菊糖发酵、胆汁溶菌试验
抗原结构与分型：荚膜多糖抗原、菌体抗原（C多糖、M蛋白）
抵抗力：较弱
（二）致病性
致病物质：1、荚膜 2、肺炎球菌溶素O 3、脂磷壁酸 （粘附、激活单核细胞、巨噬细胞、T细胞、
诱导干扰素产生、抗癌制剂：康赛宁） 4、神经氨酸酶（粘附）
所致疾病：大叶性肺炎、脑膜炎、败血症
（三）免疫性：病后免疫力牢固
（四）微生物学检查法：菊糖发酵试验、胆汁溶菌试验、奥普托辛试验（区别甲型链球菌与肺炎球菌）
（五）防治原则：多价的荚膜多糖疫苗、药敏试验
三、 其他链球菌
（一） B群链球菌（无乳链球菌）（新生儿感染）
（二） D群链球菌（医院内感染）
（三） 甲型链球菌（心内膜炎）
龋齿：变异链球菌
思考题：肺炎球菌的主要致病物质
第三节 奈瑟菌属
特点：
脑膜炎奈瑟菌与淋病奈瑟菌的区别：寄居部位、荚膜、质粒
一、脑膜炎奈瑟菌
（一）生物学性状：
形态与染色：肾形或豆形双球菌、革兰阴性菌
培养特性：专性需氧、5%二氧化碳条件下生长更佳、巧克力（色）培养基、透明、露滴状菌落、产
自溶酶
生化反应：分解葡萄糖和麦芽糖
抗原结构与分类：1、荚膜多糖（群特异性抗原）2、外膜蛋白（型特异性抗原） 3、脂多糖（与大
肠杆菌有交叉） 4、核蛋白抗原（无特异性、与肺炎球菌相同）
（二） 致病性：
致病物质（荚膜、菌毛、内毒素）所致疾病（流行性脑脊膜炎）
（三） 免疫性：体液免疫为主
（四） 微生物学检查
标本：脑脊液、血液、出血瘀斑
对低温、干燥极敏感（床边接种）
直接涂片镜检：
分离培养和鉴定：
快速诊断法：SPA协同凝集试验
（五） 防治原则：多价荚膜多糖疫苗、磺胺药物
二、淋病奈瑟菌
（一）生物学性状
形态与染色：中性粒细胞内（急性）
培养特性：灰白色菌落
生化反应：不发酵麦芽糖（只分解葡萄糖）、氧化酶试验阳性
抗原结构与分类：1、菌毛蛋白抗原 2、LPS抗原 3、外膜蛋白抗原
抵抗力：弱
（二）致病性：致病物质（菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶）所致疾病：淋病、淋菌性结膜炎
（三）免疫性：无天然抵抗力、多数患者自愈、再感染普遍、慢性感染普遍
（四）微生物学检查
标本：棉拭
直接涂片镜检：
分离培养与鉴定：
（五）防治原则：性交传播、药敏试验、新生儿以1%硝酸银滴眼
第四节 假单胞菌属*
铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）：色素、抵抗力、分布、医院内感染
第十一章 肠道感染细菌
包括：肠杆菌科细菌、幽门螺杆菌、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、弯曲菌属等
肠杆菌科细菌概念：一大群生物学性状相同的革兰阴性杆菌。
肠杆菌科细菌的共同生物学特性：
1、形态与结构：革兰阴性杆菌、无芽孢、多数为周菌毛、少数有荚膜、包膜
2、培养：兼性厌氧或需氧、营养要求不高、湿润、光滑、灰白色菌落
3、生化反应：活泼、均匀浑浊生长、分解多种糖类、蛋白质、形成不同代谢产物、乳糖发酵试验对鉴定致病肠道菌和非致病肠道菌有重要意义
4、抗原结构：复杂（O抗原、H抗原、Vi抗原、K抗原）
5、抵抗力：不强
6、变异：易变异
第一节 埃希菌属
大肠埃希菌（大肠杆菌）
一、生物学特性 发酵乳糖、产酸产气、IMViC试验：++--
二、致病性
致病物质：1、 粘附素、2、肠毒素：不耐热肠毒素（LT）、耐热肠毒素(ST) 、3、 内毒素
（志贺毒素）
所致疾病：肠外感染、胃肠炎（致病的血清型致病：腹泻、出血性肠炎）
致病的血清型：
1、 肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）
2、 肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）
3、 肠致病型大肠埃希菌 (EPEC)
4、 肠出血型大肠埃希菌（EHEC）
5、 肠集聚型大肠埃希菌（EaggEC）
三、微生物学检查法（对病人标本进行细菌的分离鉴定）
标本：
肠外感染：中段尿、血液、脓汁、脑脊液等
腹泻：粪便
分离：
粪便→选择培养基→涂片染色镜检、生化反应等
血液→增菌培养→血平板→
卫生细菌学检查：大肠菌群数
四、防治原则（菌毛抗原为免疫关键性抗原）
思考题：乳糖发酵试验、IMViC试验的鉴定意义 、大肠菌群
第二节 志贺菌属
细菌性痢疾（细菌性腹泻）最常见的病原菌（痢疾杆菌）我国年统计病例200万、世界2亿
一、 生物学性状：形态与染色、结构、培养特性、生化反应、抗原构造与分类：据O抗原不
同分为4群、44个血清型
A群（痢疾志贺菌）、B群（福氏志贺菌）、C群（鲍氏志贺菌）、D群（宋内志贺菌）
变异：S-R
二、致病性
致病特点：侵入结肠粘膜上皮细胞导致自限性化脓性感染病灶
致病物质：1、侵袭力：菌毛 2、内毒素：a.作用肠壁→透性升高→内毒素吸收→发热、中毒性休克等；b.破坏粘膜→炎症、溃疡→脓血粘液便；c.作用肠壁神经系统→肠功能紊乱→腹泻、里急后重 3、外毒素：志贺毒素：肠毒性、细胞毒性、神经毒性
所致疾病：细菌性痢疾、主要粪-口途径传播
1、 急性菌痢：典型症状：发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便
2、 慢性菌痢：
3、 急性中毒性菌痢：无明显消化道症状、表现为全身中毒症状：内毒素造成微血管痉挛、缺
血和缺氧、导致DIC等
免疫性：感染局限于肠道、菌一般不入血，抗感染免疫主要为肠粘膜表面的局部抗体，阻止细菌吸附于肠粘膜。免疫期短、不稳固、菌型多、少有交叉免疫。
三、微生物学检查法
标本：粪便或肛拭
分离与鉴定：标本接种于肠道选择培养基分离培养后，进行生化反应和血清凝集试验
快速诊断法：
1、 免疫染色法
2、 免疫荧光球法
3、 协同凝集试验
四、防治原则
预防：控制传染源、切断传播途径、增强机体免疫力、口服多价Sd疫苗
第三节 沙门菌属
是一群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌
一、生物学特性：形态与染色、培养特性、生化反应：不发酵乳糖、大多产硫化氢、抗原构造与分类：O抗原（分类表9-4）、H抗原（不耐热）、Vi抗原（和毒力有关）
二、致病性与免疫性
致病物质：
1、 侵袭力：有毒株粘附小肠粘膜上皮细胞（M细胞）、（被吞噬但不被杀灭），侵入皮下组织。
2、 内毒素：死亡后释放导致中毒、休克；或激活补体释放趋化因子吸引白细胞导致肠道局部炎
症。
3、 肠毒素：
所致疾病：多数为人畜共患病、仅对人致病的是引起肠热症的伤寒杆菌、付伤寒杆菌、
所致疾病类型：1、肠热症 2、肠炎型 3、败血症 （4、无症状带菌者）
肠热症（伤寒和副伤寒）：病菌→消化道（小肠上部）→穿过粘膜上皮细胞→吞噬细胞吞噬→吞噬细胞内生长繁殖→部分菌随淋巴液到肠系膜淋巴结大量繁殖→经胸导管进入血流，引起第一次菌血症（病人出现发热、不适、全身痛等前期症状）→菌随血流进入肝、脾肾、胆囊等脏器并在其中繁殖→被脏器中吞噬细胞吞噬→被吞噬的细菌再次入血造成第二次菌血症（症状明显、持续高热等），部分菌随粪便排出，另部分菌再次进入肠壁淋巴组织→使以致敏组织发生超敏反应、导致局部坏死和溃疡、肠出血和穿孔等
免疫性：肠热症免疫力牢固（细胞免疫、体液免疫）胃肠炎（局部产生IgA免疫）
三、微生物学检查法
标本：
分离培养和鉴定：肠道鉴别培养基或SS选择培养基无色透明菌落→双糖铁培养基→生化反应、血清学鉴定
肥达试验：用已知伤寒、副伤寒杆菌抗原与待检血清作定量凝集试验，用于辅助诊断肠热症
肥达试验结果判定：
1、 抗体水平：O凝集价≥1/80 H凝集价≥1/160才有诊断价值
2、 动态观察：恢复期效价比初次≥4倍始有意义
3、 O与H抗体的诊断意义：a.H、O凝集价均超过正常值（可能染病）b.两者均低于正常值（染
病可能性小）c.O不高、H高（曾预防接种或非特异性回忆反应）d.O高、H不高（感染早期
或其它沙门菌引起的交叉反应
4、 少数病例：始终阴性反应的原因：早期使用抗生素、免疫功能低下
四、防治原则
1、 加强卫生检查、切断传染原
2、 疫苗
3、 药物治疗
第十章 弧菌属
霍乱弧菌、副溶血性弧菌
第一节 霍乱弧菌
一、 生物学性状：
形态与染色：
培养特性与生化反应：碱性蛋白胨水增菌
抗原结构与分型：据O抗原不同分155个血清群、其中O1群霍乱弧菌（凝集弧菌）、O139群霍乱弧菌引起霍乱、其他血清型引起胃肠炎。据表型差异O1血清型分2个生物型：古典生物型、El Tor生物型
抵抗力：
二、 致病性
致病物质：
1、 霍乱肠毒素：作用类似LT→cAMP升高→肠分泌功能增加→腹泻、呕吐
2、 鞭毛、菌毛：以鞭毛穿过小肠粘液层、以菌毛粘附微绒毛定居（产肠毒素）
所致疾病：经疫水传播、霍乱、米泔水样腹泻物
三、免疫性：牢固、抗菌抗体、抗肠毒素抗体
四、微生物学检查法
标本：及时培养
直接镜检：悬滴法
分离培养：碱性蛋白胨水增菌培养、选择培养基分离培养、生化反应和血清学试验
五、防治原则
水源管理、卫生习惯、疫苗、对症治疗、抗菌药物
第二节 副溶血性弧菌
海产品食物中毒病原菌、嗜盐性、神奈川试验（病人分离株神奈川试验阳性、鉴定意义）
第十二章 厌氧性细菌
厌氧芽孢梭菌、无芽孢厌氧菌
第一节 厌氧芽孢梭菌属
形态：分布：致病菌：
一、破伤风梭菌 ：（破伤风）大量存在于肠道→粪便污染环境→创口感染→生长繁殖→产生破伤风痉挛毒素→强直性痉挛、抽搐→窒息或呼吸衰竭死亡
生物学性状：形态与染色、培养特性、生化反应、抵抗力
致病性与免疫力：
微生物学检查法：
防治原则：伤口处理、类毒素、抗毒素
二、产气荚膜梭菌 ：（气性坏疽、食物中毒）
生物学性状：1、形态与染色： 2、培养特性：Nagler反应：此菌产卵磷脂酶，在蛋黄琼脂平板上分解卵磷脂，在菌落周围出现乳白色混浊圈。汹涌发酵现象：产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固；同时产生大量气体（氢气和二氧化碳），将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，气势凶猛。此凶猛发酵现象可用于鉴定产气荚膜梭菌。3、分型：据外毒素不同分为5个型。A型菌株：（气性坏疽、食物中毒）；C型菌株：（坏死性肠炎）
致病性：
1、 致病物质：10余种外毒素（主要是α毒素）：破坏细胞膜→溶血、组织坏死；使血管透性增加
→水肿；使血小板凝聚→血栓、局部组织缺血
2、 所致疾病：气性坏疽（气肿、捻发感）；食物中毒
微生物学检查法：
防治原则：
三、肉毒梭菌 肉毒毒素（神经外毒素）、食物中毒、婴儿肉毒病
四、艰难梭菌：假膜性结肠炎
思考题：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌的所致疾病、感染途径、致病特点。汹涌发酵现象及其应用意义
第二节 无芽孢厌氧菌
是一大群寄生于人和动物体内的正常菌群，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。
在人体正常菌群中厌氧菌占有绝对优势
一、主要种类、性状与在感染中的作用
有23个属、与对人致病有关的主要有10个属（表12-2）
脆弱类杆菌、梭杆菌、消化链球菌、双歧杆菌等
二、致病性
致病条件：损伤、厌氧环境、菌群失调、免疫力下降等
细菌毒力：1、改变对氧的耐受性 2、混合感染 3、菌毛、荚膜等表面结构 4、毒素
感染特征：1、内源性感染 2、深部化脓性感染 3、分泌物带血、呈黑色、有恶臭 4、涂片有菌，但培养
却不见菌生长 5、氨基糖苷类抗生素长期治疗无效
所致疾病：无特定病型、化脓性感染、局部炎症、败血症、混合型感染
三、微生物学检查法
标本：
直接涂片镜检：
分离培养与鉴定：牛心脑汁浸液为基础的血平板、厌氧培养、气相色谱快速鉴定、核酸杂交、PCR技术
四、防治原则
防止正常菌群到不正常部位、出现局部厌氧环境、伤口清理、去除坏死组织、引流、
选用药物
第十三章 呼吸道感染细菌
结核分枝杆菌、白喉棒状杆菌、嗜肺军团菌、百日咳鲍特菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷柏菌等 分枝杆菌属
抗酸杆菌 ：（结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风杆菌）
第一节 结核分枝杆菌
一、生物学性状
形态与染色：细长略弯曲的杆菌、抗酸染色、Much颗粒（L型）
培养特性：专性需氧、生长缓慢、罗氏培养基、菌落形态（颗粒、结节或花菜状）
生化反应：不发酵糖类；可合成烟酸、还原硝酸盐（区别于牛型结核分枝杆菌）；热触酶试验阴性（区别于非结核分枝杆菌）
抵抗力：抗干燥、对湿热敏感、对紫外线敏感、对3%HCl、4%NaOH 15分钟有抵抗力、痰液可增强其抵抗力、对链霉素、异烟肼、利福平、对氨基水杨酸敏感（长期使用易产生耐药性）、
变异性：形态、菌落、毒力、免疫原性、耐药性均可产生变异（联合用药）
二、致病性：不产生内毒素、外毒素，其致病性可能与细菌在组织细胞中大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢产物的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。
致病物质：
1、 荚膜：粘附、入侵、保护
2、 脂质：①索状因子：抑制细胞呼吸、抑制白细胞游走、引起慢性肉芽肿；②磷脂：促使单核细
胞增生、使炎症病灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，形成结核结节；③硫酸脑苷脂：抑制吞
噬体和溶酶体结合有利结核杆菌在吞噬细胞中长期存活；④蜡质D：具有佐剂作用，激发迟发
性超敏反应。
3、 蛋白质：超敏反应
所致疾病：通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入，引起多种组织器官的结核病。
1、 肺部感染：由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核有两种类型：①原发感染：
②原发后感染：
2、 肺外感染：肺结核+艾滋病（死亡伴侣）
三、 免疫性：
免疫机制：主要是细胞免疫、有菌免疫
免疫与超敏反应：常同时存在，但引发的物质不同
郭霍现象：免疫同时也有超敏反应发生
结核菌素试验：（应用意义）（习题集70页）常规试验分别取两种纯蛋白衍化物（PPD）5单位注射两前臂内侧皮内，48-72小时后，出现红肿硬结≥5mm为阳性；≥15mm为强阳性，对诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染，反之，可能是卡介苗接种所致。阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌，但应考虑以下情况：A.感染初期；B.老年人；C.严重结核病患者或正患有其他传染病；D.获得性细胞免疫低下。
微生物学检查法： 标本：
直接涂片镜检：
浓缩集菌：无杂菌标本离心沉淀集菌；污染标本用4%NaOH或3%HCl处理
分离培养：平板上生长慢，2-4周长出菌落；集菌材料滴加入含血清的液体培养基培养1周管底有颗粒生长。
动物试验：集菌材料注入豚鼠，3-4周后局部淋巴结肿大，OT试验阳转后，剖检 五、防治原则
预防：卡介苗 治疗：联合用药 附：麻风分枝杆菌
不能人工培养、麻风细胞、麻风病（瘤型麻风：典型麻风、细胞免疫功能低下；结核样型麻风：良性麻风、细胞免疫功能正常） 非结核分枝杆菌
条件致病菌、结核样病变 第二节 白喉棒状杆菌 一、生物学性状
形态与染色：排列、异染颗粒
培养特性：吕氏血清斜面（快速生长的培养基）、亚碲酸盐平板（鉴别培养基）抵抗力： 二、致病性
致病物质：白喉外毒素、
所致疾病：飞沫传播→鼻咽腔粘膜→白喉毒素→局部炎症（或全身症状）→假膜→窒息死亡 三、免疫性：抗毒素、类毒素、锡克试验（皮内毒素和抗毒素中和反应） 四、微生物学检查法
毒力试验：Elek平板法（实验指导123页） 五、防治原则：类毒素、抗毒素
思考题：放线菌感染的主要特征。异染颗粒、亚碲酸盐平板、锡克试验的应用意义、原理。白喉毒素的产生、作用模式
第三节： 嗜肺军团菌（军团菌属）
革兰阴性杆菌、细胞壁中含大量支链脂肪酸、镀银染色法、BCYE培养基、军团病（肺炎型、流感样型、肺外感染）、存在广泛（水环境）
第四节： 百日咳鲍特菌（百日咳杆菌） （鲍特菌属）：鲍氏培养基（B-G培养基） 所至疾病：菌通过飞沫传播→在气管粘膜大量繁殖→释放毒素→使粘膜上皮细胞纤毛运动失调→粘稠物不能排出→刺激经迷走神经传入大脑咳嗽中枢→强烈痉咳 白百破三联疫苗 第五节：其他 一、嗜血杆菌属
一类革兰阴性小杆菌。人工培养必须供给新鲜血液因子才能生长。 流感嗜血杆菌（流感杆菌）：卫星现象：流感杆菌和金黄色葡萄球菌在血平板共同培养时，金黄色葡萄球菌附近的流感杆菌菌落大于远处的菌落。（化脓性疾病、流感时的继发感染） 二、肺炎克雷柏菌（略）
第十四章 动物源性细菌
第一节 布氏菌属（布鲁菌属）
波浪热和动物流产的病原菌、有四个生物种，我国流行的有羊布鲁菌、牛布鲁菌
一、生物学性状
形态与染色：革兰阴性球杆菌、无鞭毛、无芽孢、S型菌有微荚膜 培养特性：需氧、普通培养基中不易生长、（需加血清促进生长）、生长缓慢、透明、无色素、光滑小菌落、血平板上不溶血
生化反应：产硫化氢试验：羊（-）、牛（+）、猪（+/-）；含碱性复红（1/50000）培养基上生长情况：羊（+）、牛（+）、猪（-）
抗原结构与分型：含两种抗原（A抗原、M抗原），据此可用凝集试验鉴别三种布鲁菌 抵抗力：较强、对光、热、消毒剂、广谱抗生素敏感 二、致病性与免疫性
致病物质：主要是内毒素。有较强的侵袭力（能通过完整皮肤进入体内、有较强繁殖、扩散能力） 所致疾病：
动物流产（赤藓醇）
波浪热：布鲁菌通过皮肤、消化道、呼吸道、眼结膜→感染人→被吞噬→吞噬细胞内寄生→转移致淋巴结繁殖形成感染灶→细菌进入血流→菌血症（发热）→感染肝、脾、骨髓、淋巴结等脏器→→形成新的感染灶→细菌再次入血（多次反复） 免疫性：有菌免疫、细胞免疫为主 三、微生物学检查 标本：血、骨髓
分离培养：双相肝浸液培养基 鉴定：取可疑菌落进行玻片凝集
血清学试验：1、凝集反应 （IgM抗体） 2、 补体结合试验(IgG抗体) 皮肤试验： 四、防治原则
第二节 芽孢杆菌属
是一群需氧，能形成芽孢的革兰阳性大杆菌。包括炭疽芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、枯草杆菌等
一、 炭疽芽孢杆菌
（一）生物学性状
形态与染色：致病菌中最大的革兰阳性大杆菌；培养后形成长链、呈竹节样排列；无鞭毛；芽孢在有氧条件下形成、呈椭圆形、位于菌体中央；有毒株在人和动物体内或含血清的培养基中形成荚膜 培养特性：需氧；普通平板上形成灰白色粗糙菌落；肉汤中絮状沉淀生长
抗原结构：1、荚膜多肽抗原 2、菌体多糖抗原（Ascoli试验）3、芽孢抗原 4、炭疽毒素（由保护性抗原、致死因子和水肿因子三种蛋白质组成的复合物） 抵抗力：很强
（二）致病性与免疫性
致病物质：荚膜：抗吞噬 炭疽毒素：损伤微血管内皮细胞，增强血管通透性形成水肿，使有效血容量不足，微循环障碍，导致感染性休克和DIC，甚至致死
所致疾病类型：1、皮肤炭疽：2、肠炭疽：3、肺炭疽 ： 以上三型并发败血症时，常引起出血性脑膜炎，死亡率极高 免疫性：感染后可获持久免疫力 （三）微生物学检查
标本：炭疽动物严禁室外剖检 直接涂片镜检：
分离培养与鉴定：青霉素串珠试验 （四）防治原则
病畜严禁宰杀、必须焚毁或深埋2米以下
第十五章：放线菌与诺卡菌
放线菌大多数对人不致病、对人致病的放线菌按是否有分枝菌酸分两类：1、放线菌属（不含分枝菌酸、微需氧或兼性厌氧）2、诺卡菌属、棒杆菌属、分枝杆菌属（含分枝菌酸、需氧） 第一节 放线菌属
放线菌寄生在机体与外界相通的腔道中、对人致病的主要为衣氏放线菌（口腔、咽部正常菌群）、主要是内源性感染、感染特征：硫磺样颗粒、瘘管 第二节 诺卡菌属（略）
第十六章 螺旋体
螺旋体：是一类细长、柔软、呈螺旋状弯曲、运动活泼、多数较细菌大的原核细胞型微生物。
对人致病的有三个属：1、疏螺旋体属：回归热疏螺旋体、奋森疏螺旋体 2、密螺旋体属：梅毒螺旋体 3、钩端螺旋体属：钩端螺旋体
第一节 密螺旋体属
一、苍白密螺旋体苍白亚种（梅毒螺旋体） 生物学性状：形态与染色、培养特性、抵抗力
致病性与免疫性：致病物质；所致疾病：获得性梅毒、先天性梅毒；免疫性：传染性免疫 微生物学检查法：
1、标本：Ⅰ期梅毒取硬下疳渗出液，Ⅱ期梅毒取梅毒疹渗出液或局部淋巴结渗出液 2、显微镜检查（暗视野显微镜）
3、血清学诊断：反应素（抗磷脂的自身抗体）
非密螺旋体抗原试验：RPR试验（快速血浆反应素环状卡片试验）（敏感性高、特异性较差） 防治原则：
第二节 疏螺旋体属
一、伯氏疏螺旋体（莱姆病）
二、回归热螺旋体：周期性反复发作（抗原变异） 三、奋森疏螺旋体（口腔正常菌群） 第三节 钩端螺旋体 一、生物学性状
形态与染色：革兰阴性，但着色难，常用镀银染色法 培养特性：钩体较（易培养（能人工培养），常用Korthof培养基 二、流行环节：鼠、猪、疫水、 三、致病性与免疫性
致病物质：1、内毒素样物质 2、溶血素 3、细胞毒因子4、致细胞病变作用物质
所致疾病：接触传染 传染源和储存宿主（鼠和猪）→尿排出→疫水和疫土→伤口破损皮肤（或消化道、吸血昆虫）→进入血流繁殖→钩端螺旋体病（轻：类似感冒、重：黄疸、出血、DIC、休克） 免疫性：主要是体液免疫 四、微生物学检查 标本：血、尿、脑脊液
直接镜检：离心集菌、暗视野显微镜观察或镀银染色
分离鉴定：Korthof培养基28℃培养4-8周（培养物浑浊、云雾状）、暗视野显微镜观察
血清学诊断：1、显微镜凝集试验（以钩体标准菌株为抗原，与病人血清在37℃作用2小时，暗视野显微镜观察，若血清中有相应抗体，则钩体被凝集，若血清中补体含量高，则先凝集后溶解钩体。
五、防治原则
灭鼠、家畜管理、保护水源、疫苗、青霉素
第十七章 支原体和脲原体
支原体：一类没有细胞壁，能在无生命培养基上生长繁殖的最小的微生物。 概述：
支原体分三个科：1、支原体科（支原体属、脲原体属）2、无胆甾原体科 3、螺原体科 一、生物学性状
形态与结构：多形性、滤过性、Giemsa染色、胆固醇含量高、特殊的顶端结构（粘附）无细胞壁 培养特性：营养要求较高、荷包蛋样小菌落（图17-1）、繁殖速度较慢 生化反应：（表17-1）对葡萄糖、精氨酸、尿素的利用情况：肺炎支原体（+、-、-）；人型支原体（-、+、-）；溶脲脲原体（-、-、+）
抗原结构：抗原结构简单、特异；其血清抗体可用作生长抑制试验（GIT）和代谢抑制试验(MIT) 抵抗力：较弱、对醋酸铊有抗性 二、致病性与免疫性
肺炎支原体：原发性非典型性肺炎
人型支原体：泌尿生殖系统感染和不育症 溶脲脲原体：泌尿生殖系统感染和不育症 三、与细菌L型的区别（表17-2） 第一节 肺炎支原体
飞沫传播，呼吸道可分离到多种支原体，仅肺炎支原体致病 诊断：
1、分离培养：培养基（血清、酵母膏、醋酸铊） 2、血清学检查：冷凝集试验 第二节 溶脲脲原体
泌尿生殖道感染：性病、尿素酶
第十八章 立克次体
立克次体是一类与节肢动物（虱、蚤、蜱、螨）等关系密切，多数在活细胞内寄生的原核细胞型微生物。 细胞内寄生、节肢动物传播、人畜共患病 外斐反应辅助诊断立克次体病 普氏立克次体（流行性斑症伤寒）（虱传斑疹伤寒或典型斑疹伤寒） 莫氏立克次体（地方性斑症伤寒）（鼠型斑疹伤寒） 恙虫病立克次体（恙虫病）（恙螨是其寄生宿主、储存宿主、传播媒介）（虫斑） 贝纳柯克斯体（Q热）（蜱） 汉塞巴通体（猫抓病）（不符定义处）
第十九章 衣原体
衣原体是一类能通过细菌滤器、专性细胞内寄生的原核细胞型微生物，衣原体有独特的发育周期。 细胞内寄生、独特发育周期
衣原体的发育周期（图19-1）习题集71页 第一节 沙眼衣原体
沙眼亚种、性病淋巴肉芽肿亚种、鼠亚种
沙眼亚种：沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原体肺炎 性病淋巴肉芽肿亚种：化脓性淋巴结炎、慢性淋巴肉芽肿、结膜炎 第二节 肺炎衣原体
第三节 鹦鹉热衣原体
第三篇 病毒
第二十章 呼吸道病毒
是一大类以呼吸道为主要传播途径，病毒主要定位于呼吸道并引起呼吸系统疾病的病毒。 包括：
正粘病毒科：流行性感冒病毒（流感）（基因分节段） 副粘病毒科：麻疹病毒（麻疹）、副流感病毒（轻型流感样症状）、腮腺炎病毒（腮腺炎）、呼吸道合胞病毒（婴幼儿细支气管炎、婴幼儿肺炎）
披膜病毒科：风疹病毒（风疹、新生儿先天性畸形） 腺病毒科：腺病毒（流行性角膜结膜炎） 小RNA病毒科：鼻病毒（50%以上普通感冒） 冠状病毒科：冠状病毒（10-30%普通感冒） 呼肠病毒科：呼肠病毒（轻度上呼吸道感染） 90%以上急性呼吸道感染由病毒引起 第一节 流行性感冒病毒
感染人的流感病毒：甲型流感病毒、乙型流感病毒、丙型流感病毒 猪、马、禽等流感病毒 一、生物学性状
形态与结构：图20-2 形态：球形或丝状
结构：1、核心：核酸为单负链RNA,基因分节段（7-8个节段）、每个节段分别编码不同的蛋白质（表20-2） 2、核蛋白：核蛋白包绕RNA、核衣壳螺旋对称3、包膜：两层结构（外层：脂质、内层：基质蛋白）、包膜上有两种重要的抗原：血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）（亚型、凝集红细胞、吸附、释放、检测、保护性抗体）
分型、命名与变异：抗原性漂移、抗原性转换
基因分节段、HA、NA抗原、流感病毒变异和流感流行的关系、习题集：77页、 培养特性：鸡胚培养、血凝试验 抵抗力：较弱（56℃） 二、致病性与免疫性
呼吸道传播、病毒一般不进入血流、症状、继发感染 三、微生物学检查法
1、 病毒分离 2、 血清学诊断：血凝抑制试验
四、防治原则
行为、环境、疫苗、药物
第二节 冠状病毒和SARS冠状病毒 SARS：严重急性呼吸综合症 日冕状
一、冠状病毒
单正链RNA病毒，有包膜，普通感冒、咽喉炎、腹泻、胃肠炎、流行季节：冬春两季 二、SARS冠状病毒
生物学性状：新的冠状病毒种、图20-4、
致病性与免疫性：来源？传播、流行季节、症状、免疫、免疫病理、
微生物学检查：分离、快速诊断、血清学检查、
防治原则：隔离病人、增强免疫力、疫苗研制、氧疗、激素、抗病毒药物、大剂量抗生素、恢复期血清治疗 第三节 副粘病毒
麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等 特点：1、较大 2、刺突：HN（副流感病毒）、H（麻疹病毒）、G（呼吸道合胞病毒）蛋白 3、F蛋白：多核巨细胞 4、单负链RNA、基因不分节段 5、M、NP、P、L、NS蛋白 一、麻疹病毒
急性呼吸道传染病、易感人群：6个月-五岁、飞沫传播、临床症状：发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔粘膜斑（koplic斑）、全身斑丘疹为特征。
生物学性状：H蛋白、F蛋白、一个血清型、对环境抵抗力：弱 致病性和免疫性：病毒-呼吸道上皮细胞-血流（第一次病毒血症）-淋巴组织和单核吞噬细胞内增殖-血流（第二次病毒血症） 脑脊髓炎：
亚急性硬化性全脑炎： 免疫力：牢固 微生物学检查：略
防治原则：减毒活疫苗（8月龄接种、7岁再次接种）丙种球蛋白人工被动免疫 二、腮腺炎病毒：腮腺炎 并发症：睾丸炎、卵巢炎、脑炎 三、副流感病毒：轻型流感样症状、婴幼儿支气管炎、肺炎 四、呼吸道合胞病毒：婴幼儿细支气管炎、肺炎 第四节 腺病毒
急性上呼吸道感染、流行性角膜结膜炎（红眼病）、肿瘤 第五节 其他
一、风疹病毒 胎儿畸形：先天性心脏病、先天性耳聋、白内障等 二、鼻病毒
普通感冒最常见的病原体
第二十一章 肠道感染病毒
包括：
肠道病毒：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒（主要经粪口途径传播） 轮状病毒：
其他：肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒 第一节 肠道病毒
肠道病毒的共性：1、小RNA病毒 2、正链RNA 3、细胞浆内增殖 4、耐乙醚和酸 5、临床表现多样化（中枢神经、心肌损害、腹泻、皮疹等） 1、 脊髓灰质炎病毒 小儿麻痹症
一、生物学性状：形态与结构：培养特性与复制方式：型别与抗原性：有三个血清型（可用中和试验鉴定）、之间无交叉免疫反应 二、致病性与免疫性： 传染源与传播途径：
传染源：患者或无症状携带者 传播途径：主要是粪-口途径
致病机理：病毒以上呼吸道、咽喉、和肠道为入侵门户，先在局部粘膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道淋巴结中初步增殖，然后释放入血，形成第一次病毒血症（头痛、发热、恶心等全身症状），扩散至带有受体的
靶组织增殖后（神经外组织或淋巴细胞）再次增殖后，引起第二次病毒血症、机体的免疫力强弱影响其结局（多数为隐性感染或轻症感染）。
病毒感染后的症状：1、无症状（90-95%） 2、轻型 （流产感染）3、非麻痹型（无菌性脑膜炎） 4、麻痹型（小儿麻痹症）
免疫：sIgA、中和抗体、疫苗 三、微生物学检查法：
病毒分离与鉴定：粪便标本-抗生素处理-接种原代猴肾细胞-细胞病变-中和试验鉴定型别 血清学诊断：取双份血清标本进行中和试验 四、防治原则
Salk疫苗（灭活死疫苗）、Sabin（减毒活疫苗）、三剂疫苗（连服三次三价活疫苗糖丸）（二月龄、4岁） 柯萨奇病毒、埃可病毒、与新肠道病毒 病毒在肠道增殖、具有多种临床症状 第二节：轮状病毒
（急性胃肠炎病毒）杯状病毒、腺病毒、星状病毒 轮状病毒（婴幼儿腹泻的主要病因） 一、生物学性状
形态与结构：球形、双链RNA病毒、基因分（11个）节段、双层衣壳、无包膜
基因组及其编码的蛋白质：11个开放读框：分别编码6个结构蛋白和5个非结构蛋白
结构蛋白：VP6位于内衣壳，具组特异性和亚组特异性；VP4、VP7位于外衣壳，是中和抗原，决定病毒血清型；VP4为病毒血凝素；VP1、VP2 、VP3位于核心 非结构蛋白：病毒酶或调解蛋白（与病毒复制有关） 分型：根据内衣壳VP6的抗原性分7个组（A-G）（A组最常见、分4个亚组（据VP6 划分）、14个G血清型（VP7）、19 个P血清型（VP4） 二、致病性与免疫性
婴幼儿严重胃肠炎、病毒性胃肠炎80%、成人常呈无症状感染 粪-口途径、呼吸道、
感染小肠粘膜绒毛细胞-病变-腹泻、呕吐 肠道SIgA：
三、微生物学检查法 电镜、ELISA、RT-PCR 四、防治原则 第三节 其他
肠道腺病毒（婴儿病毒性腹泻）、杯状病毒（无菌性急性胃肠炎）、星状病毒（病毒性腹泻）
第二十二章 肝炎病毒
肝炎病毒是一组主要感染肝细胞并引起病毒性肝炎的病毒
包括：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒（甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎；乙型、丙型由血制品等传播，引起急性、慢性肝炎、肝硬化、肝癌；丁型肝炎病毒为缺陷病毒，需乙型肝炎病毒辅助 不包括：巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒等 第一节 甲型肝炎病毒（HAV） 一、生物学性状
/
形态与结构：小RNA病毒科、肠道病毒72型、立体对称、无包膜；单正链RNA、基因结构（5末端非编码区、
/
编码区、3末端非编码区及PolyA尾）；只有一个血清型
感染模型与细胞培养：黑猩猩、绒猴；绒猴中传代的毒株接种原代肝细胞；直接接种人胚肺二倍体细胞（生长缓慢、不引起细胞裂解）
二、致病性与免疫性 传染源与传播途径：
传染源：潜伏期末期和急性期早期的病人
传播途径：粪-口途径传播。粪便污染水源、食物、海产品、食具等（血制品、母婴传播少见）
致病机制与免疫：经口侵入-口咽部或唾液腺早期增殖-肠粘膜与局部淋巴结大量增殖-病毒血症-肝脏（病毒直接作用和免疫病理损害）
潜伏期15-50天，发病后两周出现抗体
微生物学检查：不作病毒分离培养、检测病毒抗原抗体为主
防治原则：食物、水源、粪便管理、消毒、丙种球蛋白、疫苗（第一代） 第二节 乙型肝炎病毒（HBV） （3. 5亿无症状携带者，我国10%） 一、生物学性状
形态与结构：图22-3：1、Dane颗粒、2、小球形颗粒、3、管形颗粒 双层衣壳（外衣壳：包膜和HbsAg、内衣壳：HbcAg）
基因结构与复制方式：
基因结构：图22-4：不完全双链环状DNA、长负股（4个开放读框：S、C、P、X区）、短正股、重复序列（DR） 复制方式：（图22-5）
1、 吸附、脱壳、病毒DNA进入细胞核 2、 开放双股—完整环状双链DNA 3、 以负链DNA为模板转录2.1kbRNA（作为mRNA转译外衣壳蛋白）和3.5kb RNA（转译
内衣壳蛋白、前基因组）
4、 前基因组、蛋白引物、DNA多聚酶组装入内衣壳 5、 前基因组逆转录负股DNA(前基因组降解) 6、 复制正股DNA 7、 包上外衣壳，释放至细胞外
抗原组成：1、表面抗原（HbsAg）（感染的主要标志）、2、核心抗原（HbcAg）（不易检出、复制状态）、3、e抗原（HbeAg）（强感染性指标）
动物模型与细胞培养：黑猩猩、鸭、土拨鼠 抵抗力：较强
一、 致病性与免疫性
传染源：携带者、患者 潜伏期：30-160天
传播途径：血液、血制品等传播；母-婴传播 致病性与免疫性：
临床表现多样，与机体免疫应答性有关。
1、 病毒致机体免疫应答低下：干扰素产生能力降低、CTL作用减弱（慢性肝炎）。幼龄
感染易形成免疫耐受（无症状携带者）
2、 病毒发生变异：逃避机体对病毒的免疫（重症肝炎） 3、 细胞介导的免疫病理损害：感染细胞数少，免疫应答正常（急性肝炎、康复）；感染
细胞数多，免疫应答超常（重症肝炎）；机体免疫力低下，易导致慢性肝炎、肝硬化。
4、 免疫复合物引起的病理损伤：肾小球肾炎、关节炎、重症肝炎 5、 自身免疫引起的病理损害：损伤肝细胞 6、 HBV与原发性肝癌的关系：
三、微生物学检查方法：乙肝两对半（表22-1）
HBSAg：的检测最为重要，可发现无症状携带者，是献血员的必检指标。 四、防治原则 切断传播途径
疫苗：基因工程疫苗
乙型肝炎患者主要的血清标志物有哪些，并说明其在乙型肝炎诊断中的意义。（习题集80页） HbsAg：已感染乙肝病毒
HbeAg：乙肝病毒复制的标志，强感染性指标 抗-HBc：乙肝病毒复制的标志
抗-Hbe：恢复的标志，病毒停止复制，传染性减弱 抗-HBs：已感染过乙肝病毒，或接种疫苗后获得免疫力 第三节 丙型肝炎病毒（略） 第四节 丁型肝炎病毒（略） 第五节 戊型肝炎病毒（略） 第六节 肝炎相关病毒（略）
第二十三章 虫媒病毒和出血热病毒
第一节 虫媒病毒 披膜病毒科
黄病毒科：流行性乙型脑炎病毒、登革病毒、森林脑炎病毒 布尼亚病毒科 沙粒病毒科
黄病毒属是一大群具有包膜的单正链RNA病毒。因为通过节肢动物传播，又称为虫媒病毒。 黄病毒包括：乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒、登革病毒 甲病毒属性状和黄病毒相似，但基因不同。
黄病毒和甲病毒感染的临床表现多样，大约有五种类型：
1、 脑炎或脑脊髓炎（乙型脑炎） 2、 无特殊部位的全身性感染（登革热） 3、 主要表现为肝炎的全身性感染（黄热病） 4、 主要表现为出血热的全身性感染（登革出血热、新疆出血热） 5、 主要表现为关节炎的全身性感染（罗斯河热）
虫媒病毒共同的致病特性： 1、 自然疫源性传染病 2、 节肢动物为传播媒介 3、 有明显地理和季节限制 4、 多种临床症状 一、 流行性乙型脑炎病毒
三节吻库蚊等传播、重型病例多、病死率高
（一）生物学特性：具典型虫媒病毒性状、结构蛋白有三种：M蛋白（包膜内面）、C蛋白（衣壳蛋白）、E蛋白（包膜糖蛋白、血凝素）
易感动物：乳小鼠：皮下接种（鼠龄↑、易感性↓）
小鼠：脑内接种（鼠龄影响不大）病毒后，3-5天发病-神经兴奋性增加-肢体痉挛-麻痹-死亡 细胞培养：鼠肾原代细胞、猪肾原代细胞、C6/36蚊传代细胞（细胞病变明显） 抗原性稳定 二、传播途径
传播媒介：三节吻库蚊等
传染源与储存宿主：蚊、幼猪等 三、致病性与免疫性
乙型脑炎病毒感染多数为隐性感染或轻型感染、少数引起中枢神经系统症状，发生脑炎。 病程：二次病毒血症
免疫：中和抗体、血脑屏障、细胞免疫 隐性感染获得免疫力、病后免疫力牢固 四、微生物学检查法 病毒分离： 病毒抗原检测： 血清学检查： 1、 特异性IgM抗体测定：（早期诊断）IgM抗体捕获的ELISA法（抗人IgM抗体为固定相） 2、 血凝抑制试验：双份血清、抗体效价增高4倍或4倍以上可以确诊；单份血清效价1/320有诊断
意义。
五、防治原则：防蚊，灭蚊，疫苗 防蚊、灭蚊；疫苗；幼猪接种疫苗
二、 登革病毒
伊蚊传播、热带亚热带、登革热、登革出血热、登革休克综合症 生物学特性：类似乙型脑炎病毒 致病性与免疫性：储存宿主：人、猴 传播媒介：伊蚊等
所致疾病：发热、肌肉、关节痛、眼眶后痛、淋巴结肿胀、皮肤出血、休克
病理机制：蚊叮咬进入人体→在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中增殖→二次病毒血症→抗体和病毒形成免疫复合物→Ⅲ型超敏反应→血管透性增加、抑制骨髓中的白细胞和血小板系统→出血倾向、白细胞、血小板减少、甚至休克
ADE作用：依赖抗体的促进病毒感染作用（免疫促进作用）：泛指与补体及抗体相关的、增强病毒感染及复制的作用，可加速病情的进展。乙型脑炎病毒、HIV感染中也存在ADE。
病毒感染单核吞噬细胞-释放血管活性物质和凝血激酶等-激活补体-出血、休克等 微生物学检查法：病毒血症、血凝抑制抗体、补体结合抗体、（双份血清、IgM类抗体） 防治原则：疫苗尚不成熟（免疫促进作用？） 三、森林脑炎病毒（蜱媒脑炎病毒群成员） 第二节 出血热病毒
汉坦病毒、新疆出血热病毒、埃波拉病毒、登革病毒等 一、汉坦病毒
肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合症 1、生物学性状
形态与结构：包膜、单负链RNA、血凝素 敏感动物：黑线姬鼠
抗原分型：14个型别，我国流行汉滩病毒、汉城病毒 抵抗力：弱
流行环节：我国10-12月流行
病毒在鼠体内增殖-随唾液、尿、粪污染环境-经消化道、呼吸道和接触传染人 2、致病性与免疫性
病毒嗜组织性独特（毛血管内皮细胞、免疫细胞）
肾综合征出血热：高热、出血、肾脏损害、免疫功能紊乱
汉坦病毒肺综合症；
3、微生物学检查与防治：
病毒分离与抗原检测：细胞培养
血清学诊断：用鼠肺抗原涂片，间接免疫荧光法检测病人血清中抗体
防治原则：疫苗
二、 新疆出血热病毒
硬蜱、野生啮齿动物、流行季节4-5月
三、埃波拉病毒
流感样综合症、多部位出血
第二十四章 疱疹病毒
一大群中等大小、有包膜的DNA病毒
包括：1、单纯疱疹病毒 2、水痘-带状疱疹病毒 （宿主范围广、感觉神经节潜伏感染）3、巨细胞病毒（唾液腺、肾、单核吞噬细胞、潜伏感染） 4、EB病毒（只感染B细胞、可长期潜伏）（表24-1）
疱疹病毒特点：形态结构（双链DNA、包膜双层膜）（图24-1）、培养（多核巨细胞）、致病特点（显性感染、潜伏感染、整合感染、先天性感染）
第一节 单纯疱疹病毒（HSV）
一、生物学性状
单纯疱疹病毒HSV有两种血清型：HSV-1和
HSV-2
唇疱疹、疱疹性角膜炎、生殖器疱疹
致CPE作用强
二、致病性与免疫性
主要传播途径：密切接触、性接触、垂直传播
症状：皮肤、粘膜局部疱疹、疱疹性脑炎
隐性感染：80-90%
原发感染：
潜伏感染和复发：
先天性感染及新生儿感染：
与宫颈癌的关系：
三、微生物学检查法
细胞培养、CPE特点、电镜、PCR、ELISA
四、防治原则
疫苗研究、传播途径、药物
第二节 水痘-带状疱疹病毒(VZV)
儿童初次感染：水痘
潜伏感染：成人的带状疱疹
第三节 人巨细胞病毒(HCMV)
巨细胞包涵体病
常见的病原体：
多隐性感染：
潜伏感染：
垂直感染：先天性畸形
器官移植、肿瘤、AIDS的并发症
一、 生物学性状（略）
二、 致病性与免疫性
1、 先天性感染
2、 围生期感染
3、 免疫功能低下的病人感染
4、 输血感染
5、 接触感染
6、 细胞转化与致癌潜能
免疫性：
三、 微生物学检查法
细胞学检查：
四、防治原则
第四节 EB病毒：
主要侵犯B细胞、与鼻咽癌有关
1、 传染性单核细胞增多症
2、 非洲儿童恶性淋巴瘤
3、 与鼻咽癌
第二十五章 逆转录病毒
逆转录病毒科：一大组具逆转录酶的RNA病毒
逆转录病毒的研究意义：
1、 病原体
2、 基因治疗的载体
3、 生物进化
4、 使宿主基因转变成病毒基因
5、 激活或灭活宿主基因
6、 有利基因重组
反转录病毒的特性：（HIV的生物学特点）（具体些）
1、 有包膜的球状病毒
2、 基因组是两条相同的正链RNA
3、 有反转录酶和整合酶
4、 基因复制时通过DAN中间体与细胞染色体整合
5、 具有编码gag（组特异性抗原）、pol（聚合酶）、env（糖蛋白）基因
6、 细胞受体决定病毒的嗜组织性，病毒以出芽方式释放
分三个亚科：1、RNA肿瘤病毒（白血病、淋巴瘤）2、慢病毒（HIV）3、泡沫病毒
第一节 人类免疫缺陷病毒（HIV）
获得性免疫缺陷综合症（AIDS）（爱滋病）
一、生物学性状（特点）（形态与结构、基因组结构及其功能、病毒复制、变异与分型、抵抗力）
形态与结构：病毒体呈球形、直径100-120nm、基因组由两条正链RNA组成二聚体、含有逆转录酶、有包膜、包膜糖蛋白包括gp120（刺突）、gp41（跨膜蛋白）
基因结构与功能：
1、 gag基因：编码衣壳蛋白（前体）
2、 env基因：编码糖蛋白（裂解后成gp120、gp41）
3、 pol基因：编码逆转录酶、蛋白酶、整合酶等
4、 LTR（末端重复序列）：调控病毒基因组的转录
调节基因：1、tat基因：mRNA转录2、rev基因：mRNA转运3、nef基因：负调节结构蛋白、调节蛋白的表达（以上3个调节基因正、负调节HIV基因产物的表达）
此外、还有3个调节基因：vif基因（与感染性有关）、vpr基因（弱转录激活因子）、vpu基因（与病毒装配、成熟、释放有关）
病毒复制：特异性吸附-融合进入-脱壳-生物合成：逆转录RNA（随后被水解）：DNA中间体-以负链DNA指导正链DNA合成-移送到细胞核-整合-转录RNA-一部分拼接成mRNA（另有一些加帽、加尾成为子代RNA）-转译成多蛋白-在蛋白酶作用下裂解成各种结构蛋白和调节蛋白-装配-出芽释放
病毒的变异：env基因（糖蛋白）、nef基因（下调）
++病毒受体与细胞亲嗜性：感染带有CD4表面抗原的细胞（主要有：CD4T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、树
突状细胞、胶质细胞）
gp120与CD4分子V区结合-gp41构型改变，其疏水区伸入靶细胞-病毒与细胞融合
培养特性：用T淋巴细胞进行细胞培养，培养液检测逆转录酶
抵抗力：弱
HIV选择性侵犯CD4细胞
二、致病性与免疫性
传染源与传播途径：
传染源：HIV无症状携带者、爱滋病患者（血液、精液、阴道分泌物、唾液、脑脊液）
高危人群：吸毒者、卖淫妇女、同性恋者
传播方式：1、性行为（同性、异性）2、血制品、移植、注射器3、母婴传播（胎盘、产道、哺乳） HIV 感染可分为三个时期：
+1、急性期感染（原发感染）：（感染后2-4W开始出现单核细胞增多样症状）HIV-人体-CD4T细胞、单核-巨噬
细胞群增殖并扩散-病毒进入血液-发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹、粘膜溃疡。
经数周（约1个月）后转入
2、临床潜伏期（慢性感染）：（10年左右）潜伏期（包括无症状病毒携带期、艾滋病相关综合症期）（外周血难检测到病毒，淋巴组织中HIV活跃增殖状态）-各种因素激发-病毒大量增殖-CD4T细胞数下降-爱滋病 慢性感染与免疫逃避：1、gp120变异2、细胞免疫功能下降
3、免疫缺损期（艾滋病期）：3个基本特征：严重细胞免疫缺损、致死性机会性感染、恶性肿瘤。（血浆中高水平的HIV）（临床表现：）
HIV所致免疫损害：1、CD4细胞数大大下降2、CD4/CD8比例倒置3、抗原促使免疫细胞增殖的功能下降4、B细胞功能下降5、巨噬细胞功能下降，并将病毒扩散至全身
HIV损伤CD4细胞的机制：1、细胞透性增加而损伤细胞2、干扰细胞正常的生物合成3、细胞融合导致细胞死亡4、通过细胞免疫破坏细胞5、由抗体引起细胞的免疫病理损害6、细胞凋亡？
机会感染：病毒（巨细胞病毒）、细菌（鸟型结核杆菌）、真菌（白色假丝酵母）、原虫（卡氏肺孢菌）--致死性感染
肿瘤：
HIV的免疫应答：1、中和抗体2、ADCC、CTL、NK（杀伤HIV感染的细胞，但不能清除潜伏的病毒，导致慢性感染）
+HIV的致病机理：HIV通过损害CD4T淋巴细胞以及影响其它免疫细胞功能导致免疫功能缺陷，在此基础上发
生各种机会性感染及淋巴系统的肿瘤。
三、微生物学检查法
检测抗体：代价低、假阳性反应
检测病毒及其组分：代价高1、病毒分离2、检测抗原3、检测病毒核酸
四、防治原则
1、 加强教育、宣传，普及预防知识、认识其危害
2、 加强监测
3、 加强检疫
4、 加强血制品检查
5、 积极研制疫苗以及抗病毒治疗
第二节 人类嗜T细胞病毒1型、2型（白血病）（略）
第二十六章 其它病毒
第一节 狂犬病病毒
弹状病毒科、一种嗜神经性病毒、主要通过动物咬伤而受感染
一、生物学特性：单负链RNA、包膜、刺突、内基小体
二、致病性与免疫性
动物发病前5天唾液腺中有病毒-人体（1-3个月潜伏期）-肌纤维细胞中增殖-沿神经末梢上传-中枢神经系统损伤-沿神经系统下传-唾液腺和其他组织-发病：神经兴奋性升高（吞咽或饮水时喉头肌痉挛）（恐水病），3-5天后-麻痹期-昏迷、呼吸、循环衰竭-死亡（100%）
三、微生物学检查
被动物咬后，捕获动物观察7-10天-取发病动物脑海马回部位涂片：1、免疫荧光法检测抗原2、切片观察内基小体
患者：唾液沉渣涂片检测抗原（阳性率低）
四、防治原则
伤口处理、被动免疫、疫苗接种（潜伏期长）
第二节 人乳头瘤病毒（尖锐湿疣）（STD）
第二十七章 阮粒
阮粒(Prion)：传染性蛋白因子、在人和动物中引起以海绵状脑病（TSE）为特征的致死性的中枢神经系统的慢性退化性疾患。
一、 生物学性状
PrP（抗蛋白酶蛋白、阮蛋白）：有两种分子构型：
C1、 细胞阮蛋白（PrP）(正常)
SC2、 羊搔痒阮蛋白（PrP）（致病）
CSC编码基因：人PrP基因编码PrP ，翻译后修饰转变成PrP
CSCSC增值：可自行复制(PrP→PrP*→PrP*/PrP→PrP)
抵抗力：非常强
二、 致病性
CSCSC致病机制：PrP 转变为PrP，PrP 在中枢神经细胞内聚集而致病
所致疾病：人和动物中枢神经系统慢性退行性致死性疾病（传染性海绵状脑病）(15%患者具有遗传性，编码PrP的基因突变所致；其他病例为传染性病例，使用病人或病畜所致)
1、 搔痒病
2、 疯牛病
3、 库鲁病
4、 克-雅病
5、克雅病变种
库鲁病、疯牛病
三、 微生物学检查法
1、 免疫组化法
2、 免疫印迹法
四、 防治原则
1、 医源性Prion病的预防
2、 疯牛病、克雅病变种的预防
第四篇 真菌学
第二十八章 皮肤与皮下组织感染真菌
第一节 皮肤感染真菌
一、表面感染真菌：秕糠马拉癣菌
二、皮肤癣真菌 毛癣菌、表皮癣菌、小孢子癣菌（10%KOH处理标本）
第二节 皮下组织感染真菌
申克孢子丝菌（刨子丝菌病）
着色真菌（肢体橡皮肿）
第二十九章 深部感染真菌
白假丝酵母（念珠菌）
新生隐球菌（可感染脑组织）
曲霉、毛霉、卡氏肺孢菌
医学微生物学
第一章 绪论
第一节 微生物与病原微生物
微生物：一大类个体微小、结构简单的生物类群，必须借助显微镜才能看见。（包括：细菌、真菌、病毒） 分布：广泛
微生物在自然界生物中的地位：六界系统：病毒界、真菌界、原核生物界、原生生物界、植物界、动物界 三大类微生物：
1、 非细胞型微生物（病毒）
2、 原核细胞型微生物（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌）
3、 真核细胞型微生物（真菌）
微生物与人类的关系：有益、有害
正常菌群：人体表以及与体外相通的腔道中正常寄居的一定种类和数量的细菌，正常情况下对人体无害。 条件致病菌：某些正常菌群的细菌在机体抵抗力低下时导致疾病，因此称为条件致病菌。
病原微生物：能引起人类和动植物发生疾病的微生物。
第二节 医学微生物学
医学微生物学 ：研究病原微生物的形态、结构、生命活动规律以及与机体相互关系的学科。（基本原理、细菌学、病毒学、真菌学）
医学微生物学发展简史：
显微镜、Pasteur、Koch、牛痘苗、烟草花叶病毒、青霉素；
发现新的病原微生物、微生物全基因组、新型疫苗、微生物学诊断技术、新的抗感染药物
医学微生物学的学习目的：？
思考题：三大类型的微生物
第一篇 微生物学的基本原理
第二章 微生物的生物学性状
第一节 细菌细菌：是一类单细胞原核细胞型微生物，以二分裂法繁殖。
狭义细菌：
广义细菌：细菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌
一、细菌的大小与形态
大小：以微米为计量单位
三种基本形态：球菌、杆菌、螺形菌
细菌的不规则形态：生长条件适宜时出现典型形态，幼龄、衰老、生长环境不适、药物作用时，出现不规则形态 （其应用意义）
二、 细菌的基本结构
（一）细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
细胞壁：细胞膜外的一层坚韧有弹性的结构，对细菌具有保护作用。
1、肽聚糖：细胞壁的主要成分、为原核生物细胞所特有。
肽聚糖结构：聚糖骨架、四肽侧链（和五肽交联桥）图2-3、2-4
溶菌酶、青霉素的作用位点：
2、革兰阳性菌细胞壁的特殊组分：
肽聚糖的特点：多、五肽交联桥
磷壁酸：结构、功能
表面蛋白：SPA、M蛋白等（与致病性抗原性有关）
3、革兰阴性菌细胞壁的特殊组分
肽聚糖的特点：
外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖三层结构脂多糖结构：脂类A-核心多糖-特异性多糖（寡糖重复单位）
4、L型细菌：细胞壁缺陷的细菌。（多形性、油煎蛋菌落、滤过性、耐药性、高渗培养基、常规培养阴性、慢性感染、可回复）
原生质体：
原生质球：
（二）细胞膜：
功能：物质运输（呼吸、生物合成、细胞分裂）
中介体：
（三）细胞质：
1、核糖体：蛋白质合成场所
2、质粒：细菌染色体外的遗传物质。（质粒的性质）
3、胞质颗粒：
（四）核质：环状DNA分子
三、 细菌的特殊结构
荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢（功能、鉴定意义）
荚膜：
1、 化学组成：多糖或多肽（负染色）
2、 功能：抗吞噬、抗杀菌物质
鞭毛：（运动、蛋白质、H抗原、粘附）
菌毛：
普通菌毛（黏附）
性菌毛（F质粒结合转移）
芽孢：（休眠体、抗逆性强、灭菌标准、鉴定意义）
四、 细菌的理化性状与新陈代谢
（一） 细菌的理化性状
1、 细菌的物理性状
（1） 光学性质（比浊法测定细菌总数）
（2） 比表面积大（有利于新陈代谢）
（3） 带电现象（通常带负电）
（4） 半透性（有利于水和气体进出）
（5） 渗透压（质壁分离、胞浆压出）
2、细菌的化学组成（特殊的化学组成）
（二）细菌的新陈代谢与能量转换
1、细菌的能量代谢
三种生物氧化方式：发酵、需氧呼吸、厌氧呼吸
2、 细菌的分解代谢产物
细菌的生化反应：（鉴别细菌的生化试验）
（1） 糖发酵试验
IMViC试验：
（2） 吲哚试验（I）
（3） 甲基红试验（M）
（4） VP试验（Vi）
（5） 枸橼酸盐利用试验（C）
（6） 尿素酶试验
（7） 硫化氢试验
3、 细菌的合成代谢产物及其在医学上的意义
（1） 热原质（脂多糖、耐热）
（2） 毒素和侵袭性酶（内毒素、外毒素）
（3） 色素（脂溶性色素、水溶性色素）
（4） 抗生素
（5） 维生素
（6） 细菌素
五、 细菌的生长繁殖和培养
（一）细菌生长繁殖的条件
1、营养物质（水、无机盐、碳源、氮源、生长因子）
2、酸碱度（多数细菌的最适pH7.0-7.6）
3、温度（多数病原菌的最适生长温度为37℃）
4、气体环境（氧气、二氧化碳）
根据对氧气的需求将细菌分为：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌
某些标本初次分离时需添加5-10%的二氧化碳（专性厌氧菌在有氧条件下不能生长的原因）
（5）渗透压
（二）生长方式与生长速度
1、繁殖方式和代时（二分裂、20-30分钟）
2、细菌生长曲线（图2-18）
（1）迟缓期（影响其长短的因素）
（2）对数期（适合研究）
（3）稳定期（代谢产物积累）
（4）衰退期（变形、自溶）
细菌生长曲线及其应用意义？
（三）培养
1、培养基（基础培养基、营养培养基、合成培养基、鉴别培养基、选择培养基、厌氧培养基）（液体培养基、半固体培养基、固体培养基）
2、细菌在培养基中生长现象
（1）液体培养基（均匀混浊、沉淀、菌膜）
（2）半固体培养基（检查细菌动力）
（3）固体培养基（菌落、分离培养、纯培养）
3、培养方法（分离培养、纯培养）
4、应用（病原学诊断、药物敏感试验）
六、细菌的分类和命名（分类依据）
1、传统分类
2、数值分类
3、分子生物学分类（种系分类）
细菌分类的层次：（种、型、株的概念）
细菌的命名法：拉丁双名法
第二节 病毒
病毒：是一类个体极微小、结构非常简单、只含有一种核酸、严格细胞内寄生、以复制方式增殖的非细胞型微生物。（病毒的基本特性：体积小、结构简单、细胞内复制）
一、病毒的大小与形态
大小：测量单位：nm（20-300nm）
形态：图2-20
二、病毒的结构和化学组成
基本结构：核心（核酸）+衣壳（蛋白质）→核衣壳（+包膜）→病毒颗粒
衣壳的三种对称类型：螺旋对称型、20面体对称型、复合对称型
病毒的化学组成与功能
1、病毒核酸（多样性、只含有一种核酸、双链或单链、分节段）
功能：
2、病毒蛋白质
结构蛋白：衣壳蛋白、基质蛋白、包膜蛋白非结构蛋白：病毒编码的酶类、特殊功能的蛋白
3、脂类和糖
三、病毒的增殖
病毒的增殖过程：（复制周期）
1、吸附：病毒吸附于细胞表面的特异受体。
2、穿入：以吞饮、融合等方式穿入进入细胞。
3、脱壳：需脱壳酶的作用（溶酶体酶或病毒编码的酶）将病毒核酸从衣壳释放。
4、生物合成：（隐蔽期）：此时期细胞中找不到病毒颗粒，在病毒基因的控制下，进行病毒核酸和病毒蛋白质的合成。
[病毒基因组有6种类型：（1）双链DNA病毒 （2）单链DNA病毒 （3）单正链RNA病毒 （其基因组具mRNA功能）（4）单负链RNA病毒 （5）双链RNA病毒 （6）逆转录病毒
双链DNA病毒的复制：早期阶段：病毒利用宿主细胞的酶（DNA多聚酶）转录早期mRNA，再转译成早期蛋白（病毒复制有关的酶、调节蛋白）；晚期阶段：病毒DNA复制子代 DNA及转录晚期mRNA，再转译成晚期蛋白（衣壳蛋白和其它病毒蛋白）
单链DNA病毒的复制：复制中间体（双链DNA）
单正链RNA病毒：其基因组可作为模板复制子代病毒RNA，同时还具有mRNA功能，可直接附着于核糖体，转译病毒的非结构蛋白和结构蛋白。
单负链RNA病毒：带有RNA多聚酶，先转录互补的正链后，才能在核糖体上转译相应蛋白质。
逆转录病毒：带有逆转录酶，合成RNA:DNA中间体，其DNA链进入细胞核，合成DNA双链，再整合到细胞染色体上。逆转录：以RNA为模板合成DNA]
5、装配与释放：病毒种类不同，在细胞内装配的位置不同。无胞膜病毒在细胞裂解后释放，有胞膜病毒出芽释放。
病毒的异常增殖与干扰现象
1、病毒的异常增殖
（1）顿挫感染：因细胞条件不合适，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程称为顿挫感染。构成顿挫感染的细胞称为非容许性细胞。
（2）、缺陷病毒：带有不完整病毒基因组的病毒体。自身不能复制，其复制需要辅助病毒辅助。（缺陷病毒可干扰同种成熟病毒体进入细胞。）
2、干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为干扰现象。
四、理化因素对病毒的影响
物理因素：
1、温度（耐冷不耐热）
2、pH（5-9）
3、射线和紫外线（敏感）
化学因素：
1、脂溶剂（有包膜病毒对其敏感）
2、酚类（消毒剂）
3、氧化剂（消毒）
4、抗生素和中草药（不敏感、有点作用）
五、病毒的分类（非系统、多原则）
亚病毒：
1、 类病毒
2、 卫星病毒
3、 朊粒
第三节 真菌
真菌的概念：是一大类具有细胞壁，不含叶绿素、无根、茎、叶分化的真核细胞型微生物。
真菌所致疾病的类型：感染性、中毒性、超敏反应性（疾病）
真菌的四个亚门：接合菌亚门、子囊菌亚门、担子菌亚门、半知菌亚门
一、真菌的形态与结构
（一）单细胞真菌（酵母：圆形或椭圆形的单细胞真菌）
1、酵母型真菌（芽生方式）
2、类酵母型真菌（假菌丝）
（二）、多细胞真菌（霉菌：丝状真菌的总称）
1、菌丝：营养菌丝、气生菌丝、生殖菌丝
（菌丝体）：
2、孢子：有性孢子、无性孢子
（1）叶状孢子：芽生孢子、关节孢子、厚膜孢子
（2）分生孢子：大分生孢子、小分生孢子
（3）孢子囊孢子：
双相性真菌：
二、真菌的繁殖与培养*
孢子繁殖、菌丝断裂繁殖
真菌的培养：沙保弱培养基、培养温度（22-28℃）、pH（4-6）
三种菌落类型：1、酵母菌菌落2、类酵母型菌落3、丝状型菌落
三、变异性与抵抗力
易变异、对多数抗生素不敏感、孢子不耐热
第三章 感染
第一节 细菌性感染
感染的发生与：机体免疫力、细菌的毒力、细菌的侵入途径和数量有关。
一、细菌的致病机制
毒力：侵袭力、毒素
（一）侵袭力
1、黏附与定植
（1）黏附现象：单个黏附→细菌微菌落→细菌生物膜
（2）黏附性结构：菌毛、荚膜、胞外多糖等（配体与受体的黏附）
（3）黏附机制：静电吸引、疏水作用；阳离子桥联作用；配体与受体的相互结合（结合后的信号转导）
（4）组织趋向性
2、侵入（侵袭素）
3、繁殖与扩散
（1）局部扩散（表层、深层）（侵袭性酶）
（2）全身扩散（常出现两次菌血症）
（二）毒素（表3-5）（来源、存在部位、化学成分、稳定性、毒性作用、抗原性）
1、外毒素
概念：
性质：蛋白质（亚单位）、毒性作用、稳定性、抗原性、（种类）、
2、内毒素：LPS的生物学作用：发热反应、白细胞反应、DIC、内毒素血症与休克、免疫调节作用（少量内毒素）
（三）超抗原与疾病（以产生大量T细胞和细胞因子为特征）
二、细菌感染的传播
（一）来源：
外源性感染：病人、带菌者、带菌动物
内源性感染：正常菌群、潜伏的致病菌
（二）传播途径（6种）
呼吸道、消化道、皮肤、血液、人畜共患病（节肢动物）、性传播
三、细菌感染的类型
隐性感染、显性感染[急性感染、慢性感染]（局部感染、全身感染）
第二节 病毒性感染
一、病毒感染的致病机制（细胞、免疫）
（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用
1、杀细胞效应：细胞病变效应（CPE）
2、稳定状态感染：细胞融合、新抗原
3、形成包涵体：（病毒增殖的场所、有鉴定意义）
4、细胞凋亡：（HIV诱导CD4细胞凋亡）
5、基因整合与细胞转化：（DNA病毒和逆转录病毒与肿瘤形成有关）
（二）病毒感染的免疫病理作用
1、抗体介导的免疫病理作用：（中和病毒、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应）
2、细胞介导的免疫病理作用：（清除体内病毒的主要机制、杀伤宿主细胞、Ⅳ型超敏反应）
3、免疫抑制作用：（某些病毒有此作用、可激活体内潜伏病毒和促进某些肿瘤生长）
二、病毒感染的传播方式
（一）传播方式：水平传播、垂直传播
（二）传播途径：
三、病毒感染的类型
（按有无症状分）
（一）隐性感染和显性感染
（按感染的持续时间分）
（二）急性感染
（三）持续性感染：慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染
1、慢性感染
2、潜伏感染
3、慢发病毒感染
第三节 真菌性感染
1、浅表真菌感染（皮肤癣菌）
2、真菌机会性感染（白假丝酵母菌）
3、深部真菌感染（新生隐球菌）
4、真菌毒素的致病作用（黄曲霉毒素）
5、超敏反应
思考题：
1、构成细菌毒力的组成成分是：（2）
2、列举三种构成细菌侵袭力的组成成分：（3）
3、细菌黏附于宿主细胞的主要机制是：（1）
4、试比较细菌内毒素与外毒素的性质
5、带菌者
6、病毒的致病机制
7、病毒的传播方式（2）
8、潜伏感染、慢发病毒感染
第四章 抗感染免疫
第一节 抗感染免疫机制
非特异性免疫：屏障结构、吞噬细胞、体液因素
特异性免疫：体液免疫（B细胞介导）
细胞免疫（T细胞介导）
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
1、皮肤和黏膜（阻挡、纤毛、分泌、正常菌群）
2、血脑屏障
3、胎盘屏障
（二）吞噬作用
大小吞噬细胞
1、吞噬和杀菌过程
（1）趋化（趋化因子）
（2）接触（受体：LPS受体、FcR、C3bR）
（3）吞入（吞噬、吞饮）
（4）杀灭和消化（溶酶体内两大杀菌系统）
2、杀伤机制
依氧杀菌机制：
（1）ROI、RNI依赖机制
（2）髓过氧化物酶介导的杀伤机制
非依氧杀伤机制：酸性环境、溶菌酶、杀菌蛋白
活化巨噬细胞杀伤能力显著增强
3、吞噬作用的后果
（1）完全吞噬
（2）不完全吞噬（胞内寄生菌被吞噬，但不被杀灭，有助于病原菌扩散 ）
（3）组织损伤（炎症反应）
（三）自然杀伤细胞
（四）体液因素
二、特异性免疫机制
（一）体液免疫
抗体的效应：（1）抑制病原体黏附（2）调理吞噬作用（3）中和外毒素（4）激活补体的溶菌作用（5）ADCC
（二） 细胞免疫
1、CTL特异性直接杀伤靶细胞
2、效应Th1细胞产生分泌细胞因子诱导产生细胞免疫和迟发型超敏反应
（三）黏膜免疫（SIgA）
第二节 抗菌免疫
一、抗胞外菌感染的免疫（体液免疫为主）
1、吞噬细胞的吞噬作用
2、抗体和补体的作用
3、细胞免疫的作用
二、抗胞内菌感染的免疫（细胞免疫为主）
1、吞噬细胞
2、细胞免疫
3、局部黏膜免疫
第三节 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
（一）干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
1、种类和性质
2、抗病毒活性（干扰素抗病毒机制）（图4-3）
干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白。
抗病毒蛋白可通过两条途径起作用：
//（1）2-5A合成酶途径：导致病毒mRNA降解
（2）PKR途径：抑制病毒蛋白质的合成
3、免疫调节及抗肿瘤活性
（二）NK细胞
二、特异性免疫
（一）体液免疫
1、病毒中和抗体
2、血凝抑制抗体
3、补体结合抗体
（二）细胞免疫
三、抗病毒免疫持续时间（对病毒的免疫力）
病毒血症、单一血清型、抗原变异的病毒
第四节 抗真菌免疫（略）
思考题：
1、抗感染免疫机制包括（2）
2、特异性免疫机制包括（2）
3、不完全吞噬
4、抗体的免疫效应包括（5）
5、干扰素、干扰素的抗病毒作用机制
第五章 遗传与变异
遗传 变异（遗传性变异、非遗传性变异）
第一节 遗传与变异原理（略）
一、 DNA 结构与功能
二、 基因与基因的转录
三、 遗传信息的翻译
第二节 细菌的遗传与变异
一、细菌的变异现象
形态结构的变异（细菌L型变异、肺炎球菌失去荚膜的变异、H-O变异）
抗原性变异
菌落变异（S-R变异）
毒力变异（使毒力增强、毒力减弱的方法）（增强：接种敏感动物。白喉杆菌感染β-噬菌体；减弱：人工培养基传代。卡介苗）（机理：创造环境、自然选择突变株）
耐药性变异（耐药性、多重耐药性、赖药性）
二、 细菌遗传变异的物质基础
是DNA，包括：
细菌染色体：环状DNA分子
质粒：1、致育性质粒（F质粒）2、耐药性质粒（接合性耐药质粒：R质粒；非接合性耐药质粒）3、毒力质粒：Vi质粒等 4、细菌素质粒：Col质粒等 5、代谢质粒（编码产生相关的代谢酶）
质粒的特性：1、自我复制：紧密型、松弛型 2、非细胞生存所必需 3、可自行丢失或消除 4、转移性 5、相容性和不相容性 转位因子：细胞基因组中能够转移位置的一段特异性核苷酸序列片段。（跳跃基因） 有三类转位因子：1、插入序列（IS）：无已知功能的基因、只有插入功能、两端常有颠倒重复序列 2、转座子（Tn）:IS+已知功能的基因+IS 3、转座噬菌体或前噬菌体
三、 细菌变异的机制
（一）基因的突变与损伤后修复
突变：是遗传物质的核苷酸序列发生了稳定而可遗传的变化。
突变的类型：染色体畸变、点突变（基因突变）
基因突变的分子机制：碱基置换、核苷酸的缺失或插入等
-6-10-4-6基因突变规律：1、突变率：自然突变率（10~10）、诱导突变率（10~10）2、随机性：突变的发生
是随机的 3、回复突变：是指突变性状回复，而非基因结构回复原状
DNA损伤修复机制：切除修复、重组修复、SOS修复等（修复后可能导致突变）
（二）基因的转移与重组（介绍5种方式）
1、转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌摄取，使受体菌获得新的遗传性状。
2、接合：通过性菌毛的相互沟通，将遗传物质从供体菌直接转移给受体菌的一种方式。
+-F质粒的接合：F菌株、F菌株、Hfr菌株、F′菌株
R质粒的接合：R质粒=耐药传递因子+耐药决定子
R质粒耐药的生化机制：1、钝化酶 2、改变药物的作用靶位 3、改变细胞对药物的透性
3、转导：以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移致受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。 普遍性转导：装配错误。有两种结果（完全转导、流产转导）
局限性转导：切割错误。被转导的基因为供体菌染色体上的特定基因
4、溶原性转换：温和噬菌体感染宿主菌后，前噬菌体整合入宿主菌基因组，使宿主菌获得新的遗传性状。
5、原生质体融合：是一种细胞杂交技术。将两种不同的细菌经除去细胞壁，制成原生质体后，加入聚乙二醇使之融合，再筛选重组子的过程。
第三节 病毒的遗传与变异（略）
第四节 微生物遗传变异在医学中的应用
1、疾病的诊断、治疗与预防
2、测定药物中的致癌物质：Ames试验
3、流行病学
4、基因工程
5、微生物基因组研究
第六章 医学微生态学与医院内感染
微生态学：微生物、宿主、环境
第一节 正常菌群
一、正常菌群及其分布（表6-1）
二、正常菌群的生理作用
1、生物拮抗（竞争黏附、抑菌或杀菌物质、营养竞争）
2、营养作用（物质转化、维生素合成）
3、免疫作用（免疫器官发育、交叉反应、刺激免疫应答）
4、抗衰老作用（产生SOD清除过氧化物）
5、抗肿瘤作用（清除代谢产生的致癌物、激活巨噬细胞等）
三、人体各部位的微生态系
1、口腔（300多种、链球菌为优势菌）
2、食管与胃（乳杆菌、酵母、幽门螺杆菌）
3、肠道（致病性类型、生理性菌群、中间性类型）（多数为厌氧菌）
4、阴道（乳杆菌、球菌、白假丝酵母菌）
5、呼吸道（甲型链球菌）
6、皮肤（丙酸杆菌、葡萄球菌）
第二节 微生态平衡与失调
一、微生态平衡
（微生物、宿主、环境动态平衡）
1、宿主因素：发育阶段、激素、病理状态
2、微生物因素：定位、定性、定量
二、微生态失调的主要原因
1、抗生素使用（二重感染、菌群失调症）
2、寄居部位改变（手术、诊疗操作）
3、免疫抑制剂、激素、细胞毒药物、放射线）
三、微生态失调的防治
1、保护宏观环境（防外源感染）
2、保护微观环境（消除病理状态、异常的解剖结构）
3、增强机体免疫力（疫苗、丙种球蛋白、TF、LAK细胞等免疫制剂；科学饮食）
4、合理应用抗生素
5、微生态调节剂的应用（益生菌、益生原）
第三节 机会性感染
一、机会性致病菌及其主要特点
（一）机会致病菌：大肠杆菌（大肠埃希菌 ）、葡萄球菌、绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）
（二）机会致病菌的主要特点：
1、毒力弱
2、常为耐药菌
3、新的机会致病菌不断出现
二、机会性感染的易感因素（易感机体）
第四节 医院内感染
一、概述
医院内感染：（3-20%）
二、分类
微生物来源：1、外源性感染
2、内源性感染
三、医院感染的微生物
（一）特点（主要是机会性致病微生物感染，也可是外源性感染爆发性流行）
（二）医院感染的主要微生物（表6-3）
四、医院感染的危险因素
感染源、传播途径、易感者不同于一般情况
（一）易感对象
1、年龄因素
2、基础疾病
（二）诊疗技术几侵入性检查和治疗
五、医院感染的预防和控制
（一）消毒灭菌
（二）隔离预防
（三）合理使用抗生素
第七章 消毒与灭菌
消毒、灭菌、无菌
第一节 物理消毒灭菌法
一、热力灭菌法 干热灭菌法 湿热灭菌法：巴氏消毒法、高压蒸汽灭菌法
二、辐射杀菌法：紫外线
三、滤过除菌法
四、超声波消毒法
五、干燥和低温抑菌法
第二节 化学消毒灭菌法
一、 消毒剂的主要种类（表7-1）
酚类、醇类、重金属盐类、氧化剂、表面活性剂、烷化剂
二、 消毒剂的应用
第三节 影响消毒灭菌效果的因素
消毒剂的性质、浓度与作用时间
微生物的种类与数量
温度
酸碱度
有机物
第八章 病原学诊断与防治
微生物学检查：病原学、血清学检验
第一节 细菌学诊断
一、病原菌检测
标本采集：无菌操作、据病情采样、用药前采样、标本及时送检、保护好标本
致病菌检验程序 ：
二、血清学诊断
双份血清标本
ELISA技术
第二节 病毒学诊断
一、 标本的采取与送检
二、 病毒的分离与鉴定
（一） 病毒的分离
动物接种、鸡胚培养、细胞培养
病毒在培养细胞中增殖的指标：
1、 细胞的变化：细胞病变效应（CPE） 、融合的细胞、包涵体
2、 红细胞吸附
3、 干扰现象
4、 细胞代谢的改变
（二） 病毒的数量与感染性测定
（三） 新分离病毒的鉴定
三、 病毒感染的血清学诊断
四、 病毒感染的快速诊断
第三节 真菌学诊断（略）
第四节 特异性预防与治疗
一、人工主动免疫
疫苗：死疫苗、活疫苗、类毒素、亚单位疫苗、DNA重组疫苗、核酸疫苗、治疗性疫苗
第一代疫苗、第二代疫苗、第三代疫苗
（一）疫苗
1、 死疫苗
2、 活疫苗
3、 新型活疫苗
4、 基因工程疫苗
5、 重组载体疫苗
6、 合成疫苗
7、 亚单位疫苗
8、 DNA疫苗
9、 转基因植物疫苗
（二）类毒素
二、 人工被动免疫
1、 抗毒素
2、 抗菌血清
3、 胎盘丙种球蛋白、血清丙种球蛋白
4、 其他免疫制剂：干扰素、白细胞介素-2、LAK细胞等
表8-2两种人工免疫的比较
三、 细菌感染的治疗（略）
四、 病毒感染的治疗（略）
五、 真菌感染的治疗（略）
第九章 细菌的耐药性与控制策略
抗菌药物使用以来：耐药菌株逐年上升
第一节 细菌的耐药性
一、 细菌耐药性的分类
（一） 固有耐药性
（二） 获得耐药性：来源：基因突变、基因转移
二、 细菌耐药性的基因控制
第二节 细菌耐药性产生机制
一、 钝化酶的产生
二、 药物作用的靶位改变
三、 胞壁通透性改变和主动外排机制
四、 抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系（选择作用）
第三节 细菌耐药性的控制策略
1、 合理使用药物
2、 严格执行消毒隔离制度
3、 加强药政管理
4、 研制新抗菌药物
5、 研制质粒消除剂
6、 抗菌药物的“轮休”
第十章 化脓性球菌
化脓性球菌：葡、链、肺、脑、淋等
化脓性杆菌：革兰阴性杆菌为多见
表10-1常见的化脓性细菌
第一节 葡萄球菌属
一、 生物学性状
形态与染色：大小、排列、结构、染色性
培养特性：营养要求（不高、在普通培养基生长良好）、温度、pH、需氧情况、生长现象、色素、溶血
现象、二氧化碳需求
生化反应：触酶阳性、糖发酵试验（甘露醇发酵试验阳性）
抗原结构：
葡萄球菌A蛋白（SPA ）：概念、应用、生物学活性（存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白质。可和
人IgG的Fc段非特异性凝集，用于协同凝集试验。具有抗吞噬、促细胞分裂、损伤血小板、引发超敏
反应等多种生物学活性）
荚膜多糖
多糖抗原
分类：表10-2三种葡萄球菌的主要性状
抵抗力：强于其它无芽孢菌、耐盐性强、对碱性染料敏感、耐药菌株较多见
二、 致病性
致病物质：
1、 凝固酶：游离凝固酶（试管法）、结合凝固酶（玻片法）
2、 葡萄球菌溶素（细胞毒素）
3、 杀白细胞素（抗吞噬）
4、 肠毒素（食物中毒）（超抗原）
5、 表皮剥脱毒素（烫伤样皮肤综合症）
6、 毒性休克综合症毒素
7、 其它：纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、酯酶
所致疾病：有侵袭性、毒素性两种类型
1、 侵袭性疾病：化脓性炎症（局部感染、全身感染）
2、 毒素性疾病：（食物中毒、假膜性肠炎、烫伤样皮肤综合症、毒性休克综合症）
凝固酶阴性葡萄球菌（也能致病）
三、免疫性（一般不能防止再次感染）
四、微生物学检查法
标本、直接涂片镜检、分离培养和鉴定 、葡萄球菌肠毒素检查
病原性葡萄球菌鉴定要点（致病性葡萄球菌的特点）：凝固酶、耐热核酸酶、金黄色素、溶血性、甘露
醇发酵（阳性）
五、防治原则
个人卫生、饮食卫生、抗生素（药敏试验）、自身菌苗
思考题：培养特性、葡萄球菌A蛋白：概念、应用意义、生物学活性、致病特点、所致疾病类型、致病
性葡萄球菌的特点
第二节 链球菌属
链球菌分类：溶血现象、多糖抗原、需氧情况
一、 A族链球菌
（一） 生物学性状
形态与染色：
培养特性：血平板、沉淀生长
生化反应：不分解菊糖、不被胆汁溶解、触酶（阴性）
抗原结构：1、蛋白质抗原（表面抗原）
2、多糖抗原（群特异性抗原）3、核蛋白抗原
分类：据溶血现象分类：甲型链球菌（α溶血）、乙型链球菌（β溶血）、丙型链球菌（不溶血）
据抗原结构分类：A、B、C、D等20群。对人致病的主要是A族（群）链球菌
据表面抗原分型
A族链球菌多数呈乙型溶血
抵抗力：较弱、对青霉素等药物敏感、青霉素为首选药物、极少有耐药菌株
（二）致病性
致病物质：
1、 细胞壁成分：脂磷壁酸、M蛋白、肽聚糖、细菌胞壁受体、F蛋白
2、 外毒素：致热外毒素、链球菌溶素
3、 侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶
1、 链球菌溶素：据对氧气的敏感性分为：链球菌溶素O(SLO)和链球菌溶素S（SLS）
抗链O试验原理及应用意义：（实验教程113页、习题集71页）
2、 致热外毒素（猩红热毒素）：溶原性细菌产生（致热性、丝裂原性、增加对内毒素休克的敏
感性、超抗原家族）
3、 透明质酸酶（扩散因子）
4、 M蛋白：抗吞噬、超敏反应（与心肌、肾小球基底膜有共同抗原）
5、 链激酶（链球菌溶纤维蛋白酶）：抗血栓
6、 链道酶：DNA酶、治疗脓胸
链激酶、链道酶皮肤试验测定细胞免疫功能
7、 F蛋白：粘附素、纤维粘连蛋白受体、
所致疾病：
所致疾病类型：化脓性、中毒性、超敏反应性
致病菌主要是A族链球菌、此外还有B族、D族链球菌、甲型链球菌
三、免疫性：型别多、无交叉免疫力、反复感染、猩红热免疫力牢固
四、微生物学检查法 标本、直接涂片镜检、分离培养与鉴定、血清学检查： 抗O试验
五、防治原则
主要飞沫传播、首选青霉素、及时彻底治疗以防超敏反应性疾病发生
思考题：引起人类化脓性感染的链球菌多为哪一族？链球菌所致疾病类型 抗O试验原理及其应用意义
二、 肺炎链球菌（肺炎双球菌、肺炎球菌）
（一）生物学特性
形态与染色：荚膜
培养特性：α溶血
生化反应：菊糖发酵、胆汁溶菌试验
抗原结构与分型：荚膜多糖抗原、菌体抗原（C多糖、M蛋白）
抵抗力：较弱
（二）致病性
致病物质：1、荚膜 2、肺炎球菌溶素O 3、脂磷壁酸 （粘附、激活单核细胞、巨噬细胞、T细胞、
诱导干扰素产生、抗癌制剂：康赛宁） 4、神经氨酸酶（粘附）
所致疾病：大叶性肺炎、脑膜炎、败血症
（三）免疫性：病后免疫力牢固
（四）微生物学检查法：菊糖发酵试验、胆汁溶菌试验、奥普托辛试验（区别甲型链球菌与肺炎球菌）
（五）防治原则：多价的荚膜多糖疫苗、药敏试验
三、 其他链球菌
（一） B群链球菌（无乳链球菌）（新生儿感染）
（二） D群链球菌（医院内感染）
（三） 甲型链球菌（心内膜炎）
龋齿：变异链球菌
思考题：肺炎球菌的主要致病物质
第三节 奈瑟菌属
特点：
脑膜炎奈瑟菌与淋病奈瑟菌的区别：寄居部位、荚膜、质粒
一、脑膜炎奈瑟菌
（一）生物学性状：
形态与染色：肾形或豆形双球菌、革兰阴性菌
培养特性：专性需氧、5%二氧化碳条件下生长更佳、巧克力（色）培养基、透明、露滴状菌落、产
自溶酶
生化反应：分解葡萄糖和麦芽糖
抗原结构与分类：1、荚膜多糖（群特异性抗原）2、外膜蛋白（型特异性抗原） 3、脂多糖（与大
肠杆菌有交叉） 4、核蛋白抗原（无特异性、与肺炎球菌相同）
（二） 致病性：
致病物质（荚膜、菌毛、内毒素）所致疾病（流行性脑脊膜炎）
（三） 免疫性：体液免疫为主
（四） 微生物学检查
标本：脑脊液、血液、出血瘀斑
对低温、干燥极敏感（床边接种）
直接涂片镜检：
分离培养和鉴定：
快速诊断法：SPA协同凝集试验
（五） 防治原则：多价荚膜多糖疫苗、磺胺药物
二、淋病奈瑟菌
（一）生物学性状
形态与染色：中性粒细胞内（急性）
培养特性：灰白色菌落
生化反应：不发酵麦芽糖（只分解葡萄糖）、氧化酶试验阳性
抗原结构与分类：1、菌毛蛋白抗原 2、LPS抗原 3、外膜蛋白抗原
抵抗力：弱
（二）致病性：致病物质（菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶）所致疾病：淋病、淋菌性结膜炎
（三）免疫性：无天然抵抗力、多数患者自愈、再感染普遍、慢性感染普遍
（四）微生物学检查
标本：棉拭
直接涂片镜检：
分离培养与鉴定：
（五）防治原则：性交传播、药敏试验、新生儿以1%硝酸银滴眼
第四节 假单胞菌属*
铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）：色素、抵抗力、分布、医院内感染
第十一章 肠道感染细菌
包括：肠杆菌科细菌、幽门螺杆菌、霍乱弧菌、副溶血性弧菌、弯曲菌属等
肠杆菌科细菌概念：一大群生物学性状相同的革兰阴性杆菌。
肠杆菌科细菌的共同生物学特性：
1、形态与结构：革兰阴性杆菌、无芽孢、多数为周菌毛、少数有荚膜、包膜
2、培养：兼性厌氧或需氧、营养要求不高、湿润、光滑、灰白色菌落
3、生化反应：活泼、均匀浑浊生长、分解多种糖类、蛋白质、形成不同代谢产物、乳糖发酵试验对鉴定致病肠道菌和非致病肠道菌有重要意义
4、抗原结构：复杂（O抗原、H抗原、Vi抗原、K抗原）
5、抵抗力：不强
6、变异：易变异
第一节 埃希菌属
大肠埃希菌（大肠杆菌）
一、生物学特性 发酵乳糖、产酸产气、IMViC试验：++--
二、致病性
致病物质：1、 粘附素、2、肠毒素：不耐热肠毒素（LT）、耐热肠毒素(ST) 、3、 内毒素
（志贺毒素）
所致疾病：肠外感染、胃肠炎（致病的血清型致病：腹泻、出血性肠炎）
致病的血清型：
1、 肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）
2、 肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）
3、 肠致病型大肠埃希菌 (EPEC)
4、 肠出血型大肠埃希菌（EHEC）
5、 肠集聚型大肠埃希菌（EaggEC）
三、微生物学检查法（对病人标本进行细菌的分离鉴定）
标本：
肠外感染：中段尿、血液、脓汁、脑脊液等
腹泻：粪便
分离：
粪便→选择培养基→涂片染色镜检、生化反应等
血液→增菌培养→血平板→
卫生细菌学检查：大肠菌群数
四、防治原则（菌毛抗原为免疫关键性抗原）
思考题：乳糖发酵试验、IMViC试验的鉴定意义 、大肠菌群
第二节 志贺菌属
细菌性痢疾（细菌性腹泻）最常见的病原菌（痢疾杆菌）我国年统计病例200万、世界2亿
一、 生物学性状：形态与染色、结构、培养特性、生化反应、抗原构造与分类：据O抗原不
同分为4群、44个血清型
A群（痢疾志贺菌）、B群（福氏志贺菌）、C群（鲍氏志贺菌）、D群（宋内志贺菌）
变异：S-R
二、致病性
致病特点：侵入结肠粘膜上皮细胞导致自限性化脓性感染病灶
致病物质：1、侵袭力：菌毛 2、内毒素：a.作用肠壁→透性升高→内毒素吸收→发热、中毒性休克等；b.破坏粘膜→炎症、溃疡→脓血粘液便；c.作用肠壁神经系统→肠功能紊乱→腹泻、里急后重 3、外毒素：志贺毒素：肠毒性、细胞毒性、神经毒性
所致疾病：细菌性痢疾、主要粪-口途径传播
1、 急性菌痢：典型症状：发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便
2、 慢性菌痢：
3、 急性中毒性菌痢：无明显消化道症状、表现为全身中毒症状：内毒素造成微血管痉挛、缺
血和缺氧、导致DIC等
免疫性：感染局限于肠道、菌一般不入血，抗感染免疫主要为肠粘膜表面的局部抗体，阻止细菌吸附于肠粘膜。免疫期短、不稳固、菌型多、少有交叉免疫。
三、微生物学检查法
标本：粪便或肛拭
分离与鉴定：标本接种于肠道选择培养基分离培养后，进行生化反应和血清凝集试验
快速诊断法：
1、 免疫染色法
2、 免疫荧光球法
3、 协同凝集试验
四、防治原则
预防：控制传染源、切断传播途径、增强机体免疫力、口服多价Sd疫苗
第三节 沙门菌属
是一群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌
一、生物学特性：形态与染色、培养特性、生化反应：不发酵乳糖、大多产硫化氢、抗原构造与分类：O抗原（分类表9-4）、H抗原（不耐热）、Vi抗原（和毒力有关）
二、致病性与免疫性
致病物质：
1、 侵袭力：有毒株粘附小肠粘膜上皮细胞（M细胞）、（被吞噬但不被杀灭），侵入皮下组织。
2、 内毒素：死亡后释放导致中毒、休克；或激活补体释放趋化因子吸引白细胞导致肠道局部炎
症。
3、 肠毒素：
所致疾病：多数为人畜共患病、仅对人致病的是引起肠热症的伤寒杆菌、付伤寒杆菌、
所致疾病类型：1、肠热症 2、肠炎型 3、败血症 （4、无症状带菌者）
肠热症（伤寒和副伤寒）：病菌→消化道（小肠上部）→穿过粘膜上皮细胞→吞噬细胞吞噬→吞噬细胞内生长繁殖→部分菌随淋巴液到肠系膜淋巴结大量繁殖→经胸导管进入血流，引起第一次菌血症（病人出现发热、不适、全身痛等前期症状）→菌随血流进入肝、脾肾、胆囊等脏器并在其中繁殖→被脏器中吞噬细胞吞噬→被吞噬的细菌再次入血造成第二次菌血症（症状明显、持续高热等），部分菌随粪便排出，另部分菌再次进入肠壁淋巴组织→使以致敏组织发生超敏反应、导致局部坏死和溃疡、肠出血和穿孔等
免疫性：肠热症免疫力牢固（细胞免疫、体液免疫）胃肠炎（局部产生IgA免疫）
三、微生物学检查法
标本：
分离培养和鉴定：肠道鉴别培养基或SS选择培养基无色透明菌落→双糖铁培养基→生化反应、血清学鉴定
肥达试验：用已知伤寒、副伤寒杆菌抗原与待检血清作定量凝集试验，用于辅助诊断肠热症
肥达试验结果判定：
1、 抗体水平：O凝集价≥1/80 H凝集价≥1/160才有诊断价值
2、 动态观察：恢复期效价比初次≥4倍始有意义
3、 O与H抗体的诊断意义：a.H、O凝集价均超过正常值（可能染病）b.两者均低于正常值（染
病可能性小）c.O不高、H高（曾预防接种或非特异性回忆反应）d.O高、H不高（感染早期
或其它沙门菌引起的交叉反应
4、 少数病例：始终阴性反应的原因：早期使用抗生素、免疫功能低下
四、防治原则
1、 加强卫生检查、切断传染原
2、 疫苗
3、 药物治疗
第十章 弧菌属
霍乱弧菌、副溶血性弧菌
第一节 霍乱弧菌
一、 生物学性状：
形态与染色：
培养特性与生化反应：碱性蛋白胨水增菌
抗原结构与分型：据O抗原不同分155个血清群、其中O1群霍乱弧菌（凝集弧菌）、O139群霍乱弧菌引起霍乱、其他血清型引起胃肠炎。据表型差异O1血清型分2个生物型：古典生物型、El Tor生物型
抵抗力：
二、 致病性
致病物质：
1、 霍乱肠毒素：作用类似LT→cAMP升高→肠分泌功能增加→腹泻、呕吐
2、 鞭毛、菌毛：以鞭毛穿过小肠粘液层、以菌毛粘附微绒毛定居（产肠毒素）
所致疾病：经疫水传播、霍乱、米泔水样腹泻物
三、免疫性：牢固、抗菌抗体、抗肠毒素抗体
四、微生物学检查法
标本：及时培养
直接镜检：悬滴法
分离培养：碱性蛋白胨水增菌培养、选择培养基分离培养、生化反应和血清学试验
五、防治原则
水源管理、卫生习惯、疫苗、对症治疗、抗菌药物
第二节 副溶血性弧菌
海产品食物中毒病原菌、嗜盐性、神奈川试验（病人分离株神奈川试验阳性、鉴定意义）
第十二章 厌氧性细菌
厌氧芽孢梭菌、无芽孢厌氧菌
第一节 厌氧芽孢梭菌属
形态：分布：致病菌：
一、破伤风梭菌 ：（破伤风）大量存在于肠道→粪便污染环境→创口感染→生长繁殖→产生破伤风痉挛毒素→强直性痉挛、抽搐→窒息或呼吸衰竭死亡
生物学性状：形态与染色、培养特性、生化反应、抵抗力
致病性与免疫力：
微生物学检查法：
防治原则：伤口处理、类毒素、抗毒素
二、产气荚膜梭菌 ：（气性坏疽、食物中毒）
生物学性状：1、形态与染色： 2、培养特性：Nagler反应：此菌产卵磷脂酶，在蛋黄琼脂平板上分解卵磷脂，在菌落周围出现乳白色混浊圈。汹涌发酵现象：产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固；同时产生大量气体（氢气和二氧化碳），将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，气势凶猛。此凶猛发酵现象可用于鉴定产气荚膜梭菌。3、分型：据外毒素不同分为5个型。A型菌株：（气性坏疽、食物中毒）；C型菌株：（坏死性肠炎）
致病性：
1、 致病物质：10余种外毒素（主要是α毒素）：破坏细胞膜→溶血、组织坏死；使血管透性增加
→水肿；使血小板凝聚→血栓、局部组织缺血
2、 所致疾病：气性坏疽（气肿、捻发感）；食物中毒
微生物学检查法：
防治原则：
三、肉毒梭菌 肉毒毒素（神经外毒素）、食物中毒、婴儿肉毒病
四、艰难梭菌：假膜性结肠炎
思考题：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌的所致疾病、感染途径、致病特点。汹涌发酵现象及其应用意义
第二节 无芽孢厌氧菌
是一大群寄生于人和动物体内的正常菌群，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。
在人体正常菌群中厌氧菌占有绝对优势
一、主要种类、性状与在感染中的作用
有23个属、与对人致病有关的主要有10个属（表12-2）
脆弱类杆菌、梭杆菌、消化链球菌、双歧杆菌等
二、致病性
致病条件：损伤、厌氧环境、菌群失调、免疫力下降等
细菌毒力：1、改变对氧的耐受性 2、混合感染 3、菌毛、荚膜等表面结构 4、毒素
感染特征：1、内源性感染 2、深部化脓性感染 3、分泌物带血、呈黑色、有恶臭 4、涂片有菌，但培养
却不见菌生长 5、氨基糖苷类抗生素长期治疗无效
所致疾病：无特定病型、化脓性感染、局部炎症、败血症、混合型感染
三、微生物学检查法
标本：
直接涂片镜检：
分离培养与鉴定：牛心脑汁浸液为基础的血平板、厌氧培养、气相色谱快速鉴定、核酸杂交、PCR技术
四、防治原则
防止正常菌群到不正常部位、出现局部厌氧环境、伤口清理、去除坏死组织、引流、
选用药物
第十三章 呼吸道感染细菌
结核分枝杆菌、白喉棒状杆菌、嗜肺军团菌、百日咳鲍特菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷柏菌等 分枝杆菌属
抗酸杆菌 ：（结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风杆菌）
第一节 结核分枝杆菌
一、生物学性状
形态与染色：细长略弯曲的杆菌、抗酸染色、Much颗粒（L型）
培养特性：专性需氧、生长缓慢、罗氏培养基、菌落形态（颗粒、结节或花菜状）
生化反应：不发酵糖类；可合成烟酸、还原硝酸盐（区别于牛型结核分枝杆菌）；热触酶试验阴性（区别于非结核分枝杆菌）
抵抗力：抗干燥、对湿热敏感、对紫外线敏感、对3%HCl、4%NaOH 15分钟有抵抗力、痰液可增强其抵抗力、对链霉素、异烟肼、利福平、对氨基水杨酸敏感（长期使用易产生耐药性）、
变异性：形态、菌落、毒力、免疫原性、耐药性均可产生变异（联合用药）
二、致病性：不产生内毒素、外毒素，其致病性可能与细菌在组织细胞中大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢产物的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。
致病物质：
1、 荚膜：粘附、入侵、保护
2、 脂质：①索状因子：抑制细胞呼吸、抑制白细胞游走、引起慢性肉芽肿；②磷脂：促使单核细
胞增生、使炎症病灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，形成结核结节；③硫酸脑苷脂：抑制吞
噬体和溶酶体结合有利结核杆菌在吞噬细胞中长期存活；④蜡质D：具有佐剂作用，激发迟发
性超敏反应。
3、 蛋白质：超敏反应
所致疾病：通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入，引起多种组织器官的结核病。
1、 肺部感染：由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核有两种类型：①原发感染：
②原发后感染：
2、 肺外感染：肺结核+艾滋病（死亡伴侣）
三、 免疫性：
免疫机制：主要是细胞免疫、有菌免疫
免疫与超敏反应：常同时存在，但引发的物质不同
郭霍现象：免疫同时也有超敏反应发生
结核菌素试验：（应用意义）（习题集70页）常规试验分别取两种纯蛋白衍化物（PPD）5单位注射两前臂内侧皮内，48-72小时后，出现红肿硬结≥5mm为阳性；≥15mm为强阳性，对诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染，反之，可能是卡介苗接种所致。阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌，但应考虑以下情况：A.感染初期；B.老年人；C.严重结核病患者或正患有其他传染病；D.获得性细胞免疫低下。
微生物学检查法： 标本：
直接涂片镜检：
浓缩集菌：无杂菌标本离心沉淀集菌；污染标本用4%NaOH或3%HCl处理
分离培养：平板上生长慢，2-4周长出菌落；集菌材料滴加入含血清的液体培养基培养1周管底有颗粒生长。
动物试验：集菌材料注入豚鼠，3-4周后局部淋巴结肿大，OT试验阳转后，剖检 五、防治原则
预防：卡介苗 治疗：联合用药 附：麻风分枝杆菌
不能人工培养、麻风细胞、麻风病（瘤型麻风：典型麻风、细胞免疫功能低下；结核样型麻风：良性麻风、细胞免疫功能正常） 非结核分枝杆菌
条件致病菌、结核样病变 第二节 白喉棒状杆菌 一、生物学性状
形态与染色：排列、异染颗粒
培养特性：吕氏血清斜面（快速生长的培养基）、亚碲酸盐平板（鉴别培养基）抵抗力： 二、致病性
致病物质：白喉外毒素、
所致疾病：飞沫传播→鼻咽腔粘膜→白喉毒素→局部炎症（或全身症状）→假膜→窒息死亡 三、免疫性：抗毒素、类毒素、锡克试验（皮内毒素和抗毒素中和反应） 四、微生物学检查法
毒力试验：Elek平板法（实验指导123页） 五、防治原则：类毒素、抗毒素
思考题：放线菌感染的主要特征。异染颗粒、亚碲酸盐平板、锡克试验的应用意义、原理。白喉毒素的产生、作用模式
第三节： 嗜肺军团菌（军团菌属）
革兰阴性杆菌、细胞壁中含大量支链脂肪酸、镀银染色法、BCYE培养基、军团病（肺炎型、流感样型、肺外感染）、存在广泛（水环境）
第四节： 百日咳鲍特菌（百日咳杆菌） （鲍特菌属）：鲍氏培养基（B-G培养基） 所至疾病：菌通过飞沫传播→在气管粘膜大量繁殖→释放毒素→使粘膜上皮细胞纤毛运动失调→粘稠物不能排出→刺激经迷走神经传入大脑咳嗽中枢→强烈痉咳 白百破三联疫苗 第五节：其他 一、嗜血杆菌属
一类革兰阴性小杆菌。人工培养必须供给新鲜血液因子才能生长。 流感嗜血杆菌（流感杆菌）：卫星现象：流感杆菌和金黄色葡萄球菌在血平板共同培养时，金黄色葡萄球菌附近的流感杆菌菌落大于远处的菌落。（化脓性疾病、流感时的继发感染） 二、肺炎克雷柏菌（略）
第十四章 动物源性细菌
第一节 布氏菌属（布鲁菌属）
波浪热和动物流产的病原菌、有四个生物种，我国流行的有羊布鲁菌、牛布鲁菌
一、生物学性状
形态与染色：革兰阴性球杆菌、无鞭毛、无芽孢、S型菌有微荚膜 培养特性：需氧、普通培养基中不易生长、（需加血清促进生长）、生长缓慢、透明、无色素、光滑小菌落、血平板上不溶血
生化反应：产硫化氢试验：羊（-）、牛（+）、猪（+/-）；含碱性复红（1/50000）培养基上生长情况：羊（+）、牛（+）、猪（-）
抗原结构与分型：含两种抗原（A抗原、M抗原），据此可用凝集试验鉴别三种布鲁菌 抵抗力：较强、对光、热、消毒剂、广谱抗生素敏感 二、致病性与免疫性
致病物质：主要是内毒素。有较强的侵袭力（能通过完整皮肤进入体内、有较强繁殖、扩散能力） 所致疾病：
动物流产（赤藓醇）
波浪热：布鲁菌通过皮肤、消化道、呼吸道、眼结膜→感染人→被吞噬→吞噬细胞内寄生→转移致淋巴结繁殖形成感染灶→细菌进入血流→菌血症（发热）→感染肝、脾、骨髓、淋巴结等脏器→→形成新的感染灶→细菌再次入血（多次反复） 免疫性：有菌免疫、细胞免疫为主 三、微生物学检查 标本：血、骨髓
分离培养：双相肝浸液培养基 鉴定：取可疑菌落进行玻片凝集
血清学试验：1、凝集反应 （IgM抗体） 2、 补体结合试验(IgG抗体) 皮肤试验： 四、防治原则
第二节 芽孢杆菌属
是一群需氧，能形成芽孢的革兰阳性大杆菌。包括炭疽芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、枯草杆菌等
一、 炭疽芽孢杆菌
（一）生物学性状
形态与染色：致病菌中最大的革兰阳性大杆菌；培养后形成长链、呈竹节样排列；无鞭毛；芽孢在有氧条件下形成、呈椭圆形、位于菌体中央；有毒株在人和动物体内或含血清的培养基中形成荚膜 培养特性：需氧；普通平板上形成灰白色粗糙菌落；肉汤中絮状沉淀生长
抗原结构：1、荚膜多肽抗原 2、菌体多糖抗原（Ascoli试验）3、芽孢抗原 4、炭疽毒素（由保护性抗原、致死因子和水肿因子三种蛋白质组成的复合物） 抵抗力：很强
（二）致病性与免疫性
致病物质：荚膜：抗吞噬 炭疽毒素：损伤微血管内皮细胞，增强血管通透性形成水肿，使有效血容量不足，微循环障碍，导致感染性休克和DIC，甚至致死
所致疾病类型：1、皮肤炭疽：2、肠炭疽：3、肺炭疽 ： 以上三型并发败血症时，常引起出血性脑膜炎，死亡率极高 免疫性：感染后可获持久免疫力 （三）微生物学检查
标本：炭疽动物严禁室外剖检 直接涂片镜检：
分离培养与鉴定：青霉素串珠试验 （四）防治原则
病畜严禁宰杀、必须焚毁或深埋2米以下
第十五章：放线菌与诺卡菌
放线菌大多数对人不致病、对人致病的放线菌按是否有分枝菌酸分两类：1、放线菌属（不含分枝菌酸、微需氧或兼性厌氧）2、诺卡菌属、棒杆菌属、分枝杆菌属（含分枝菌酸、需氧） 第一节 放线菌属
放线菌寄生在机体与外界相通的腔道中、对人致病的主要为衣氏放线菌（口腔、咽部正常菌群）、主要是内源性感染、感染特征：硫磺样颗粒、瘘管 第二节 诺卡菌属（略）
第十六章 螺旋体
螺旋体：是一类细长、柔软、呈螺旋状弯曲、运动活泼、多数较细菌大的原核细胞型微生物。
对人致病的有三个属：1、疏螺旋体属：回归热疏螺旋体、奋森疏螺旋体 2、密螺旋体属：梅毒螺旋体 3、钩端螺旋体属：钩端螺旋体
第一节 密螺旋体属
一、苍白密螺旋体苍白亚种（梅毒螺旋体） 生物学性状：形态与染色、培养特性、抵抗力
致病性与免疫性：致病物质；所致疾病：获得性梅毒、先天性梅毒；免疫性：传染性免疫 微生物学检查法：
1、标本：Ⅰ期梅毒取硬下疳渗出液，Ⅱ期梅毒取梅毒疹渗出液或局部淋巴结渗出液 2、显微镜检查（暗视野显微镜）
3、血清学诊断：反应素（抗磷脂的自身抗体）
非密螺旋体抗原试验：RPR试验（快速血浆反应素环状卡片试验）（敏感性高、特异性较差） 防治原则：
第二节 疏螺旋体属
一、伯氏疏螺旋体（莱姆病）
二、回归热螺旋体：周期性反复发作（抗原变异） 三、奋森疏螺旋体（口腔正常菌群） 第三节 钩端螺旋体 一、生物学性状
形态与染色：革兰阴性，但着色难，常用镀银染色法 培养特性：钩体较（易培养（能人工培养），常用Korthof培养基 二、流行环节：鼠、猪、疫水、 三、致病性与免疫性
致病物质：1、内毒素样物质 2、溶血素 3、细胞毒因子4、致细胞病变作用物质
所致疾病：接触传染 传染源和储存宿主（鼠和猪）→尿排出→疫水和疫土→伤口破损皮肤（或消化道、吸血昆虫）→进入血流繁殖→钩端螺旋体病（轻：类似感冒、重：黄疸、出血、DIC、休克） 免疫性：主要是体液免疫 四、微生物学检查 标本：血、尿、脑脊液
直接镜检：离心集菌、暗视野显微镜观察或镀银染色
分离鉴定：Korthof培养基28℃培养4-8周（培养物浑浊、云雾状）、暗视野显微镜观察
血清学诊断：1、显微镜凝集试验（以钩体标准菌株为抗原，与病人血清在37℃作用2小时，暗视野显微镜观察，若血清中有相应抗体，则钩体被凝集，若血清中补体含量高，则先凝集后溶解钩体。
五、防治原则
灭鼠、家畜管理、保护水源、疫苗、青霉素
第十七章 支原体和脲原体
支原体：一类没有细胞壁，能在无生命培养基上生长繁殖的最小的微生物。 概述：
支原体分三个科：1、支原体科（支原体属、脲原体属）2、无胆甾原体科 3、螺原体科 一、生物学性状
形态与结构：多形性、滤过性、Giemsa染色、胆固醇含量高、特殊的顶端结构（粘附）无细胞壁 培养特性：营养要求较高、荷包蛋样小菌落（图17-1）、繁殖速度较慢 生化反应：（表17-1）对葡萄糖、精氨酸、尿素的利用情况：肺炎支原体（+、-、-）；人型支原体（-、+、-）；溶脲脲原体（-、-、+）
抗原结构：抗原结构简单、特异；其血清抗体可用作生长抑制试验（GIT）和代谢抑制试验(MIT) 抵抗力：较弱、对醋酸铊有抗性 二、致病性与免疫性
肺炎支原体：原发性非典型性肺炎
人型支原体：泌尿生殖系统感染和不育症 溶脲脲原体：泌尿生殖系统感染和不育症 三、与细菌L型的区别（表17-2） 第一节 肺炎支原体
飞沫传播，呼吸道可分离到多种支原体，仅肺炎支原体致病 诊断：
1、分离培养：培养基（血清、酵母膏、醋酸铊） 2、血清学检查：冷凝集试验 第二节 溶脲脲原体
泌尿生殖道感染：性病、尿素酶
第十八章 立克次体
立克次体是一类与节肢动物（虱、蚤、蜱、螨）等关系密切，多数在活细胞内寄生的原核细胞型微生物。 细胞内寄生、节肢动物传播、人畜共患病 外斐反应辅助诊断立克次体病 普氏立克次体（流行性斑症伤寒）（虱传斑疹伤寒或典型斑疹伤寒） 莫氏立克次体（地方性斑症伤寒）（鼠型斑疹伤寒） 恙虫病立克次体（恙虫病）（恙螨是其寄生宿主、储存宿主、传播媒介）（虫斑） 贝纳柯克斯体（Q热）（蜱） 汉塞巴通体（猫抓病）（不符定义处）
第十九章 衣原体
衣原体是一类能通过细菌滤器、专性细胞内寄生的原核细胞型微生物，衣原体有独特的发育周期。 细胞内寄生、独特发育周期
衣原体的发育周期（图19-1）习题集71页 第一节 沙眼衣原体
沙眼亚种、性病淋巴肉芽肿亚种、鼠亚种
沙眼亚种：沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原体肺炎 性病淋巴肉芽肿亚种：化脓性淋巴结炎、慢性淋巴肉芽肿、结膜炎 第二节 肺炎衣原体
第三节 鹦鹉热衣原体
第三篇 病毒
第二十章 呼吸道病毒
是一大类以呼吸道为主要传播途径，病毒主要定位于呼吸道并引起呼吸系统疾病的病毒。 包括：
正粘病毒科：流行性感冒病毒（流感）（基因分节段） 副粘病毒科：麻疹病毒（麻疹）、副流感病毒（轻型流感样症状）、腮腺炎病毒（腮腺炎）、呼吸道合胞病毒（婴幼儿细支气管炎、婴幼儿肺炎）
披膜病毒科：风疹病毒（风疹、新生儿先天性畸形） 腺病毒科：腺病毒（流行性角膜结膜炎） 小RNA病毒科：鼻病毒（50%以上普通感冒） 冠状病毒科：冠状病毒（10-30%普通感冒） 呼肠病毒科：呼肠病毒（轻度上呼吸道感染） 90%以上急性呼吸道感染由病毒引起 第一节 流行性感冒病毒
感染人的流感病毒：甲型流感病毒、乙型流感病毒、丙型流感病毒 猪、马、禽等流感病毒 一、生物学性状
形态与结构：图20-2 形态：球形或丝状
结构：1、核心：核酸为单负链RNA,基因分节段（7-8个节段）、每个节段分别编码不同的蛋白质（表20-2） 2、核蛋白：核蛋白包绕RNA、核衣壳螺旋对称3、包膜：两层结构（外层：脂质、内层：基质蛋白）、包膜上有两种重要的抗原：血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）（亚型、凝集红细胞、吸附、释放、检测、保护性抗体）
分型、命名与变异：抗原性漂移、抗原性转换
基因分节段、HA、NA抗原、流感病毒变异和流感流行的关系、习题集：77页、 培养特性：鸡胚培养、血凝试验 抵抗力：较弱（56℃） 二、致病性与免疫性
呼吸道传播、病毒一般不进入血流、症状、继发感染 三、微生物学检查法
1、 病毒分离 2、 血清学诊断：血凝抑制试验
四、防治原则
行为、环境、疫苗、药物
第二节 冠状病毒和SARS冠状病毒 SARS：严重急性呼吸综合症 日冕状
一、冠状病毒
单正链RNA病毒，有包膜，普通感冒、咽喉炎、腹泻、胃肠炎、流行季节：冬春两季 二、SARS冠状病毒
生物学性状：新的冠状病毒种、图20-4、
致病性与免疫性：来源？传播、流行季节、症状、免疫、免疫病理、
微生物学检查：分离、快速诊断、血清学检查、
防治原则：隔离病人、增强免疫力、疫苗研制、氧疗、激素、抗病毒药物、大剂量抗生素、恢复期血清治疗 第三节 副粘病毒
麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等 特点：1、较大 2、刺突：HN（副流感病毒）、H（麻疹病毒）、G（呼吸道合胞病毒）蛋白 3、F蛋白：多核巨细胞 4、单负链RNA、基因不分节段 5、M、NP、P、L、NS蛋白 一、麻疹病毒
急性呼吸道传染病、易感人群：6个月-五岁、飞沫传播、临床症状：发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔粘膜斑（koplic斑）、全身斑丘疹为特征。
生物学性状：H蛋白、F蛋白、一个血清型、对环境抵抗力：弱 致病性和免疫性：病毒-呼吸道上皮细胞-血流（第一次病毒血症）-淋巴组织和单核吞噬细胞内增殖-血流（第二次病毒血症） 脑脊髓炎：
亚急性硬化性全脑炎： 免疫力：牢固 微生物学检查：略
防治原则：减毒活疫苗（8月龄接种、7岁再次接种）丙种球蛋白人工被动免疫 二、腮腺炎病毒：腮腺炎 并发症：睾丸炎、卵巢炎、脑炎 三、副流感病毒：轻型流感样症状、婴幼儿支气管炎、肺炎 四、呼吸道合胞病毒：婴幼儿细支气管炎、肺炎 第四节 腺病毒
急性上呼吸道感染、流行性角膜结膜炎（红眼病）、肿瘤 第五节 其他
一、风疹病毒 胎儿畸形：先天性心脏病、先天性耳聋、白内障等 二、鼻病毒
普通感冒最常见的病原体
第二十一章 肠道感染病毒
包括：
肠道病毒：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒（主要经粪口途径传播） 轮状病毒：
其他：肠道腺病毒、杯状病毒、星状病毒 第一节 肠道病毒
肠道病毒的共性：1、小RNA病毒 2、正链RNA 3、细胞浆内增殖 4、耐乙醚和酸 5、临床表现多样化（中枢神经、心肌损害、腹泻、皮疹等） 1、 脊髓灰质炎病毒 小儿麻痹症
一、生物学性状：形态与结构：培养特性与复制方式：型别与抗原性：有三个血清型（可用中和试验鉴定）、之间无交叉免疫反应 二、致病性与免疫性： 传染源与传播途径：
传染源：患者或无症状携带者 传播途径：主要是粪-口途径
致病机理：病毒以上呼吸道、咽喉、和肠道为入侵门户，先在局部粘膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道淋巴结中初步增殖，然后释放入血，形成第一次病毒血症（头痛、发热、恶心等全身症状），扩散至带有受体的
靶组织增殖后（神经外组织或淋巴细胞）再次增殖后，引起第二次病毒血症、机体的免疫力强弱影响其结局（多数为隐性感染或轻症感染）。
病毒感染后的症状：1、无症状（90-95%） 2、轻型 （流产感染）3、非麻痹型（无菌性脑膜炎） 4、麻痹型（小儿麻痹症）
免疫：sIgA、中和抗体、疫苗 三、微生物学检查法：
病毒分离与鉴定：粪便标本-抗生素处理-接种原代猴肾细胞-细胞病变-中和试验鉴定型别 血清学诊断：取双份血清标本进行中和试验 四、防治原则
Salk疫苗（灭活死疫苗）、Sabin（减毒活疫苗）、三剂疫苗（连服三次三价活疫苗糖丸）（二月龄、4岁） 柯萨奇病毒、埃可病毒、与新肠道病毒 病毒在肠道增殖、具有多种临床症状 第二节：轮状病毒
（急性胃肠炎病毒）杯状病毒、腺病毒、星状病毒 轮状病毒（婴幼儿腹泻的主要病因） 一、生物学性状
形态与结构：球形、双链RNA病毒、基因分（11个）节段、双层衣壳、无包膜
基因组及其编码的蛋白质：11个开放读框：分别编码6个结构蛋白和5个非结构蛋白
结构蛋白：VP6位于内衣壳，具组特异性和亚组特异性；VP4、VP7位于外衣壳，是中和抗原，决定病毒血清型；VP4为病毒血凝素；VP1、VP2 、VP3位于核心 非结构蛋白：病毒酶或调解蛋白（与病毒复制有关） 分型：根据内衣壳VP6的抗原性分7个组（A-G）（A组最常见、分4个亚组（据VP6 划分）、14个G血清型（VP7）、19 个P血清型（VP4） 二、致病性与免疫性
婴幼儿严重胃肠炎、病毒性胃肠炎80%、成人常呈无症状感染 粪-口途径、呼吸道、
感染小肠粘膜绒毛细胞-病变-腹泻、呕吐 肠道SIgA：
三、微生物学检查法 电镜、ELISA、RT-PCR 四、防治原则 第三节 其他
肠道腺病毒（婴儿病毒性腹泻）、杯状病毒（无菌性急性胃肠炎）、星状病毒（病毒性腹泻）
第二十二章 肝炎病毒
肝炎病毒是一组主要感染肝细胞并引起病毒性肝炎的病毒
包括：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒（甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎；乙型、丙型由血制品等传播，引起急性、慢性肝炎、肝硬化、肝癌；丁型肝炎病毒为缺陷病毒，需乙型肝炎病毒辅助 不包括：巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒等 第一节 甲型肝炎病毒（HAV） 一、生物学性状
/
形态与结构：小RNA病毒科、肠道病毒72型、立体对称、无包膜；单正链RNA、基因结构（5末端非编码区、
/
编码区、3末端非编码区及PolyA尾）；只有一个血清型
感染模型与细胞培养：黑猩猩、绒猴；绒猴中传代的毒株接种原代肝细胞；直接接种人胚肺二倍体细胞（生长缓慢、不引起细胞裂解）
二、致病性与免疫性 传染源与传播途径：
传染源：潜伏期末期和急性期早期的病人
传播途径：粪-口途径传播。粪便污染水源、食物、海产品、食具等（血制品、母婴传播少见）
致病机制与免疫：经口侵入-口咽部或唾液腺早期增殖-肠粘膜与局部淋巴结大量增殖-病毒血症-肝脏（病毒直接作用和免疫病理损害）
潜伏期15-50天，发病后两周出现抗体
微生物学检查：不作病毒分离培养、检测病毒抗原抗体为主
防治原则：食物、水源、粪便管理、消毒、丙种球蛋白、疫苗（第一代） 第二节 乙型肝炎病毒（HBV） （3. 5亿无症状携带者，我国10%） 一、生物学性状
形态与结构：图22-3：1、Dane颗粒、2、小球形颗粒、3、管形颗粒 双层衣壳（外衣壳：包膜和HbsAg、内衣壳：HbcAg）
基因结构与复制方式：
基因结构：图22-4：不完全双链环状DNA、长负股（4个开放读框：S、C、P、X区）、短正股、重复序列（DR） 复制方式：（图22-5）
1、 吸附、脱壳、病毒DNA进入细胞核 2、 开放双股—完整环状双链DNA 3、 以负链DNA为模板转录2.1kbRNA（作为mRNA转译外衣壳蛋白）和3.5kb RNA（转译
内衣壳蛋白、前基因组）
4、 前基因组、蛋白引物、DNA多聚酶组装入内衣壳 5、 前基因组逆转录负股DNA(前基因组降解) 6、 复制正股DNA 7、 包上外衣壳，释放至细胞外
抗原组成：1、表面抗原（HbsAg）（感染的主要标志）、2、核心抗原（HbcAg）（不易检出、复制状态）、3、e抗原（HbeAg）（强感染性指标）
动物模型与细胞培养：黑猩猩、鸭、土拨鼠 抵抗力：较强
一、 致病性与免疫性
传染源：携带者、患者 潜伏期：30-160天
传播途径：血液、血制品等传播；母-婴传播 致病性与免疫性：
临床表现多样，与机体免疫应答性有关。
1、 病毒致机体免疫应答低下：干扰素产生能力降低、CTL作用减弱（慢性肝炎）。幼龄
感染易形成免疫耐受（无症状携带者）
2、 病毒发生变异：逃避机体对病毒的免疫（重症肝炎） 3、 细胞介导的免疫病理损害：感染细胞数少，免疫应答正常（急性肝炎、康复）；感染
细胞数多，免疫应答超常（重症肝炎）；机体免疫力低下，易导致慢性肝炎、肝硬化。
4、 免疫复合物引起的病理损伤：肾小球肾炎、关节炎、重症肝炎 5、 自身免疫引起的病理损害：损伤肝细胞 6、 HBV与原发性肝癌的关系：
三、微生物学检查方法：乙肝两对半（表22-1）
HBSAg：的检测最为重要，可发现无症状携带者，是献血员的必检指标。 四、防治原则 切断传播途径
疫苗：基因工程疫苗
乙型肝炎患者主要的血清标志物有哪些，并说明其在乙型肝炎诊断中的意义。（习题集80页） HbsAg：已感染乙肝病毒
HbeAg：乙肝病毒复制的标志，强感染性指标 抗-HBc：乙肝病毒复制的标志
抗-Hbe：恢复的标志，病毒停止复制，传染性减弱 抗-HBs：已感染过乙肝病毒，或接种疫苗后获得免疫力 第三节 丙型肝炎病毒（略） 第四节 丁型肝炎病毒（略） 第五节 戊型肝炎病毒（略） 第六节 肝炎相关病毒（略）
第二十三章 虫媒病毒和出血热病毒
第一节 虫媒病毒 披膜病毒科
黄病毒科：流行性乙型脑炎病毒、登革病毒、森林脑炎病毒 布尼亚病毒科 沙粒病毒科
黄病毒属是一大群具有包膜的单正链RNA病毒。因为通过节肢动物传播，又称为虫媒病毒。 黄病毒包括：乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒、登革病毒 甲病毒属性状和黄病毒相似，但基因不同。
黄病毒和甲病毒感染的临床表现多样，大约有五种类型：
1、 脑炎或脑脊髓炎（乙型脑炎） 2、 无特殊部位的全身性感染（登革热） 3、 主要表现为肝炎的全身性感染（黄热病） 4、 主要表现为出血热的全身性感染（登革出血热、新疆出血热） 5、 主要表现为关节炎的全身性感染（罗斯河热）
虫媒病毒共同的致病特性： 1、 自然疫源性传染病 2、 节肢动物为传播媒介 3、 有明显地理和季节限制 4、 多种临床症状 一、 流行性乙型脑炎病毒
三节吻库蚊等传播、重型病例多、病死率高
（一）生物学特性：具典型虫媒病毒性状、结构蛋白有三种：M蛋白（包膜内面）、C蛋白（衣壳蛋白）、E蛋白（包膜糖蛋白、血凝素）
易感动物：乳小鼠：皮下接种（鼠龄↑、易感性↓）
小鼠：脑内接种（鼠龄影响不大）病毒后，3-5天发病-神经兴奋性增加-肢体痉挛-麻痹-死亡 细胞培养：鼠肾原代细胞、猪肾原代细胞、C6/36蚊传代细胞（细胞病变明显） 抗原性稳定 二、传播途径
传播媒介：三节吻库蚊等
传染源与储存宿主：蚊、幼猪等 三、致病性与免疫性
乙型脑炎病毒感染多数为隐性感染或轻型感染、少数引起中枢神经系统症状，发生脑炎。 病程：二次病毒血症
免疫：中和抗体、血脑屏障、细胞免疫 隐性感染获得免疫力、病后免疫力牢固 四、微生物学检查法 病毒分离： 病毒抗原检测： 血清学检查： 1、 特异性IgM抗体测定：（早期诊断）IgM抗体捕获的ELISA法（抗人IgM抗体为固定相） 2、 血凝抑制试验：双份血清、抗体效价增高4倍或4倍以上可以确诊；单份血清效价1/320有诊断
意义。
五、防治原则：防蚊，灭蚊，疫苗 防蚊、灭蚊；疫苗；幼猪接种疫苗
二、 登革病毒
伊蚊传播、热带亚热带、登革热、登革出血热、登革休克综合症 生物学特性：类似乙型脑炎病毒 致病性与免疫性：储存宿主：人、猴 传播媒介：伊蚊等
所致疾病：发热、肌肉、关节痛、眼眶后痛、淋巴结肿胀、皮肤出血、休克
病理机制：蚊叮咬进入人体→在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中增殖→二次病毒血症→抗体和病毒形成免疫复合物→Ⅲ型超敏反应→血管透性增加、抑制骨髓中的白细胞和血小板系统→出血倾向、白细胞、血小板减少、甚至休克
ADE作用：依赖抗体的促进病毒感染作用（免疫促进作用）：泛指与补体及抗体相关的、增强病毒感染及复制的作用，可加速病情的进展。乙型脑炎病毒、HIV感染中也存在ADE。
病毒感染单核吞噬细胞-释放血管活性物质和凝血激酶等-激活补体-出血、休克等 微生物学检查法：病毒血症、血凝抑制抗体、补体结合抗体、（双份血清、IgM类抗体） 防治原则：疫苗尚不成熟（免疫促进作用？） 三、森林脑炎病毒（蜱媒脑炎病毒群成员） 第二节 出血热病毒
汉坦病毒、新疆出血热病毒、埃波拉病毒、登革病毒等 一、汉坦病毒
肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合症 1、生物学性状
形态与结构：包膜、单负链RNA、血凝素 敏感动物：黑线姬鼠
抗原分型：14个型别，我国流行汉滩病毒、汉城病毒 抵抗力：弱
流行环节：我国10-12月流行
病毒在鼠体内增殖-随唾液、尿、粪污染环境-经消化道、呼吸道和接触传染人 2、致病性与免疫性
病毒嗜组织性独特（毛血管内皮细胞、免疫细胞）
肾综合征出血热：高热、出血、肾脏损害、免疫功能紊乱
汉坦病毒肺综合症；
3、微生物学检查与防治：
病毒分离与抗原检测：细胞培养
血清学诊断：用鼠肺抗原涂片，间接免疫荧光法检测病人血清中抗体
防治原则：疫苗
二、 新疆出血热病毒
硬蜱、野生啮齿动物、流行季节4-5月
三、埃波拉病毒
流感样综合症、多部位出血
第二十四章 疱疹病毒
一大群中等大小、有包膜的DNA病毒
包括：1、单纯疱疹病毒 2、水痘-带状疱疹病毒 （宿主范围广、感觉神经节潜伏感染）3、巨细胞病毒（唾液腺、肾、单核吞噬细胞、潜伏感染） 4、EB病毒（只感染B细胞、可长期潜伏）（表24-1）
疱疹病毒特点：形态结构（双链DNA、包膜双层膜）（图24-1）、培养（多核巨细胞）、致病特点（显性感染、潜伏感染、整合感染、先天性感染）
第一节 单纯疱疹病毒（HSV）
一、生物学性状
单纯疱疹病毒HSV有两种血清型：HSV-1和
HSV-2
唇疱疹、疱疹性角膜炎、生殖器疱疹
致CPE作用强
二、致病性与免疫性
主要传播途径：密切接触、性接触、垂直传播
症状：皮肤、粘膜局部疱疹、疱疹性脑炎
隐性感染：80-90%
原发感染：
潜伏感染和复发：
先天性感染及新生儿感染：
与宫颈癌的关系：
三、微生物学检查法
细胞培养、CPE特点、电镜、PCR、ELISA
四、防治原则
疫苗研究、传播途径、药物
第二节 水痘-带状疱疹病毒(VZV)
儿童初次感染：水痘
潜伏感染：成人的带状疱疹
第三节 人巨细胞病毒(HCMV)
巨细胞包涵体病
常见的病原体：
多隐性感染：
潜伏感染：
垂直感染：先天性畸形
器官移植、肿瘤、AIDS的并发症
一、 生物学性状（略）
二、 致病性与免疫性
1、 先天性感染
2、 围生期感染
3、 免疫功能低下的病人感染
4、 输血感染
5、 接触感染
6、 细胞转化与致癌潜能
免疫性：
三、 微生物学检查法
细胞学检查：
四、防治原则
第四节 EB病毒：
主要侵犯B细胞、与鼻咽癌有关
1、 传染性单核细胞增多症
2、 非洲儿童恶性淋巴瘤
3、 与鼻咽癌
第二十五章 逆转录病毒
逆转录病毒科：一大组具逆转录酶的RNA病毒
逆转录病毒的研究意义：
1、 病原体
2、 基因治疗的载体
3、 生物进化
4、 使宿主基因转变成病毒基因
5、 激活或灭活宿主基因
6、 有利基因重组
反转录病毒的特性：（HIV的生物学特点）（具体些）
1、 有包膜的球状病毒
2、 基因组是两条相同的正链RNA
3、 有反转录酶和整合酶
4、 基因复制时通过DAN中间体与细胞染色体整合
5、 具有编码gag（组特异性抗原）、pol（聚合酶）、env（糖蛋白）基因
6、 细胞受体决定病毒的嗜组织性，病毒以出芽方式释放
分三个亚科：1、RNA肿瘤病毒（白血病、淋巴瘤）2、慢病毒（HIV）3、泡沫病毒
第一节 人类免疫缺陷病毒（HIV）
获得性免疫缺陷综合症（AIDS）（爱滋病）
一、生物学性状（特点）（形态与结构、基因组结构及其功能、病毒复制、变异与分型、抵抗力）
形态与结构：病毒体呈球形、直径100-120nm、基因组由两条正链RNA组成二聚体、含有逆转录酶、有包膜、包膜糖蛋白包括gp120（刺突）、gp41（跨膜蛋白）
基因结构与功能：
1、 gag基因：编码衣壳蛋白（前体）
2、 env基因：编码糖蛋白（裂解后成gp120、gp41）
3、 pol基因：编码逆转录酶、蛋白酶、整合酶等
4、 LTR（末端重复序列）：调控病毒基因组的转录
调节基因：1、tat基因：mRNA转录2、rev基因：mRNA转运3、nef基因：负调节结构蛋白、调节蛋白的表达（以上3个调节基因正、负调节HIV基因产物的表达）
此外、还有3个调节基因：vif基因（与感染性有关）、vpr基因（弱转录激活因子）、vpu基因（与病毒装配、成熟、释放有关）
病毒复制：特异性吸附-融合进入-脱壳-生物合成：逆转录RNA（随后被水解）：DNA中间体-以负链DNA指导正链DNA合成-移送到细胞核-整合-转录RNA-一部分拼接成mRNA（另有一些加帽、加尾成为子代RNA）-转译成多蛋白-在蛋白酶作用下裂解成各种结构蛋白和调节蛋白-装配-出芽释放
病毒的变异：env基因（糖蛋白）、nef基因（下调）
++病毒受体与细胞亲嗜性：感染带有CD4表面抗原的细胞（主要有：CD4T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、树
突状细胞、胶质细胞）
gp120与CD4分子V区结合-gp41构型改变，其疏水区伸入靶细胞-病毒与细胞融合
培养特性：用T淋巴细胞进行细胞培养，培养液检测逆转录酶
抵抗力：弱
HIV选择性侵犯CD4细胞
二、致病性与免疫性
传染源与传播途径：
传染源：HIV无症状携带者、爱滋病患者（血液、精液、阴道分泌物、唾液、脑脊液）
高危人群：吸毒者、卖淫妇女、同性恋者
传播方式：1、性行为（同性、异性）2、血制品、移植、注射器3、母婴传播（胎盘、产道、哺乳） HIV 感染可分为三个时期：
+1、急性期感染（原发感染）：（感染后2-4W开始出现单核细胞增多样症状）HIV-人体-CD4T细胞、单核-巨噬
细胞群增殖并扩散-病毒进入血液-发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹、粘膜溃疡。
经数周（约1个月）后转入
2、临床潜伏期（慢性感染）：（10年左右）潜伏期（包括无症状病毒携带期、艾滋病相关综合症期）（外周血难检测到病毒，淋巴组织中HIV活跃增殖状态）-各种因素激发-病毒大量增殖-CD4T细胞数下降-爱滋病 慢性感染与免疫逃避：1、gp120变异2、细胞免疫功能下降
3、免疫缺损期（艾滋病期）：3个基本特征：严重细胞免疫缺损、致死性机会性感染、恶性肿瘤。（血浆中高水平的HIV）（临床表现：）
HIV所致免疫损害：1、CD4细胞数大大下降2、CD4/CD8比例倒置3、抗原促使免疫细胞增殖的功能下降4、B细胞功能下降5、巨噬细胞功能下降，并将病毒扩散至全身
HIV损伤CD4细胞的机制：1、细胞透性增加而损伤细胞2、干扰细胞正常的生物合成3、细胞融合导致细胞死亡4、通过细胞免疫破坏细胞5、由抗体引起细胞的免疫病理损害6、细胞凋亡？
机会感染：病毒（巨细胞病毒）、细菌（鸟型结核杆菌）、真菌（白色假丝酵母）、原虫（卡氏肺孢菌）--致死性感染
肿瘤：
HIV的免疫应答：1、中和抗体2、ADCC、CTL、NK（杀伤HIV感染的细胞，但不能清除潜伏的病毒，导致慢性感染）
+HIV的致病机理：HIV通过损害CD4T淋巴细胞以及影响其它免疫细胞功能导致免疫功能缺陷，在此基础上发
生各种机会性感染及淋巴系统的肿瘤。
三、微生物学检查法
检测抗体：代价低、假阳性反应
检测病毒及其组分：代价高1、病毒分离2、检测抗原3、检测病毒核酸
四、防治原则
1、 加强教育、宣传，普及预防知识、认识其危害
2、 加强监测
3、 加强检疫
4、 加强血制品检查
5、 积极研制疫苗以及抗病毒治疗
第二节 人类嗜T细胞病毒1型、2型（白血病）（略）
第二十六章 其它病毒
第一节 狂犬病病毒
弹状病毒科、一种嗜神经性病毒、主要通过动物咬伤而受感染
一、生物学特性：单负链RNA、包膜、刺突、内基小体
二、致病性与免疫性
动物发病前5天唾液腺中有病毒-人体（1-3个月潜伏期）-肌纤维细胞中增殖-沿神经末梢上传-中枢神经系统损伤-沿神经系统下传-唾液腺和其他组织-发病：神经兴奋性升高（吞咽或饮水时喉头肌痉挛）（恐水病），3-5天后-麻痹期-昏迷、呼吸、循环衰竭-死亡（100%）
三、微生物学检查
被动物咬后，捕获动物观察7-10天-取发病动物脑海马回部位涂片：1、免疫荧光法检测抗原2、切片观察内基小体
患者：唾液沉渣涂片检测抗原（阳性率低）
四、防治原则
伤口处理、被动免疫、疫苗接种（潜伏期长）
第二节 人乳头瘤病毒（尖锐湿疣）（STD）
第二十七章 阮粒
阮粒(Prion)：传染性蛋白因子、在人和动物中引起以海绵状脑病（TSE）为特征的致死性的中枢神经系统的慢性退化性疾患。
一、 生物学性状
PrP（抗蛋白酶蛋白、阮蛋白）：有两种分子构型：
C1、 细胞阮蛋白（PrP）(正常)
SC2、 羊搔痒阮蛋白（PrP）（致病）
CSC编码基因：人PrP基因编码PrP ，翻译后修饰转变成PrP
CSCSC增值：可自行复制(PrP→PrP*→PrP*/PrP→PrP)
抵抗力：非常强
二、 致病性
CSCSC致病机制：PrP 转变为PrP，PrP 在中枢神经细胞内聚集而致病
所致疾病：人和动物中枢神经系统慢性退行性致死性疾病（传染性海绵状脑病）(15%患者具有遗传性，编码PrP的基因突变所致；其他病例为传染性病例，使用病人或病畜所致)
1、 搔痒病
2、 疯牛病
3、 库鲁病
4、 克-雅病
5、克雅病变种
库鲁病、疯牛病
三、 微生物学检查法
1、 免疫组化法
2、 免疫印迹法
四、 防治原则
1、 医源性Prion病的预防
2、 疯牛病、克雅病变种的预防
第四篇 真菌学
第二十八章 皮肤与皮下组织感染真菌
第一节 皮肤感染真菌
一、表面感染真菌：秕糠马拉癣菌
二、皮肤癣真菌 毛癣菌、表皮癣菌、小孢子癣菌（10%KOH处理标本）
第二节 皮下组织感染真菌
申克孢子丝菌（刨子丝菌病）
着色真菌（肢体橡皮肿）
第二十九章 深部感染真菌
白假丝酵母（念珠菌）
新生隐球菌（可感染脑组织）
曲霉、毛霉、卡氏肺孢菌