感染过程的表现？（1) 病原体被清除（2）隐性感染又称亚临床感染是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（3) 显性感染又称临床感染是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。(4)病原携带状态按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 (5)潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。流行过程的基本条件？(1)传染源是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。传染源包括:1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物（2) 传播途径病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。 1、呼吸道传播（麻疹、结核病、禽流感）2、消化道传播（菌痢、霍乱、伤寒3接触传播（钩端螺旋体病、血吸虫、钩虫病、破伤风） 4、虫媒传播（疟疾、黑热病、恙虫病5、血液、体液传播（乙肝、丙肝、艾滋病）(3)人群易感性 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行传染病的四个基本特征？(1)有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起
(2)有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别(3)有流行病学特征①、流行性，散发：某种传染病在人群中的一般发病水平流行：某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。②、季节性：时间上分布③地方性：空间上 (地区分布) ④、人群：年龄、性别 、职业 (4)有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物 (如毒素) 的特异性免疫我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。甲类 (1.鼠疫、2. 霍乱) 强制管理的传染病，城镇要求发现后6h 内，农村不超过l2h 上报。乙类 (3.传染性非典型肺炎、4. 艾滋病、5. 病毒性肝炎、6. 脊髓灰质炎、7. 人感染高致病性禽流感、8. 麻疹、9. 流行性出血热、10. 狂犬病、11. 流行性乙型脑炎、12. 登革热、13. 炭疽、14. 细菌性和阿米巴性痢疾、15. 肺结核、16. 伤寒和副伤寒、17. 流行性脑脊髓膜炎、18. 百日咳、19. 白喉、20. 新生儿破伤风、21. 猩红热、22. 布鲁氏菌病、23. 淋病、24. 梅毒、25. 钩端螺旋体病、26. 血吸虫病、27. 疟疾 ) 为严格管理的传染病，要求于发现后12h 内上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，脊髓灰质炎采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类(28.流行性感冒、29. 流行性腮腺炎、30. 风疹、31. 急性出血性结膜炎、32. 麻风病、33. 流行性和地方性斑疹伤寒、34. 黑热病、35. 包虫病、36. 丝虫病，37. 除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病 ）为监测管理传染病。
病毒性肝炎病原学分型和临床分型？病原学分型：甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎临床分型：急性肝炎 (包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎) ，慢性肝炎 (再分为轻、中、重三度) ，重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型) ，淤胆型肝炎，肝炎肝硬化传播途径、治疗原则充足休息营养为主，辅以适当药物，避免饮酒，过劳和使用损害肝脏的药物。预防措施控制传染源急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg 阴转，丙肝HCV
RNA 阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理 切断传播途径甲、戊型：重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播保护易感人群主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG （高滴度抗-HBV IgG） 急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？（1）黄疸前期 起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT ）已明显升高。本期平均5～7天。（2）黄疸期 尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期持续2～6周。（3）恢复期 症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。急性重型肝炎的临床表现？①又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis) ，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因②以急性黄疽型肝炎起病，但病情发展迅猛，≤2周出现极度乏力，高度胃肠道症状，迅速出现Ⅱ度以上的肝性脑病（出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射）③ PTA低于40%，肝浊音界进行性缩小，黄疸迅速加深，有明显的出血倾向；有时黄疸很浅或尚未出现黄疸有上述表现者应考虑本病④可有肝臭，可存在肝肾综合征、脑水肿表现。慢性肝炎的临床表现？
（1）轻度慢性肝炎。①乏力和胃肠道症状轻或无②无黄疸等阳性体征③肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度（PTA ）>70%④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。
（2）中度慢性肝炎①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄②可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征③肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA 60%～70%。可伴有肝外器官损害，自身抗体升高④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。（3）重度慢性肝炎①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现③肝功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%④肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。
重型肝炎的发病机制1细胞毒淋巴细胞对表达HBcAg 的肝细胞的攻击作用。2机体细胞免疫功能衰竭---感染3肝功能失代偿致内毒素血症及肝内微血栓形成，加重肝细胞的坏死4肝内枯否细胞功能障碍, 导致肠源性内毒素血症蔓延而加重肝功能衰竭5重症肝炎还与细胞凋亡有关。6急性重型肝炎:强烈的T 细胞毒反应, 特异性抗体远多于特异抗原：Arthus 反应7. 亚重型肝炎和慢重型肝炎：内毒素–细胞因子轴-肝损伤，以肝坏死为主：急性重型肝炎、亚重型肝炎和部分慢重型肝炎，以肝功能失代偿为主：部分慢重型肝
重型肝炎(肝衰竭) 病因及诱因包括：重叠感染（如乙型肝炎重叠戊型肝炎）、机体免疫状况、妊娠、HBV 前C 区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、伴有其他疾病（如甲亢、糖尿病）等。临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT ）显著延长及凝血酶原活动度（PTA ）=17.1μmol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。分为：急性肝衰竭（ALF ）：又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。（极度乏力，消化道症状明显（无食欲，恶心，频繁呕吐，鼓肠等），常有高热，迅速出现神经精神症状，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。）亚急性肝衰竭（SALF ）：又称亚急性肝坏死，起病15天至26周出现症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期科有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质及酸碱平衡紊乱。WBC 升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固
醇，低胆碱酯酶，一旦出现肝肾综合症，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭（ACLF ）：是在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（CLF ）：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血酶功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分为早中晚三期：早期：极度乏力及严重消化道症状；黄疸进行性加深（血总胆红素每天上升>=17.1μmol/L或大于正常值10倍）；有出血倾向，PTA
4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤(2)核苷类药物：a 、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）b 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。重症肝炎的治疗原则 1、一般及支持治疗： (1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。 (3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。
(4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、对症治疗： (1) 防治出血。 (2) 防治肝性脑病：a 、降低血氨：乙酰谷酰胺 b 、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6 c 、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。
(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足 (5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。4、人工肝支持治疗 5、肝移植：
6. 抗病毒治疗
肝性脑病的发病机制，治疗原则发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。血氨及其它毒性物质的潴积，氨基酸比例失调：假性神经递质假说，γ-氨基丁酸（GABA ）诱因：大量利尿导致低钾低钠，消化道大出血，高蛋白饮食，合并感染，使用镇静剂，大量放腹水。 治疗原则：氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 ) 。恢复正常神经递质：左旋多巴维持氨基酸平衡：肝安防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极消除其诱因简述肝硬化腹水产生的原因是门静脉高压和肝功能减退共同作用结果1. 门静脉压力升高，肝窦压升高，大量液体进入DISSE 间隙，肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接露乳腹腔形成腹水。门静脉压高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水形成原因。2. 血浆胶体渗透压下降。肝脏合成蛋白能力下降发生低蛋白血症3有效血容量
不足，肝硬化时机体呈高心输出量，地外周阻力的高效动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于内脏扩张血管内，导致有效血容量不足，腹水形成后进一步加重，从而激活交感神经系统，肾素血管紧张素醛固酮系统等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留4. 其他原因：ANP 相对不足及机体对其敏感性下降，ADP 分泌增加。
乙肝病毒标记物有哪些？简述其意义乙肝标志物的意义：1表面抗原（HbsAg ）和抗体（抗－HBs ）：HbsAg 阳性说明机体过去或近期感染了HBV ，可能具有传染性，但其本身无传染性。是HBV 现症感染的标志之一，可见于潜伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性HBsAg 携带者，抗HBs 阳性说明机体过去感染过HBV ，现在已恢复或正在恢复。抗HBs 是HBV 感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体，对以后的再感染有一定的免疫力。 一般在HBsAg 消失后隔一段时间才出现，这段时间称为窗口期，此时HbsAg 及抗Hbs 均为阴性。2核心抗原（HbcAg ）和抗体（抗－HBc ） 血液中不能检出HbcAg ，只能检测抗－HBc 。抗－HbcIgM 高滴度时，可作为HBV 近期（急性）感染的标志，抗－HbcIgG 阳性是HBV 过去感染的标志。 3、e 抗原（HbeAg ）和抗体（抗－Hbe ）： HbeAg 阳性是病毒复制活跃，传染性强的标志。急性肝炎患者若HbeAg 持续阳性10周以上，可能转为慢性感染。抗－HBe 阳性往往表示病毒复制减少或终止，机体正在恢复，传染性减低。4、HBV －DNA 和DNA 多聚酶:HBV－DNA 阳性或DNA 多聚酶活性增高，提示病毒复制，机体传染性大简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：①适应症：有HBV 复制同时ALT 异常者。②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）③治疗方案：a 、普通短效干扰素，每次5MU ，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b 、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT 升高明显；HBV-DNA 滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT 升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。③治疗方法：每日1次，每次100mg 口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA 、乙肝二对半及肝功能。
肾综合征出血热传播途径：呼吸道，消化道，接触，垂直，虫媒三大主症，五期过程？典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（1）发热期临床表现① 发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧。② 全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。③ 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿。充血：皮肤、黏膜 ，“三红”酒醉貌。出血 ：皮肤、黏膜及腔道出血。渗出水肿：渗出征象，“三痛” ，皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水 。④肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化快。⑤ 肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。（2）低血压休克期的临床表现一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。发热末or 热退同时发生，少数在热退后发生。一般1~3天，短者数小时，长者6天以上。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC ；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS ；多器官功
能衰竭。特点：发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。（3）少尿期发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠。一般发生于5~8病日；持续时间短者1天；长者10余天；一般2~5天。 少尿：24h 尿量2000ml的最初3-4天，BUN,Cr 等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。实质上是多尿型肾功衰竭。多尿后期：多尿3-4天后，尿量>3000ml并迅速增加，BUN,Cr 等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。——注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显。（5）恢复期的临床表现多尿期后，尿量恢复为2000ml 左右。多数患者第3-4周进入恢复期，1~3月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达6月以上。少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。临床分型：据发热高低、中毒症状轻重和出血，休克，肾功能损害严重程度不同分为5型：轻型：体温39以下，中毒症状轻，除出血点外无其它出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。中型：体温39-40，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压小于90或脉压小于30，有明显出血和少尿期，尿蛋白+++重型：体温大于40，中毒症状及渗出症状严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内危重型：重型基础上出现下列情况之一：难治性休克；重要脏器出血；少尿超过5或无尿2天以上，BUN 超过42.84Mm ；出现心衰、肺水肿；出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发感染。非典型：发热38以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白+—，血、尿特异性抗体或抗原阳性者HFRS 的诊断依据？临床诊断：1. 临床特征：三大主征（发热及肾损是必备）五期经过（不典型经过）。2. 实验室检查。3. 流行病学。 病原学诊断：1. 血清学诊断：特异性IgM 、IgG ，特异性抗原等。2.PCR 及核苷酸序列分析。HFRS 各期的治疗原则？“ 三早一就 ”：早发现，早期休息，早期治疗，就近治疗治疗中防治休克、肾衰、出血 发热期治疗(1) 控制感染 利巴韦林 1g 3-5d(2）减轻外渗 卧床+补液（芦丁、维C 等） (3) 改善中毒症状 物理降温 地塞米松(4) 预防DIC 低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素低血压休克期治疗
（1）补充血容量 早期、快速、适量（晶胶结合）（2）纠正酸中毒 5%碳酸氢钠（3）血管活性药物 多巴胺 山莨菪碱（4）肾上腺皮质激素 地米 少尿期： 稳、促、导、透（1）稳定内环境 与肾前性少尿鉴别，限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。（2）利尿：甘露醇 呋塞米 酚妥拉明 山莨菪碱（3）导泻和放血疗法4）透析疗法（适应症）多尿期原则：移行期和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡（半流质和含钾食物，补水），防治继发感染 恢复期高蛋白高热量饮食，循序渐进，定期复查肾功能、血压和垂体功能并发症治疗（1）消化道出血：病因治疗（低凝：凝血因子和PLT ；先容亢进：氨基己酸或对羧苄胺；肝肝素类增多：鱼精蛋白或甲苯胺蓝）2）CNS ：抽搐：地西泮&戊巴比妥；颅内高压：甘露醇3）ARDS ：大量地米；高频通气；正压呼吸4）心衰肺水肿：停输液、强心、真叫那个、扩管、利尿、导泻、透析（5）自发性肾破裂：手术
乙脑临床表现：潜伏期：4～21天，平均10～14天。典型乙脑的表现： 1．初期：1～3天 病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，流感样症状（纳差、头痛、恶心、呕吐）但有嗜睡。2．极期：4～10天 初期症状加重，脑实质受损症状突出（1）高热：体温40℃以上，
平均7～10天，热程越长，病情越重。（中枢性发热，持续发热）（2）意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍，通常1周。意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。（3）惊厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。长时间或频繁抽搐致发绀、脑缺氧和脑水肿甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，尤其是延脑呼吸中枢病变，表现为呼吸节律不齐和幅度不均（呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸、呼吸停止等）少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。脑疝引起者伴有脑疝表现（瞳孔、眼肌、眼睑、肌力、病理征、生命体征、意识障碍等）高热、抽搐和呼衰是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼衰为引起死亡的主要原因。（5）神经系统症状和体征：浅反射：减弱，消失。深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、单瘫、全瘫，伴肌张力高。病理征阳性；脑膜刺激征阳性（婴幼儿无，而有前囟隆起）植物神经及颅神经损害（大小便失禁或尿潴留）；（6）循环衰竭（少见）：由心功能不全、有效血循量减少、脑水肿、脑疝及消化道出血引发。常与呼衰同见。3、恢复期：6个月以内极期过后体温下降，神经精神症状体征好转，2周左右恢复，重者1-6月逐渐恢复，可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体功能障碍、癫痫等。半年后仍未恢复者为后遗症期。4、后遗症期5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪、精神失常及痴呆等。流行性乙型脑炎的诊断依据。⑴流行病学资料，明显的季节性，10岁以下儿童常见⑵主要症状和体征：起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征（＋）；⑶实验室检查：外周血白细胞总数上升，中性粒细胞升高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变；血清学检查可确诊。乙脑呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。（1）氧疗：鼻导管或面罩（2）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，化痰药（α-糜蛋白酶、沐舒坦）及糖皮质激素雾化，并加抗生素，严重者经纤支镜吸痰，甚者气管插管或切开（3）脑水肿所致者应及时脱水。（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。 (4)改善微循环：血管活性药物的应用（东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明、纳洛酮）。 (5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者, 深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。治疗：1）一般治疗-隔离于防蚊降温设施病房，适量补液 酌情补钾 纠酸 2）对症治疗：①高热抽搐呼衰-三大主要症状。高热-物理降温 药物辅助-口服阿司匹林忌发汗 亚冬眠疗法。②抽搐-高热致降温 脑水肿致脱水 呼吸道阻塞致吸痰给氧 脑实质病变致镇静药地西泮 亚冬眠 巴比妥钠可预防抽搐。③呼衰-氧疗 脑水肿致脱水 呼吸道阻塞致吸痰 中枢性呼衰-呼吸兴奋剂洛贝林首选/尼可刹米 改善微循环-扩血管 减脑水肿 解除脑血管痉挛 兴奋呼吸中枢—东莨菪碱 酚妥拉明。④循环衰竭-看情况补充血容量 升压药 强心剂 ⑤肾激素使用3）恢复期及后遗症治疗：加强护理，防治褥疮和继发感染，功能锻炼结合理疗针灸按摩高压氧中药治疗。鉴别乙脑流脑流脑”是流行性脑脊髓膜炎的简称，“乙脑”是流行性乙型脑炎的简称。两者虽然都是中枢神经系统的急性传染病，但它们的病因、症状、治疗方法和后果等都不相同。 “流脑”是脑膜炎双球菌引起的脑膜的化脓性病变，它虽然也涉及到脑实质，但以脑膜的病变为主。“流脑”经呼吸道传染，每年二、三、四月为发病高峰季节。“乙脑”则是乙脑病毒引起的大脑实质的病变，它虽然也涉及到脑膜，但是以脑实质的病变为主。“乙脑”经蚊子叮咬而传染，每年七、八、九月份为发病高峰季节。 “流脑”进展较乙脑迅速。病人常会发热、头痛、呕
吐、头颈强直、皮肤上有瘀点，脑脊水混浊，其中含蛋白与白细胞甚多，培养或涂片检查可以发现脑膜炎双球菌。“乙脑”病人常有高热、头痛、嗜睡、昏迷，但头颈强直不明显，皮肤上无瘀点。脑脊水尚清，含少量蛋白与白细胞，但无细菌存在。“流脑”采用磺胺药、青霉素等治疗效果较好。如能及时诊断治疗，很少有后遗症。“乙脑”目前尚无特效疗法，采用中西药物治疗有一定的效果。少数病人可能会有神经、精神障碍的后遗症。中毒性痢疾：发病更急，24小时内即有高热，抽搐昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常，有些患者有脓血大便，如无大便，可用生理盐水灌肠后，留粪便标本镜检，可发现大量白、脓细胞。
狂犬病的伤口处理方法应用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。
AIDS 传播途径？1、性接触传播 全球HIV 感染者75%通过性接触传播，是本病的主要传播途径。欧、美国家以往是以同性恋传播为主，近年来各国则均以异性恋传播为主。 2、注射和血源传播 静脉药瘾者之间共用针头；输入被HIV 污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病应用第Ⅷ因子；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器，可造成医源性传播。3、母婴传播 感染本病的孕妇可通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或哺乳传播给婴儿。据报道HIV-1的母婴传播感染率为30%～50%，而HIV-2较低，不到10%。4、其他途径 包括应用HIV 携带者的器官移植或人工受精、口腔科操作、共用牙刷和刮脸刀片等。吸虫昆虫能否传播本病尚无定论。AIDS 临床表现？本病潜伏期9年。HIV 进入人体后分三期：（一）急性期：-4周 主要表现：发热、全身不适、头痛、盗汗、呕吐腹泻、眼咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、LN 肿大及NS 症状检测：1. 血清：HIVP24抗原；HIV RNA ；2.T 淋巴细胞亚群（CD4T 一过性减少，CD4/CD8倒置）；3. 部分WBC 及血小板轻度减少或肝功能异常（二）无症状期 6-8年HIV 在体内不断复制，CD4T 淋巴细胞逐渐减少，具有传染性。（三）艾滋病期 CD4T 明显下降，多少于200/mm³；血清病毒载量明显升高。表现为HIV 相关症状、各种机会性感染及肿瘤1. HIV相关症状：发热盗汗腹泻；体重减轻10%以上；神经精神症状（记忆减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫、痴呆等）；持续性全身LN 肿大，特点：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大 直径大于1cm ，无压痛，无粘连持续3个月以上2. 机会性感染及肿瘤：（1）呼吸系统：卡氏肺囊虫、CMV 、MTB 、MAC 、念珠菌、隐球菌（2）CNS ：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎（3）消化：食道炎、肠炎（空肠弯曲菌、隐孢子虫）、沙门氏菌、菌痢（4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎（5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣（6）眼：CMV 和弓形虫性视网膜炎、卡波西肉瘤侵犯（7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等发病机制HIV 的感染和复制（1）T4淋巴细胞数量的进行性减少及功能障碍： T 细胞受损机制：a. 病毒直接损伤（穿膜作用）b. 肺感染细胞受累（细胞融合c. 受感染细胞及为受感染细胞的免疫损伤d. 感染干细胞（2）单核-吞噬细胞功能异常，抗HIV 和其他病原体感染能力下降，并可携带HIV 通过血脑屏障，引起CNS 感染（3）B 细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物及外周血中B 细胞增高，对新抗原反应性降低等（4）NK 细胞异常致监视功能减弱，易出现肿瘤细胞（5）异常免疫激活诊断流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。临床表现：急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。实验室检查：HIV 抗原和抗体的检测。高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS ，进一步检查确诊：短期体重下降10%以上。咳嗽或腹泻超过四周。持续或间歇发热超过四周。全身淋巴结肿大。反复带状疱疹或慢性播散性HSV 感染。口腔念珠菌病。全身瘙痒
性皮炎。下列情况之一也应疑诊AIDS ：难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。治疗1，抗反转录病毒治疗：高效抗反转录病毒疗法（HAART 疗法）：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。ARV 三类药物：NRTI,NNRTI,PI2. 免疫治疗：采用IL-2与抗病毒药物合用3. 治疗并发症4对症支持：营养，心理5预防性治疗预防管理传染源切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV 感染的孕妇产前3个月起服AZT ，产前顿服NVP200mg ，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。保护易感人群。
典型伤寒临床表现：未被胃酸杀死的伤寒杆菌到达回肠下端，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成出发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管入血循环，形成第一次菌血症，此时为临床潜伏期，10天左右。伤寒杆菌被单核巨噬细胞吞噬，繁殖后再次入血，形成第二次菌血症，像肝胆脾肾骨髓皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死，临床为初期和极期。胆道系统内大量繁殖的随胆汁排到肠腔，一部分随粪便排出体外，一部分经肠道粘膜再次侵入肠壁淋巴结发生更严重的炎症反应，引发溃疡，临床为缓解期。在极期和缓解期，坏死或溃疡的病变累及血管发生肠出血甚至肠穿孔。随着集体免疫力增强，伤寒杆菌被清除，肠壁溃疡愈合，临床为恢复期自然病程：4-5w 1、初期（第1周） 发热（可有畏寒在前，寒战少见），阶梯上升，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心、腹痛、轻度腹泻或便秘等，右下腹可有轻压痛，部分可及增大肝脾。2、极期（第2-3周）（1）持续发热稽留热（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷，儿童可抽搐。（3）相对缓脉：并发心肌炎时不明显。（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部，2-4天内变暗、消失。（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，腹部隐痛，右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周）症状减轻，小肠仍处溃疡期，还可能出现出血、穿孔。4、恢复期（第5周）症状消失诊断:流行病学：当地的伤寒疫情、既往预防接种情况，伤寒病史，近期与伤寒病人有接触史，夏秋季发病。临床依据：起病缓，持续发热1周以上；纳差、腹痛、腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；可并发肠出血或肠穿孔。实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。什么是肥达实验？试述其临床意义用已知的伤寒沙门菌OH 抗原和甲乙型副伤寒沙门菌的H 抗原与不同稀释度的待测血清做定量凝集实验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学实验。O 出现早，消退快，H 出现晚，消退慢。 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O ）抗原，鞭毛（H ）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%～10%），故不能据此而排除本病。①当O 抗体效价在1:80以上，H 抗体效价在1:160以上；或者O 抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。②O 抗体升高不能区分伤寒或副伤寒。③当某一种H 抗体增高超过阳性效价时，提示伤寒或副伤寒中某一种感染的可能。④单独出现H 抗体升高，对伤寒的诊断帮助不大。⑤试验必须动态观察，效价逐渐升高，更有意义。⑥其他沙门菌属细菌和患者的血清型可产生交叉反应。⑦可出现假阳性和假阴性结果，诊断时应注意。治疗:一般治疗：消毒隔离；休息；护理（生命体征，口腔皮肤清洁，预防褥疮和肺部感染）饮食（流质或无渣半流质，少量多餐；易消化，少纤维，少产气的食物）对症治
疗：降温：物理降温，少用发汗退热药便秘：NS 或液状石蜡灌肠，金永红高压灌肠和泻剂腹胀：禁新斯的明腹泻：低糖低脂饮食，禁鸦片类肾上腺皮质激素：用于出现盐中毒血症状的高危者，配合抗菌药病原治疗第三代喹诺酮类药物（经验治疗的首选）：诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等第三代头孢菌素（儿童和孕妇首选）：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松氯霉素：骨髓抑制氨苄西林：皮复方磺胺甲恶唑（4）带菌者的治疗：氧氟沙星或环丙沙星、氨苄或阿莫西林、合并胆石症或胆囊炎治疗无效时手术（5）复发治疗：同初治（6）并发症的治疗：肠出血：①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量 ②暂时禁食；③若患者烦躁不安，可给予地西泮或苯巴比妥④补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；⑤止血药；⑥必要时输血⑦内科治疗无效时手术治疗。肠穿孔：①局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎，警惕感染性休克；②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。中毒性心肌炎：①严格卧床休息；②保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素、ATP 等；③必要时用肾上腺皮质激素；④若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。溶血性尿毒综合征：①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；②肾上腺皮质激素, 如地米和泼尼松龙③输血，碱化尿液；④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；⑤必要时血液透析。肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC ：相应内科治疗措施。治愈标准（解除隔离标准）：体温正常15d 或症状消失后5d 和10d 做尿、粪培养，连续两次阴性
霍乱的临床表现：潜伏期：1~3天 典型霍乱的临床表现： 1、泻吐期：先泻后吐，无腹痛(个别有阵发性绞痛) ，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，量多次频。呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性2、脱水期：。 1）脱水表现：轻中重度。“霍乱面容”“洗衣工手”“舟状腹”，循环衰竭（2） 肌肉痉挛：低钠所致。腓肠肌和腹直肌痉挛疼（3）电解质紊乱：低钾（4）尿毒症、代（5）循环衰竭3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现反应性发热 分型： 1、轻型：起病缓慢，腹泻
诊断：1、诊断标准： (1) 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。 (2) 霍乱疫区、流行期间有典型霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽粪便培养阴性，但无其他原因可查者。双份血清凝集实验，滴度4倍及以上者可确诊。 (3) 疫源检索中发现粪便培养阳性前5日内有腹泻症状，可诊断为轻型霍乱。2、疑诊条件 (1) 有典型症状但培养为肯定前。 (2) 流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。治疗：严格隔离，迅速补水及电解质，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡 1、治疗原则： (1) 按肠道传染病隔离 (2) 根据呕吐情况进食 (3) 静脉或口服补液(4) 对症、抗生素及抑制分泌2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。 (1) 液体种类：常用541液:：0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,1 0% GS 140ml, 10%KCl 10ml (2) 液体量及速度：轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。中度脱水液体量4000～8000ml/d。重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。（3）口服补液盐（ORS ） 3、抗菌素：为辅助治疗，有可能缩短病程、减少腹泻次数及量、缩短排菌时间。首选多西环素。肝功能差可用氟哌酸。4、对症治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗（氯丙嗪&黄连素）隔离：症状消失后6天，并隔日粪便培养一次，连续三次阴性。
普通型（典型菌痢）： ① 起病急，高烧可伴寒战；② 全身中毒症状：头痛、乏力、食欲减退等；③ 肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始
为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。④ 病程：1～2周。⑤ 演变：少数可转为慢性。慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因：① 未及时诊断及彻底治疗② 耐药菌株感染③ 全身疾病影响④ 肠道疾病影响分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻, 黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 ② 急性发作型: 有慢性菌痢史，间隔一段时间后出现急性表现，但发热等全身毒血症状不明显。③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。中毒型痢疾治疗1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP 、R 、P 意识及瞳孔变化。2、病原治疗选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：（1）降温镇静（2）抗休克；①扩充血容量及纠正酸中毒：低右500ml 、（10-15ml/kg ）平衡盐液500ml 、（10-15ml/kg）5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）②血管活性药物药物山莨菪碱剂量成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次用法反复（10～15分）静脉注射指征：面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。③保护重要脏器官④皮质激素的应用脑水肿及呼吸衰竭的防治：①脑水肿的处理②血管活性药物及皮质激素的应③呼
吸衰竭的处理 鉴别要点 细菌性痢疾 阿米巴痢疾
病原体 痢疾杆菌 阿米巴原虫
流行病学 散发性，可流行 散发性
潜伏期 数小时至7天 数周至数月 全身症状 多有发热及毒血症症状 多不发热，少有毒血症症状
胃肠道症状 腹痛重，有里急后重，每日 腹痛轻，无里急后重，每日腹
腹泻十多次至数十次，多为 泻数次，多为右下腹压痛
左下腹压痛
粪便检查 量少，黏液脓血便，镜检有 量多，暗红色果酱样便，有腥
多数红细胞及白细胞，可见 臭。镜检白细胞少，红细胞多，
吞噬细胞。粪便培养有痢疾 有夏科-雷登结晶体。可找到
杆菌。 溶组织阿米巴滋养体
血白细胞 急性期总数及中性粒增多 早期略增多
乙状结肠镜检查 肠黏膜弥慢性充血，水肿及 肠黏膜大多正常，其中有散在 浅表溃疡 溃疡，边缘深切，周围有红晕
并发症 肝脓肿，肺脓肿 偶见关节炎，周围神经炎
流脑（一）普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。2、败血症期迅速高热、畏寒、全身中毒症状。皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。（3）幼儿哭闹、拒食、烦躁、皮肤感觉过敏及惊厥。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在1）发热及全身中毒症状加重。2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑加重。（3）颅压升高表现。4）脑膜刺激症状。5）NS 症状：意识障碍及抽
风等。4、恢复期：可有口唇疱疹。简述流脑的诊断要点。⑴在流行季节突发高热、头痛、呕吐；⑵皮肤黏膜有瘀点、瘀斑；⑶脑膜刺激征阳性；⑷脑脊液检查呈化脓性改变；⑸白细胞总数及中性粒细胞增多；⑹细菌学检查或免疫学检查阳性；⑺前三项存在，并在24小时内出现循环衰竭的可诊断为暴发型流脑休克型；⑻前三项存在，并在24小时内出现脑实质损害表现、呼吸衰竭和意识障碍可诊断为暴发型流脑脑膜炎型。爆发型流脑休克型的抢救原则。1）尽早应用有效抗菌素。2）纠正休克治疗：纠正酸中毒；必要时应用血管活性药物改善微循环；短期应用肾上腺皮质激素，减轻毒血症症状，一般不超过5天。3）抗DIC 治疗：如皮肤黏膜瘀点、瘀斑不断扩大融合成片，并有血小板减少者，及早用肝素。4）保护重要脏器功能，如心率明显过快时可用强心剂
金葡菌败血症的临床表现：原发病灶：严重痈、急性蜂窝织炎，骨和关节化脓，大面积烧伤。肝脾大1．毒血症状：发病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热2. 多形性皮疹、脓点，可有脓疱3. 关节损害：关节红肿疼痛4. 迁徙性病灶：腰、背、四肢、皮下、肺脓肿及肺部炎症、肝脓肿，骨髓炎。有心脏瓣膜病或其他基础疾病的老年人和静脉药饮者易并发心内膜炎5. 感染性休克较少见。G+G-的临床特点：G-病前患者一般情况较差，多有严重原发病或伴有影响免疫功能的药物干预。致病菌常为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌，原发感染包括：肺部炎症、泌尿道感染、腹膜炎及胆道感染。细菌内毒素及其诱导产生的细胞因子和炎症介质引起一系列放大反应导致临床中毒症状，出现心动过速，血管阻力下降，心射血分数降低，管壁通透性增加而感休，休克发生率高，早持续时间长，临床常以寒战开始间歇发热，体温不升或低于正常。败血症的治疗原则：1病原治疗：抗菌药个体化，在未获病原学资料时可行经验治疗，严重病例采用降阶梯治疗。2. 去除感染病灶：皮下或软组织脓肿形成时应切开引流，胸腔腹腔心包腔积液时酌情穿刺抽脓，必要时切开排脓，有胆道和泌尿道梗阻的及时手术治疗，如为导管相关性败血症应及早去除或更换导管3. 其他治疗：高热时物理降温。感休时给予扩容。纠酸血活或h 治疗，维护心脑肾肺重要器官功能，酌情给予相应处理。补充多种维生素，维持水，电解质，酸碱，氮平衡。严重败血症给予新鲜血将，血，pro 等以加强支持治疗。医院感染败血症应积极治疗原发病灶。器官移植后和免疫抑制着的败血症酌情减量或停用免疫抑制剂。针对被血症中的内毒素，细胞因子及炎症介质而采用的抗内毒素抗体，抗TNF-a 单克隆抗体、血清免疫球蛋白及血浆交换等尚待评价。
血吸虫病【临床表现】分四型急性血吸虫病：7~9月常见，青年男性及儿童居多发热：患者均有发热。热度高低及期限与感染程度呈正比。过敏反应：皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿等。血中嗜酸性粒细胞显著增多。消化系统症状：发热期间，多伴食欲减退、腹部不适、轻度腹痛、腹泻、呕吐等。粪检易找到虫卵。肝脾大：伴压痛其他：咳嗽、气喘、胸痛慢性吸血虫病：病程半年以上无症状型：轻型感染者多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，体检见肝大。有症状型：主要表现为肉芽肿肝病和结肠炎。最常见症状为慢性腹泻，脓血黏液便，重者内分泌紊乱。早期肝大，后期可发展成肝硬化，脾肿大。晚期吸血虫病：肝硬化，门静脉高压，脾显著肿大巨脾型：晚期吸血虫病肝硬化门静脉高压的主要表现，多伴脾亢。腹水型：见于严重肝硬化结肠肉芽肿型：以结肠病变为突出表现。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现。左下腹可触及肿块，有压痛。侏儒型：极少见。异位血吸虫病：肺型血吸虫病：咳嗽、胸痛、痰少、肺部体征不明显，胸部X 线检查肺部有弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，以位于中下肺居多。动脉炎、肺源性心脏病脑型血吸虫病：脑膜刺激征、意识障碍、瘫痪、抽搐、锥体束征、腱反射亢进等。CSF 嗜酸性粒细胞增高或有蛋白质与白细胞轻度增多，慢性型主要为癫痫发作。常与肺部病变同时存在。治疗：病原学治疗：吡喹酮急性血吸虫病：总量：120mg/Kg，tid ，4-6天。儿童：140mg/Kg，tid ，4-6天。慢性血吸虫病：总量：60mg/Kg，tid ，2天。儿童：70mg/Kg，tid ，2天晚期血吸虫病：总量：40~60mg/Kg，tid ，2天。 儿童：70mg/Kg，tid ，2天。对症治疗：1急性：高热中毒症状严重者给予补液，保证水和电解质平衡，加强营养和全身支持疗法，合并其他寄生虫感染是应先驱虫治疗，合并伤寒痢疾败血症脑膜炎者先抗感染后用比硅酮治疗。2慢性和晚期：除一般治
疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养，巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者选择适当时机手术，有侏儒症时可短期间隙小量给以性激素和甲状腺素制剂。
钩端螺旋体病【临床表现】①早期（钩体毒血症期）表现为畏寒，发热，头痛，身痛，腓肠肌疼痛和压痛 （轻者仅感小腿胀，轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，甚至拒按，为本病之特征表现）眼结膜充血及浅表淋巴结肿大等全身中毒症状。 ②中期（器官损伤期）：流感伤寒型，黄疸出血型，肺出血型，肾出血型，肾衰竭型，脑膜脑炎型等。1流感伤寒型（又称感染中毒型）特点：为钩体病轻型患者，仅有一般全身中毒的症状，经5～7天后可自行缓解。2黄疸出血型又称外耳病，病程4-8天后出现进行性加重黄疸，出血和肝损害。1肝损害：食欲减退；ALT 升高，黄疸，肝脏轻至中度肿大，压痛；轻度脾大重型可出现肝性脑病。2出血：鼻出血，皮肤黏膜瘀点瘀斑，咳血，尿血，呕血，严重可有消化道大出血导致休克死亡，少数在黄蛋高峰出现肺弥漫性出血而死亡。3. 肾脏损害：轻者少量蛋白尿，镜下血尿，白细胞，管型，重者肾衰竭，表现为少尿，大量蛋白尿，肉眼血尿，电解质紊乱，氮质血症与尿毒症，肾衰竭是黄疸出血型的主要原因。3肺出血型 人全身毒血症状及轻重不一的吐血症状的特征。病人面色苍白，烦躁，恐惧不安，心慌，呼吸变频，心率加速，肺部啰音不断增多，咳嗽，咳血。进而口唇发绀，面色灰暗，咯出鲜红色血痰，双肺布满湿性啰音。4肾衰竭型 不同程度肾脏损害的表现，5脑膜脑炎型：出现剧烈头痛，频繁呕吐，嗜睡，谵妄或昏迷，部分患者有抽搐，出现瘫痪等，颈项强直。脑脊液分离出钩体的阳性率较高。 ③后期（恢复期或后发症期）少数患者在发病10天后，亦可在数月后，热退后，于恢复期再次出现发热，眼部炎症如虹膜睫状体炎，葡萄膜炎等，以及闭塞性脑动脉炎等症状，统称为钩体病后发症。此系免疫反应所致，常见的有：1. 后发热-无需青霉素治疗2反应性脑膜炎-脑脊液培养钩体阴性，用青霉素治疗无效3眼后发症-葡萄膜炎和虹膜睫状体炎常见4神经系统后发症-闭塞性脑动脉炎最严重和常见。临床表现为偏瘫，失语，多次反复短暂发作肢体瘫痪。以上早期的“三症状”（即寒热，酸痛，乏力）和“三体征”（即眼结膜充血，腓肠肌压痛，淋巴结肿大）是钩体病的典型临床表现。黄疸出血型：肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT 升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。
感染过程的表现？（1) 病原体被清除（2）隐性感染又称亚临床感染是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（3) 显性感染又称临床感染是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。(4)病原携带状态按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 (5)潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。流行过程的基本条件？(1)传染源是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。传染源包括:1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物（2) 传播途径病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。 1、呼吸道传播（麻疹、结核病、禽流感）2、消化道传播（菌痢、霍乱、伤寒3接触传播（钩端螺旋体病、血吸虫、钩虫病、破伤风） 4、虫媒传播（疟疾、黑热病、恙虫病5、血液、体液传播（乙肝、丙肝、艾滋病）(3)人群易感性 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行传染病的四个基本特征？(1)有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起
(2)有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别(3)有流行病学特征①、流行性，散发：某种传染病在人群中的一般发病水平流行：某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。②、季节性：时间上分布③地方性：空间上 (地区分布) ④、人群：年龄、性别 、职业 (4)有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物 (如毒素) 的特异性免疫我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。甲类 (1.鼠疫、2. 霍乱) 强制管理的传染病，城镇要求发现后6h 内，农村不超过l2h 上报。乙类 (3.传染性非典型肺炎、4. 艾滋病、5. 病毒性肝炎、6. 脊髓灰质炎、7. 人感染高致病性禽流感、8. 麻疹、9. 流行性出血热、10. 狂犬病、11. 流行性乙型脑炎、12. 登革热、13. 炭疽、14. 细菌性和阿米巴性痢疾、15. 肺结核、16. 伤寒和副伤寒、17. 流行性脑脊髓膜炎、18. 百日咳、19. 白喉、20. 新生儿破伤风、21. 猩红热、22. 布鲁氏菌病、23. 淋病、24. 梅毒、25. 钩端螺旋体病、26. 血吸虫病、27. 疟疾 ) 为严格管理的传染病，要求于发现后12h 内上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，脊髓灰质炎采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类(28.流行性感冒、29. 流行性腮腺炎、30. 风疹、31. 急性出血性结膜炎、32. 麻风病、33. 流行性和地方性斑疹伤寒、34. 黑热病、35. 包虫病、36. 丝虫病，37. 除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病 ）为监测管理传染病。
病毒性肝炎病原学分型和临床分型？病原学分型：甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎临床分型：急性肝炎 (包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎) ，慢性肝炎 (再分为轻、中、重三度) ，重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型) ，淤胆型肝炎，肝炎肝硬化传播途径、治疗原则充足休息营养为主，辅以适当药物，避免饮酒，过劳和使用损害肝脏的药物。预防措施控制传染源急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg 阴转，丙肝HCV
RNA 阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理 切断传播途径甲、戊型：重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播保护易感人群主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG （高滴度抗-HBV IgG） 急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？（1）黄疸前期 起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT ）已明显升高。本期平均5～7天。（2）黄疸期 尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期持续2～6周。（3）恢复期 症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。急性重型肝炎的临床表现？①又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis) ，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因②以急性黄疽型肝炎起病，但病情发展迅猛，≤2周出现极度乏力，高度胃肠道症状，迅速出现Ⅱ度以上的肝性脑病（出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射）③ PTA低于40%，肝浊音界进行性缩小，黄疸迅速加深，有明显的出血倾向；有时黄疸很浅或尚未出现黄疸有上述表现者应考虑本病④可有肝臭，可存在肝肾综合征、脑水肿表现。慢性肝炎的临床表现？
（1）轻度慢性肝炎。①乏力和胃肠道症状轻或无②无黄疸等阳性体征③肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度（PTA ）>70%④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。
（2）中度慢性肝炎①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄②可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征③肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA 60%～70%。可伴有肝外器官损害，自身抗体升高④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。（3）重度慢性肝炎①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现③肝功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%④肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。
重型肝炎的发病机制1细胞毒淋巴细胞对表达HBcAg 的肝细胞的攻击作用。2机体细胞免疫功能衰竭---感染3肝功能失代偿致内毒素血症及肝内微血栓形成，加重肝细胞的坏死4肝内枯否细胞功能障碍, 导致肠源性内毒素血症蔓延而加重肝功能衰竭5重症肝炎还与细胞凋亡有关。6急性重型肝炎:强烈的T 细胞毒反应, 特异性抗体远多于特异抗原：Arthus 反应7. 亚重型肝炎和慢重型肝炎：内毒素–细胞因子轴-肝损伤，以肝坏死为主：急性重型肝炎、亚重型肝炎和部分慢重型肝炎，以肝功能失代偿为主：部分慢重型肝
重型肝炎(肝衰竭) 病因及诱因包括：重叠感染（如乙型肝炎重叠戊型肝炎）、机体免疫状况、妊娠、HBV 前C 区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、伴有其他疾病（如甲亢、糖尿病）等。临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT ）显著延长及凝血酶原活动度（PTA ）=17.1μmol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。分为：急性肝衰竭（ALF ）：又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。（极度乏力，消化道症状明显（无食欲，恶心，频繁呕吐，鼓肠等），常有高热，迅速出现神经精神症状，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。）亚急性肝衰竭（SALF ）：又称亚急性肝坏死，起病15天至26周出现症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期科有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质及酸碱平衡紊乱。WBC 升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固
醇，低胆碱酯酶，一旦出现肝肾综合症，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭（ACLF ）：是在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（CLF ）：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血酶功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分为早中晚三期：早期：极度乏力及严重消化道症状；黄疸进行性加深（血总胆红素每天上升>=17.1μmol/L或大于正常值10倍）；有出血倾向，PTA
4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤(2)核苷类药物：a 、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）b 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。重症肝炎的治疗原则 1、一般及支持治疗： (1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。 (3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。
(4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、对症治疗： (1) 防治出血。 (2) 防治肝性脑病：a 、降低血氨：乙酰谷酰胺 b 、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6 c 、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。
(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足 (5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。4、人工肝支持治疗 5、肝移植：
6. 抗病毒治疗
肝性脑病的发病机制，治疗原则发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。血氨及其它毒性物质的潴积，氨基酸比例失调：假性神经递质假说，γ-氨基丁酸（GABA ）诱因：大量利尿导致低钾低钠，消化道大出血，高蛋白饮食，合并感染，使用镇静剂，大量放腹水。 治疗原则：氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 ) 。恢复正常神经递质：左旋多巴维持氨基酸平衡：肝安防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极消除其诱因简述肝硬化腹水产生的原因是门静脉高压和肝功能减退共同作用结果1. 门静脉压力升高，肝窦压升高，大量液体进入DISSE 间隙，肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接露乳腹腔形成腹水。门静脉压高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水形成原因。2. 血浆胶体渗透压下降。肝脏合成蛋白能力下降发生低蛋白血症3有效血容量
不足，肝硬化时机体呈高心输出量，地外周阻力的高效动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于内脏扩张血管内，导致有效血容量不足，腹水形成后进一步加重，从而激活交感神经系统，肾素血管紧张素醛固酮系统等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留4. 其他原因：ANP 相对不足及机体对其敏感性下降，ADP 分泌增加。
乙肝病毒标记物有哪些？简述其意义乙肝标志物的意义：1表面抗原（HbsAg ）和抗体（抗－HBs ）：HbsAg 阳性说明机体过去或近期感染了HBV ，可能具有传染性，但其本身无传染性。是HBV 现症感染的标志之一，可见于潜伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性HBsAg 携带者，抗HBs 阳性说明机体过去感染过HBV ，现在已恢复或正在恢复。抗HBs 是HBV 感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体，对以后的再感染有一定的免疫力。 一般在HBsAg 消失后隔一段时间才出现，这段时间称为窗口期，此时HbsAg 及抗Hbs 均为阴性。2核心抗原（HbcAg ）和抗体（抗－HBc ） 血液中不能检出HbcAg ，只能检测抗－HBc 。抗－HbcIgM 高滴度时，可作为HBV 近期（急性）感染的标志，抗－HbcIgG 阳性是HBV 过去感染的标志。 3、e 抗原（HbeAg ）和抗体（抗－Hbe ）： HbeAg 阳性是病毒复制活跃，传染性强的标志。急性肝炎患者若HbeAg 持续阳性10周以上，可能转为慢性感染。抗－HBe 阳性往往表示病毒复制减少或终止，机体正在恢复，传染性减低。4、HBV －DNA 和DNA 多聚酶:HBV－DNA 阳性或DNA 多聚酶活性增高，提示病毒复制，机体传染性大简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：①适应症：有HBV 复制同时ALT 异常者。②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）③治疗方案：a 、普通短效干扰素，每次5MU ，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b 、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT 升高明显；HBV-DNA 滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT 升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。③治疗方法：每日1次，每次100mg 口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA 、乙肝二对半及肝功能。
肾综合征出血热传播途径：呼吸道，消化道，接触，垂直，虫媒三大主症，五期过程？典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（1）发热期临床表现① 发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧。② 全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。③ 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿。充血：皮肤、黏膜 ，“三红”酒醉貌。出血 ：皮肤、黏膜及腔道出血。渗出水肿：渗出征象，“三痛” ，皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水 。④肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化快。⑤ 肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。（2）低血压休克期的临床表现一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。发热末or 热退同时发生，少数在热退后发生。一般1~3天，短者数小时，长者6天以上。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC ；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS ；多器官功
能衰竭。特点：发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。（3）少尿期发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠。一般发生于5~8病日；持续时间短者1天；长者10余天；一般2~5天。 少尿：24h 尿量2000ml的最初3-4天，BUN,Cr 等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。实质上是多尿型肾功衰竭。多尿后期：多尿3-4天后，尿量>3000ml并迅速增加，BUN,Cr 等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。——注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显。（5）恢复期的临床表现多尿期后，尿量恢复为2000ml 左右。多数患者第3-4周进入恢复期，1~3月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达6月以上。少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。临床分型：据发热高低、中毒症状轻重和出血，休克，肾功能损害严重程度不同分为5型：轻型：体温39以下，中毒症状轻，除出血点外无其它出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。中型：体温39-40，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压小于90或脉压小于30，有明显出血和少尿期，尿蛋白+++重型：体温大于40，中毒症状及渗出症状严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内危重型：重型基础上出现下列情况之一：难治性休克；重要脏器出血；少尿超过5或无尿2天以上，BUN 超过42.84Mm ；出现心衰、肺水肿；出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发感染。非典型：发热38以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白+—，血、尿特异性抗体或抗原阳性者HFRS 的诊断依据？临床诊断：1. 临床特征：三大主征（发热及肾损是必备）五期经过（不典型经过）。2. 实验室检查。3. 流行病学。 病原学诊断：1. 血清学诊断：特异性IgM 、IgG ，特异性抗原等。2.PCR 及核苷酸序列分析。HFRS 各期的治疗原则？“ 三早一就 ”：早发现，早期休息，早期治疗，就近治疗治疗中防治休克、肾衰、出血 发热期治疗(1) 控制感染 利巴韦林 1g 3-5d(2）减轻外渗 卧床+补液（芦丁、维C 等） (3) 改善中毒症状 物理降温 地塞米松(4) 预防DIC 低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素低血压休克期治疗
（1）补充血容量 早期、快速、适量（晶胶结合）（2）纠正酸中毒 5%碳酸氢钠（3）血管活性药物 多巴胺 山莨菪碱（4）肾上腺皮质激素 地米 少尿期： 稳、促、导、透（1）稳定内环境 与肾前性少尿鉴别，限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。（2）利尿：甘露醇 呋塞米 酚妥拉明 山莨菪碱（3）导泻和放血疗法4）透析疗法（适应症）多尿期原则：移行期和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡（半流质和含钾食物，补水），防治继发感染 恢复期高蛋白高热量饮食，循序渐进，定期复查肾功能、血压和垂体功能并发症治疗（1）消化道出血：病因治疗（低凝：凝血因子和PLT ；先容亢进：氨基己酸或对羧苄胺；肝肝素类增多：鱼精蛋白或甲苯胺蓝）2）CNS ：抽搐：地西泮&戊巴比妥；颅内高压：甘露醇3）ARDS ：大量地米；高频通气；正压呼吸4）心衰肺水肿：停输液、强心、真叫那个、扩管、利尿、导泻、透析（5）自发性肾破裂：手术
乙脑临床表现：潜伏期：4～21天，平均10～14天。典型乙脑的表现： 1．初期：1～3天 病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，流感样症状（纳差、头痛、恶心、呕吐）但有嗜睡。2．极期：4～10天 初期症状加重，脑实质受损症状突出（1）高热：体温40℃以上，
平均7～10天，热程越长，病情越重。（中枢性发热，持续发热）（2）意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍，通常1周。意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。（3）惊厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。长时间或频繁抽搐致发绀、脑缺氧和脑水肿甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，尤其是延脑呼吸中枢病变，表现为呼吸节律不齐和幅度不均（呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸、呼吸停止等）少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。脑疝引起者伴有脑疝表现（瞳孔、眼肌、眼睑、肌力、病理征、生命体征、意识障碍等）高热、抽搐和呼衰是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼衰为引起死亡的主要原因。（5）神经系统症状和体征：浅反射：减弱，消失。深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、单瘫、全瘫，伴肌张力高。病理征阳性；脑膜刺激征阳性（婴幼儿无，而有前囟隆起）植物神经及颅神经损害（大小便失禁或尿潴留）；（6）循环衰竭（少见）：由心功能不全、有效血循量减少、脑水肿、脑疝及消化道出血引发。常与呼衰同见。3、恢复期：6个月以内极期过后体温下降，神经精神症状体征好转，2周左右恢复，重者1-6月逐渐恢复，可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体功能障碍、癫痫等。半年后仍未恢复者为后遗症期。4、后遗症期5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪、精神失常及痴呆等。流行性乙型脑炎的诊断依据。⑴流行病学资料，明显的季节性，10岁以下儿童常见⑵主要症状和体征：起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征（＋）；⑶实验室检查：外周血白细胞总数上升，中性粒细胞升高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变；血清学检查可确诊。乙脑呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。（1）氧疗：鼻导管或面罩（2）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，化痰药（α-糜蛋白酶、沐舒坦）及糖皮质激素雾化，并加抗生素，严重者经纤支镜吸痰，甚者气管插管或切开（3）脑水肿所致者应及时脱水。（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。 (4)改善微循环：血管活性药物的应用（东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明、纳洛酮）。 (5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者, 深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。治疗：1）一般治疗-隔离于防蚊降温设施病房，适量补液 酌情补钾 纠酸 2）对症治疗：①高热抽搐呼衰-三大主要症状。高热-物理降温 药物辅助-口服阿司匹林忌发汗 亚冬眠疗法。②抽搐-高热致降温 脑水肿致脱水 呼吸道阻塞致吸痰给氧 脑实质病变致镇静药地西泮 亚冬眠 巴比妥钠可预防抽搐。③呼衰-氧疗 脑水肿致脱水 呼吸道阻塞致吸痰 中枢性呼衰-呼吸兴奋剂洛贝林首选/尼可刹米 改善微循环-扩血管 减脑水肿 解除脑血管痉挛 兴奋呼吸中枢—东莨菪碱 酚妥拉明。④循环衰竭-看情况补充血容量 升压药 强心剂 ⑤肾激素使用3）恢复期及后遗症治疗：加强护理，防治褥疮和继发感染，功能锻炼结合理疗针灸按摩高压氧中药治疗。鉴别乙脑流脑流脑”是流行性脑脊髓膜炎的简称，“乙脑”是流行性乙型脑炎的简称。两者虽然都是中枢神经系统的急性传染病，但它们的病因、症状、治疗方法和后果等都不相同。 “流脑”是脑膜炎双球菌引起的脑膜的化脓性病变，它虽然也涉及到脑实质，但以脑膜的病变为主。“流脑”经呼吸道传染，每年二、三、四月为发病高峰季节。“乙脑”则是乙脑病毒引起的大脑实质的病变，它虽然也涉及到脑膜，但是以脑实质的病变为主。“乙脑”经蚊子叮咬而传染，每年七、八、九月份为发病高峰季节。 “流脑”进展较乙脑迅速。病人常会发热、头痛、呕
吐、头颈强直、皮肤上有瘀点，脑脊水混浊，其中含蛋白与白细胞甚多，培养或涂片检查可以发现脑膜炎双球菌。“乙脑”病人常有高热、头痛、嗜睡、昏迷，但头颈强直不明显，皮肤上无瘀点。脑脊水尚清，含少量蛋白与白细胞，但无细菌存在。“流脑”采用磺胺药、青霉素等治疗效果较好。如能及时诊断治疗，很少有后遗症。“乙脑”目前尚无特效疗法，采用中西药物治疗有一定的效果。少数病人可能会有神经、精神障碍的后遗症。中毒性痢疾：发病更急，24小时内即有高热，抽搐昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常，有些患者有脓血大便，如无大便，可用生理盐水灌肠后，留粪便标本镜检，可发现大量白、脓细胞。
狂犬病的伤口处理方法应用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。
AIDS 传播途径？1、性接触传播 全球HIV 感染者75%通过性接触传播，是本病的主要传播途径。欧、美国家以往是以同性恋传播为主，近年来各国则均以异性恋传播为主。 2、注射和血源传播 静脉药瘾者之间共用针头；输入被HIV 污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病应用第Ⅷ因子；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器，可造成医源性传播。3、母婴传播 感染本病的孕妇可通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或哺乳传播给婴儿。据报道HIV-1的母婴传播感染率为30%～50%，而HIV-2较低，不到10%。4、其他途径 包括应用HIV 携带者的器官移植或人工受精、口腔科操作、共用牙刷和刮脸刀片等。吸虫昆虫能否传播本病尚无定论。AIDS 临床表现？本病潜伏期9年。HIV 进入人体后分三期：（一）急性期：-4周 主要表现：发热、全身不适、头痛、盗汗、呕吐腹泻、眼咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、LN 肿大及NS 症状检测：1. 血清：HIVP24抗原；HIV RNA ；2.T 淋巴细胞亚群（CD4T 一过性减少，CD4/CD8倒置）；3. 部分WBC 及血小板轻度减少或肝功能异常（二）无症状期 6-8年HIV 在体内不断复制，CD4T 淋巴细胞逐渐减少，具有传染性。（三）艾滋病期 CD4T 明显下降，多少于200/mm³；血清病毒载量明显升高。表现为HIV 相关症状、各种机会性感染及肿瘤1. HIV相关症状：发热盗汗腹泻；体重减轻10%以上；神经精神症状（记忆减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫、痴呆等）；持续性全身LN 肿大，特点：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大 直径大于1cm ，无压痛，无粘连持续3个月以上2. 机会性感染及肿瘤：（1）呼吸系统：卡氏肺囊虫、CMV 、MTB 、MAC 、念珠菌、隐球菌（2）CNS ：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎（3）消化：食道炎、肠炎（空肠弯曲菌、隐孢子虫）、沙门氏菌、菌痢（4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎（5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣（6）眼：CMV 和弓形虫性视网膜炎、卡波西肉瘤侵犯（7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等发病机制HIV 的感染和复制（1）T4淋巴细胞数量的进行性减少及功能障碍： T 细胞受损机制：a. 病毒直接损伤（穿膜作用）b. 肺感染细胞受累（细胞融合c. 受感染细胞及为受感染细胞的免疫损伤d. 感染干细胞（2）单核-吞噬细胞功能异常，抗HIV 和其他病原体感染能力下降，并可携带HIV 通过血脑屏障，引起CNS 感染（3）B 细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物及外周血中B 细胞增高，对新抗原反应性降低等（4）NK 细胞异常致监视功能减弱，易出现肿瘤细胞（5）异常免疫激活诊断流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。临床表现：急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。实验室检查：HIV 抗原和抗体的检测。高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS ，进一步检查确诊：短期体重下降10%以上。咳嗽或腹泻超过四周。持续或间歇发热超过四周。全身淋巴结肿大。反复带状疱疹或慢性播散性HSV 感染。口腔念珠菌病。全身瘙痒
性皮炎。下列情况之一也应疑诊AIDS ：难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。治疗1，抗反转录病毒治疗：高效抗反转录病毒疗法（HAART 疗法）：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。ARV 三类药物：NRTI,NNRTI,PI2. 免疫治疗：采用IL-2与抗病毒药物合用3. 治疗并发症4对症支持：营养，心理5预防性治疗预防管理传染源切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV 感染的孕妇产前3个月起服AZT ，产前顿服NVP200mg ，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。保护易感人群。
典型伤寒临床表现：未被胃酸杀死的伤寒杆菌到达回肠下端，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成出发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管入血循环，形成第一次菌血症，此时为临床潜伏期，10天左右。伤寒杆菌被单核巨噬细胞吞噬，繁殖后再次入血，形成第二次菌血症，像肝胆脾肾骨髓皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死，临床为初期和极期。胆道系统内大量繁殖的随胆汁排到肠腔，一部分随粪便排出体外，一部分经肠道粘膜再次侵入肠壁淋巴结发生更严重的炎症反应，引发溃疡，临床为缓解期。在极期和缓解期，坏死或溃疡的病变累及血管发生肠出血甚至肠穿孔。随着集体免疫力增强，伤寒杆菌被清除，肠壁溃疡愈合，临床为恢复期自然病程：4-5w 1、初期（第1周） 发热（可有畏寒在前，寒战少见），阶梯上升，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心、腹痛、轻度腹泻或便秘等，右下腹可有轻压痛，部分可及增大肝脾。2、极期（第2-3周）（1）持续发热稽留热（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷，儿童可抽搐。（3）相对缓脉：并发心肌炎时不明显。（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部，2-4天内变暗、消失。（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，腹部隐痛，右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周）症状减轻，小肠仍处溃疡期，还可能出现出血、穿孔。4、恢复期（第5周）症状消失诊断:流行病学：当地的伤寒疫情、既往预防接种情况，伤寒病史，近期与伤寒病人有接触史，夏秋季发病。临床依据：起病缓，持续发热1周以上；纳差、腹痛、腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；可并发肠出血或肠穿孔。实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。什么是肥达实验？试述其临床意义用已知的伤寒沙门菌OH 抗原和甲乙型副伤寒沙门菌的H 抗原与不同稀释度的待测血清做定量凝集实验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学实验。O 出现早，消退快，H 出现晚，消退慢。 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O ）抗原，鞭毛（H ）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%～10%），故不能据此而排除本病。①当O 抗体效价在1:80以上，H 抗体效价在1:160以上；或者O 抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。②O 抗体升高不能区分伤寒或副伤寒。③当某一种H 抗体增高超过阳性效价时，提示伤寒或副伤寒中某一种感染的可能。④单独出现H 抗体升高，对伤寒的诊断帮助不大。⑤试验必须动态观察，效价逐渐升高，更有意义。⑥其他沙门菌属细菌和患者的血清型可产生交叉反应。⑦可出现假阳性和假阴性结果，诊断时应注意。治疗:一般治疗：消毒隔离；休息；护理（生命体征，口腔皮肤清洁，预防褥疮和肺部感染）饮食（流质或无渣半流质，少量多餐；易消化，少纤维，少产气的食物）对症治
疗：降温：物理降温，少用发汗退热药便秘：NS 或液状石蜡灌肠，金永红高压灌肠和泻剂腹胀：禁新斯的明腹泻：低糖低脂饮食，禁鸦片类肾上腺皮质激素：用于出现盐中毒血症状的高危者，配合抗菌药病原治疗第三代喹诺酮类药物（经验治疗的首选）：诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等第三代头孢菌素（儿童和孕妇首选）：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松氯霉素：骨髓抑制氨苄西林：皮复方磺胺甲恶唑（4）带菌者的治疗：氧氟沙星或环丙沙星、氨苄或阿莫西林、合并胆石症或胆囊炎治疗无效时手术（5）复发治疗：同初治（6）并发症的治疗：肠出血：①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量 ②暂时禁食；③若患者烦躁不安，可给予地西泮或苯巴比妥④补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；⑤止血药；⑥必要时输血⑦内科治疗无效时手术治疗。肠穿孔：①局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎，警惕感染性休克；②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。中毒性心肌炎：①严格卧床休息；②保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素、ATP 等；③必要时用肾上腺皮质激素；④若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。溶血性尿毒综合征：①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；②肾上腺皮质激素, 如地米和泼尼松龙③输血，碱化尿液；④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；⑤必要时血液透析。肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC ：相应内科治疗措施。治愈标准（解除隔离标准）：体温正常15d 或症状消失后5d 和10d 做尿、粪培养，连续两次阴性
霍乱的临床表现：潜伏期：1~3天 典型霍乱的临床表现： 1、泻吐期：先泻后吐，无腹痛(个别有阵发性绞痛) ，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，量多次频。呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性2、脱水期：。 1）脱水表现：轻中重度。“霍乱面容”“洗衣工手”“舟状腹”，循环衰竭（2） 肌肉痉挛：低钠所致。腓肠肌和腹直肌痉挛疼（3）电解质紊乱：低钾（4）尿毒症、代（5）循环衰竭3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现反应性发热 分型： 1、轻型：起病缓慢，腹泻
诊断：1、诊断标准： (1) 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。 (2) 霍乱疫区、流行期间有典型霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽粪便培养阴性，但无其他原因可查者。双份血清凝集实验，滴度4倍及以上者可确诊。 (3) 疫源检索中发现粪便培养阳性前5日内有腹泻症状，可诊断为轻型霍乱。2、疑诊条件 (1) 有典型症状但培养为肯定前。 (2) 流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。治疗：严格隔离，迅速补水及电解质，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡 1、治疗原则： (1) 按肠道传染病隔离 (2) 根据呕吐情况进食 (3) 静脉或口服补液(4) 对症、抗生素及抑制分泌2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。 (1) 液体种类：常用541液:：0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,1 0% GS 140ml, 10%KCl 10ml (2) 液体量及速度：轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。中度脱水液体量4000～8000ml/d。重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。（3）口服补液盐（ORS ） 3、抗菌素：为辅助治疗，有可能缩短病程、减少腹泻次数及量、缩短排菌时间。首选多西环素。肝功能差可用氟哌酸。4、对症治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗（氯丙嗪&黄连素）隔离：症状消失后6天，并隔日粪便培养一次，连续三次阴性。
普通型（典型菌痢）： ① 起病急，高烧可伴寒战；② 全身中毒症状：头痛、乏力、食欲减退等；③ 肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始
为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。④ 病程：1～2周。⑤ 演变：少数可转为慢性。慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因：① 未及时诊断及彻底治疗② 耐药菌株感染③ 全身疾病影响④ 肠道疾病影响分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻, 黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 ② 急性发作型: 有慢性菌痢史，间隔一段时间后出现急性表现，但发热等全身毒血症状不明显。③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。中毒型痢疾治疗1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP 、R 、P 意识及瞳孔变化。2、病原治疗选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：（1）降温镇静（2）抗休克；①扩充血容量及纠正酸中毒：低右500ml 、（10-15ml/kg ）平衡盐液500ml 、（10-15ml/kg）5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）②血管活性药物药物山莨菪碱剂量成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次用法反复（10～15分）静脉注射指征：面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。③保护重要脏器官④皮质激素的应用脑水肿及呼吸衰竭的防治：①脑水肿的处理②血管活性药物及皮质激素的应③呼
吸衰竭的处理 鉴别要点 细菌性痢疾 阿米巴痢疾
病原体 痢疾杆菌 阿米巴原虫
流行病学 散发性，可流行 散发性
潜伏期 数小时至7天 数周至数月 全身症状 多有发热及毒血症症状 多不发热，少有毒血症症状
胃肠道症状 腹痛重，有里急后重，每日 腹痛轻，无里急后重，每日腹
腹泻十多次至数十次，多为 泻数次，多为右下腹压痛
左下腹压痛
粪便检查 量少，黏液脓血便，镜检有 量多，暗红色果酱样便，有腥
多数红细胞及白细胞，可见 臭。镜检白细胞少，红细胞多，
吞噬细胞。粪便培养有痢疾 有夏科-雷登结晶体。可找到
杆菌。 溶组织阿米巴滋养体
血白细胞 急性期总数及中性粒增多 早期略增多
乙状结肠镜检查 肠黏膜弥慢性充血，水肿及 肠黏膜大多正常，其中有散在 浅表溃疡 溃疡，边缘深切，周围有红晕
并发症 肝脓肿，肺脓肿 偶见关节炎，周围神经炎
流脑（一）普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。2、败血症期迅速高热、畏寒、全身中毒症状。皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。（3）幼儿哭闹、拒食、烦躁、皮肤感觉过敏及惊厥。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在1）发热及全身中毒症状加重。2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑加重。（3）颅压升高表现。4）脑膜刺激症状。5）NS 症状：意识障碍及抽
风等。4、恢复期：可有口唇疱疹。简述流脑的诊断要点。⑴在流行季节突发高热、头痛、呕吐；⑵皮肤黏膜有瘀点、瘀斑；⑶脑膜刺激征阳性；⑷脑脊液检查呈化脓性改变；⑸白细胞总数及中性粒细胞增多；⑹细菌学检查或免疫学检查阳性；⑺前三项存在，并在24小时内出现循环衰竭的可诊断为暴发型流脑休克型；⑻前三项存在，并在24小时内出现脑实质损害表现、呼吸衰竭和意识障碍可诊断为暴发型流脑脑膜炎型。爆发型流脑休克型的抢救原则。1）尽早应用有效抗菌素。2）纠正休克治疗：纠正酸中毒；必要时应用血管活性药物改善微循环；短期应用肾上腺皮质激素，减轻毒血症症状，一般不超过5天。3）抗DIC 治疗：如皮肤黏膜瘀点、瘀斑不断扩大融合成片，并有血小板减少者，及早用肝素。4）保护重要脏器功能，如心率明显过快时可用强心剂
金葡菌败血症的临床表现：原发病灶：严重痈、急性蜂窝织炎，骨和关节化脓，大面积烧伤。肝脾大1．毒血症状：发病急、寒战、高热，呈弛张热或稽留热2. 多形性皮疹、脓点，可有脓疱3. 关节损害：关节红肿疼痛4. 迁徙性病灶：腰、背、四肢、皮下、肺脓肿及肺部炎症、肝脓肿，骨髓炎。有心脏瓣膜病或其他基础疾病的老年人和静脉药饮者易并发心内膜炎5. 感染性休克较少见。G+G-的临床特点：G-病前患者一般情况较差，多有严重原发病或伴有影响免疫功能的药物干预。致病菌常为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌，原发感染包括：肺部炎症、泌尿道感染、腹膜炎及胆道感染。细菌内毒素及其诱导产生的细胞因子和炎症介质引起一系列放大反应导致临床中毒症状，出现心动过速，血管阻力下降，心射血分数降低，管壁通透性增加而感休，休克发生率高，早持续时间长，临床常以寒战开始间歇发热，体温不升或低于正常。败血症的治疗原则：1病原治疗：抗菌药个体化，在未获病原学资料时可行经验治疗，严重病例采用降阶梯治疗。2. 去除感染病灶：皮下或软组织脓肿形成时应切开引流，胸腔腹腔心包腔积液时酌情穿刺抽脓，必要时切开排脓，有胆道和泌尿道梗阻的及时手术治疗，如为导管相关性败血症应及早去除或更换导管3. 其他治疗：高热时物理降温。感休时给予扩容。纠酸血活或h 治疗，维护心脑肾肺重要器官功能，酌情给予相应处理。补充多种维生素，维持水，电解质，酸碱，氮平衡。严重败血症给予新鲜血将，血，pro 等以加强支持治疗。医院感染败血症应积极治疗原发病灶。器官移植后和免疫抑制着的败血症酌情减量或停用免疫抑制剂。针对被血症中的内毒素，细胞因子及炎症介质而采用的抗内毒素抗体，抗TNF-a 单克隆抗体、血清免疫球蛋白及血浆交换等尚待评价。
血吸虫病【临床表现】分四型急性血吸虫病：7~9月常见，青年男性及儿童居多发热：患者均有发热。热度高低及期限与感染程度呈正比。过敏反应：皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿等。血中嗜酸性粒细胞显著增多。消化系统症状：发热期间，多伴食欲减退、腹部不适、轻度腹痛、腹泻、呕吐等。粪检易找到虫卵。肝脾大：伴压痛其他：咳嗽、气喘、胸痛慢性吸血虫病：病程半年以上无症状型：轻型感染者多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，体检见肝大。有症状型：主要表现为肉芽肿肝病和结肠炎。最常见症状为慢性腹泻，脓血黏液便，重者内分泌紊乱。早期肝大，后期可发展成肝硬化，脾肿大。晚期吸血虫病：肝硬化，门静脉高压，脾显著肿大巨脾型：晚期吸血虫病肝硬化门静脉高压的主要表现，多伴脾亢。腹水型：见于严重肝硬化结肠肉芽肿型：以结肠病变为突出表现。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现。左下腹可触及肿块，有压痛。侏儒型：极少见。异位血吸虫病：肺型血吸虫病：咳嗽、胸痛、痰少、肺部体征不明显，胸部X 线检查肺部有弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，以位于中下肺居多。动脉炎、肺源性心脏病脑型血吸虫病：脑膜刺激征、意识障碍、瘫痪、抽搐、锥体束征、腱反射亢进等。CSF 嗜酸性粒细胞增高或有蛋白质与白细胞轻度增多，慢性型主要为癫痫发作。常与肺部病变同时存在。治疗：病原学治疗：吡喹酮急性血吸虫病：总量：120mg/Kg，tid ，4-6天。儿童：140mg/Kg，tid ，4-6天。慢性血吸虫病：总量：60mg/Kg，tid ，2天。儿童：70mg/Kg，tid ，2天晚期血吸虫病：总量：40~60mg/Kg，tid ，2天。 儿童：70mg/Kg，tid ，2天。对症治疗：1急性：高热中毒症状严重者给予补液，保证水和电解质平衡，加强营养和全身支持疗法，合并其他寄生虫感染是应先驱虫治疗，合并伤寒痢疾败血症脑膜炎者先抗感染后用比硅酮治疗。2慢性和晚期：除一般治
疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养，巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者选择适当时机手术，有侏儒症时可短期间隙小量给以性激素和甲状腺素制剂。
钩端螺旋体病【临床表现】①早期（钩体毒血症期）表现为畏寒，发热，头痛，身痛，腓肠肌疼痛和压痛 （轻者仅感小腿胀，轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，甚至拒按，为本病之特征表现）眼结膜充血及浅表淋巴结肿大等全身中毒症状。 ②中期（器官损伤期）：流感伤寒型，黄疸出血型，肺出血型，肾出血型，肾衰竭型，脑膜脑炎型等。1流感伤寒型（又称感染中毒型）特点：为钩体病轻型患者，仅有一般全身中毒的症状，经5～7天后可自行缓解。2黄疸出血型又称外耳病，病程4-8天后出现进行性加重黄疸，出血和肝损害。1肝损害：食欲减退；ALT 升高，黄疸，肝脏轻至中度肿大，压痛；轻度脾大重型可出现肝性脑病。2出血：鼻出血，皮肤黏膜瘀点瘀斑，咳血，尿血，呕血，严重可有消化道大出血导致休克死亡，少数在黄蛋高峰出现肺弥漫性出血而死亡。3. 肾脏损害：轻者少量蛋白尿，镜下血尿，白细胞，管型，重者肾衰竭，表现为少尿，大量蛋白尿，肉眼血尿，电解质紊乱，氮质血症与尿毒症，肾衰竭是黄疸出血型的主要原因。3肺出血型 人全身毒血症状及轻重不一的吐血症状的特征。病人面色苍白，烦躁，恐惧不安，心慌，呼吸变频，心率加速，肺部啰音不断增多，咳嗽，咳血。进而口唇发绀，面色灰暗，咯出鲜红色血痰，双肺布满湿性啰音。4肾衰竭型 不同程度肾脏损害的表现，5脑膜脑炎型：出现剧烈头痛，频繁呕吐，嗜睡，谵妄或昏迷，部分患者有抽搐，出现瘫痪等，颈项强直。脑脊液分离出钩体的阳性率较高。 ③后期（恢复期或后发症期）少数患者在发病10天后，亦可在数月后，热退后，于恢复期再次出现发热，眼部炎症如虹膜睫状体炎，葡萄膜炎等，以及闭塞性脑动脉炎等症状，统称为钩体病后发症。此系免疫反应所致，常见的有：1. 后发热-无需青霉素治疗2反应性脑膜炎-脑脊液培养钩体阴性，用青霉素治疗无效3眼后发症-葡萄膜炎和虹膜睫状体炎常见4神经系统后发症-闭塞性脑动脉炎最严重和常见。临床表现为偏瘫，失语，多次反复短暂发作肢体瘫痪。以上早期的“三症状”（即寒热，酸痛，乏力）和“三体征”（即眼结膜充血，腓肠肌压痛，淋巴结肿大）是钩体病的典型临床表现。黄疸出血型：肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT 升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。