生活环境中的多环芳烃及其致癌性
摘要：多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs) 是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。迄今已发现有200多种PAHs, 其中有相当部分具有致癌性，如苯并(a)芘，苯并(a)蒽等。PAHs 广泛分布于环境中，
关键词：致癌 PAHs 污染 苯并[α]芘
前言：
多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。多环芳烃
是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs 。有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。国际癌研究中心（IARC ）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。其中15种属于多环芳烃，由于苯并a 芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。可以在我们生活的每一个角落发现。
多环芳烃的来源可以简单的分为自然产生和人为活动产生，自然来源主要包
括燃烧（森林大火和火山喷发）和生物合成（沉积物成岩过程、生物转化过程和焦油矿坑内气体），未开采的煤、石油中也含有大量的多环芳烃。PAHs 人为源来自于工业工艺过程、缺氧燃烧、垃圾焚烧和填埋、食品制作及直接的交通排放和同时伴随的轮胎磨损、路面磨损产生的沥青颗粒以及道路扬尘中，其数量随着工业生产的发展大大增加，占环境中多环芳烃总量的绝大部分；溢油事件也成为PAHs 人为源的一部分。在自然界中这类化合物存在着生物降解、水解、光作用裂解等消除方式，使得环境中的PAHs 含量始终有一个动态的平衡，从而保持在一个较低的浓度水平上，但是近些年来，随着人类生产活动的加剧，破坏了其在环境中的动态平衡，使环境中的PAHs 大量的增加。因此，如何加快PAHs 在环境中的消除速度，减少PAHs 对环境的污染等问题，日益引起人们的注意。
正文：
目前己知的多环芳烃约有200多种。大气中的PAHs 以气、固两种形式存在，
其中分子量小的2-3环PAHs 主要以气态形式存在，4环PAHs 在气态、颗粒态中的分
配基本相同，5-7环的大分子量PAHs 则绝大部分以颗粒态形式存在。水体中的多
环芳烃可呈三种状态：吸附在悬浮性固体上；溶解于水；呈乳化状态。己知的地
表水中的多环芳烃有20余种。地下水和海水中也检测了多环芳烃。土壤中PAHs
的浓度一般在103μg/kg～104μg/kg,土壤中PAHs 的浓度更高，达104μg/kg～
106μg/kg 影响到作物的生长。蔬菜中苯并(a)芘的含量以叶类蔬菜最多，根菜
类和果实类蔬菜次之。
多环芳烃PAHS 易在人体和其他生物体内富集并持久存在，在人类的生产和
生活活动过程中很容易产生。PAHS 进入人体后，大部分经混合功能氧化酶代谢
生成各种中间产物和终产物，其中一些代谢产物可与DNA 共价结合形成PAH —DNA
加合物，引起DNA 损伤，诱导基因突变，甚至诱发肿瘤形成。很多流行学调查和
动物实验表明PAHS 可诱发皮肤、肺、肝、阴囊等部位癌症。PAHS 的致癌性已成
为环境毒理学家研究的重要课题。另外饮用水中多环芳烃PAHS 的水平及其致癌
风险直接关系到居民的身体健康。研究结果表明对儿童和青年，饮用水中PAHS
引起的累积概率为90%的致癌风险分别为6.12×10-7和7.14×10-7，低于美国环
保局建议的致癌风险值10-6, 且性别间的差异很小。对于成年人，累积概率为90%
的致癌风险为1.7×10-6, 饮用水中PAHS 对成年人具有潜在的致癌风险，并且女
性大于男性。同时分析了影响概率致癌风险评价的主要因素，其中饮用水中PAHS
毒性当量的变化对致癌风险评价结果影响最大。
1 PAHs对多种靶器官有致癌作用：
1.1 PAHs对肝脏的致癌性
肝脏作为机体主要的解毒器官, 也是PAHs 致癌的靶器官之一。张宝旭等对
小鼠进行腹腔注射二甲基苯并蒽(DMBA)和苯并(a)芘, 发现小鼠肝脏重量随染毒
时间延长, 而不断增加, 呈现时间-效应关系。有人对台湾大学医院的肝细胞癌
患者和非肝细胞癌患者用免疫过氧化酶的方法来检测DNA 加合物的水平, 发现
肝细胞癌患者肿瘤组织中PAH-DNA 加合物水平明显高于非肿瘤组织。经调整年
龄、性别等混杂因素后, 发现PAH-DNA 加合物水平高者患肝细胞癌的危险性增
大。
1.2 PAHs对肺的致癌性
PAHs 暴露与肺癌变过程紧密相关。1973年美国有人提出大气中B[ a] P浓
度每增加0.1μg/100m3，肺癌死亡率升高5%。流行病学调查研究显示，焦化厂、
炼铁厂、炼铝厂周围空气中含有高浓度致癌的PAHs 。这些工厂工人的肺癌患病
机率高与其高浓度PAHs 暴露有密切关联。黎银燕等通过免疫学方法检测PAH-DNA
加合物在肺癌、肺癌前病变和正常肺组织中的含量，结果肺癌标本中PAH-DNA
加合物的阳性检出率为84.3%，支气管黏膜上皮不典型增生组织(癌前病变组织)
标本中，PAH-DNA 加合物阳性检出率为70.7%，正常肺组织对照标本中, PAH-DNA
加合物阳性检出率为14.6%(6/41)，肺癌和肺癌前病变组织中PAH-DNA 加合物的
阳性率均显著高于正常肺组织，且随着肺癌变过程的变化，DNA 加合物的表达呈
逐渐增高的趋势。上述结果提示，PAHs 暴露是导致肺癌的重要因素之一。
1.3 PAHs对胃的致癌性
PAHs 与胃癌的诱发也有密切的关联。王晶采用固相萃取高效液相色谱法，
测定人正常胃组织和胃癌组织中的5种PAHs 类化合物。发现胃癌组织中的苯并
(a)芘的水平明显高于正常胃组织，胃癌组织中二甲基萘和菲的水平相近。表明
胃组织对PAHs 有很强的生物富集能力，PAHs 暴露与诱发胃癌高度相关。梁寒认
为：肉制品直接在高温下烧烤，被分解的脂肪滴在炭火上，会与肉里的蛋白质结
合，并产生苯并(a)芘。经常食用烧烤食品会使苯并(a)芘在胃内大量蓄积，进而
诱发胃癌。体外研究发现，经苯并(a)芘单一处理可使人胚肺细胞(HEL)DNA损伤
明显增加。
1.4 PAHs对胎儿的影响
PAHs 可通过胎盘诱导DNA 损伤，引发胎儿肝脏、肺、淋巴组织和神经系统
的肿瘤。ShuangWang 等对怀孕期母亲进行个人空气监测，发现母亲的PAHs 暴露
水平与新生儿PAHs 浓度明显相关。母体暴露于高水平PAHs, 会使胚胎组织中DNA
加合物水平增高，可诱导胚胎着床失败，甚至发生流产。Maurrenc 等通过检测
15例人类自然流产胚胎组织和胎盘组织内的PAH-DNA 加合物的含量，证实了这
一点。其检测结果显示：43%的胎盘组织中含有可检测的PAHs 加合物，并在相对
应的27%的胚胎肝脏组织和42%的肺组织也检出PAHs 加合物。这些结果提示，胚
胎肝脏和肺组织中PAHs 加合物的形成很可能是经胎盘暴露于母体内的PAHs 所
致。由于该研究对象的孕妇在妊娠期均无吸烟史，因此, HatchMC 等推测这些加
合物可能是由吸烟以外的其他环境中PAHs 暴露所导致。胎盘中低水平的DNA 加
合物可诱导胎儿染色体畸变，导致其儿童时期癌症患病危险性增加。分子和传统
流行病学调查研究已证实，胎儿时期经胎盘暴露于环境PAHs 污染物与儿童时期
的癌症患病危险性之间有关联。Bocskay 等以哥伦比亚儿童环境健康中心的60
例新生儿为研究对象，探讨出生前暴露于环境中PAHs 与染色体畸变以及染色体
畸变频率之间的关系，发现PAH-DNA 加合物与脐带血染色体畸变频率间关联有显
著性意义。
2 多环芳烃进入人体途径：
2.1 食物中的多环芳烃
2.1.1 蔬菜中PAHs 污染水平
据报道, 垃圾、磷肥, 各种粪肥、堆肥, 各种污泥及某些芳香类农药中的BaP
含量分别为130～150、39～7419、20～130、1000～4700ppb 。由此, 引发BaP
不断向菜区侵蚀, 并通过食物链影响人体健康。国外的研究表明, 人们直接由蔬
菜摄入的BaP 量占BaP 总摄入量的比例很大, 故对蔬菜中致癌性PAHs 的研究具
有重要的意义。
2.1.2 肉类中PAHs 污染水平
PAHs 含量很高的食品一般是在露天烧烤制成的, 例如, 在在露天的烤肉中,
PAHs 总含量高达164ppb,Bap 的含量为30ppb 。当食品, 尤其是肉类, 在露天烘
烤会生成PAHs, 在烘烤过程中往往有油脂滴在火炉上, 这些脂肪遇到高温热解而
产生PAHs, 即使没有直接烘烤, 脂肪滴落到火焰和木炭上会生成PAHs 化合物进
入肉中。
2.1.3 奶中PAHs 污染水平
乳制品浓度一般低于非乳制品PAHs 浓度。因此，植物奶油含量高于黄油水
平, 奶油替代品(植物油制造) 高于奶油水平, 植物奶油中苯并〔a 〕比浓度规定
在0.2～5.2ppb 范围内, 人类的奶中苯并〔a 〕芘含量仅一万分之一水平
(615ngPkg)。
2.1.4 植物油中PAHs 污染水平
国家食品卫生标准中规定各类食用油中苯并〔a 〕芘的限值为10μgPkg 。PAHs
可在涉及油籽干燥过程中同燃烧不完全或热解燃气直接接触而产生。油籽也可能
在机械收获、运输、加工等过程中因接触机油等污染物而受到PAHs 污染。
2.2 空气中的多环芳烃
何兴舟等自上世纪70年代末开始在云南宣威地区进行了20多年的研究, 发
现燃煤过程中排放出的大量致癌PAH 化合物很可能是诱发当地肺癌高发的主要
危险因素。近年来研究者在各地区开展了环境空气中多环芳烃暴露及健康风险评
价的研究。Lizhong Zhu等使用BaP 当量法评价了杭州居民因暴露室内空气中的
多环芳烃导致的健康风险, 结果发现杭州居民冬季和夏季暴露多环芳烃所致终
身肺癌风险分别为1. 9×10-3和0. 9×10-3, 高于显著风险水平。近年来, 室内多
环芳烃污染引起了研究者的关注。张霖琳等在我国某肺癌高发区采集大气颗粒物
样品, 测定了样品中16种多环芳烃的浓度, 并分析该地区人群进呼吸途径对多环
芳烃的日暴露量, 结果表明, 该地区室内空气多环芳烃污染显著高于室外且毒性
强的5、6环PAHs 所占比例也高于室外对照点。陶澍等改进了欧拉大气传输模
型, 将我国不同地区多环芳烃排放的变化、悬浮微粒和OH 自由基浓度、干沉降、
呼吸频率以及遗传易感性都考虑在内, 利用改进的健康风险模型评估中国地表
空气中的多环芳烃浓度, 最后得出中国人群因吸入多环芳烃导致肺癌的风险。
结束语：
多环芳烃具有致癌性，能极大的影响人类的健康，不幸的是，多环芳烃在环
境中无处不在，他们的产生主要是由于人类活动造成的，人们持续不断地通过呼
吸，饮食等方式不自觉地摄入了过多的多环芳烃，让机体始终暴露于危险因子，
对人群健康造成了不可逆的损害。从大局来看，控制排放才是解决多环芳烃污染
的根本途径。调整以煤为主的能源结构, 减少煤的不完全燃烧, 同时建议在大气
污染物的排放标准中增加BaP 等多环芳烃化合物指标, 加强大气中致癌性多环
芳烃化合物的治理; 对于土壤, 应控制使用城市污水灌溉, 减少污泥、垃圾的不
合理堆放, 合理喷施农药、化肥; 应充分利用和提高土壤生物活性, 增加微生物
分解PAHs 的速率。谷类食物、蔬菜、水果是人体摄入PAHs 的主要来源，所以
对于食物的生产, 应加强规划, 合理布局。在离污染源近的地段, 应选择吸收
PAHs 能力低的根茎类作物种植, 叶菜类和吸收PAHs 能力强的作物应安排在远
离工业污染源的地方种植。水果中PAHs 的浓度相对较低, ，而肉类、奶类、油脂
类食品中PAHs 浓度较高, ，所以多食蔬菜和水果对身体健康相对更有利，食用蔬
菜和水果前应至少清洗三遍。
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生活环境中的多环芳烃及其致癌性
摘要：多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs) 是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。迄今已发现有200多种PAHs, 其中有相当部分具有致癌性，如苯并(a)芘，苯并(a)蒽等。PAHs 广泛分布于环境中，
关键词：致癌 PAHs 污染 苯并[α]芘
前言：
多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。多环芳烃
是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs 。有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。国际癌研究中心（IARC ）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。其中15种属于多环芳烃，由于苯并a 芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。可以在我们生活的每一个角落发现。
多环芳烃的来源可以简单的分为自然产生和人为活动产生，自然来源主要包
括燃烧（森林大火和火山喷发）和生物合成（沉积物成岩过程、生物转化过程和焦油矿坑内气体），未开采的煤、石油中也含有大量的多环芳烃。PAHs 人为源来自于工业工艺过程、缺氧燃烧、垃圾焚烧和填埋、食品制作及直接的交通排放和同时伴随的轮胎磨损、路面磨损产生的沥青颗粒以及道路扬尘中，其数量随着工业生产的发展大大增加，占环境中多环芳烃总量的绝大部分；溢油事件也成为PAHs 人为源的一部分。在自然界中这类化合物存在着生物降解、水解、光作用裂解等消除方式，使得环境中的PAHs 含量始终有一个动态的平衡，从而保持在一个较低的浓度水平上，但是近些年来，随着人类生产活动的加剧，破坏了其在环境中的动态平衡，使环境中的PAHs 大量的增加。因此，如何加快PAHs 在环境中的消除速度，减少PAHs 对环境的污染等问题，日益引起人们的注意。
正文：
目前己知的多环芳烃约有200多种。大气中的PAHs 以气、固两种形式存在，
其中分子量小的2-3环PAHs 主要以气态形式存在，4环PAHs 在气态、颗粒态中的分
配基本相同，5-7环的大分子量PAHs 则绝大部分以颗粒态形式存在。水体中的多
环芳烃可呈三种状态：吸附在悬浮性固体上；溶解于水；呈乳化状态。己知的地
表水中的多环芳烃有20余种。地下水和海水中也检测了多环芳烃。土壤中PAHs
的浓度一般在103μg/kg～104μg/kg,土壤中PAHs 的浓度更高，达104μg/kg～
106μg/kg 影响到作物的生长。蔬菜中苯并(a)芘的含量以叶类蔬菜最多，根菜
类和果实类蔬菜次之。
多环芳烃PAHS 易在人体和其他生物体内富集并持久存在，在人类的生产和
生活活动过程中很容易产生。PAHS 进入人体后，大部分经混合功能氧化酶代谢
生成各种中间产物和终产物，其中一些代谢产物可与DNA 共价结合形成PAH —DNA
加合物，引起DNA 损伤，诱导基因突变，甚至诱发肿瘤形成。很多流行学调查和
动物实验表明PAHS 可诱发皮肤、肺、肝、阴囊等部位癌症。PAHS 的致癌性已成
为环境毒理学家研究的重要课题。另外饮用水中多环芳烃PAHS 的水平及其致癌
风险直接关系到居民的身体健康。研究结果表明对儿童和青年，饮用水中PAHS
引起的累积概率为90%的致癌风险分别为6.12×10-7和7.14×10-7，低于美国环
保局建议的致癌风险值10-6, 且性别间的差异很小。对于成年人，累积概率为90%
的致癌风险为1.7×10-6, 饮用水中PAHS 对成年人具有潜在的致癌风险，并且女
性大于男性。同时分析了影响概率致癌风险评价的主要因素，其中饮用水中PAHS
毒性当量的变化对致癌风险评价结果影响最大。
1 PAHs对多种靶器官有致癌作用：
1.1 PAHs对肝脏的致癌性
肝脏作为机体主要的解毒器官, 也是PAHs 致癌的靶器官之一。张宝旭等对
小鼠进行腹腔注射二甲基苯并蒽(DMBA)和苯并(a)芘, 发现小鼠肝脏重量随染毒
时间延长, 而不断增加, 呈现时间-效应关系。有人对台湾大学医院的肝细胞癌
患者和非肝细胞癌患者用免疫过氧化酶的方法来检测DNA 加合物的水平, 发现
肝细胞癌患者肿瘤组织中PAH-DNA 加合物水平明显高于非肿瘤组织。经调整年
龄、性别等混杂因素后, 发现PAH-DNA 加合物水平高者患肝细胞癌的危险性增
大。
1.2 PAHs对肺的致癌性
PAHs 暴露与肺癌变过程紧密相关。1973年美国有人提出大气中B[ a] P浓
度每增加0.1μg/100m3，肺癌死亡率升高5%。流行病学调查研究显示，焦化厂、
炼铁厂、炼铝厂周围空气中含有高浓度致癌的PAHs 。这些工厂工人的肺癌患病
机率高与其高浓度PAHs 暴露有密切关联。黎银燕等通过免疫学方法检测PAH-DNA
加合物在肺癌、肺癌前病变和正常肺组织中的含量，结果肺癌标本中PAH-DNA
加合物的阳性检出率为84.3%，支气管黏膜上皮不典型增生组织(癌前病变组织)
标本中，PAH-DNA 加合物阳性检出率为70.7%，正常肺组织对照标本中, PAH-DNA
加合物阳性检出率为14.6%(6/41)，肺癌和肺癌前病变组织中PAH-DNA 加合物的
阳性率均显著高于正常肺组织，且随着肺癌变过程的变化，DNA 加合物的表达呈
逐渐增高的趋势。上述结果提示，PAHs 暴露是导致肺癌的重要因素之一。
1.3 PAHs对胃的致癌性
PAHs 与胃癌的诱发也有密切的关联。王晶采用固相萃取高效液相色谱法，
测定人正常胃组织和胃癌组织中的5种PAHs 类化合物。发现胃癌组织中的苯并
(a)芘的水平明显高于正常胃组织，胃癌组织中二甲基萘和菲的水平相近。表明
胃组织对PAHs 有很强的生物富集能力，PAHs 暴露与诱发胃癌高度相关。梁寒认
为：肉制品直接在高温下烧烤，被分解的脂肪滴在炭火上，会与肉里的蛋白质结
合，并产生苯并(a)芘。经常食用烧烤食品会使苯并(a)芘在胃内大量蓄积，进而
诱发胃癌。体外研究发现，经苯并(a)芘单一处理可使人胚肺细胞(HEL)DNA损伤
明显增加。
1.4 PAHs对胎儿的影响
PAHs 可通过胎盘诱导DNA 损伤，引发胎儿肝脏、肺、淋巴组织和神经系统
的肿瘤。ShuangWang 等对怀孕期母亲进行个人空气监测，发现母亲的PAHs 暴露
水平与新生儿PAHs 浓度明显相关。母体暴露于高水平PAHs, 会使胚胎组织中DNA
加合物水平增高，可诱导胚胎着床失败，甚至发生流产。Maurrenc 等通过检测
15例人类自然流产胚胎组织和胎盘组织内的PAH-DNA 加合物的含量，证实了这
一点。其检测结果显示：43%的胎盘组织中含有可检测的PAHs 加合物，并在相对
应的27%的胚胎肝脏组织和42%的肺组织也检出PAHs 加合物。这些结果提示，胚
胎肝脏和肺组织中PAHs 加合物的形成很可能是经胎盘暴露于母体内的PAHs 所
致。由于该研究对象的孕妇在妊娠期均无吸烟史，因此, HatchMC 等推测这些加
合物可能是由吸烟以外的其他环境中PAHs 暴露所导致。胎盘中低水平的DNA 加
合物可诱导胎儿染色体畸变，导致其儿童时期癌症患病危险性增加。分子和传统
流行病学调查研究已证实，胎儿时期经胎盘暴露于环境PAHs 污染物与儿童时期
的癌症患病危险性之间有关联。Bocskay 等以哥伦比亚儿童环境健康中心的60
例新生儿为研究对象，探讨出生前暴露于环境中PAHs 与染色体畸变以及染色体
畸变频率之间的关系，发现PAH-DNA 加合物与脐带血染色体畸变频率间关联有显
著性意义。
2 多环芳烃进入人体途径：
2.1 食物中的多环芳烃
2.1.1 蔬菜中PAHs 污染水平
据报道, 垃圾、磷肥, 各种粪肥、堆肥, 各种污泥及某些芳香类农药中的BaP
含量分别为130～150、39～7419、20～130、1000～4700ppb 。由此, 引发BaP
不断向菜区侵蚀, 并通过食物链影响人体健康。国外的研究表明, 人们直接由蔬
菜摄入的BaP 量占BaP 总摄入量的比例很大, 故对蔬菜中致癌性PAHs 的研究具
有重要的意义。
2.1.2 肉类中PAHs 污染水平
PAHs 含量很高的食品一般是在露天烧烤制成的, 例如, 在在露天的烤肉中,
PAHs 总含量高达164ppb,Bap 的含量为30ppb 。当食品, 尤其是肉类, 在露天烘
烤会生成PAHs, 在烘烤过程中往往有油脂滴在火炉上, 这些脂肪遇到高温热解而
产生PAHs, 即使没有直接烘烤, 脂肪滴落到火焰和木炭上会生成PAHs 化合物进
入肉中。
2.1.3 奶中PAHs 污染水平
乳制品浓度一般低于非乳制品PAHs 浓度。因此，植物奶油含量高于黄油水
平, 奶油替代品(植物油制造) 高于奶油水平, 植物奶油中苯并〔a 〕比浓度规定
在0.2～5.2ppb 范围内, 人类的奶中苯并〔a 〕芘含量仅一万分之一水平
(615ngPkg)。
2.1.4 植物油中PAHs 污染水平
国家食品卫生标准中规定各类食用油中苯并〔a 〕芘的限值为10μgPkg 。PAHs
可在涉及油籽干燥过程中同燃烧不完全或热解燃气直接接触而产生。油籽也可能
在机械收获、运输、加工等过程中因接触机油等污染物而受到PAHs 污染。
2.2 空气中的多环芳烃
何兴舟等自上世纪70年代末开始在云南宣威地区进行了20多年的研究, 发
现燃煤过程中排放出的大量致癌PAH 化合物很可能是诱发当地肺癌高发的主要
危险因素。近年来研究者在各地区开展了环境空气中多环芳烃暴露及健康风险评
价的研究。Lizhong Zhu等使用BaP 当量法评价了杭州居民因暴露室内空气中的
多环芳烃导致的健康风险, 结果发现杭州居民冬季和夏季暴露多环芳烃所致终
身肺癌风险分别为1. 9×10-3和0. 9×10-3, 高于显著风险水平。近年来, 室内多
环芳烃污染引起了研究者的关注。张霖琳等在我国某肺癌高发区采集大气颗粒物
样品, 测定了样品中16种多环芳烃的浓度, 并分析该地区人群进呼吸途径对多环
芳烃的日暴露量, 结果表明, 该地区室内空气多环芳烃污染显著高于室外且毒性
强的5、6环PAHs 所占比例也高于室外对照点。陶澍等改进了欧拉大气传输模
型, 将我国不同地区多环芳烃排放的变化、悬浮微粒和OH 自由基浓度、干沉降、
呼吸频率以及遗传易感性都考虑在内, 利用改进的健康风险模型评估中国地表
空气中的多环芳烃浓度, 最后得出中国人群因吸入多环芳烃导致肺癌的风险。
结束语：
多环芳烃具有致癌性，能极大的影响人类的健康，不幸的是，多环芳烃在环
境中无处不在，他们的产生主要是由于人类活动造成的，人们持续不断地通过呼
吸，饮食等方式不自觉地摄入了过多的多环芳烃，让机体始终暴露于危险因子，
对人群健康造成了不可逆的损害。从大局来看，控制排放才是解决多环芳烃污染
的根本途径。调整以煤为主的能源结构, 减少煤的不完全燃烧, 同时建议在大气
污染物的排放标准中增加BaP 等多环芳烃化合物指标, 加强大气中致癌性多环
芳烃化合物的治理; 对于土壤, 应控制使用城市污水灌溉, 减少污泥、垃圾的不
合理堆放, 合理喷施农药、化肥; 应充分利用和提高土壤生物活性, 增加微生物
分解PAHs 的速率。谷类食物、蔬菜、水果是人体摄入PAHs 的主要来源，所以
对于食物的生产, 应加强规划, 合理布局。在离污染源近的地段, 应选择吸收
PAHs 能力低的根茎类作物种植, 叶菜类和吸收PAHs 能力强的作物应安排在远
离工业污染源的地方种植。水果中PAHs 的浓度相对较低, ，而肉类、奶类、油脂
类食品中PAHs 浓度较高, ，所以多食蔬菜和水果对身体健康相对更有利，食用蔬
菜和水果前应至少清洗三遍。
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