2010年6月第7卷第17期
·工作探讨·
重型颅脑损伤的治疗
侯庭宏
（山西省古交市西山煤电集团公司古交矿区总医院神经外科，山西古交
030200）
[摘要]目的：总结重型颅脑损伤的治疗经验。方法：回顾性分析189例重型颅脑损伤（GCS
重型颅脑损伤的规范化治疗，采取综合措施，能明显改善重型颅脑损伤患者的预后，提高生存质量。
[关键词]重型颅脑损伤；治疗；经验[中图分类号]R651.1[文献标识码]B
重型颅脑损伤是一种严重而复杂的创伤，占急性颅脑损伤的13%~21%，死亡率为36.8%~64.3%[1]。本文回顾性分析1994年9月~2010年3月我科收治的重型颅脑损伤患者
[文章编号]1673-7210（2010）06（b）-129-02
残疾47例，植物生存23例，死亡56例，自动出院17例。
3讨论
重型颅脑损伤主要指广泛脑挫裂伤，广泛颅骨骨折，脑干损伤或颅内血肿，昏迷时间在6h以上，意识逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显的生命体征变化，GCS评分3~8分[2]。此类患者发病急、病情重，变化迅速，临床经过复杂，并发症多，救治不及时后果严重，因此对重型颅脑损伤患者的准确及时治疗，直接影响到患者的预后及生存质量。随着社会的发展，交通事故伤日渐增多，本组病例占65％重型颅脑损伤的受伤机制复杂，临床表现严重，预后差。结合本组病例，笔者体会应注意以下方面的治疗：
189例，现报道如下：1资料与方法1.1一般资料
选取1994年9月~2010年3月我院收治的重型颅脑损伤患者189例，男156例，女33例；年龄12岁以下5例，12~60岁148例，60岁以上46例。1.2致伤原因
道路交通伤123例，打击伤24例，高处坠落伤32例，摔伤10例。
1.3分类与伤情
GCS评分[2]6~8分115例，GCS3~5分74例，闭合性损伤162例，开放性损伤27例。1.4从受伤到来院时间
1h57例，2~6h104例，7~12h23例，12h以上5例。1.5临床表现
嗜睡46例，浅昏迷31例，中度昏迷64例，深度昏迷48例。一侧瞳孔散大25例，双侧瞳孔散大29例，颅神经损害57例，锥体束征67例，去脑强直25例，休克24例，呼吸障碍4例，发生脑疝54例。影像学检查头颅X线片示线形骨折78例，粉碎性骨折23例，凹陷性骨折42例，颅缝裂内外板分离25例。头颅CT示脑挫裂伤158例，硬膜外血肿59例，硬膜下血肿62例，颅内血肿63例，原发性脑干损伤21例。1.6治疗方法
本组病例142例采取手术治疗，其中83例行标准外伤性大骨瓣开颅减压及血肿清除术，59例根据血肿部位选用
相应的头皮手术切口和骨瓣行常规血肿清除去骨瓣减压术，
①重视院前急救：时间往往是重型颅脑损伤患者救治的第
一要素，抢救人员对病情的认识不足，不正确的搬运以及出血、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息是导致死亡率增高的主要原因。因此在抢救这类患者时要早、急、快、准，尽可能争取宝贵的时间，有效防止低氧血症的发生。伤后1h被称为救治的黄金时间，急性硬膜下血肿患者在伤后4h手术较伤后2h手术的死亡率高4倍，因此救治越早预后越好[3]。本组有19例死于伤后2d之内，与就诊不及时和原发伤重有关。②早期气管切开的意义：重型颅脑损伤昏迷程度深，吞咽反射和咳嗽反射减弱甚至消失，颅内压增高引起呕吐，或因常伴颅底骨折、颌面部外伤而导致口腔、鼻腔内存留的大量血性分泌物，可以引起窒息死亡。且重型颅脑损伤患者早期既有脑组织水肿，脑缺氧，如呼吸道阻塞必将加重脑水肿，气管切开有利于清除下呼吸道的分泌物，避免窒息危险，又有利于降低气道阻力，增加有效通气腔，提高血氧饱和度，改善脑缺氧，减轻脑水肿。在病情突变的情况下，还可以直接连接呼吸机，缩短抢救时间。③迟发性外伤性颅内血肿：自从CT问世以来，对迟发性外伤性颅内血肿的诊断已相当容易，多见于年龄较大的颅脑外伤患者、入院1h已行CT检查的患者。本病临床特点为：中、老年患者、减速性暴力所致颅脑损伤、伤后3~6d内症状体征再次加重、或有局限性癫痫、意识进行性恶化，特别是曾有低血压、脑脊液外引流、强力脱水患者。一旦出现意识加重或持续无好转，GCS评分降低，头痛、呕吐加剧，锥体束征出现，生命体征改变都应复查头颅CT。本组出现32例。
47例采取保守治疗。全部病例均给予脱水、止血、抗感染、激
素、预防应激性溃疡药物，纠正水电解质及酸碱失衡，神经细胞营养剂及营养支持、积极防治并发症等综合处理措施。治疗期间严密监测呼吸、脉搏、体温、血压、瞳孔以及血氧、颅内压、血糖等变化。
2结果
按《神经外科学》评定标准[1]，本组病例治愈及好转46例，
﹙1970-﹚[作者简介]侯庭宏,山西孝义人，本科，主治医师，主要从事神经外科临床工作。
④标准外伤性大骨瓣的应用：标准外伤性大骨瓣开颅骨窗减
压范围大，消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫，
（下转第132页）
CHINAMEDICALHERALD中国医药导报129
·工作探讨·
组别观察组
表1两组患者治疗72h后血气分析情况的比较（±s）例数（n）pH值PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）
2010年6月第7卷第17期
437.39±0.2498.32±10.43*76.54±10.27
45.33±5.73*58.15±4.86
对照组437.41±0.13
*
与对照组相比，P
2.2两组患者治疗72h后心率和呼吸频率的比较
与对照组相比，观察组患者治疗72h后心率和呼吸频率均明显降低，差异均具有统计学意义（P＜0.05），结果见表2。
表2
组别观察组对照组
两组患者治疗72h后心率和呼吸频率的比较（±s）
例数（n）心率（次/min）呼吸频率（次/min）
43
*
82.43±5.35*95.76±6.52
17.83±4.73*25.17±5.44
43
与对照组相比，P
3讨论
慢性阻塞性肺病是临床上呼吸系统的常见病和多发病，其急性发作期常并发Ⅱ型呼吸衰竭，特别是出现肺性脑病时，如不积极改善通气，往往预后极差[3]。Ⅱ型呼吸衰竭是晚期慢性阻塞性肺病患者呼吸肌疲劳和营养状况低下的常见并发症，也是导致慢性阻塞性肺病患者死亡的主要原因[4]。近年来，其慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭的患者数不断增加，并呈逐年上升的趋势，而在慢性阻塞性肺病的研究中，呼吸肌疲劳的问题日益受到重视，因此，使得呼吸机在治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭方面显得尤为重要。
双水平呼吸道正压通气呼吸机与传统气管插管机械通气治疗相比，具有创伤性小、并发症少等优点[5]。其作用机制
是在吸气时以吸气压作为压力支持通气，可以克服气道阻力，减轻呼吸肌疲劳，增加肺泡通气量；而呼气时则给予呼气压，相当于呼气末正压的作用，可对抗内源性呼气末正压，减少呼吸功耗，防止细支气管陷闭，使患者轻松呼出气体，降低肺泡残气量，促进肺泡内气体均匀分布，改善通气与血流比例失调。
本研究结果表明，双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭，疗效确切，效果显著，且创伤性小，并发症少，可使心率和呼吸频率明显降低，同时还能提高PaO2，降低PaCO2水平，对于慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭具有十分重要的临床意义。因此，采用双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭，其疗效确切，效果显著，且创伤性小，并发症少，是慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的首选疗法。
[参考文献]
[1]陈建丽,曹婷婷.BiPAP呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭[J].河南医
学研究,2007,16(2):130-131.
[2]郑有光.BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭120例疗效观察
[J].陕西医学杂志,2005,34(5):581-583.
[3]杨日焰.BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床价值[J].中
国现代医生,2007,45(12):37-38.[4]杨玲.BiPAP无创通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭[J].蚌埠医学院
学,2009,34(4):352-354.
[5]施国华,黄琪梁.BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭例临床
研究[J].医学理论与实践,2006,19(3):264-265.
（收稿日期：2010-03-12）
（上接第129页）
可促进血液回流，减轻脑膨出，达到充分减压目的；术野开阔，骨窗底部平颅底，能充分暴露额颞极，清除血肿及坏死失活脑组织彻底，止血可靠，必要时还可行内减压手术；内外减压充分，易使颞叶钩回疝自行复位及防止脑疝再形成，使脑脊液循环通畅，防止急性脑膨出。近来国内外正在进行有关标准外伤大骨瓣和常规骨瓣手术治疗重型颅脑损伤患者合并恶性颅内高压的多中心前瞻性临床对照研究，初步结果发现标准外伤大骨瓣减压术既简单又安全，疗效优于常规骨瓣。⑤亚低温治疗：亚低温是指轻、中度低温（28~35℃），治疗时间为24~72h，作用机理为降低脑氧耗量维持正常的脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积；抑制白三烯形成，保护血脑屏障，减轻脑水肿降低颅内压；抑制内源性有害因子的生成和释放，减少对脑组织的损害；减少钙离子内流和脑损伤后神经细胞凋亡的发生发展[4]。本组113例采用亚低温治疗，大大降低了死亡率。⑥并发症的处理：积极预防并发症，支气管肺炎、应激性溃疡并出血、外伤性癫痫、急性、应激性高血糖等是危害生命的危险并发症，应采取积极的防治措施，包括加强抗感染、抗酸、预防癫痫、保护肾功能、控制高血糖等。此外，对于营养支持，外伤初期可采用静脉营养，给予
全能量合剂；在胃肠功能恢复后，应早期通过鼻胃管供给营养，即在伤后3d放置胃管进行营养鼻饲，维持正常的能量代谢，维持水电解质平衡，防治应激性溃疡，促进康复。⑦早期高压氧治疗：重型颅脑损伤死亡率居高不下的原因之一是继发性脑损伤，早期高压氧治疗能有效提高血氧含量，缓解脑缺氧；提高血氧弥散半径，促进血管生成和侧枝循环建立；可解除颅脑损伤后的脑血管痉挛状态；具有清除自由基，减少缺血区脑组织凋亡的作用，减轻继发性脑损害的影响，对重型颅脑损伤患者具有促苏醒作用，快速提高GCS评分，降低伤残死亡率[5]。
[参考文献]
[1]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:297,339.[2]吴在德,吴肇汉.外科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2003:268.[3]刘敬业.急性颅脑损伤10730例临床分析[J].中华神经外科杂志,2007,
23(7):511.
[5]只达石,崔世民,张赛.重型颅脑损伤救治规范[M].北京:人民卫生出版
社,2002:65-66.
[6]唐晓平,刘琬椿,余定庸.高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效分析[J].中国
临床神经外科杂志,2004,9(6):430-432.
（收稿日期：2010-03-18）
132中国医药导报CHINAMEDICALHERALD
2010年6月第7卷第17期
·工作探讨·
重型颅脑损伤的治疗
侯庭宏
（山西省古交市西山煤电集团公司古交矿区总医院神经外科，山西古交
030200）
[摘要]目的：总结重型颅脑损伤的治疗经验。方法：回顾性分析189例重型颅脑损伤（GCS
重型颅脑损伤的规范化治疗，采取综合措施，能明显改善重型颅脑损伤患者的预后，提高生存质量。
[关键词]重型颅脑损伤；治疗；经验[中图分类号]R651.1[文献标识码]B
重型颅脑损伤是一种严重而复杂的创伤，占急性颅脑损伤的13%~21%，死亡率为36.8%~64.3%[1]。本文回顾性分析1994年9月~2010年3月我科收治的重型颅脑损伤患者
[文章编号]1673-7210（2010）06（b）-129-02
残疾47例，植物生存23例，死亡56例，自动出院17例。
3讨论
重型颅脑损伤主要指广泛脑挫裂伤，广泛颅骨骨折，脑干损伤或颅内血肿，昏迷时间在6h以上，意识逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显的生命体征变化，GCS评分3~8分[2]。此类患者发病急、病情重，变化迅速，临床经过复杂，并发症多，救治不及时后果严重，因此对重型颅脑损伤患者的准确及时治疗，直接影响到患者的预后及生存质量。随着社会的发展，交通事故伤日渐增多，本组病例占65％重型颅脑损伤的受伤机制复杂，临床表现严重，预后差。结合本组病例，笔者体会应注意以下方面的治疗：
189例，现报道如下：1资料与方法1.1一般资料
选取1994年9月~2010年3月我院收治的重型颅脑损伤患者189例，男156例，女33例；年龄12岁以下5例，12~60岁148例，60岁以上46例。1.2致伤原因
道路交通伤123例，打击伤24例，高处坠落伤32例，摔伤10例。
1.3分类与伤情
GCS评分[2]6~8分115例，GCS3~5分74例，闭合性损伤162例，开放性损伤27例。1.4从受伤到来院时间
1h57例，2~6h104例，7~12h23例，12h以上5例。1.5临床表现
嗜睡46例，浅昏迷31例，中度昏迷64例，深度昏迷48例。一侧瞳孔散大25例，双侧瞳孔散大29例，颅神经损害57例，锥体束征67例，去脑强直25例，休克24例，呼吸障碍4例，发生脑疝54例。影像学检查头颅X线片示线形骨折78例，粉碎性骨折23例，凹陷性骨折42例，颅缝裂内外板分离25例。头颅CT示脑挫裂伤158例，硬膜外血肿59例，硬膜下血肿62例，颅内血肿63例，原发性脑干损伤21例。1.6治疗方法
本组病例142例采取手术治疗，其中83例行标准外伤性大骨瓣开颅减压及血肿清除术，59例根据血肿部位选用
相应的头皮手术切口和骨瓣行常规血肿清除去骨瓣减压术，
①重视院前急救：时间往往是重型颅脑损伤患者救治的第
一要素，抢救人员对病情的认识不足，不正确的搬运以及出血、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息是导致死亡率增高的主要原因。因此在抢救这类患者时要早、急、快、准，尽可能争取宝贵的时间，有效防止低氧血症的发生。伤后1h被称为救治的黄金时间，急性硬膜下血肿患者在伤后4h手术较伤后2h手术的死亡率高4倍，因此救治越早预后越好[3]。本组有19例死于伤后2d之内，与就诊不及时和原发伤重有关。②早期气管切开的意义：重型颅脑损伤昏迷程度深，吞咽反射和咳嗽反射减弱甚至消失，颅内压增高引起呕吐，或因常伴颅底骨折、颌面部外伤而导致口腔、鼻腔内存留的大量血性分泌物，可以引起窒息死亡。且重型颅脑损伤患者早期既有脑组织水肿，脑缺氧，如呼吸道阻塞必将加重脑水肿，气管切开有利于清除下呼吸道的分泌物，避免窒息危险，又有利于降低气道阻力，增加有效通气腔，提高血氧饱和度，改善脑缺氧，减轻脑水肿。在病情突变的情况下，还可以直接连接呼吸机，缩短抢救时间。③迟发性外伤性颅内血肿：自从CT问世以来，对迟发性外伤性颅内血肿的诊断已相当容易，多见于年龄较大的颅脑外伤患者、入院1h已行CT检查的患者。本病临床特点为：中、老年患者、减速性暴力所致颅脑损伤、伤后3~6d内症状体征再次加重、或有局限性癫痫、意识进行性恶化，特别是曾有低血压、脑脊液外引流、强力脱水患者。一旦出现意识加重或持续无好转，GCS评分降低，头痛、呕吐加剧，锥体束征出现，生命体征改变都应复查头颅CT。本组出现32例。
47例采取保守治疗。全部病例均给予脱水、止血、抗感染、激
素、预防应激性溃疡药物，纠正水电解质及酸碱失衡，神经细胞营养剂及营养支持、积极防治并发症等综合处理措施。治疗期间严密监测呼吸、脉搏、体温、血压、瞳孔以及血氧、颅内压、血糖等变化。
2结果
按《神经外科学》评定标准[1]，本组病例治愈及好转46例，
﹙1970-﹚[作者简介]侯庭宏,山西孝义人，本科，主治医师，主要从事神经外科临床工作。
④标准外伤性大骨瓣的应用：标准外伤性大骨瓣开颅骨窗减
压范围大，消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫，
（下转第132页）
CHINAMEDICALHERALD中国医药导报129
·工作探讨·
组别观察组
表1两组患者治疗72h后血气分析情况的比较（±s）例数（n）pH值PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）
2010年6月第7卷第17期
437.39±0.2498.32±10.43*76.54±10.27
45.33±5.73*58.15±4.86
对照组437.41±0.13
*
与对照组相比，P
2.2两组患者治疗72h后心率和呼吸频率的比较
与对照组相比，观察组患者治疗72h后心率和呼吸频率均明显降低，差异均具有统计学意义（P＜0.05），结果见表2。
表2
组别观察组对照组
两组患者治疗72h后心率和呼吸频率的比较（±s）
例数（n）心率（次/min）呼吸频率（次/min）
43
*
82.43±5.35*95.76±6.52
17.83±4.73*25.17±5.44
43
与对照组相比，P
3讨论
慢性阻塞性肺病是临床上呼吸系统的常见病和多发病，其急性发作期常并发Ⅱ型呼吸衰竭，特别是出现肺性脑病时，如不积极改善通气，往往预后极差[3]。Ⅱ型呼吸衰竭是晚期慢性阻塞性肺病患者呼吸肌疲劳和营养状况低下的常见并发症，也是导致慢性阻塞性肺病患者死亡的主要原因[4]。近年来，其慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭的患者数不断增加，并呈逐年上升的趋势，而在慢性阻塞性肺病的研究中，呼吸肌疲劳的问题日益受到重视，因此，使得呼吸机在治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭方面显得尤为重要。
双水平呼吸道正压通气呼吸机与传统气管插管机械通气治疗相比，具有创伤性小、并发症少等优点[5]。其作用机制
是在吸气时以吸气压作为压力支持通气，可以克服气道阻力，减轻呼吸肌疲劳，增加肺泡通气量；而呼气时则给予呼气压，相当于呼气末正压的作用，可对抗内源性呼气末正压，减少呼吸功耗，防止细支气管陷闭，使患者轻松呼出气体，降低肺泡残气量，促进肺泡内气体均匀分布，改善通气与血流比例失调。
本研究结果表明，双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭，疗效确切，效果显著，且创伤性小，并发症少，可使心率和呼吸频率明显降低，同时还能提高PaO2，降低PaCO2水平，对于慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭具有十分重要的临床意义。因此，采用双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭，其疗效确切，效果显著，且创伤性小，并发症少，是慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的首选疗法。
[参考文献]
[1]陈建丽,曹婷婷.BiPAP呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭[J].河南医
学研究,2007,16(2):130-131.
[2]郑有光.BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭120例疗效观察
[J].陕西医学杂志,2005,34(5):581-583.
[3]杨日焰.BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床价值[J].中
国现代医生,2007,45(12):37-38.[4]杨玲.BiPAP无创通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭[J].蚌埠医学院
学,2009,34(4):352-354.
[5]施国华,黄琪梁.BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭例临床
研究[J].医学理论与实践,2006,19(3):264-265.
（收稿日期：2010-03-12）
（上接第129页）
可促进血液回流，减轻脑膨出，达到充分减压目的；术野开阔，骨窗底部平颅底，能充分暴露额颞极，清除血肿及坏死失活脑组织彻底，止血可靠，必要时还可行内减压手术；内外减压充分，易使颞叶钩回疝自行复位及防止脑疝再形成，使脑脊液循环通畅，防止急性脑膨出。近来国内外正在进行有关标准外伤大骨瓣和常规骨瓣手术治疗重型颅脑损伤患者合并恶性颅内高压的多中心前瞻性临床对照研究，初步结果发现标准外伤大骨瓣减压术既简单又安全，疗效优于常规骨瓣。⑤亚低温治疗：亚低温是指轻、中度低温（28~35℃），治疗时间为24~72h，作用机理为降低脑氧耗量维持正常的脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积；抑制白三烯形成，保护血脑屏障，减轻脑水肿降低颅内压；抑制内源性有害因子的生成和释放，减少对脑组织的损害；减少钙离子内流和脑损伤后神经细胞凋亡的发生发展[4]。本组113例采用亚低温治疗，大大降低了死亡率。⑥并发症的处理：积极预防并发症，支气管肺炎、应激性溃疡并出血、外伤性癫痫、急性、应激性高血糖等是危害生命的危险并发症，应采取积极的防治措施，包括加强抗感染、抗酸、预防癫痫、保护肾功能、控制高血糖等。此外，对于营养支持，外伤初期可采用静脉营养，给予
全能量合剂；在胃肠功能恢复后，应早期通过鼻胃管供给营养，即在伤后3d放置胃管进行营养鼻饲，维持正常的能量代谢，维持水电解质平衡，防治应激性溃疡，促进康复。⑦早期高压氧治疗：重型颅脑损伤死亡率居高不下的原因之一是继发性脑损伤，早期高压氧治疗能有效提高血氧含量，缓解脑缺氧；提高血氧弥散半径，促进血管生成和侧枝循环建立；可解除颅脑损伤后的脑血管痉挛状态；具有清除自由基，减少缺血区脑组织凋亡的作用，减轻继发性脑损害的影响，对重型颅脑损伤患者具有促苏醒作用，快速提高GCS评分，降低伤残死亡率[5]。
[参考文献]
[1]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:297,339.[2]吴在德,吴肇汉.外科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2003:268.[3]刘敬业.急性颅脑损伤10730例临床分析[J].中华神经外科杂志,2007,
23(7):511.
[5]只达石,崔世民,张赛.重型颅脑损伤救治规范[M].北京:人民卫生出版
社,2002:65-66.
[6]唐晓平,刘琬椿,余定庸.高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效分析[J].中国
临床神经外科杂志,2004,9(6):430-432.
（收稿日期：2010-03-18）
132中国医药导报CHINAMEDICALHERALD