高血压的血液动力学原理
作者达明辉
关键词：高血压，血液动力学，血阻，高血阻病，达氏定律
摘要
高血压是一种严重影响人类健康的疾病，它和它的并发症：肾衰，心脑血管疾病，心衰等造成的死亡率达到人类疾病总死亡率的一半。当今医学界认为，高血压是由于血压太高引起的，但又找不到导致血压升高的真正原因。一些医生认为，高血压是家族遗传的，是一种遗传性疾病，最后给出的结论是，高血压是终身性疾病，是不可治愈的。
本文根据血液动力学原理，引入一个血阻的概念，建立达氏定律。
达氏定律：血压＝血流X 血阻，
引用该定律证明了，引起高血压病的真正病因不是高血压，而是高血阻，並找到了导致高血阻的原因：血液黏稠度过高和血管堵塞。给出治疗高血压的处方：节食加运动，作者在文中指出了当今医学界对高血压的各种错误观点，认为高血压是无辜的，有时甚至是有益处的，给高血压平了反。
一，当今医学界对高血压的认识
上世纪八十年代后，一种以前很少见的疾病在中国突然大规摸地爆发，其发病率每年以一千万的速度快速遞增，而且患者的年龄，也由老年向中青年扩散，现在中国的患者人數己达I·6亿人。
这类病人因有头疼、头晕、目眩·、全身乏力、肢体麻木等症状而求诊，医生对这类病人捡查后发现，具有这类临床症状的病人，他们的血压普偏都偏高，于是就把这类疾病称之为高血压病，叫惯了就成为高血压（错误1），並认定高血压就是高血压病的病因（错误2），这种病发展到后期往往会引发肾衰竭，心力衰竭，心脑血管疾病等严重并发症，医生认为是由于这些靶器官长期经受高血压的攻击，发生了器质性病变所致（错误3）。
医生对引发高血压的原因进行了探索，约有5％的病人发现有肾脏或其它器官病变，认为高血压可能是由于这些器官的病变所导致，因而把这类高血压称为继发性高血压（错误4），而有95％的高血压患者找不到引发高血压原因，把这类高血压称之为原发性高血压，也就是找不到发病原因的高血压（错误5），有一些医生认为原发性高血压可能是通过家族遗传的，是一种遗传性疾病（错误6），在冶疗方法上既然认定高血压病是由高血压引起，就把治疗的目标锁定在降低病患者的血压上（错误7），给病人服用各种降压药（错误8），病人服用了降压药后·血压的确能下降，能暂时缓解或消除高血压的临床症状，但这种効果是暂时的、短期的，只能维持几个小时，最多一、两天，病人需要不断服药、终生服药，医生告诉病人，高血压是终生性疾病，是不可冶愈的（错误9）。
以上就是目前医学界对高血压的认识，但这些观点都是错误的。
二，高血压的探讨
首先必须要明确，高血压与高血压病是两种不同的概念，高血压指的是一种物理概念，或生理状态，指的是血压值偏高，高过某一标准。世界卫生组织WHO 规定：收缩压大于等干140mmHg 和（或）舒张压大于等干90mmHg 即可认定为高血压。而高血压病则指的是因机
体供血不足而产生的各种病症，所以高血压和高血压病是两种不同的概念。我们可用体温的例子来更好地说明两者的区别，体温和血压同样是反映人体生理状态的指标，当体温高过38摄氏度称为高体温，俗称高烧，在流感大爆发时测得某一个人的体温超过38度。就基本上可判定这个人患上流感，但我们不能把高烧与流感等同起来，更不能认为是体温升高引发流感。体温升高是身体为应对流感病毒的侵袭而产生的一种免疫反应，它不是疾病，激烈运动或者暴晒都会引起体温升高，这是一种生理状态，不是疾病。同样，血压升高是身体为加大血流量，或血流流动时遇到过大的阻力而发生的一种物理现象，它也不是疾病。
高血压病的临床症状是头疼、头暈目眩、四肢乏力、手腳麻木，这些症状都明确地指向同一个病因：供血不足、血流缓慢。但血流缓慢应该与血压低、心动力不足相关朕，高血压病的病人，血压为什么不是偏低而是升高呢？正是这个迷团困惑了当今的医学界，使他们作出了错误的判断、认为高血压是高血压病的致病原因，由于这个根本性的错误，导至其后在疾病定性、治疗方向、用药等方面全都是错误的，最后連引发高血压的原因也找不到，只好说高血压病是遗传性疾病，是终生性疾病、是不可冶愈的。
三，血液循环系统的动力学原理
血液循环糸统是人体的生命维持糸统，它一旦停止运转，生命立即宣告终结，因比它是人体里最重要的器官，人体的很多疾病都是由于血液循环系统出了问题而导致。
血液循环糸统由三个部件组成：
1、血管，它的任务是把从心脏挤压出来的血液通过大、中、小动脉血管送到各个器官组织中由毛细血管形成的微循环区域，在微循环区域，血管壁非常薄，血液中传送的物质能渗透过血管壁，同血管外的组织进行物質交换，送出营养、氧气、还有工作指令，回收周围組织在生理活动中产生的废料，二氧化碳，还有它们的产品等（如果有的话），完成工作后再通过小、中、大、静脉血管带回心脏，加压后进行下一次循环，（这里暂时忽畧了肺循环）。
2、血液，血液是血液循环糸统的主角，它的作用上面刚讲过，就不再重覆了。
3、心脏，心脏在血液循环系统中起一个液压泵的作用，驱动血液向前运动，它的驱动压力称为血压。
血液动力学的三个重要参數：
1、血流，流动中的血液叫做血流，血液只有在流动中才能与周围的组织进行物质交换，如果血液停止了流动，血液与周围组织间的物质交换过程也会终止，生命就结束了，如果血液流动缓慢，血液与周围组织、器官间的物質交换过程也会減缓，这些组织和器官得不到足夠的营养和氧气，产生的生活废料也不能及时排出去，就会产生供血不足的种种病症。
2、血压，血压是推功血液向前运动的动力，它是由心脏的挤压而产生的。
3、血阻，这是本文引入的—个新的物理概念，不能将血阻理解为阻力，它不是力，它是一个与血液本身参數及血管状态有关的物理参數，虽然血阻本身不是力，但它能给血流产生阻力，为了能更好地理介这概念，我们举一个汽車的例子，公路上有很多碎石，路面坑洼不平等等障碍，这些东西本身不是力，但它会给行驶中的汽車带来阻力，阻力的大小同汽車的行驶速度成正比，汽車的速度赿快，阻力就赿大，血流就好像例子中的汽車，血流赿快，血阻对血流产生的阻力就越大，在人体的血液循环糸统中，血流和血压这两个参數就象汽車的速度和动力，是人体可以控制和调节的，是促使血液流动的枳极因素，而血阻就象公路上的石头和坑洼，是人体旡法控制和调节的，是一种消极的因素，血压的任务就是与血阻对抗，为了克服血阻而存在，血阻越高血压就越高，如果没有血阻，血液能自己流动，血压就没有必要存在，連心脏都不必要了。
达氏定律：BP ＝BC X BR …………l，
也可写为BR ＝BP ／BC …………2。
式中BP 为血压，BC 为血流，BR 为血阻。
定义：在某一血管截面处，在该处的血压为1mmHg ，通过该截面的血流为1ml ／秒时，该处的血阻为1达。
有点电学知识的人一眼就可看出，达氏定律的數学表达式同电学中的欧姆定律十分相像，是的，在物理学中两个不同领域的物理现象可用同一个數学公式来表达，这种现象是经常发生的。例如力学中钟摆的摆动周期与电学中LC 振荡迴路的振荡周期的數学表达式是同样的，这並不奇怪。
在人的血液循环糸统中，血阻的大小和血液粘稠度及血管流通截面的面积有关，血粘稠度成正比，与血液流通截面积成反比，可以通过血液粘稠度和血管截面积计算出来，
血阻=CX血液粘稠度/血管截面積，C 为某一常数
但更方便的是利用达氏定律公式2，在所关注的某一处，测量该处的血压和流过该截面的血流，计算出该处的血阻值，BR ＝BP ／BC ，例如，知道了心脏每秒的血液搏出量和血压，就可计算出在心脏大动脉出口处人体的总血阻，这个数值大约为零点几个达。人体的各个主要器官、大脑、四肢等都由大动脉同心脏的大动脉相通，血管管徑很粗，血流从心脏流出，到达这些器官，一路上的血压降不会很大，因此可以近似地可用同一个血压值作为人体的总血压，但各个器官的用血量就大不相同了，因此各个器官的血阻也各不相同，大约为几个达，人体众多器官的血阻的並朕，就得到人体的总血阻。
现在我们应用达氏定律中三个血液动力参數BP 、BC 和BR 间相亙朕动的规律来寻找引发高血压病的真正病因。
达氏定律1，BP ＝BC X BR 血压等于血流乘血阻，
对干一个建康的正常人，血阻是一个常数，並基本保持恒定，因此血压与血流成正比，也即血压与血流同向朕动，血压升高，血流也升高，反之，血压下降，血流也下降。
一个人的血压不会无缘无故升高，也不是血压自己想升高就升高的，人体对血压和血流有一套非常精密的控制，它要在达氏定律1的约朿下，对人体各个用血器官提供足夠的供血量，但又不致浪费过多的能量，提供一个正好合适的血压值（血压过高一是浪费能量，二是加重心脏负担），只有在两种情况下血压才会升高，一、在激烈运动时，或其它类似的情况，肌肉或某些器官需要大的供血量，二，血阻升高了，为了保证各用血器官仍能得到足夠的供血量，心脏就会加强挤压力度，升高血压，以保证供血量。有些人血阻有輕度升高，血压升高了，使各个用血器官仍能得到足夠的供血量，所以这类人就暂时不会出现各种高血压病症。只有这二种情况血压才会升高。
一些学者认为某个器官的病变、心脏动力自发性的增强、或某一个神经糸统失调，会导至血压升高，如果不是血阻的原因，提高血压是为了什么呢？血压升高必然引起血流增大，这多出来的血流又供给谁呢？
达氏定律一是一条物理学定理，物学学是一门基礎科学，其它任何学科，包括医学和病理学的原理，都不能违背物理学的规律，达氏定律很简单，就是三个参数，血压，血流和血阻，在血液循环糸统中，起作用的也只有这三个参数，影响血压的只有血流和血阻，没有一个其它的因素，同血流和血阻无关，但又会影响血压的，在这三个参数中，也不可能某一个参数自己单独变动，而另外两个参数不动或不受影响，现在一直在喊叫，要降低血压，要控制血压，没有一种药能夠在不改变血流和血阻的参数下，就能降低血压，实际上几乎所有的降压药都是血管扩张药，扩张血管降低了血阻，使血压下降。到是有一类药是降压药，降直接低血脏动力，把血压降下来了，血阻没改变，血流随之也下来降了，患者因脑供血不足而昏迷了。
患有高血压病症的患者，他们的血脂很高，血液粘稠度也高，血流缓慢，血脂会慢慢在血管
壁上沉积，形成动脉粥样硬化，一些坏死的红血球也会在血管壁上沉积，形成血拴，堵塞血管，血液粘稠度的增高和血管堵塞这两个因素使血阻值升高，他们的血阻升得太高了，心脏再努力工作，血压提得再高，仍不能给各个用血器官提供足夠的血液，于是就出现各种高血压病症。
达氏定律2，BR ＝BP ／BC 血阻与血压成正比，血阻与血流成反比，血阻的升高会引起血压的上升和血流的下降。
这正是高血压病人血压和血流相亙关系的典形表现，患者的血压升高，供血仍然不足。因此我们可以得出结论：引发高血压病的真正原因是高血阻而非高血压，高血压只是高血阻的衍生表现。
高血压病的这个病名现在看来也有问题了，该废除这个称呼而釆用更确切的名称：高血阻病。为了不产生逻辑上的混乱，本文以后将釆用高血阻（压）病的这个病名来代替以前的高血压病的病名。
现在我们还要面临一糸列困难的问题，血压测量比較方使，从动脉血管外就能测到，身体各处大动脉的血压差别不大，但血流是在血管内流动，而且有些器官的大动脉深埋在体内，如何测量它们的血流？各个器官的血阻各不相同，以何处测得的血阻值代表全身的血阻？多高的血阻值才能判定为高血阻等等，在探针式复合血压血流探测仪问世之前，这些问题还很难介决。探针式血压血流探测仪是一种在探针针尖上安置有微型压力和流量传感器的小型医疗诊断仪器，按现在的电子技术水平不难做到，利用这种仪器，医生只要测量任一器官的血液动力学参数立即就能判断该器官的工作状态，就像电器仪表工程师用万用表探测电路扳上的元件一样，判定该器官是否正常，或有无病变。
尽管我们己経阐明，高血阻（压）病人的病因不是高血压，但在目前条件下为了判断一个人是否患上高血阻（压）病，我们还得依靠水银式血压计，测量血压值，来判定一个人是否得了高血阻（压）病。因为血压值与血阻值是同向变动的，由于还有一个血流的影响，血压值与血阻值並不是同比例变动，血压值不能代表血阻值，但可以反映血阻值的变化。四，高血阻（压）病的一些重要问题及讨论
1，发病厡因：营养摄入过量与运动量不足，能量输入大于能量支出，体内大量脂肪存积，引发高血脂，使血液粘稠度升高，引起血液流速缓慢，血流缓慢又会导致血脂及坏死的红血球在血管壁大量堆积，形成动脉粥样硬化和血拴，堵塞了血管，由于血液粘稠度升高和血液流通截面的減小，使血阻升高，导致高血阻（压）病。
高血阻（压）病病因框图
还有一种高血阻（压）病是由于交感神经向血管发送了错误信息，使血管痙挛性收缩，小血管本来就很细，一旦收缩就全堵塞了，因而产生高血阻，这种病的发病原因目前还不明了，估计也与营养过剩与缺乏运动有关，因为这种病症在八十年代前，食物不足和劳动量很大的
情况下很少发生。
2，血压问题，在血液动力学原理中，血压只是起一个驱动血流向前运动的功能，真正与组织和器官发生生化反应的是血流，而且血流也只是在微循环区域中才发揮効能，在那个区域，血压已降至很低，而且血压只是一个物理因素，没有任何证据表明，血压在那个区域会与周围的组织或器官间发生任何生化或病理反应，在微循环区域以外，所有大、中，小动脉与静脉都只是起一个快速通道的作用，血菅壁很厚，无论血流与血压都不会与外界起作用。人体对血压的控制，主要是通过心动力实现的，当人体处于睡眠状态或休息时，人体各器官不需要太多的血流供给，为了节省能量，心律很低，血压也很低，而当进行激烈运动时，肌肉需要大量的血流供给，心律就会加快，心脏的挤压力度加大，血压就会升高，向肌肉提供更多的血流。人处于欢乐、兴奋、激动、或恐惧、受惊时血压也会升高，这是由于人体对正在发生或预计将会发生的事件要作一些能量上的准备，例如高兴得跳起来或快速逃跑，这种血压的升高是一种正常的、健康的，暂时性的高血压，一旦这些情景过去，血压就会慢慢降下来，而由于高血阻所引起的高血压则是坏高血压，它与上面所说的建康的高血压不是同一回事，它是持续性高血压。一些影视和文学作品经常有这样的情景：一个人打麻将摸到一张好牌，或买彩票得了头奖，一激动，血压升高，死了，这样的情景在现实生活中很少见，如果有的话这些人总是有其它疾病的，如动脉粥样硬化、血菅瘤、血管疝等。如果家里水管爆裂，淹了家具，灌了电梯井，你能怪罪水压太高、给自来水厂打电话要求降低水压吗？没有水压水就上不了高层。最明智的做法是赶快更换年久失修、老化了的管道和接头零件，医学上也一样，要防止心脑血菅病的发生，要降低血阻，而非降低血压。医学讲究數据，像这种因打麻将、中头奖而发生心脑血管病的病例，发病率不会超过0·0l／l0万人每年，也没有医学意义。
3，高血压对靶器官的攻击问题，前面己讨论过，血压同器官、组织间並无直接关朕，在高血阻（压）病后期会出现严重的並发症，肾衰竭、心力衰竭、脑血管病等，但这並非血压高造成，而是由于长期供血不足造成的，例如肾脏，它是血液需求大户，长期供血不足，得不到足夠的营养与氧气，它排出的废料也不能及时带走，就会发生肾中毒，对于心脏，如果血液粘稠度过高，它就要用更大的力度去挤压，时间长了，就会引发心力衰竭。
4，原发性继发性问题，原发性问题因己找到病因，这个问题己不存在。继发性高血压的理论认为，体内某个器官的器质性病变，会引起高血压，但从无论从医学理论或实验上拿不出有力的证据来证明，为什么一个脏器的病变会引起整个血液循环糸统的血压会升高。
从血液动力学原理上看，人体的各个器官只是供血糸统的众多負裁中的一个負戴，这个負载有病变了，就算它血管全部堵塞了，都不会使整个血液循环系统的血阻有显著的变化，引起血压的升高，没有听说一个人因为锯了一条腿而患上高血压的，因此这种继发性高血压是没理论跟据的。
5，遗传性高血压问题，以前，由於找不到引发高血压的原因，一些医生认为高血压可能是由家族遗传的，的确有这种现象，一个家族里，父輩和子代都患上了高血阻（压）病，但只要有一点遗传学知识的人都会知道，一个新基因的出现，在自然环境而非人工干预的条件下，无论是由于突变还是遂步演变，从开始出现到稳定，最后要能在种群中大规摸扩散，没有几千年时间是不行的，为什么高血阻（压）病能在二、三十年里就雪崩式地爆发呢？
这种发生在一个家族里父辈和子代都患上高血压，要说是遗传也有一点道理，但不是通过基因遗传，而是通过生活方式的遗传，父母爱吃红焼肉，在家里天天做红烧肉，子女长大后必然爱吃红烧肉，父輩家庭条件富裕，不从事体力劳动，患上高血阻（压）病，现在年輕一代更富裕了，更不用从事体力劳动了，汽車代替了自行車，电梯代替了爬樓，电脑、自动化代替了体力劳动，电脑游戏只要动动手指就能跑、跳、打斗，代替了以前的室外活动，下一代患上高血阻（压）病的概率更多了，这就是为什么会发生家族性高血阻（压）病群发的原因。
6，血管回题，在引起高血阻（压）病的病因中，血管病变也是一个重要的因素。血管是由平滑肌构成，平滑肌具有运动能力，交感神经通过向血液释放化学分子的信息，能控制血管的扩张和收缩，在血液循环糸统中对各个器官间的供血，起一个血流分配阀的作用，例如在从事激烈运动时，通向运动肌肉的血管会扩张，流过更多的血流，而对那些暫时没有工作的器官，例如消化系统，交感神经会向给它们供血的血管里释放收缩血管的化学分子，暂时減小其供血量，所以在激烈运动之前和在运动过程中，不要大量进食，否则消化系统因血供不足而拒绝工作，会发生呕吐反应，将吃的东西全吐出来。交感神经有时错误地向血管发送收缩指令，使中小血管堵塞，就会使人体血阻升高，引发神经性高血压。
相对收缩而言，我们更关心的是血管的扩张功能，因为这种功能是我们目前冶疗高血阻（压）病及很多心脑血管病用药的理论基础，血管内膜有一层内膜细胞，在交感神经的控制下会分泌一种化学分子，一氧化氮，这是一种很强力的血管扩张素。抢救心脏病人的急救药，硝酸甘油，就是因为服下后能产生大量一氧化氮分子，扩张和疏通血管，给患者带来几十分钟的抢救时间送医院，但无论是硝酸甘油，还是其它任何种类的血管扩张药，都只是抢救药或暂时缓介药，都没有治疗功能。血管的平滑肌也是一种肌肉组织，就算不停的服药，也不能让一种肌肉长久处于紧张状态，时间长了肌肉会疲勞，再想扩张也扩不动了。
7，最后还要再说一些关于动脉粥样硬化的问题，动脉粥样硬化是由于血脂，主要是低密度胆固醇在血管内壁沉积而引起的一种病变，这种病变除了阻塞血流外，它使血管好像包上一层硬壳，失去弹性，旡法扩张，它还会破坏内膜细胞，使其不能产生一氧化氮分子，因此动脉粥样硬化也是血阻升高的一个重要因素。
五，当前高血阻（压）的治疗用药
由干到目前为止医学界一直认为高血压是万恶之首，是引起高血阻（压）病及其它心脑血管病、血液循环糸统疾病的主要原因，开列的药大部份都是降压药，本人对药理学並旡研究，僅从血液动力学原理上对其进行分类，加以讨论。
1，心动力药
一些医生认为高血阻（压）病人的血压过高是由于心动力过高而引起，因而给病人服用针对心脏或中枢神经的药，企图以降低心脏动力来降低血压，这样做会产严重的后果，患者本来就因血阻过高而供血不足，再降低其血压会使供血进一步減少，便病人陷入昏迷，严重者会死亡。
2，血管扩张剂
这是目前用的最多的冶疗用药，虽然名叫降压药，其实它是利用扩张血管的方法来降低血阻，使血压降低，更正确地说它应该叫降阻药。前面己讲过，血管扩张剂属於急救药一类，只能缓解病人的难受，但起不了任何冶疗作用，它是一种化学合成物，使用久了总会对身体、肾、肝组织带来危害，而且长时间使用会抑制和取代人体自身分泌血管扩张素的能力，变成一种终生依赖性药品。
3，交感神经信息阻断剂
这是应对血管痙挛性收缩引发高血阻（压）病的用药，也属於降阻药，由於没有找到引起血管痙挛的原因而釆取的一种极端的手段，僅起缓解作用而不能治疾病。
4，血液润消滑剂
抿说这是一种能使血液内各种成份、红血球、血脂等都带上負电荷，同性相斥，便血液润滑，降低血液粘稠度，实际上也是降低血阻，达到降低血压的目的，可是如果血液内所有成份都带負电荷，正电荷到那里去了？就算是有效的话，电荷是不能长久保持的，要不断地给它充电，也就是吃药，才能维持。
总之，由于以前没有找到真正的发病原因，对应高血阻（压）病只能药物维持，而不能治愈，长期服用降压药给身体带来的损害也是不可忽视的。
六，高血阻（压）的治疗
既然釆用目前己知的药物是无法治愈高血阻（压）病的，那么这种病真的就不能治愈了吗？答案是否定的，为了治疗这种病，首先必须找到引发高血阻（压）病的真正原因，原因己找到了，就是高血阻，引起高血阻的是高血脂，产生高血脂的原因是营养摄入过量和缺乏运动，介决这个最终的原因才是治疗高血阻（压）病的方法，应对的介决方法是，节食与运动。在研究介决方案之前必须先讨论一下血脂问题，血脂就是遊离在血管中的脂肪，在人类五百万年的进化过程中，直到上世纪八十年代前，脂肪一直起一个积极的作用，是人体组织的一个不可缺少的成份，並是人类种群应对饥饿危机的一个救命本钱，在史前时期，人类並不是每天都能找到东西吃的，饥饿给史前人类造成的死亡數字远大于给天敌吃掉或病死的数字，即使进入农耕文明时期，饥荒仍是限止人口增长的一个决定性因素，最近的一次大饥荒发生在上世畀六十年代初，全国饿死XX 万人，几百万年的经历让人类基因学会了，脂肪是个好东西，只要吃进去食物的能量比身体支出的能量有富余，就会把这部份出多余能量转换成脂肪储存起来，一个人不停地吃，它就不停地存，首先储存在腹部，、臀部的脂肪细胞里，存满了就存到肝里形成脂肪肝，肝里也存满了，就只得在血管里漫游了，这就是血脂，人体血管内是应该要有一定份量的血脂的，它给人体在运动时提供能量，但太多了，使血液流不动了，就变成坏事了。人类基因在几百万年的进化过程中从来没有经历过，一个人可以不用追遂野兽，不用幸勤劳动就能一天吃三顿饭，顿顿能吃肉魚蛋，而得了高血脂症后，人类基因对这类疾病也没有任何应对手段，人体受到细菌或病毒的进攻，会调动免疫糸统进行反击，人体受到创伤，会啟动再生或自我恢复功能，这是人类基因经过几百万年进化过程才学会的，但应对这种近二、三十年才出现的，因天天吃肉魚蛋而引发的疾病，在人类基因密码里找不到任何应对手段，得了高血阻（压）病，人体也不会把多余的脂肪自己排出来，忽分解掉，基因密码还是抱着老经验，认为脂肪是个好东西，是救命的本钱，万一哪一天再发生大饥荒，或因地震给埋了，吃不到东西，靠分解脂肪还能支持十几天二十天的，所以脂肪只要吃进去了就得把它存起来，而且是专款专用、只能用于当吃不到东西还得运动，还得奔跑，去找东西吃，这时，靠分解脂肪，就能给人体提供能量，维持生命，所以脂肪是个好东西，但如果脂肪在体内儲存得太多了，就变成坏事了，它会影响血液的流动，给血液流动产生阻力，就是高血阻，所以我们只能靠节食，运动，把它消耗掉，除此以外是没有任何其它方法可以把它分解，或排出体外的，没有一种药物、能把己经进入人体的脂肪分介，或通过皮肤，大小便等，把它排出体外。
节食不僅僅是不吃或少吃肉类等高脂高能量食物，还必须配合运动，如果想要治好高血阻（压）病，，有一个八字真言，不饿不吃，饿时少吃。最好在一个饥饿状态下进行运动或锻练，这时人体处于一个入不敷出的状态，就会分介脂肪以提供运动能量。前面己说过脂肪的积累过程是从腹部，臀部的脂肪细胞到血管中的游离血脂，而运动分介脂肪则正好是反倒过来，从血脂到脂肪细胞，首先分介血液中的血脂，因此运动对降低血脂的效能是最高的。运动对治疗高血阻（压）病带来的好处还远不止这些，运动能使心跳加速，血压升高（这种血压的升高是一种好高血压，它与因高血阻而引起的高血压有本质的不同），血流加速，快速流动的血液会冲涮血管，溶介沉积在血管壁上的血拴和冲走附在血管壁上的所有杂物，使血管更光滑，运动会促使交感神经，释放血管扩张素，扩张血管，运动还会使人体合成更多的高密度胆固醇，高密度胆固醇是一种好胆固醇，它会把坏胆固醇，即低密度胆固醇从动脉硬化班塊上剥离下来，使其分介，用于转换成能量，消除动脉粥样硬化班塊。
现在己有实验数据表明，运动结束. 后，经过一段休息时间，血压会比运动前有所下降，也就·是说运动能降低血阻（压），这种降血阻（压）的方法是现有任何降压药无法相比的，而且只有好作用而没有任何副作用，坏作用。
为治疗目的而釆用的运动应该是有氧运动，如羽毛球、乒乓球、跑步、游泳，自行車、登山，跳午等，但需要达到一定的强度、要出汗、心跳加快，呼吸加快，时间至少一小时，最好二小时左右，每周至少三次，才能达到降血阻（压）的目的。
在目前己知的认识水平，节食加运动是最好的，也是唯一的能夠治愈高血阻（压）病的方法。对一些重度高血阻（压）病的病人、有心、脑血管病隐患的病人，应在医务人员的监督和护理下进行运动。
（全文完）
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高血压的血液动力学原理
作者达明辉
关键词：高血压，血液动力学，血阻，高血阻病，达氏定律
摘要
高血压是一种严重影响人类健康的疾病，它和它的并发症：肾衰，心脑血管疾病，心衰等造成的死亡率达到人类疾病总死亡率的一半。当今医学界认为，高血压是由于血压太高引起的，但又找不到导致血压升高的真正原因。一些医生认为，高血压是家族遗传的，是一种遗传性疾病，最后给出的结论是，高血压是终身性疾病，是不可治愈的。
本文根据血液动力学原理，引入一个血阻的概念，建立达氏定律。
达氏定律：血压＝血流X 血阻，
引用该定律证明了，引起高血压病的真正病因不是高血压，而是高血阻，並找到了导致高血阻的原因：血液黏稠度过高和血管堵塞。给出治疗高血压的处方：节食加运动，作者在文中指出了当今医学界对高血压的各种错误观点，认为高血压是无辜的，有时甚至是有益处的，给高血压平了反。
一，当今医学界对高血压的认识
上世纪八十年代后，一种以前很少见的疾病在中国突然大规摸地爆发，其发病率每年以一千万的速度快速遞增，而且患者的年龄，也由老年向中青年扩散，现在中国的患者人數己达I·6亿人。
这类病人因有头疼、头晕、目眩·、全身乏力、肢体麻木等症状而求诊，医生对这类病人捡查后发现，具有这类临床症状的病人，他们的血压普偏都偏高，于是就把这类疾病称之为高血压病，叫惯了就成为高血压（错误1），並认定高血压就是高血压病的病因（错误2），这种病发展到后期往往会引发肾衰竭，心力衰竭，心脑血管疾病等严重并发症，医生认为是由于这些靶器官长期经受高血压的攻击，发生了器质性病变所致（错误3）。
医生对引发高血压的原因进行了探索，约有5％的病人发现有肾脏或其它器官病变，认为高血压可能是由于这些器官的病变所导致，因而把这类高血压称为继发性高血压（错误4），而有95％的高血压患者找不到引发高血压原因，把这类高血压称之为原发性高血压，也就是找不到发病原因的高血压（错误5），有一些医生认为原发性高血压可能是通过家族遗传的，是一种遗传性疾病（错误6），在冶疗方法上既然认定高血压病是由高血压引起，就把治疗的目标锁定在降低病患者的血压上（错误7），给病人服用各种降压药（错误8），病人服用了降压药后·血压的确能下降，能暂时缓解或消除高血压的临床症状，但这种効果是暂时的、短期的，只能维持几个小时，最多一、两天，病人需要不断服药、终生服药，医生告诉病人，高血压是终生性疾病，是不可冶愈的（错误9）。
以上就是目前医学界对高血压的认识，但这些观点都是错误的。
二，高血压的探讨
首先必须要明确，高血压与高血压病是两种不同的概念，高血压指的是一种物理概念，或生理状态，指的是血压值偏高，高过某一标准。世界卫生组织WHO 规定：收缩压大于等干140mmHg 和（或）舒张压大于等干90mmHg 即可认定为高血压。而高血压病则指的是因机
体供血不足而产生的各种病症，所以高血压和高血压病是两种不同的概念。我们可用体温的例子来更好地说明两者的区别，体温和血压同样是反映人体生理状态的指标，当体温高过38摄氏度称为高体温，俗称高烧，在流感大爆发时测得某一个人的体温超过38度。就基本上可判定这个人患上流感，但我们不能把高烧与流感等同起来，更不能认为是体温升高引发流感。体温升高是身体为应对流感病毒的侵袭而产生的一种免疫反应，它不是疾病，激烈运动或者暴晒都会引起体温升高，这是一种生理状态，不是疾病。同样，血压升高是身体为加大血流量，或血流流动时遇到过大的阻力而发生的一种物理现象，它也不是疾病。
高血压病的临床症状是头疼、头暈目眩、四肢乏力、手腳麻木，这些症状都明确地指向同一个病因：供血不足、血流缓慢。但血流缓慢应该与血压低、心动力不足相关朕，高血压病的病人，血压为什么不是偏低而是升高呢？正是这个迷团困惑了当今的医学界，使他们作出了错误的判断、认为高血压是高血压病的致病原因，由于这个根本性的错误，导至其后在疾病定性、治疗方向、用药等方面全都是错误的，最后連引发高血压的原因也找不到，只好说高血压病是遗传性疾病，是终生性疾病、是不可冶愈的。
三，血液循环系统的动力学原理
血液循环糸统是人体的生命维持糸统，它一旦停止运转，生命立即宣告终结，因比它是人体里最重要的器官，人体的很多疾病都是由于血液循环系统出了问题而导致。
血液循环糸统由三个部件组成：
1、血管，它的任务是把从心脏挤压出来的血液通过大、中、小动脉血管送到各个器官组织中由毛细血管形成的微循环区域，在微循环区域，血管壁非常薄，血液中传送的物质能渗透过血管壁，同血管外的组织进行物質交换，送出营养、氧气、还有工作指令，回收周围組织在生理活动中产生的废料，二氧化碳，还有它们的产品等（如果有的话），完成工作后再通过小、中、大、静脉血管带回心脏，加压后进行下一次循环，（这里暂时忽畧了肺循环）。
2、血液，血液是血液循环糸统的主角，它的作用上面刚讲过，就不再重覆了。
3、心脏，心脏在血液循环系统中起一个液压泵的作用，驱动血液向前运动，它的驱动压力称为血压。
血液动力学的三个重要参數：
1、血流，流动中的血液叫做血流，血液只有在流动中才能与周围的组织进行物质交换，如果血液停止了流动，血液与周围组织间的物质交换过程也会终止，生命就结束了，如果血液流动缓慢，血液与周围组织、器官间的物質交换过程也会減缓，这些组织和器官得不到足夠的营养和氧气，产生的生活废料也不能及时排出去，就会产生供血不足的种种病症。
2、血压，血压是推功血液向前运动的动力，它是由心脏的挤压而产生的。
3、血阻，这是本文引入的—个新的物理概念，不能将血阻理解为阻力，它不是力，它是一个与血液本身参數及血管状态有关的物理参數，虽然血阻本身不是力，但它能给血流产生阻力，为了能更好地理介这概念，我们举一个汽車的例子，公路上有很多碎石，路面坑洼不平等等障碍，这些东西本身不是力，但它会给行驶中的汽車带来阻力，阻力的大小同汽車的行驶速度成正比，汽車的速度赿快，阻力就赿大，血流就好像例子中的汽車，血流赿快，血阻对血流产生的阻力就越大，在人体的血液循环糸统中，血流和血压这两个参數就象汽車的速度和动力，是人体可以控制和调节的，是促使血液流动的枳极因素，而血阻就象公路上的石头和坑洼，是人体旡法控制和调节的，是一种消极的因素，血压的任务就是与血阻对抗，为了克服血阻而存在，血阻越高血压就越高，如果没有血阻，血液能自己流动，血压就没有必要存在，連心脏都不必要了。
达氏定律：BP ＝BC X BR …………l，
也可写为BR ＝BP ／BC …………2。
式中BP 为血压，BC 为血流，BR 为血阻。
定义：在某一血管截面处，在该处的血压为1mmHg ，通过该截面的血流为1ml ／秒时，该处的血阻为1达。
有点电学知识的人一眼就可看出，达氏定律的數学表达式同电学中的欧姆定律十分相像，是的，在物理学中两个不同领域的物理现象可用同一个數学公式来表达，这种现象是经常发生的。例如力学中钟摆的摆动周期与电学中LC 振荡迴路的振荡周期的數学表达式是同样的，这並不奇怪。
在人的血液循环糸统中，血阻的大小和血液粘稠度及血管流通截面的面积有关，血粘稠度成正比，与血液流通截面积成反比，可以通过血液粘稠度和血管截面积计算出来，
血阻=CX血液粘稠度/血管截面積，C 为某一常数
但更方便的是利用达氏定律公式2，在所关注的某一处，测量该处的血压和流过该截面的血流，计算出该处的血阻值，BR ＝BP ／BC ，例如，知道了心脏每秒的血液搏出量和血压，就可计算出在心脏大动脉出口处人体的总血阻，这个数值大约为零点几个达。人体的各个主要器官、大脑、四肢等都由大动脉同心脏的大动脉相通，血管管徑很粗，血流从心脏流出，到达这些器官，一路上的血压降不会很大，因此可以近似地可用同一个血压值作为人体的总血压，但各个器官的用血量就大不相同了，因此各个器官的血阻也各不相同，大约为几个达，人体众多器官的血阻的並朕，就得到人体的总血阻。
现在我们应用达氏定律中三个血液动力参數BP 、BC 和BR 间相亙朕动的规律来寻找引发高血压病的真正病因。
达氏定律1，BP ＝BC X BR 血压等于血流乘血阻，
对干一个建康的正常人，血阻是一个常数，並基本保持恒定，因此血压与血流成正比，也即血压与血流同向朕动，血压升高，血流也升高，反之，血压下降，血流也下降。
一个人的血压不会无缘无故升高，也不是血压自己想升高就升高的，人体对血压和血流有一套非常精密的控制，它要在达氏定律1的约朿下，对人体各个用血器官提供足夠的供血量，但又不致浪费过多的能量，提供一个正好合适的血压值（血压过高一是浪费能量，二是加重心脏负担），只有在两种情况下血压才会升高，一、在激烈运动时，或其它类似的情况，肌肉或某些器官需要大的供血量，二，血阻升高了，为了保证各用血器官仍能得到足夠的供血量，心脏就会加强挤压力度，升高血压，以保证供血量。有些人血阻有輕度升高，血压升高了，使各个用血器官仍能得到足夠的供血量，所以这类人就暂时不会出现各种高血压病症。只有这二种情况血压才会升高。
一些学者认为某个器官的病变、心脏动力自发性的增强、或某一个神经糸统失调，会导至血压升高，如果不是血阻的原因，提高血压是为了什么呢？血压升高必然引起血流增大，这多出来的血流又供给谁呢？
达氏定律一是一条物理学定理，物学学是一门基礎科学，其它任何学科，包括医学和病理学的原理，都不能违背物理学的规律，达氏定律很简单，就是三个参数，血压，血流和血阻，在血液循环糸统中，起作用的也只有这三个参数，影响血压的只有血流和血阻，没有一个其它的因素，同血流和血阻无关，但又会影响血压的，在这三个参数中，也不可能某一个参数自己单独变动，而另外两个参数不动或不受影响，现在一直在喊叫，要降低血压，要控制血压，没有一种药能夠在不改变血流和血阻的参数下，就能降低血压，实际上几乎所有的降压药都是血管扩张药，扩张血管降低了血阻，使血压下降。到是有一类药是降压药，降直接低血脏动力，把血压降下来了，血阻没改变，血流随之也下来降了，患者因脑供血不足而昏迷了。
患有高血压病症的患者，他们的血脂很高，血液粘稠度也高，血流缓慢，血脂会慢慢在血管
壁上沉积，形成动脉粥样硬化，一些坏死的红血球也会在血管壁上沉积，形成血拴，堵塞血管，血液粘稠度的增高和血管堵塞这两个因素使血阻值升高，他们的血阻升得太高了，心脏再努力工作，血压提得再高，仍不能给各个用血器官提供足夠的血液，于是就出现各种高血压病症。
达氏定律2，BR ＝BP ／BC 血阻与血压成正比，血阻与血流成反比，血阻的升高会引起血压的上升和血流的下降。
这正是高血压病人血压和血流相亙关系的典形表现，患者的血压升高，供血仍然不足。因此我们可以得出结论：引发高血压病的真正原因是高血阻而非高血压，高血压只是高血阻的衍生表现。
高血压病的这个病名现在看来也有问题了，该废除这个称呼而釆用更确切的名称：高血阻病。为了不产生逻辑上的混乱，本文以后将釆用高血阻（压）病的这个病名来代替以前的高血压病的病名。
现在我们还要面临一糸列困难的问题，血压测量比較方使，从动脉血管外就能测到，身体各处大动脉的血压差别不大，但血流是在血管内流动，而且有些器官的大动脉深埋在体内，如何测量它们的血流？各个器官的血阻各不相同，以何处测得的血阻值代表全身的血阻？多高的血阻值才能判定为高血阻等等，在探针式复合血压血流探测仪问世之前，这些问题还很难介决。探针式血压血流探测仪是一种在探针针尖上安置有微型压力和流量传感器的小型医疗诊断仪器，按现在的电子技术水平不难做到，利用这种仪器，医生只要测量任一器官的血液动力学参数立即就能判断该器官的工作状态，就像电器仪表工程师用万用表探测电路扳上的元件一样，判定该器官是否正常，或有无病变。
尽管我们己経阐明，高血阻（压）病人的病因不是高血压，但在目前条件下为了判断一个人是否患上高血阻（压）病，我们还得依靠水银式血压计，测量血压值，来判定一个人是否得了高血阻（压）病。因为血压值与血阻值是同向变动的，由于还有一个血流的影响，血压值与血阻值並不是同比例变动，血压值不能代表血阻值，但可以反映血阻值的变化。四，高血阻（压）病的一些重要问题及讨论
1，发病厡因：营养摄入过量与运动量不足，能量输入大于能量支出，体内大量脂肪存积，引发高血脂，使血液粘稠度升高，引起血液流速缓慢，血流缓慢又会导致血脂及坏死的红血球在血管壁大量堆积，形成动脉粥样硬化和血拴，堵塞了血管，由于血液粘稠度升高和血液流通截面的減小，使血阻升高，导致高血阻（压）病。
高血阻（压）病病因框图
还有一种高血阻（压）病是由于交感神经向血管发送了错误信息，使血管痙挛性收缩，小血管本来就很细，一旦收缩就全堵塞了，因而产生高血阻，这种病的发病原因目前还不明了，估计也与营养过剩与缺乏运动有关，因为这种病症在八十年代前，食物不足和劳动量很大的
情况下很少发生。
2，血压问题，在血液动力学原理中，血压只是起一个驱动血流向前运动的功能，真正与组织和器官发生生化反应的是血流，而且血流也只是在微循环区域中才发揮効能，在那个区域，血压已降至很低，而且血压只是一个物理因素，没有任何证据表明，血压在那个区域会与周围的组织或器官间发生任何生化或病理反应，在微循环区域以外，所有大、中，小动脉与静脉都只是起一个快速通道的作用，血菅壁很厚，无论血流与血压都不会与外界起作用。人体对血压的控制，主要是通过心动力实现的，当人体处于睡眠状态或休息时，人体各器官不需要太多的血流供给，为了节省能量，心律很低，血压也很低，而当进行激烈运动时，肌肉需要大量的血流供给，心律就会加快，心脏的挤压力度加大，血压就会升高，向肌肉提供更多的血流。人处于欢乐、兴奋、激动、或恐惧、受惊时血压也会升高，这是由于人体对正在发生或预计将会发生的事件要作一些能量上的准备，例如高兴得跳起来或快速逃跑，这种血压的升高是一种正常的、健康的，暂时性的高血压，一旦这些情景过去，血压就会慢慢降下来，而由于高血阻所引起的高血压则是坏高血压，它与上面所说的建康的高血压不是同一回事，它是持续性高血压。一些影视和文学作品经常有这样的情景：一个人打麻将摸到一张好牌，或买彩票得了头奖，一激动，血压升高，死了，这样的情景在现实生活中很少见，如果有的话这些人总是有其它疾病的，如动脉粥样硬化、血菅瘤、血管疝等。如果家里水管爆裂，淹了家具，灌了电梯井，你能怪罪水压太高、给自来水厂打电话要求降低水压吗？没有水压水就上不了高层。最明智的做法是赶快更换年久失修、老化了的管道和接头零件，医学上也一样，要防止心脑血菅病的发生，要降低血阻，而非降低血压。医学讲究數据，像这种因打麻将、中头奖而发生心脑血管病的病例，发病率不会超过0·0l／l0万人每年，也没有医学意义。
3，高血压对靶器官的攻击问题，前面己讨论过，血压同器官、组织间並无直接关朕，在高血阻（压）病后期会出现严重的並发症，肾衰竭、心力衰竭、脑血管病等，但这並非血压高造成，而是由于长期供血不足造成的，例如肾脏，它是血液需求大户，长期供血不足，得不到足夠的营养与氧气，它排出的废料也不能及时带走，就会发生肾中毒，对于心脏，如果血液粘稠度过高，它就要用更大的力度去挤压，时间长了，就会引发心力衰竭。
4，原发性继发性问题，原发性问题因己找到病因，这个问题己不存在。继发性高血压的理论认为，体内某个器官的器质性病变，会引起高血压，但从无论从医学理论或实验上拿不出有力的证据来证明，为什么一个脏器的病变会引起整个血液循环糸统的血压会升高。
从血液动力学原理上看，人体的各个器官只是供血糸统的众多負裁中的一个負戴，这个負载有病变了，就算它血管全部堵塞了，都不会使整个血液循环系统的血阻有显著的变化，引起血压的升高，没有听说一个人因为锯了一条腿而患上高血压的，因此这种继发性高血压是没理论跟据的。
5，遗传性高血压问题，以前，由於找不到引发高血压的原因，一些医生认为高血压可能是由家族遗传的，的确有这种现象，一个家族里，父輩和子代都患上了高血阻（压）病，但只要有一点遗传学知识的人都会知道，一个新基因的出现，在自然环境而非人工干预的条件下，无论是由于突变还是遂步演变，从开始出现到稳定，最后要能在种群中大规摸扩散，没有几千年时间是不行的，为什么高血阻（压）病能在二、三十年里就雪崩式地爆发呢？
这种发生在一个家族里父辈和子代都患上高血压，要说是遗传也有一点道理，但不是通过基因遗传，而是通过生活方式的遗传，父母爱吃红焼肉，在家里天天做红烧肉，子女长大后必然爱吃红烧肉，父輩家庭条件富裕，不从事体力劳动，患上高血阻（压）病，现在年輕一代更富裕了，更不用从事体力劳动了，汽車代替了自行車，电梯代替了爬樓，电脑、自动化代替了体力劳动，电脑游戏只要动动手指就能跑、跳、打斗，代替了以前的室外活动，下一代患上高血阻（压）病的概率更多了，这就是为什么会发生家族性高血阻（压）病群发的原因。
6，血管回题，在引起高血阻（压）病的病因中，血管病变也是一个重要的因素。血管是由平滑肌构成，平滑肌具有运动能力，交感神经通过向血液释放化学分子的信息，能控制血管的扩张和收缩，在血液循环糸统中对各个器官间的供血，起一个血流分配阀的作用，例如在从事激烈运动时，通向运动肌肉的血管会扩张，流过更多的血流，而对那些暫时没有工作的器官，例如消化系统，交感神经会向给它们供血的血管里释放收缩血管的化学分子，暂时減小其供血量，所以在激烈运动之前和在运动过程中，不要大量进食，否则消化系统因血供不足而拒绝工作，会发生呕吐反应，将吃的东西全吐出来。交感神经有时错误地向血管发送收缩指令，使中小血管堵塞，就会使人体血阻升高，引发神经性高血压。
相对收缩而言，我们更关心的是血管的扩张功能，因为这种功能是我们目前冶疗高血阻（压）病及很多心脑血管病用药的理论基础，血管内膜有一层内膜细胞，在交感神经的控制下会分泌一种化学分子，一氧化氮，这是一种很强力的血管扩张素。抢救心脏病人的急救药，硝酸甘油，就是因为服下后能产生大量一氧化氮分子，扩张和疏通血管，给患者带来几十分钟的抢救时间送医院，但无论是硝酸甘油，还是其它任何种类的血管扩张药，都只是抢救药或暂时缓介药，都没有治疗功能。血管的平滑肌也是一种肌肉组织，就算不停的服药，也不能让一种肌肉长久处于紧张状态，时间长了肌肉会疲勞，再想扩张也扩不动了。
7，最后还要再说一些关于动脉粥样硬化的问题，动脉粥样硬化是由于血脂，主要是低密度胆固醇在血管内壁沉积而引起的一种病变，这种病变除了阻塞血流外，它使血管好像包上一层硬壳，失去弹性，旡法扩张，它还会破坏内膜细胞，使其不能产生一氧化氮分子，因此动脉粥样硬化也是血阻升高的一个重要因素。
五，当前高血阻（压）的治疗用药
由干到目前为止医学界一直认为高血压是万恶之首，是引起高血阻（压）病及其它心脑血管病、血液循环糸统疾病的主要原因，开列的药大部份都是降压药，本人对药理学並旡研究，僅从血液动力学原理上对其进行分类，加以讨论。
1，心动力药
一些医生认为高血阻（压）病人的血压过高是由于心动力过高而引起，因而给病人服用针对心脏或中枢神经的药，企图以降低心脏动力来降低血压，这样做会产严重的后果，患者本来就因血阻过高而供血不足，再降低其血压会使供血进一步減少，便病人陷入昏迷，严重者会死亡。
2，血管扩张剂
这是目前用的最多的冶疗用药，虽然名叫降压药，其实它是利用扩张血管的方法来降低血阻，使血压降低，更正确地说它应该叫降阻药。前面己讲过，血管扩张剂属於急救药一类，只能缓解病人的难受，但起不了任何冶疗作用，它是一种化学合成物，使用久了总会对身体、肾、肝组织带来危害，而且长时间使用会抑制和取代人体自身分泌血管扩张素的能力，变成一种终生依赖性药品。
3，交感神经信息阻断剂
这是应对血管痙挛性收缩引发高血阻（压）病的用药，也属於降阻药，由於没有找到引起血管痙挛的原因而釆取的一种极端的手段，僅起缓解作用而不能治疾病。
4，血液润消滑剂
抿说这是一种能使血液内各种成份、红血球、血脂等都带上負电荷，同性相斥，便血液润滑，降低血液粘稠度，实际上也是降低血阻，达到降低血压的目的，可是如果血液内所有成份都带負电荷，正电荷到那里去了？就算是有效的话，电荷是不能长久保持的，要不断地给它充电，也就是吃药，才能维持。
总之，由于以前没有找到真正的发病原因，对应高血阻（压）病只能药物维持，而不能治愈，长期服用降压药给身体带来的损害也是不可忽视的。
六，高血阻（压）的治疗
既然釆用目前己知的药物是无法治愈高血阻（压）病的，那么这种病真的就不能治愈了吗？答案是否定的，为了治疗这种病，首先必须找到引发高血阻（压）病的真正原因，原因己找到了，就是高血阻，引起高血阻的是高血脂，产生高血脂的原因是营养摄入过量和缺乏运动，介决这个最终的原因才是治疗高血阻（压）病的方法，应对的介决方法是，节食与运动。在研究介决方案之前必须先讨论一下血脂问题，血脂就是遊离在血管中的脂肪，在人类五百万年的进化过程中，直到上世纪八十年代前，脂肪一直起一个积极的作用，是人体组织的一个不可缺少的成份，並是人类种群应对饥饿危机的一个救命本钱，在史前时期，人类並不是每天都能找到东西吃的，饥饿给史前人类造成的死亡數字远大于给天敌吃掉或病死的数字，即使进入农耕文明时期，饥荒仍是限止人口增长的一个决定性因素，最近的一次大饥荒发生在上世畀六十年代初，全国饿死XX 万人，几百万年的经历让人类基因学会了，脂肪是个好东西，只要吃进去食物的能量比身体支出的能量有富余，就会把这部份出多余能量转换成脂肪储存起来，一个人不停地吃，它就不停地存，首先储存在腹部，、臀部的脂肪细胞里，存满了就存到肝里形成脂肪肝，肝里也存满了，就只得在血管里漫游了，这就是血脂，人体血管内是应该要有一定份量的血脂的，它给人体在运动时提供能量，但太多了，使血液流不动了，就变成坏事了。人类基因在几百万年的进化过程中从来没有经历过，一个人可以不用追遂野兽，不用幸勤劳动就能一天吃三顿饭，顿顿能吃肉魚蛋，而得了高血脂症后，人类基因对这类疾病也没有任何应对手段，人体受到细菌或病毒的进攻，会调动免疫糸统进行反击，人体受到创伤，会啟动再生或自我恢复功能，这是人类基因经过几百万年进化过程才学会的，但应对这种近二、三十年才出现的，因天天吃肉魚蛋而引发的疾病，在人类基因密码里找不到任何应对手段，得了高血阻（压）病，人体也不会把多余的脂肪自己排出来，忽分解掉，基因密码还是抱着老经验，认为脂肪是个好东西，是救命的本钱，万一哪一天再发生大饥荒，或因地震给埋了，吃不到东西，靠分解脂肪还能支持十几天二十天的，所以脂肪只要吃进去了就得把它存起来，而且是专款专用、只能用于当吃不到东西还得运动，还得奔跑，去找东西吃，这时，靠分解脂肪，就能给人体提供能量，维持生命，所以脂肪是个好东西，但如果脂肪在体内儲存得太多了，就变成坏事了，它会影响血液的流动，给血液流动产生阻力，就是高血阻，所以我们只能靠节食，运动，把它消耗掉，除此以外是没有任何其它方法可以把它分解，或排出体外的，没有一种药物、能把己经进入人体的脂肪分介，或通过皮肤，大小便等，把它排出体外。
节食不僅僅是不吃或少吃肉类等高脂高能量食物，还必须配合运动，如果想要治好高血阻（压）病，，有一个八字真言，不饿不吃，饿时少吃。最好在一个饥饿状态下进行运动或锻练，这时人体处于一个入不敷出的状态，就会分介脂肪以提供运动能量。前面己说过脂肪的积累过程是从腹部，臀部的脂肪细胞到血管中的游离血脂，而运动分介脂肪则正好是反倒过来，从血脂到脂肪细胞，首先分介血液中的血脂，因此运动对降低血脂的效能是最高的。运动对治疗高血阻（压）病带来的好处还远不止这些，运动能使心跳加速，血压升高（这种血压的升高是一种好高血压，它与因高血阻而引起的高血压有本质的不同），血流加速，快速流动的血液会冲涮血管，溶介沉积在血管壁上的血拴和冲走附在血管壁上的所有杂物，使血管更光滑，运动会促使交感神经，释放血管扩张素，扩张血管，运动还会使人体合成更多的高密度胆固醇，高密度胆固醇是一种好胆固醇，它会把坏胆固醇，即低密度胆固醇从动脉硬化班塊上剥离下来，使其分介，用于转换成能量，消除动脉粥样硬化班塊。
现在己有实验数据表明，运动结束. 后，经过一段休息时间，血压会比运动前有所下降，也就·是说运动能降低血阻（压），这种降血阻（压）的方法是现有任何降压药无法相比的，而且只有好作用而没有任何副作用，坏作用。
为治疗目的而釆用的运动应该是有氧运动，如羽毛球、乒乓球、跑步、游泳，自行車、登山，跳午等，但需要达到一定的强度、要出汗、心跳加快，呼吸加快，时间至少一小时，最好二小时左右，每周至少三次，才能达到降血阻（压）的目的。
在目前己知的认识水平，节食加运动是最好的，也是唯一的能夠治愈高血阻（压）病的方法。对一些重度高血阻（压）病的病人、有心、脑血管病隐患的病人，应在医务人员的监督和护理下进行运动。
（全文完）
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