DSD
第六章„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„
常量元素
人体内含有的60多种元素中， 对维持机体正常生理功能所必需的元素， 称为必需元素，
计有20多种。体内含量较多的有氢、碳、氧、氮、磷、硫、氯、钠、镁、钾、钙等，约
占体重的99.95％。这些生命必需元素中，除碳、氢、氧、氮主要以有机物质形式存在
外，其余各元素均为无机的矿物质。 矿物质中，人体含量大于体重的0.01％的各种元素，
称为常量元素，有钙、磷、钾、钠、硫、氯、镁等7种。
第一节 钙
钙是构成人体的重要组分，正常人体内含有1000～1200g的钙。其中99.3％集中于骨、
齿组织， 只有0.1％的钙存在于细胞外液， 全身软组织含钙量总共占0.6％～0.9％(大
部分被
隔绝在细胞内的钙储存小囊内)。
在骨骼和牙齿中的钙以矿物质形式存在； 而在软组织和体液中的钙则以游离或结
合形式
存在，这部分钙统称为混溶钙池。机体内的钙，一方面构成骨骼和牙齿，另一方面则参与各
种生理功能和代谢过程。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.构成机体的骨骼和牙齿 钙是构成骨骼的重要组分， 骨骼中的钙占瘦体重的
25％和总
灰分的40％，钙对保证骨骼的正常生长发育和维持骨健康起着至关重要的作用。
骨的结构：骨的结构包括两种类型，外部的皮质骨和内部的松质骨。皮质骨为板层结构，
特性坚韧；松质骨为网状结构，既坚硬又有弹性。骨骼组织由骨细胞(约占2％～3％的体积)
和钙化的骨基质组成。 骨基质中65％为矿物质， 35％为有机物质。 有机物中95％为
胶原蛋白，
其余为非胶原蛋白。 骨矿物质决定骨的硬度而有机基质决定骨的韧性， 被骨基质
包围起来的
是骨细胞(osteocytes)，细胞之间有许多突起互相连接。 占骨重2／3的矿物质，其中钙占
39.9
％。钙在矿物质中以两种形式存在，一为晶状的羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2，呈六角形管状，
另一种为无定形的磷酸钙Ca3(P04)2，也是磷灰石的前体。在成熟骨中，晶状羟磷灰石含量
较
多，而新沉积的骨矿物质中，则无定形磷酸钙含量较多。
骨骼通过成骨作用(osteogenesis)即新骨不断生成和溶骨作用(osteolysis)即旧骨不
断吸收，使其各种组分与血液间保持动态平衡，这一过程称为骨的重建(remodeling)。
这种骨钙的更新速率，因年龄而变化。妊娠早期，胎儿仅有少量钙沉积，以后钙浓度很
快升高至胎儿体重的0.5％。妊娠后期，胎儿从母体约取得20g的钙，足月新生儿钙相当于
其
体重的l％。1岁以前婴儿每年转换100％，以后逐渐降低，每年可转换50％，即每2年骨
钙可
更新一次。儿童阶段每年转换10％，由于儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量大，如长期
摄
钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不良，
骨骼变形，发生佝偻病(rickets)。健康年轻成人骨吸收与形成维持平衡，每年转变5％。40
岁以后骨形成明显减弱，转换速率为每年0.7％，绝经后妇女和老年男女其吸收更占优势。
人在20岁以前，主要为骨的生长阶段，其后的10余年骨质继续增加，约在35～40岁左右，
单
位体积内的骨质达到顶峰，称为峰值骨度。此后骨质逐渐丢失。妇女绝经以后，骨质丢失速
度加快，骨度(质)降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，以至在
很小外力下即可发生骨折， 即为骨质疏松症(osteoporosis)。骨骼成熟时所达到的
骨骼峰值，
是防止骨质疏松危险性的主要因素。
牙齿的结构：牙本质是牙的主体，化学组成类似骨，但组织结构和骨差别很大，牙本质
没有细胞、血管和神经，因此牙齿中的矿物质则无此更新转换过程。
2.维持多种正常生理功能分布在体液和其他组织中的钙， 虽然还不到体
内总钙量的1％，
但在机体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。细胞外液的钙约1g，
占总钙的0.1％；细胞内的钙约7g，占总钙的0.6％。血钙较稳定，正常浓度为2.25～
2.75mmol(90～110mg)／L，占总钙的0.03％。 血液中的钙可分为扩散性和非扩散性钙两
部分。
非扩散性钙是指与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合的钙， 它们不易透过毛细血
管壁， 也不具有
生理活性。在扩散性钙中，一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙，另一部分则是游离状
态的钙离子。只有离子钙才具有生理作用。
2+
离子钙的生理功能涉及诸多方面：ca 参与调节神经、肌肉兴奋性，并介导和调节肌肉
2+
以及细胞内微丝、微管等的收缩；Ca 影响毛细血管通透性，并参与调节生物膜的完整性和
2+ 2+
质膜的通透性及其转换过程； 参与调节多种激素和神经递质的释放， 的重要作用之一
Ca ca
2+
是作为细胞内第二信使， 介导激素的调节作用， 能直接参与脂肪酶、
ca ATP酶等的活性调节。
还能激活多种酶(腺苷酸环化酶、 鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等)调节代谢过程及一
系列细胞内
2+ 2+
生命活动；Ca 与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关；Ca 是血液凝固过程所必需的
凝
血因子，可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
(二)缺乏
就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄人量普遍偏低。仅达推荐摄入量的50
％左右。因此钙缺乏症是较常见的营养性疾病。主要表现为骨骼的病变，即儿童时期的佝偻
病(rickets)；成年人的骨质疏松症(osteoporosis)。
二、吸收与代谢
(一)吸收
1.吸收的途径与机制在食物的消化过程中，钙通常由复合物中游离出来，被释放成为一
种可溶性的和离子化状态，以便于吸收，但是低分子量的复合物，可被原样完整吸收。钙的
吸收有两种途径。吸收的机制因摄入量多少与需要量的高低而有所不同。
(1)主动吸收：当机体对钙的需要量高，或摄入量较低时，肠道对钙的主动吸收机制最
活跃。这是一个逆浓度梯度的运载过程，所以是一个需要能量的主动吸收过程。这一过程需
要钙结合蛋白的参与，也需要 1，25-(OH)2D3 作为调节剂。
(2)被动吸收：当钙摄人量较高时，则大部分由被动的离子扩散方式吸收。这一过程可
能也需要 1，25-(OH) 2D3 的作用，但更主要取决于肠腔与浆膜间钙浓度的梯度。
2.影响钙吸收的因素影响钙吸收的因素很多，主要包括机体与膳食两个方面。
(1)机体因素：因钙的吸收与机体的需要程度密切相关。故而生命周期的各个阶段钙的
吸收情况不同。婴儿时期因需要量大，吸收率可高达 60％，儿童约为 40％。年轻成人保持
在 25％上下，成年人仅为 20％左右。钙吸收率随年龄增加而渐减。
(2)膳食因素：首先是膳食中钙的摄入量，摄人量高，吸收量相应也高，但吸收量与摄
人量并不成正比，摄人量增加时，吸收率相对降低。其次，膳食中维生素 D 的存在与量的
多
少，对钙的吸收有明显影响。乳糖与钙形成可溶性低分子物质，以及在糖被肠道菌分解发酵
产酸时，肠道 pH 降低，均有利于钙吸收。适量的蛋白质和一些氨基酸，如赖氨酸、精氨
酸、
色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物，而有利于钙吸收，但当蛋白质超过推荐摄人量时，则
未见进一步的有利影响。高脂膳食可延长钙与肠粘膜接触的时间，可使钙吸收有所增加，但
脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙，则影响钙吸收。低磷膳食可提高钙的吸收率，而食物中碱性
磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙吸收。 谷类中的植酸会在肠道中形成植酸
钙而影响
吸收。某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。膳食纤维中的
糖醛酸残基与钙螯合而干扰钙吸收。 另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸
收，而一
些碱性药物如抗酸药、肝素等可干扰钙吸收。
(二)排泄
钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统，经汗液也有少量排出。人体每日摄人钙的 10％～
20％从肾脏排出，80％～90％经肠道排出。后者包括食物中及消化液中未被吸收的钙，上皮
细胞脱落释出的钙，其排出量随食物含钙量及吸收状况的不同而有较大的波动。
三、过量危害与毒性
(一)过量危害
1.肾结石钙摄人量增多，与肾结石患病率增加有直接关系。肾结石病多见于西方社
会居民，美国人约 12％的人患有肾结石，可能与钙摄人过多有关。
2. 奶 碱 综 合 征 奶 碱 综 合 征 的 典 型 症 候 群 包 括 高 血 钙 症
(hypercalcemia) 、 碱 中 毒
(alkalosis)和肾功能障碍(renal dysfunction)。但症状表现可有很大差异。其严重程度决
定于钙和碱摄人量的多少和持续时间。 急性发作者呈现为高血钙和碱中毒的
毒血症， 在钙和
碱摄入后发展很快(2～30 天之内)，碳酸钙持续摄人量为 20～60g／d，临床特征是易兴奋、
头疼、眩晕、恶心和呕吐，虚弱、肌痛和冷漠，如再继续摄入钙和碱，则神经系统症状加重
(记忆丧失、嗜睡和昏迷)。
3.钙和其他矿物质的相互干扰作用 高钙摄人能影响这些必需矿物质的生物利用率。
(1)铁：钙可明显抑制铁的吸收，并存在剂量一反应关系，只要增加过量的钙，就会对
膳食铁的吸收产生很大的抑制作用。
(2)锌：一些代谢显示，高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有影响。认为钙与锌相互有拮
抗作用。
(3)镁：有报告提出，膳食的钙／镁克分子比大于 3.5(mg 比大于 5)，会导致镁缺乏。
试验表明，高钙摄入时，镁吸收低，而尿镁显著增加。
(4)磷： 已知醋酸钙和碳酸钙在肠腔中是有效的磷结合剂， 高钙可
减少膳食中磷的吸收，
但尚未见有高钙引起磷耗竭或影响磷营养状况的证据。
(二)毒性
因无明显毒作用，其急、慢性等一般毒性资料缺乏，也无动物实验的结果可以利用作为
安全性评价的证据。
四、营养状况评价
(一)生化指标
总的认为钙的生化指标不是反映机体营养状况的合适指标。 因为血钙浓度受严格
调控而
相对稳定。一般血钙浓度变化往往小于测定误差。
(二)钙平衡测定
测定钙平衡的方法是目前实际用于评价人体钙营养状况，并据此制订人体钙需要量的方
法。钙的摄人量与排出量(粪钙+尿钙+汗液钙)的差值为 0 时，则呈现平衡状态。为负值则
为
负平衡，为正值则为正平衡。
(三)骨质的测量
由于上述指标均受到某种局限， 而骨骼是人体一个巨大的钙储备库， 故测量骨
质可直接
反映机体的钙营养状况。骨质测量一般采用两种指标：
1.骨矿物质含量(BMC) 指在一特定骨骼部位中矿物质的含量，例如股骨颈、腰椎、或
全身。
2.骨密度(BMD) 是 BMC 除以扫描部位的骨面积。单位应为 g／cm。。
(四)流行病学方法
是采用流行病学方法， 在人群中调查不同水平的钙摄入量， 与骨质疏松和骨折发
生率的关
系。
五、需要量与膳食参考摄人量
中国营养学会 2000 年对成年人钙的 DRIs 的制订，基本是参照国内外钙平衡试验及营
养
调查报告，将中国居民成年男子钙的适宜摄人量(AI)定为 800mg／d。成年人及 1 岁以上儿
童钙的可耐受最高摄入量(UL)定为 2000mg／d。
六、食物来源
奶和奶制品应是钙的重要来源， 因为奶中含钙量丰富吸收率也高。 另外，豆类、
硬果类，
可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬菜类也是钙的较好来源。 硬水中含有相当量的
钙， 也不失
为一种钙的来源。
表 1-6-1 常见食物中钙含量(mg／100g)
食物名称 含量 食物名称 含量 食物名称 含量
牛奶 104 豌豆(干) 67 蚌肉 190
干酪 799 花生仁 284 大豆 191
蛋黄 112 荠菜 294 豆腐 164
大米 13 苜蓿 713 黑豆 224
标准粉 31 油菜 108 青豆 200
猪肉(瘦) 6 海带(干) 348 雪里蕻 230
牛肉(瘦) 9 紫菜 264 苋菜 178
羊肉(瘦) 9 木耳 247 大白菜 45
鸡肉 9 虾皮 991 枣 80
第二节磷
正常人体内含磷 600～700g，每千克无脂肪组织约含磷 12g。体内磷的 85.7％集中于骨和
牙，其余散在分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织中。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.构成骨骼和牙齿磷在骨及牙齿中的存在形式主要是无机磷酸盐， 主要成
分是羟磷灰石
[ca10(PO4) 6 (OH) 2]。构成机体支架和承担负重作用，并作为磷的储存库，其重要性与骨、
牙齿中钙盐作用相同。
2.组成生命的重要物质磷是组成核酸、 磷蛋白、磷脂、环腺苷酸(cAMP)、环鸟
苷酸(cGMP)、
多种酶的成分。
3.参与能量代谢高能磷酸化合物如三磷酸腺苷及磷酸肌酸等为能量载体， 在细胞内能量的
转换、代谢中，以及作为能源物质在生命活动中起有重要作用。
4.参与酸碱平衡的调节磷酸盐缓冲体系接近中性，构成体内缓冲体系。
(二)缺乏
一般不会由于膳食原因引起营养性磷缺乏， 只有在一些特殊情况下才会出现。
如早产儿
若仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不能满足早产儿骨磷沉积的需要，可发生磷缺乏，出现
佝偻病样骨骼异常。
二、吸收与代谢
磷的代谢过程与钙相似。 体内磷的平衡取决于体内和体外环境之间磷的交换，
即磷的摄
人、吸收和排泄三者之间的相对平衡。
磷的吸收部位在小肠，其中以十二指肠及空肠部位吸收最快，在回肠吸收较差。磷的
主
要排泄途径是经肾脏。未经肠道吸收的磷从粪便排出，这部分平均约占机体每日摄磷量的
30％，其余 70％经由肾以可溶性磷酸盐形式排出，少量也可由汗液排出。
三、过量危害与毒性
一般情况下， 不易发生由膳食摄入过量磷的问题，曾有报告因摄人过量磷酸
盐的食品添
加剂而引起磷过量，但很少描述其影响作用。在某些特殊情况下，如医用口服、灌肠或静脉
注射大量磷酸盐后，可引起血清无机磷浓度升高达 1.67mmol(50mg)／L，形成高磷血症
(hyperphosphatemia)。
四、营养状况评价
磷虽然在构成机体成分和维持生命活动方面具有重要作用， 但因其食物来源
丰富， 罕见
营养性缺磷的问题发生，故而对磷营养状况的研究很少，科学依据有限。可以考虑的磷营养
状况的评价指标为磷平衡测定及血清无机磷水平。成人血清无机磷正常值为 1.15mmol／L。
五、需要量与膳食参考摄人量
以往因为食物中含磷普遍而丰富， 很少因为膳食原因引起营养性磷缺乏，
故很少注意研
究磷的需要量， 更缺乏用于磷需要量的指标， 仅仅是与钙的需要量相联系而考
虑钙、 磷比值。
中国营养学会 2000 年 DRIs 中，成人磷适宜摄入量(AI)为 700mg／d。
六、食物来源
磷在食物中分布很广，无论动物性食物或植物性食物，在其细胞中，都含有丰富的磷，
动物的乳汁中也含有磷，磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高，
海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。但粮谷中的磷为植酸磷，不 经过加工处理，吸收利用率低。
第三节镁
正常成人身体总镁含量约 25g，其中 60％～65％存在于骨、齿，27％分布于软组织。镁 主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过 1％。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.激活多种酶的活性镁作为多种酶的激活剂，参与 300 余种酶促反应。镁能与细胞内许
多重要成分，如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，或直接作为酶的激活剂激活酶系。
2.维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性
(1)对骨骼的作用：镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨骼生长和维持骨骼的 正常功能具有重要作用。
(2)对神经肌肉的作用： 镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同， 不论血中镁或钙过低，
神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，有与某些酶的结合竞 争作用， 在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。 由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导
阻滞可被钙拮抗。
3.维护胃肠道和激素的功能
(1)对胃肠道的作用：低度硫酸镁溶液经十二指肠时，可使 Oddi 括约肌松弛，短期胆汁流 出，促使胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠道中吸收缓慢，促使 水分滞留，具有导泻作用。
(2)对激素的作用：血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素(门 H)的分泌，但其作用仅为 钙的 30％～40％。在正常情况下，当血浆镁增加时，可抑制门 H 分泌；血浆镁水平下降时
可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，但其量甚微。当镁水平极端低下 时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后即可恢复。
甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要 量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者应补给镁盐。
(二)缺乏
引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄人不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病 等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报 告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的 内稳态有重要作用， 镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素； 少数研究表明镁耗竭
可以导致胰岛素抵抗。
二、吸收与代谢
食物中的镁在整个肠道均可被吸收， 但主要是在空肠末端与回肠部位吸收， 吸收率一般约
为 30％。可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。
影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄人量的影响，摄人少时吸收率增加，摄入多时吸收 率降低。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解 度，所以蛋白质可促进镁的吸收；抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤 维等。另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。肾脏 是维持机体镁内稳态的重要器官， 肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程， 肾脏是排镁的
主要器官。滤过的镁大约 65％在亨勒袢重吸收。粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排 出少量镁。
三、过量危害与毒性
在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐 抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不 全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部
疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。
最初发现镁摄人过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄 入，血清镁在 1.5～2.5mmol／L 时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增 高到 2.5～3.5mm。I／L 时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹；当血清镁增至 5mm.I／L 时，深腱反射消失；血清镁超过 5mmol／L 时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血 清镁 7.5mmol／L 或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。
四、营养状况评价
尽管血清镁不能反映细胞内镁的水平，但由于测试方便，故仍常用于评价镁营养状 况。临床上血清镁低于 0.7mmol／L 时可诊断为低镁血症。
五、需要量与膳食参考摄人量
镁需要量的研究多采用平衡实验。 我国对镁需要量的研究资料不多，2000 年中国营
养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄人量》中成人镁适宜摄入量(AI)定为 350mg ／d.可耐受最高摄入量(uL)定为 700mg／d。
六、食物来源
镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合 物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉 类食物及牛奶中的镁含量属中等。
除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬水 中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。
表 1-6-2 常见含镁较丰富的食物(mg／100g)
食物名称 含量 食物名称 含量
大黄米 161 苋菜 119
大麦 158 口蘑(白蘑) 167
黑米 147 木耳(干) 152
荞麦 258 香菇(干) 147
麸皮 382 发菜(干) 129
黄豆 199 苔菜(干) 1257
第四节钾
正常成人体内钾总量约为 50mmol／kg。体内钾主要存于细胞内，约占总量的 98％，其 他存在于细胞外。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.参与碳水化合物、 蛋白质的代谢葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白
质时，必须有适量的钾离子参与。估计 1g 糖原的合成约需 0.6mmol 钾，合成蛋白质时每 1g
氮需要 3mmol 钾。 三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时， 碳水化合物、
蛋白质的代谢将受到影响。
2.维持细胞内正常渗透压 由于钾主要存在于细胞内， 因此钾在细胞内渗透压的维持中
起主要作用。
3.维持神经肌肉的应激性和正常功能细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用， 可激
+ +
活 Na -K -ATP 酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信 号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当
血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低，发生松弛性瘫痪。当血钾过高时， 可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。
4.维持心肌的正常功能心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、 传导性和兴奋性有密切
关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两 者均可引起心律失常。
5.维持细胞内外正常的酸碱平衡钾代谢紊乱时， 可影响细胞内外酸碱平衡。 当细胞失钾
时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞
外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。
(二)缺乏
人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等 系统发生功能性或病理 j 生改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症
及肾功能障碍等。
体内缺钾的常见原因是摄人不足或损失过多。 正常进食的人一般不易发生摄人不足，但 由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄入不足。损 失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或 轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失； 经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。
二、吸收与代谢
人体的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄人的钾为 60～100mmol，儿童为 0.5～ 0.3mmol/kg 体重，摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率为 90%左右。
摄入的钾约 90%经肾脏排出，每日排出量约 70～90mmol/l，因此，肾是维持钾平衡 的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有 600～700ram。1，但几乎所有这些都在近端肾小管 以及亨勒袢所吸收。除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。
三、过量危害与毒性
体内钾过多，血钾浓度高于 5.5mmol／L 时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过 +
多可使细胞外 K ，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管 方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢， 心音减弱。
四、营养状况评价
尽管血清钾不能准确反映体钾的水平，但目前仍是了解体钾贮备的一个重要指标。 正常血清钾浓度为 3.5～5.3mmoI／L(140～210mg／L)，低于 3.5mmol／L，表明体钾缺 乏。血清钾超过 5.5mmol／L 时，可出现高钾血症，可出现明显钾中毒症状，可见心肌 内传导受抑制，心电图明显改变。
五、需要量与膳食参考摄人量
钾需要量的研究不多。中国营养学会于 2000 年制订的 DRIs 中，参考国内外有关资 料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量(AI)为 2000mg／d。
六、食物来源
表 1-6-3 常见食物中钾含量(mg／lOOg)
食物名称 含量 食物名称 含量 食物名称 含量
紫菜 1796 小米 284 标二稻米 171
黄豆 1503 牛肉(瘦) 284 橙 159
冬菇 1155 带鱼 280 芹菜 154
赤豆 860 黄鳝 278 柑 154
绿豆 787 鲢鱼 277 柿 151
黑木耳 757 玉米(白) 262 南瓜 145
花生仁 587 鸡 251 茄子 142
枣(干) 524 韭菜 247 豆腐干 140
毛豆 478 猪肝 235 甘薯 130
扁豆 439 羊肉(肥瘦) 232 苹果 119
羊肉(瘦) 403 海虾 228 丝瓜 115
枣(鲜) 375 杏 226 牛乳 109
马铃薯 342 大白菜 137 葡萄 104
鲤鱼 334 油菜 210 黄瓜 102
河虾 329 豆角 207 鸡蛋 98
牛肉(肥瘦) 211 芹菜(茎) 206 梨 97
鲳鱼 328 猪肉 204 粳米(标二) 78
青鱼 325 胡萝卜 193 冬瓜 78
猪肉(瘦) 295 标准粉 190 猪肉(肥) 23
大部分食物都含有钾， 但蔬菜和水果是钾最好的来源。 100g 谷类中含钾 100～200mg，
每
豆类中 600～800mg， 蔬菜和水果中 200～500mg，肉类中含量约为 150～300mg，鱼类中 200～
300mg。每 100g 食物含量高于 800mg 以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。
第五节钠
钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为 3200(女)～
4170(男)mmol(分别相当于 77～100g)，约占体重的 0.15％，体内钠主要在细胞外液，占总 体钠的 44％～50％，骨骼中含量也高达 40％～47％，细胞内液含量较低，仅 9％～10％。 食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。
生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.调节体内水分与渗透压钠主要存在于细胞外液， 是细胞外液中的主要阳离子，约占阳
离子总量的 90％，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量 的恒定， 是极其重要的。 此外，钾在细胞内液中同样构成渗透压， 维持细胞内的水分的稳定。
钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。
+
2.维持酸碱平衡钠在肾小管重吸收时与 H 交换，清除体内酸性代谢产物(如 CO2)，保持
体液的酸碱平衡。 钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例， 因而对体液的酸碱平衡也
有重要作用。
+ +
3.钠泵钠钾离子的主动运转，由 Na -K -ATP 酶驱动，使钠离子主动从细胞内排出，以 维持细胞内外液渗透压平衡。钠对 ATP 的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都
有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。
4.增强神经肌肉兴奋性钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都
是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。
(二)缺乏
人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而 摄人量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻(泻剂应 用)使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养 缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。
钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达 0.5g／㎏ 体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达 0.75～1.2g／kg 体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、 肌肉痉挛、疼痛反射消失，甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能 衰竭而死亡。
二、吸收与代谢
人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸，故粪便 中含钠量很少。 钠在空肠的吸收大多是被动性的， 主要是与糖和氨基酸的主动运相偶联进行
的。在回肠则大部分是主动吸收。
从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸的氯化 钠总量在 4400mg 左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁及汗液中。每
日从粪便中排出的钠不足 lOmg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，果出汗不多，也无腹 泻，98％以上摄人的钠自尿中排出，排出量约在 2300～3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸 收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨 丢失有很大影响。
钠还从汗中排出， 不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐(NaCl)2.5g／最高可达
3.7g／L。在热环境下，中等强度劳动 4 小时，可使人体丢失钠盐 7～12g。
三、过量危害与毒性
+ + + +
钠摄人量过多、尿中 Na ／K 比值增高，是高血压的重要因素。研究表明，Na ／K 比值
与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存对盐敏感的现象，而 对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。
正常情况下，钠摄人过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴奶粉中 喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆匿升高、脂肪清 除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。
四、营养状况评价
钠的营养状况，可通过膳食调查方法和尿钠的测定予以评定。由于钠在摄入量才时，体 钠维持在基础水平，从尿中排出的量很接近于摄人量。又在正常状况(出汗多，也无腹泻) 时，摄入的钠近 98％从尿中排出。据此可以平衡试验或测定其尿中钠量评价钠营养状况。 儿童成人血清钠水平正常值，均在 136～146mmol／L，24 小时钠为 3000～6000mg。
五、需要量与膳食参考摄入量
鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报 道，尚难制订 EAR 和 RNI，钠的适宜摄入量(AI)成人为 2200mg／d。
六、食物来源
钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源 主要为食盐(钠)、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸、小 苏打即碳酸氢钠等)，以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、 咸味休闲食品等。
第六节氯
氯是人体必需常量元素之一， 是维持体液和电解质平衡中所必需的， 也是胃液的
一种必
需成分。自然界中常以氯化物形式存在，最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为 1.17g／ kg，总量约为 82～100g，占体重的 0.15％，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾 化合存在。其中氯化钾主要在细胞内液，而氯化钠主要在细胞外液中。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.维持细胞外液的容量与渗透压氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子， 二者约占总离子数的 80％，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。
-
2.维持体液酸碱平衡氯是细胞外液中的主要阴离子。 当氯离子变化时， 细胞外液中的 HC03
- -
的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡，反之，当 HC03 浓度改变时，cl 相随变化，以
维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。
3.参与血液 CO2 运输 当 CO2 进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成
+ -
碳酸，再离解为 H 与 HC03 ，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血
-
浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡。反之，红细胞内的 HC03 浓度
-
低于血浆时，氯离子由红细胞移入血浆，HC03 转入红细胞，而使血液中大量的 CO2 得以输送
至肺部排出体外。
4.其他氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素 B12 和铁的吸收；激活唾液淀粉酶 分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜 电位的作用等。
(二)缺乏
由于氯来源广泛，特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此，由饮食引起的氯 缺乏很少见。但不合理配方膳(含氯量 1～2mmol／L)的应用、患先天性腹泻(再吸收障碍)的
婴儿，可致氯缺乏。
大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均 可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉 收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。
二、吸收与代谢
饮食中的氯多以氯化钠形式被摄人， 并在胃肠道被吸收。 胃肠道中有多种机制促进氯的
- -
吸收。胃黏膜处吸收受 HCO3 浓度和 pH 值影响，空肠中色氨酸刺激 cl 的分布，增加单向氯
离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离 子经血液和淋巴液运输至各种组织中。
氯化物主要从肾脏排出，但经肾小球滤过的氯，约有 80％在肾近曲小管被重吸收，10 ％在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸 收。
氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出，在高温、剧烈运动、汗液大量排出时， 也相应促使了氯化钠的排出。
利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时，食物及消化液中氯可随粪便排出。
三、过量危害与毒性
人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄人高氯 化钠(如食盐)或过多氯化铵；临床上可见于输尿管一肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负 荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外， 敏感个体尚可致血压升高。
四、需要量与膳食参考摄人量
在一般情况下， 膳食中的氯总比钠多， 但氯化物从食物中的摄人和从身体内的丢失大多
与钠平行，因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。由于人乳中所含的氯化物 ++
(1lmm01)高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度 10.4mmol 时，其 Na K -
与 cl 比例为 1.5～2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。
目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订 EAR 和 RNI，结合钠的 AI 值，中国营养
学会(2000 年)提出的中国成人膳食氯适宜摄人量(AI)为 2800mg／d。
五、食物来源
膳食氯几乎完全来源于氯化钠，仅少量来自氯化钾。因此食盐及其加工食品酱油， 盐渍、腌制食品，酱咸菜以及咸味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异 较大；天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供 40mg／d 左右，与从食盐来源 的氯的量(约 6g)相比并不重要。
DSD
第六章„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„
常量元素
人体内含有的60多种元素中， 对维持机体正常生理功能所必需的元素， 称为必需元素，
计有20多种。体内含量较多的有氢、碳、氧、氮、磷、硫、氯、钠、镁、钾、钙等，约
占体重的99.95％。这些生命必需元素中，除碳、氢、氧、氮主要以有机物质形式存在
外，其余各元素均为无机的矿物质。 矿物质中，人体含量大于体重的0.01％的各种元素，
称为常量元素，有钙、磷、钾、钠、硫、氯、镁等7种。
第一节 钙
钙是构成人体的重要组分，正常人体内含有1000～1200g的钙。其中99.3％集中于骨、
齿组织， 只有0.1％的钙存在于细胞外液， 全身软组织含钙量总共占0.6％～0.9％(大
部分被
隔绝在细胞内的钙储存小囊内)。
在骨骼和牙齿中的钙以矿物质形式存在； 而在软组织和体液中的钙则以游离或结
合形式
存在，这部分钙统称为混溶钙池。机体内的钙，一方面构成骨骼和牙齿，另一方面则参与各
种生理功能和代谢过程。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.构成机体的骨骼和牙齿 钙是构成骨骼的重要组分， 骨骼中的钙占瘦体重的
25％和总
灰分的40％，钙对保证骨骼的正常生长发育和维持骨健康起着至关重要的作用。
骨的结构：骨的结构包括两种类型，外部的皮质骨和内部的松质骨。皮质骨为板层结构，
特性坚韧；松质骨为网状结构，既坚硬又有弹性。骨骼组织由骨细胞(约占2％～3％的体积)
和钙化的骨基质组成。 骨基质中65％为矿物质， 35％为有机物质。 有机物中95％为
胶原蛋白，
其余为非胶原蛋白。 骨矿物质决定骨的硬度而有机基质决定骨的韧性， 被骨基质
包围起来的
是骨细胞(osteocytes)，细胞之间有许多突起互相连接。 占骨重2／3的矿物质，其中钙占
39.9
％。钙在矿物质中以两种形式存在，一为晶状的羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2，呈六角形管状，
另一种为无定形的磷酸钙Ca3(P04)2，也是磷灰石的前体。在成熟骨中，晶状羟磷灰石含量
较
多，而新沉积的骨矿物质中，则无定形磷酸钙含量较多。
骨骼通过成骨作用(osteogenesis)即新骨不断生成和溶骨作用(osteolysis)即旧骨不
断吸收，使其各种组分与血液间保持动态平衡，这一过程称为骨的重建(remodeling)。
这种骨钙的更新速率，因年龄而变化。妊娠早期，胎儿仅有少量钙沉积，以后钙浓度很
快升高至胎儿体重的0.5％。妊娠后期，胎儿从母体约取得20g的钙，足月新生儿钙相当于
其
体重的l％。1岁以前婴儿每年转换100％，以后逐渐降低，每年可转换50％，即每2年骨
钙可
更新一次。儿童阶段每年转换10％，由于儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量大，如长期
摄
钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不良，
骨骼变形，发生佝偻病(rickets)。健康年轻成人骨吸收与形成维持平衡，每年转变5％。40
岁以后骨形成明显减弱，转换速率为每年0.7％，绝经后妇女和老年男女其吸收更占优势。
人在20岁以前，主要为骨的生长阶段，其后的10余年骨质继续增加，约在35～40岁左右，
单
位体积内的骨质达到顶峰，称为峰值骨度。此后骨质逐渐丢失。妇女绝经以后，骨质丢失速
度加快，骨度(质)降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，以至在
很小外力下即可发生骨折， 即为骨质疏松症(osteoporosis)。骨骼成熟时所达到的
骨骼峰值，
是防止骨质疏松危险性的主要因素。
牙齿的结构：牙本质是牙的主体，化学组成类似骨，但组织结构和骨差别很大，牙本质
没有细胞、血管和神经，因此牙齿中的矿物质则无此更新转换过程。
2.维持多种正常生理功能分布在体液和其他组织中的钙， 虽然还不到体
内总钙量的1％，
但在机体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。细胞外液的钙约1g，
占总钙的0.1％；细胞内的钙约7g，占总钙的0.6％。血钙较稳定，正常浓度为2.25～
2.75mmol(90～110mg)／L，占总钙的0.03％。 血液中的钙可分为扩散性和非扩散性钙两
部分。
非扩散性钙是指与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合的钙， 它们不易透过毛细血
管壁， 也不具有
生理活性。在扩散性钙中，一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙，另一部分则是游离状
态的钙离子。只有离子钙才具有生理作用。
2+
离子钙的生理功能涉及诸多方面：ca 参与调节神经、肌肉兴奋性，并介导和调节肌肉
2+
以及细胞内微丝、微管等的收缩；Ca 影响毛细血管通透性，并参与调节生物膜的完整性和
2+ 2+
质膜的通透性及其转换过程； 参与调节多种激素和神经递质的释放， 的重要作用之一
Ca ca
2+
是作为细胞内第二信使， 介导激素的调节作用， 能直接参与脂肪酶、
ca ATP酶等的活性调节。
还能激活多种酶(腺苷酸环化酶、 鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等)调节代谢过程及一
系列细胞内
2+ 2+
生命活动；Ca 与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关；Ca 是血液凝固过程所必需的
凝
血因子，可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
(二)缺乏
就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄人量普遍偏低。仅达推荐摄入量的50
％左右。因此钙缺乏症是较常见的营养性疾病。主要表现为骨骼的病变，即儿童时期的佝偻
病(rickets)；成年人的骨质疏松症(osteoporosis)。
二、吸收与代谢
(一)吸收
1.吸收的途径与机制在食物的消化过程中，钙通常由复合物中游离出来，被释放成为一
种可溶性的和离子化状态，以便于吸收，但是低分子量的复合物，可被原样完整吸收。钙的
吸收有两种途径。吸收的机制因摄入量多少与需要量的高低而有所不同。
(1)主动吸收：当机体对钙的需要量高，或摄入量较低时，肠道对钙的主动吸收机制最
活跃。这是一个逆浓度梯度的运载过程，所以是一个需要能量的主动吸收过程。这一过程需
要钙结合蛋白的参与，也需要 1，25-(OH)2D3 作为调节剂。
(2)被动吸收：当钙摄人量较高时，则大部分由被动的离子扩散方式吸收。这一过程可
能也需要 1，25-(OH) 2D3 的作用，但更主要取决于肠腔与浆膜间钙浓度的梯度。
2.影响钙吸收的因素影响钙吸收的因素很多，主要包括机体与膳食两个方面。
(1)机体因素：因钙的吸收与机体的需要程度密切相关。故而生命周期的各个阶段钙的
吸收情况不同。婴儿时期因需要量大，吸收率可高达 60％，儿童约为 40％。年轻成人保持
在 25％上下，成年人仅为 20％左右。钙吸收率随年龄增加而渐减。
(2)膳食因素：首先是膳食中钙的摄入量，摄人量高，吸收量相应也高，但吸收量与摄
人量并不成正比，摄人量增加时，吸收率相对降低。其次，膳食中维生素 D 的存在与量的
多
少，对钙的吸收有明显影响。乳糖与钙形成可溶性低分子物质，以及在糖被肠道菌分解发酵
产酸时，肠道 pH 降低，均有利于钙吸收。适量的蛋白质和一些氨基酸，如赖氨酸、精氨
酸、
色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物，而有利于钙吸收，但当蛋白质超过推荐摄人量时，则
未见进一步的有利影响。高脂膳食可延长钙与肠粘膜接触的时间，可使钙吸收有所增加，但
脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙，则影响钙吸收。低磷膳食可提高钙的吸收率，而食物中碱性
磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙吸收。 谷类中的植酸会在肠道中形成植酸
钙而影响
吸收。某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。膳食纤维中的
糖醛酸残基与钙螯合而干扰钙吸收。 另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸
收，而一
些碱性药物如抗酸药、肝素等可干扰钙吸收。
(二)排泄
钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统，经汗液也有少量排出。人体每日摄人钙的 10％～
20％从肾脏排出，80％～90％经肠道排出。后者包括食物中及消化液中未被吸收的钙，上皮
细胞脱落释出的钙，其排出量随食物含钙量及吸收状况的不同而有较大的波动。
三、过量危害与毒性
(一)过量危害
1.肾结石钙摄人量增多，与肾结石患病率增加有直接关系。肾结石病多见于西方社
会居民，美国人约 12％的人患有肾结石，可能与钙摄人过多有关。
2. 奶 碱 综 合 征 奶 碱 综 合 征 的 典 型 症 候 群 包 括 高 血 钙 症
(hypercalcemia) 、 碱 中 毒
(alkalosis)和肾功能障碍(renal dysfunction)。但症状表现可有很大差异。其严重程度决
定于钙和碱摄人量的多少和持续时间。 急性发作者呈现为高血钙和碱中毒的
毒血症， 在钙和
碱摄入后发展很快(2～30 天之内)，碳酸钙持续摄人量为 20～60g／d，临床特征是易兴奋、
头疼、眩晕、恶心和呕吐，虚弱、肌痛和冷漠，如再继续摄入钙和碱，则神经系统症状加重
(记忆丧失、嗜睡和昏迷)。
3.钙和其他矿物质的相互干扰作用 高钙摄人能影响这些必需矿物质的生物利用率。
(1)铁：钙可明显抑制铁的吸收，并存在剂量一反应关系，只要增加过量的钙，就会对
膳食铁的吸收产生很大的抑制作用。
(2)锌：一些代谢显示，高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有影响。认为钙与锌相互有拮
抗作用。
(3)镁：有报告提出，膳食的钙／镁克分子比大于 3.5(mg 比大于 5)，会导致镁缺乏。
试验表明，高钙摄入时，镁吸收低，而尿镁显著增加。
(4)磷： 已知醋酸钙和碳酸钙在肠腔中是有效的磷结合剂， 高钙可
减少膳食中磷的吸收，
但尚未见有高钙引起磷耗竭或影响磷营养状况的证据。
(二)毒性
因无明显毒作用，其急、慢性等一般毒性资料缺乏，也无动物实验的结果可以利用作为
安全性评价的证据。
四、营养状况评价
(一)生化指标
总的认为钙的生化指标不是反映机体营养状况的合适指标。 因为血钙浓度受严格
调控而
相对稳定。一般血钙浓度变化往往小于测定误差。
(二)钙平衡测定
测定钙平衡的方法是目前实际用于评价人体钙营养状况，并据此制订人体钙需要量的方
法。钙的摄人量与排出量(粪钙+尿钙+汗液钙)的差值为 0 时，则呈现平衡状态。为负值则
为
负平衡，为正值则为正平衡。
(三)骨质的测量
由于上述指标均受到某种局限， 而骨骼是人体一个巨大的钙储备库， 故测量骨
质可直接
反映机体的钙营养状况。骨质测量一般采用两种指标：
1.骨矿物质含量(BMC) 指在一特定骨骼部位中矿物质的含量，例如股骨颈、腰椎、或
全身。
2.骨密度(BMD) 是 BMC 除以扫描部位的骨面积。单位应为 g／cm。。
(四)流行病学方法
是采用流行病学方法， 在人群中调查不同水平的钙摄入量， 与骨质疏松和骨折发
生率的关
系。
五、需要量与膳食参考摄人量
中国营养学会 2000 年对成年人钙的 DRIs 的制订，基本是参照国内外钙平衡试验及营
养
调查报告，将中国居民成年男子钙的适宜摄人量(AI)定为 800mg／d。成年人及 1 岁以上儿
童钙的可耐受最高摄入量(UL)定为 2000mg／d。
六、食物来源
奶和奶制品应是钙的重要来源， 因为奶中含钙量丰富吸收率也高。 另外，豆类、
硬果类，
可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬菜类也是钙的较好来源。 硬水中含有相当量的
钙， 也不失
为一种钙的来源。
表 1-6-1 常见食物中钙含量(mg／100g)
食物名称 含量 食物名称 含量 食物名称 含量
牛奶 104 豌豆(干) 67 蚌肉 190
干酪 799 花生仁 284 大豆 191
蛋黄 112 荠菜 294 豆腐 164
大米 13 苜蓿 713 黑豆 224
标准粉 31 油菜 108 青豆 200
猪肉(瘦) 6 海带(干) 348 雪里蕻 230
牛肉(瘦) 9 紫菜 264 苋菜 178
羊肉(瘦) 9 木耳 247 大白菜 45
鸡肉 9 虾皮 991 枣 80
第二节磷
正常人体内含磷 600～700g，每千克无脂肪组织约含磷 12g。体内磷的 85.7％集中于骨和
牙，其余散在分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织中。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.构成骨骼和牙齿磷在骨及牙齿中的存在形式主要是无机磷酸盐， 主要成
分是羟磷灰石
[ca10(PO4) 6 (OH) 2]。构成机体支架和承担负重作用，并作为磷的储存库，其重要性与骨、
牙齿中钙盐作用相同。
2.组成生命的重要物质磷是组成核酸、 磷蛋白、磷脂、环腺苷酸(cAMP)、环鸟
苷酸(cGMP)、
多种酶的成分。
3.参与能量代谢高能磷酸化合物如三磷酸腺苷及磷酸肌酸等为能量载体， 在细胞内能量的
转换、代谢中，以及作为能源物质在生命活动中起有重要作用。
4.参与酸碱平衡的调节磷酸盐缓冲体系接近中性，构成体内缓冲体系。
(二)缺乏
一般不会由于膳食原因引起营养性磷缺乏， 只有在一些特殊情况下才会出现。
如早产儿
若仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不能满足早产儿骨磷沉积的需要，可发生磷缺乏，出现
佝偻病样骨骼异常。
二、吸收与代谢
磷的代谢过程与钙相似。 体内磷的平衡取决于体内和体外环境之间磷的交换，
即磷的摄
人、吸收和排泄三者之间的相对平衡。
磷的吸收部位在小肠，其中以十二指肠及空肠部位吸收最快，在回肠吸收较差。磷的
主
要排泄途径是经肾脏。未经肠道吸收的磷从粪便排出，这部分平均约占机体每日摄磷量的
30％，其余 70％经由肾以可溶性磷酸盐形式排出，少量也可由汗液排出。
三、过量危害与毒性
一般情况下， 不易发生由膳食摄入过量磷的问题，曾有报告因摄人过量磷酸
盐的食品添
加剂而引起磷过量，但很少描述其影响作用。在某些特殊情况下，如医用口服、灌肠或静脉
注射大量磷酸盐后，可引起血清无机磷浓度升高达 1.67mmol(50mg)／L，形成高磷血症
(hyperphosphatemia)。
四、营养状况评价
磷虽然在构成机体成分和维持生命活动方面具有重要作用， 但因其食物来源
丰富， 罕见
营养性缺磷的问题发生，故而对磷营养状况的研究很少，科学依据有限。可以考虑的磷营养
状况的评价指标为磷平衡测定及血清无机磷水平。成人血清无机磷正常值为 1.15mmol／L。
五、需要量与膳食参考摄人量
以往因为食物中含磷普遍而丰富， 很少因为膳食原因引起营养性磷缺乏，
故很少注意研
究磷的需要量， 更缺乏用于磷需要量的指标， 仅仅是与钙的需要量相联系而考
虑钙、 磷比值。
中国营养学会 2000 年 DRIs 中，成人磷适宜摄入量(AI)为 700mg／d。
六、食物来源
磷在食物中分布很广，无论动物性食物或植物性食物，在其细胞中，都含有丰富的磷，
动物的乳汁中也含有磷，磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高，
海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。但粮谷中的磷为植酸磷，不 经过加工处理，吸收利用率低。
第三节镁
正常成人身体总镁含量约 25g，其中 60％～65％存在于骨、齿，27％分布于软组织。镁 主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过 1％。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.激活多种酶的活性镁作为多种酶的激活剂，参与 300 余种酶促反应。镁能与细胞内许
多重要成分，如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，或直接作为酶的激活剂激活酶系。
2.维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性
(1)对骨骼的作用：镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨骼生长和维持骨骼的 正常功能具有重要作用。
(2)对神经肌肉的作用： 镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同， 不论血中镁或钙过低，
神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，有与某些酶的结合竞 争作用， 在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。 由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导
阻滞可被钙拮抗。
3.维护胃肠道和激素的功能
(1)对胃肠道的作用：低度硫酸镁溶液经十二指肠时，可使 Oddi 括约肌松弛，短期胆汁流 出，促使胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠道中吸收缓慢，促使 水分滞留，具有导泻作用。
(2)对激素的作用：血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素(门 H)的分泌，但其作用仅为 钙的 30％～40％。在正常情况下，当血浆镁增加时，可抑制门 H 分泌；血浆镁水平下降时
可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，但其量甚微。当镁水平极端低下 时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后即可恢复。
甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要 量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者应补给镁盐。
(二)缺乏
引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄人不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病 等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报 告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的 内稳态有重要作用， 镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素； 少数研究表明镁耗竭
可以导致胰岛素抵抗。
二、吸收与代谢
食物中的镁在整个肠道均可被吸收， 但主要是在空肠末端与回肠部位吸收， 吸收率一般约
为 30％。可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。
影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄人量的影响，摄人少时吸收率增加，摄入多时吸收 率降低。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解 度，所以蛋白质可促进镁的吸收；抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤 维等。另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。肾脏 是维持机体镁内稳态的重要器官， 肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程， 肾脏是排镁的
主要器官。滤过的镁大约 65％在亨勒袢重吸收。粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排 出少量镁。
三、过量危害与毒性
在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐 抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不 全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部
疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。
最初发现镁摄人过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄 入，血清镁在 1.5～2.5mmol／L 时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增 高到 2.5～3.5mm。I／L 时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹；当血清镁增至 5mm.I／L 时，深腱反射消失；血清镁超过 5mmol／L 时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血 清镁 7.5mmol／L 或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。
四、营养状况评价
尽管血清镁不能反映细胞内镁的水平，但由于测试方便，故仍常用于评价镁营养状 况。临床上血清镁低于 0.7mmol／L 时可诊断为低镁血症。
五、需要量与膳食参考摄人量
镁需要量的研究多采用平衡实验。 我国对镁需要量的研究资料不多，2000 年中国营
养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄人量》中成人镁适宜摄入量(AI)定为 350mg ／d.可耐受最高摄入量(uL)定为 700mg／d。
六、食物来源
镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合 物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉 类食物及牛奶中的镁含量属中等。
除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬水 中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。
表 1-6-2 常见含镁较丰富的食物(mg／100g)
食物名称 含量 食物名称 含量
大黄米 161 苋菜 119
大麦 158 口蘑(白蘑) 167
黑米 147 木耳(干) 152
荞麦 258 香菇(干) 147
麸皮 382 发菜(干) 129
黄豆 199 苔菜(干) 1257
第四节钾
正常成人体内钾总量约为 50mmol／kg。体内钾主要存于细胞内，约占总量的 98％，其 他存在于细胞外。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.参与碳水化合物、 蛋白质的代谢葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白
质时，必须有适量的钾离子参与。估计 1g 糖原的合成约需 0.6mmol 钾，合成蛋白质时每 1g
氮需要 3mmol 钾。 三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时， 碳水化合物、
蛋白质的代谢将受到影响。
2.维持细胞内正常渗透压 由于钾主要存在于细胞内， 因此钾在细胞内渗透压的维持中
起主要作用。
3.维持神经肌肉的应激性和正常功能细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用， 可激
+ +
活 Na -K -ATP 酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信 号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当
血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低，发生松弛性瘫痪。当血钾过高时， 可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。
4.维持心肌的正常功能心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、 传导性和兴奋性有密切
关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两 者均可引起心律失常。
5.维持细胞内外正常的酸碱平衡钾代谢紊乱时， 可影响细胞内外酸碱平衡。 当细胞失钾
时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞
外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。
(二)缺乏
人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等 系统发生功能性或病理 j 生改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症
及肾功能障碍等。
体内缺钾的常见原因是摄人不足或损失过多。 正常进食的人一般不易发生摄人不足，但 由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄入不足。损 失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或 轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失； 经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。
二、吸收与代谢
人体的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄人的钾为 60～100mmol，儿童为 0.5～ 0.3mmol/kg 体重，摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率为 90%左右。
摄入的钾约 90%经肾脏排出，每日排出量约 70～90mmol/l，因此，肾是维持钾平衡 的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有 600～700ram。1，但几乎所有这些都在近端肾小管 以及亨勒袢所吸收。除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。
三、过量危害与毒性
体内钾过多，血钾浓度高于 5.5mmol／L 时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过 +
多可使细胞外 K ，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管 方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢， 心音减弱。
四、营养状况评价
尽管血清钾不能准确反映体钾的水平，但目前仍是了解体钾贮备的一个重要指标。 正常血清钾浓度为 3.5～5.3mmoI／L(140～210mg／L)，低于 3.5mmol／L，表明体钾缺 乏。血清钾超过 5.5mmol／L 时，可出现高钾血症，可出现明显钾中毒症状，可见心肌 内传导受抑制，心电图明显改变。
五、需要量与膳食参考摄人量
钾需要量的研究不多。中国营养学会于 2000 年制订的 DRIs 中，参考国内外有关资 料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量(AI)为 2000mg／d。
六、食物来源
表 1-6-3 常见食物中钾含量(mg／lOOg)
食物名称 含量 食物名称 含量 食物名称 含量
紫菜 1796 小米 284 标二稻米 171
黄豆 1503 牛肉(瘦) 284 橙 159
冬菇 1155 带鱼 280 芹菜 154
赤豆 860 黄鳝 278 柑 154
绿豆 787 鲢鱼 277 柿 151
黑木耳 757 玉米(白) 262 南瓜 145
花生仁 587 鸡 251 茄子 142
枣(干) 524 韭菜 247 豆腐干 140
毛豆 478 猪肝 235 甘薯 130
扁豆 439 羊肉(肥瘦) 232 苹果 119
羊肉(瘦) 403 海虾 228 丝瓜 115
枣(鲜) 375 杏 226 牛乳 109
马铃薯 342 大白菜 137 葡萄 104
鲤鱼 334 油菜 210 黄瓜 102
河虾 329 豆角 207 鸡蛋 98
牛肉(肥瘦) 211 芹菜(茎) 206 梨 97
鲳鱼 328 猪肉 204 粳米(标二) 78
青鱼 325 胡萝卜 193 冬瓜 78
猪肉(瘦) 295 标准粉 190 猪肉(肥) 23
大部分食物都含有钾， 但蔬菜和水果是钾最好的来源。 100g 谷类中含钾 100～200mg，
每
豆类中 600～800mg， 蔬菜和水果中 200～500mg，肉类中含量约为 150～300mg，鱼类中 200～
300mg。每 100g 食物含量高于 800mg 以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。
第五节钠
钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为 3200(女)～
4170(男)mmol(分别相当于 77～100g)，约占体重的 0.15％，体内钠主要在细胞外液，占总 体钠的 44％～50％，骨骼中含量也高达 40％～47％，细胞内液含量较低，仅 9％～10％。 食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。
生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.调节体内水分与渗透压钠主要存在于细胞外液， 是细胞外液中的主要阳离子，约占阳
离子总量的 90％，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量 的恒定， 是极其重要的。 此外，钾在细胞内液中同样构成渗透压， 维持细胞内的水分的稳定。
钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。
+
2.维持酸碱平衡钠在肾小管重吸收时与 H 交换，清除体内酸性代谢产物(如 CO2)，保持
体液的酸碱平衡。 钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例， 因而对体液的酸碱平衡也
有重要作用。
+ +
3.钠泵钠钾离子的主动运转，由 Na -K -ATP 酶驱动，使钠离子主动从细胞内排出，以 维持细胞内外液渗透压平衡。钠对 ATP 的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都
有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。
4.增强神经肌肉兴奋性钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都
是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。
(二)缺乏
人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而 摄人量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻(泻剂应 用)使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养 缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。
钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达 0.5g／㎏ 体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达 0.75～1.2g／kg 体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、 肌肉痉挛、疼痛反射消失，甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能 衰竭而死亡。
二、吸收与代谢
人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸，故粪便 中含钠量很少。 钠在空肠的吸收大多是被动性的， 主要是与糖和氨基酸的主动运相偶联进行
的。在回肠则大部分是主动吸收。
从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸的氯化 钠总量在 4400mg 左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁及汗液中。每
日从粪便中排出的钠不足 lOmg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，果出汗不多，也无腹 泻，98％以上摄人的钠自尿中排出，排出量约在 2300～3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸 收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨 丢失有很大影响。
钠还从汗中排出， 不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐(NaCl)2.5g／最高可达
3.7g／L。在热环境下，中等强度劳动 4 小时，可使人体丢失钠盐 7～12g。
三、过量危害与毒性
+ + + +
钠摄人量过多、尿中 Na ／K 比值增高，是高血压的重要因素。研究表明，Na ／K 比值
与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存对盐敏感的现象，而 对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。
正常情况下，钠摄人过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴奶粉中 喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆匿升高、脂肪清 除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。
四、营养状况评价
钠的营养状况，可通过膳食调查方法和尿钠的测定予以评定。由于钠在摄入量才时，体 钠维持在基础水平，从尿中排出的量很接近于摄人量。又在正常状况(出汗多，也无腹泻) 时，摄入的钠近 98％从尿中排出。据此可以平衡试验或测定其尿中钠量评价钠营养状况。 儿童成人血清钠水平正常值，均在 136～146mmol／L，24 小时钠为 3000～6000mg。
五、需要量与膳食参考摄入量
鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报 道，尚难制订 EAR 和 RNI，钠的适宜摄入量(AI)成人为 2200mg／d。
六、食物来源
钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源 主要为食盐(钠)、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸、小 苏打即碳酸氢钠等)，以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、 咸味休闲食品等。
第六节氯
氯是人体必需常量元素之一， 是维持体液和电解质平衡中所必需的， 也是胃液的
一种必
需成分。自然界中常以氯化物形式存在，最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为 1.17g／ kg，总量约为 82～100g，占体重的 0.15％，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾 化合存在。其中氯化钾主要在细胞内液，而氯化钠主要在细胞外液中。
一、生理功能与缺乏
(一)生理功能
1.维持细胞外液的容量与渗透压氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子， 二者约占总离子数的 80％，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。
-
2.维持体液酸碱平衡氯是细胞外液中的主要阴离子。 当氯离子变化时， 细胞外液中的 HC03
- -
的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡，反之，当 HC03 浓度改变时，cl 相随变化，以
维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。
3.参与血液 CO2 运输 当 CO2 进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成
+ -
碳酸，再离解为 H 与 HC03 ，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血
-
浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡。反之，红细胞内的 HC03 浓度
-
低于血浆时，氯离子由红细胞移入血浆，HC03 转入红细胞，而使血液中大量的 CO2 得以输送
至肺部排出体外。
4.其他氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素 B12 和铁的吸收；激活唾液淀粉酶 分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜 电位的作用等。
(二)缺乏
由于氯来源广泛，特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此，由饮食引起的氯 缺乏很少见。但不合理配方膳(含氯量 1～2mmol／L)的应用、患先天性腹泻(再吸收障碍)的
婴儿，可致氯缺乏。
大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均 可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉 收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。
二、吸收与代谢
饮食中的氯多以氯化钠形式被摄人， 并在胃肠道被吸收。 胃肠道中有多种机制促进氯的
- -
吸收。胃黏膜处吸收受 HCO3 浓度和 pH 值影响，空肠中色氨酸刺激 cl 的分布，增加单向氯
离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离 子经血液和淋巴液运输至各种组织中。
氯化物主要从肾脏排出，但经肾小球滤过的氯，约有 80％在肾近曲小管被重吸收，10 ％在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸 收。
氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出，在高温、剧烈运动、汗液大量排出时， 也相应促使了氯化钠的排出。
利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时，食物及消化液中氯可随粪便排出。
三、过量危害与毒性
人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄人高氯 化钠(如食盐)或过多氯化铵；临床上可见于输尿管一肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负 荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外， 敏感个体尚可致血压升高。
四、需要量与膳食参考摄人量
在一般情况下， 膳食中的氯总比钠多， 但氯化物从食物中的摄人和从身体内的丢失大多
与钠平行，因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。由于人乳中所含的氯化物 ++
(1lmm01)高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度 10.4mmol 时，其 Na K -
与 cl 比例为 1.5～2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。
目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订 EAR 和 RNI，结合钠的 AI 值，中国营养
学会(2000 年)提出的中国成人膳食氯适宜摄人量(AI)为 2800mg／d。
五、食物来源
膳食氯几乎完全来源于氯化钠，仅少量来自氯化钾。因此食盐及其加工食品酱油， 盐渍、腌制食品，酱咸菜以及咸味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异 较大；天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供 40mg／d 左右，与从食盐来源 的氯的量(约 6g)相比并不重要。