一．名词解释
1.Capsule 荚膜：某些细菌代谢过程中分泌在细胞壁外的一层粘液性物质，能牢固地与细胞壁结合，厚度≥ 0.2 μm ，边缘明显。
2.Flagella 鞭毛：某些细菌表面附着的细长呈波状弯曲的丝状物。自细胞膜长出， 游离于细胞外，由基础小体； 钩状体；丝状体组成。是细菌的运动器官，具有抗原性、致病性。 3.fungus 真菌：是一类有典型的细胞核和完善的细胞器，不含叶绿素，无根、茎、叶的真核细胞型微生物。
4.Virus 病毒：病毒是一类比细菌更低等，体积更小、结构更简单的，超级寄生的，具感染性的非细胞型微生物。它能侵犯植物、动物和细菌、真菌等微生物。
5.Opportunistic pathogen 机会致病菌：正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打破, 形成生态失调而导致疾病, 这种在一定条件下能引起机体疾病的正常菌群称为机会致病菌 或条件致病(conditioned pathogen)。
6.Horizontal transmission 水平传播：是指病毒在人群个体之间的传播，病毒进入途径：呼吸道、消化道、皮肤、粘膜和血液等。
7.Vertical transmission 垂直传播：是指病毒从母体经过胎盘或产道传染给胎儿的传播。
8.infection 感染：细菌侵入宿主机体后与宿主防御功能相互作用引起不同程度的病理过程，称为细菌的感染 。
9.Lysogenic conversion 溶原性转换：当温和噬菌体感染宿主菌使之溶原化时，由于噬菌体基因整合于宿主菌染色体上，而使宿主菌获得新的遗传性状的现象，称之为溶原性转换。
10.Plasmid 质粒：是细菌染色体以外能进行自主复制的遗传物质，为闭合环状的双链DNA 分子，存在于胞质中，决定细菌的某些生物学性状，但不为细菌生长繁殖所必须。 11.Toxemia 毒血症：病原菌在侵入的局部组织中生长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血循环，病菌不入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。
12.Bacteremia 菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的通过血循环途径到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 13.Septicemia 败血症：病原茵侵入血流后在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物．引起严重的全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫杆菌、炭疽杆菌
等可引起败血症。
14.Abortive infection 顿挫感染：病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染。构成顿挫感染的细胞被称为非容纳性细胞。
15.Defective virus 缺陷病毒：是指因病毒基因组不完整或者因基因某一点改变而不能进行正常增殖的病毒。 缺陷病毒不能复制，但却能干扰同种成熟病毒体进入易感细胞，故又称为缺陷干扰颗粒 (defective interfering particles,DIP)
16.Widal test\reaction 肥达试验\反应：用已知伤寒沙门菌O 、H 和甲型副沙寒沙门菌和肖氏沙门菌H 抗原与病人血清做定量凝集试验，用以辅助诊断肠热症
17.tuberculin test 结核菌素试验：（OT 试验）是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌是否有超敏反应的一种试验，用以检测机体对结核杆菌的免疫状况或机体的细胞免疫状况。结核菌素：二种，旧结核菌素（old tuberculin;OT）（结核杆菌的蛋白质成分）；纯蛋白衍生物（purified protein derivative;PPD）
18.Mycoplasma 支原体：支原体是一类缺乏细胞壁, 呈多形性, 可通过除菌滤器, 能在无生命的培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
19.Chlamydia 衣原体：是一类严格在真核细胞内寄生, 有独特发育周期, 能通过细
菌滤器的原核细胞型微生物。
20. Spirochete螺旋体：是一群细长、柔软、弯曲呈螺旋状，运动活泼的原核细胞 型微生物。
21.Antigenic shift 抗原性转变：抗原性转变是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型（如H1N1转变为H2N2等）。
22.Antigenic drift 抗原性漂移：变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，引起小规模流行。
23.Dane particle\Dane颗粒：乙型肝炎病毒大球形颗粒，是具有感染性的完整的HBV 颗粒。
24.toxoid 类毒素：如某些细菌外毒素用甲醛处理后脱毒的制品，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然具有刺激人体产生抗毒素，引起机体从此对某疾病具有自动免疫作用。他们广泛用于预防某些传染病。
25.virulence 毒力：病原菌致病力的强弱程度称为毒力, 即致病性的程度，是量的概念 。
常用半数致死量或半数感染量表示。median lethal dose，LD50/median infective dose, ID5：即在一定时间内，通过一定接种途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量 。
26.carrier state带菌状态：有时病原菌在显性或隐性感染后并未立即消失，而在体内继续留存一定时间，与人体免疫力处于相对平衡状态，是为带菌状态，该宿主称为带菌者(carrier)
27.microorganism 微生物：是存在于自然界的一大群形体微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物。
28.pasteurization 巴氏消毒法：是法国微生物学家巴斯德为葡萄酒消毒而发明，并以他的名字命名的一种消毒方法。指在规定时间内不以太高的高温度处理液体食品的一种加热灭菌的方法。
29.lipopolysaccharide,LPS 脂多糖：由脂质A 、核心多糖和特异多糖三部分组成，即G-菌的内毒素。
30.pyrogen 热原质：即菌体中细胞壁的脂多糖，大多是革兰氏阴性菌产生的。注入人或动物体内能引起发热反应，故名热原质。
31.transduction 转导：是由噬菌体介导，将供体菌的DNA 片段转入受体菌，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。可分为普遍性转导和局限性转导。
32. 二相型真菌：一些真菌可因寄生环境及培养条件（营养、温度、氧气等）的不同而交替形成两种形态，即在室温中呈霉菌型，在37度或体内呈单细胞的酵母型，这类细菌具有双向性，所以称之为双态真菌或二相型真菌
33.Virion 病毒体：一个完整成熟的病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的典型结构形式，并有感染性。
34.cytopathic effect,CPE 细胞病变效应\细胞病变作用：在体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落的现象。
35.L-form of bacterium L型细菌\细菌细胞壁缺陷型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗坏境下仍可存活者。
36.phage\bacteriophage 噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
37.normal flora 正常菌群：正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿
生殖道等腔道中都存在着不同种类和数量的微生物。是为人体的正常微生物群，通称正常菌群。
38.Antistreptolysin O test，ASO test 抗链球菌溶素O 实验\抗O 实验
39.BCG 卡介苗：将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫原性的疫苗。
40.interferon,IFN 干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。具有广谱抗病毒作用，但只能抑制病毒而无杀灭病毒的作用。
41.provirus 前病毒：也叫原病毒。存在于宿主染色体内的，潜在的病毒染色体组。可以从一代宿主细胞转移到另一代细胞中而不使宿主破裂。
42.neutralizing antibody 中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的抗体，此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力，但不能直接灭活病毒。
二．简答题
1. 简述细菌的基本结构和特殊结构种类及各自的功能
基本结构：（1）细胞壁：保护细菌和维持细菌形态，物质交换，与致病性有关，与耐药性有关，与静电性有关，与血清型分类有关等（2）细胞膜：物质转运，呼吸和分泌，生物合成，参与细菌分裂等（3）细胞质：生命活动进行的场所（4）核质：细菌的遗传物质
特殊结构：（1）荚膜：抗吞噬作用，粘附作用，抗有害物质的损伤作用（2）鞭毛：为细菌的运动器官，有些细菌鞭毛与致病性有关，鉴定细菌和进行细菌分类（3）菌毛：细菌的粘附结构（普通菌毛），传递细菌的致育性、毒力、耐药性等症状（性菌毛）（4）芽孢：分类鉴定、保存菌种
2. 简述细菌标本采集的基本原则以及标本检验程序
（1）采集与运送原则：早期采集，无菌采集，采集适当标本，采集双份血清，尽快送检
（2）标本检验程序：标本分离、菌种鉴定、药敏试验
3. 简述外毒素和内毒素的主要区别
（1）来源：外毒素来至G+菌及部分G-菌；内毒素来自G-菌。（2）存在部位：外毒素，活菌分泌或细菌溶解后释出；内毒素，细胞壁成分、细菌溶解后释出。（3）化学成分：外毒素为蛋白质；内毒素为脂多糖。（4）稳定性：外毒素，差，60~80度30分钟破坏；内毒素，好，160度2~4小时破坏。（5）毒性作用：外毒素，强，对机体组织器官有选择性毒性作用，引起特殊临床表现；内毒素，较弱，各种内毒素作用大致相同，引起发热，白细胞反应，休克，DIC 等。（6）抗原性：外毒素，强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素；内毒素，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素。（7）编码基因：外毒素，质粒或前噬菌体或染色体基因；内毒素，染色体基因。
4. 简述G+菌和G-菌的细胞壁组成差别以及抗生素选择差异
（1）肽聚糖：G+菌，聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联；G-菌，聚糖骨架、四肽侧链
（2）G+菌细胞壁特殊组分：磷壁酸（由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键相互连接而成）
（3）G-菌细胞壁特殊组分：外膜（由脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成）
（4）抗生素选择差异：革兰氏阳性菌对青霉素，溶菌酶敏感，革兰阴性菌则否。
5. 简述细菌耐药性的分类和耐药性产生的生化机制
（1）耐药性分类：固有耐药性：细菌对某些抗菌药物的天然不敏感；获得耐药性：细菌DNA 的改变导致其获得了耐药性表型，耐药基因来源于基因突变或获得新基因；多重耐药性：细菌同时对多种作用机制不同或结构完全各异的抗菌药物具有耐药性
（2）耐药性产生的生化机制：钝化酶的产生；药物作用靶位的改变；抗菌药物的渗透障碍；主动外排机制；细菌生物被膜作用及其他
6. 简述细菌耐药性的控制策略
（1）合理使用抗菌药物；（2）严格执行消毒隔离制度；（3）加强药政管理；（4）研制新的抗菌药物；（5）破坏耐药基因；（6）引入“以菌制菌”的微生态疗法
7. 简述正常菌群的定义及其生理学作用
正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都存在着不同种类和数量的微生物。是为人体的正常微生物群，通称正常菌群。正常菌群的生理学意义：
（1）生物拮抗 Biological antagonism：正常微生物群内部的平衡机制，占位性保护‘产生细菌素、抗生素、H2O2，营养竞争 等。（2）营养作用 Nutritional function ：正常菌群参与物质代谢、营养转化和合成。（3）免疫作用 Induction of immune response：刺激免疫器官发育。交叉免疫。（4）抗衰老与抗肿瘤 anti-aging and anti-tumor：SOD 对活性氧的作用、分解硝基化产物等。
8. 简述条件致病菌的定义、致病条件及防止条件致病菌感染的措施
（1）正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打破, 形成生态失调而导致疾病, 这种在一定条件下能引起机体疾病的正常菌群称为机会致病菌 或条件致病(conditioned pathogen) 。（2）条件致病菌的致病条件1. 正常定居部位改变，2. 宿主免疫功能下降，3. 菌群失调(dysbacteria)：指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此产生的一系列临床表现，称为菌群失调症（dysbacteriosis ）或菌群交替症 ，往往可引起二重感染或重叠感染 ，如在抗菌药物治疗原细菌性疾病过程中产生的一种新感染。
（3）防止条件致病菌感染的措施：
9. 简述医院感染的定义、分类、引起医院感染的原因以及预防和控制措施
（1）医院感染（hospital infection\nosocomial infection ）是指患者或医务人员在医院环境内发生的感染。
（2）分类：内源性医院感染：也叫自体感染是指患者在医院内由于某种原因，自身体内寄住的微生物（主要是正常菌群）大量繁殖而导致的感染；外源性医院感染：是指患者在医院环境内遭受医院内非自身存在的微生物侵入而发生的感染，又分为交叉感染和环境感染。 10. 简述沙门氏菌感染所致疾病以及肥达反应的结果判断
沙门氏菌所致疾病：
（1）肠热症：包括伤寒沙门氏菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门氏菌、肖氏沙门菌（乙型副伤寒沙门氏菌）、希氏沙门菌引起的副伤寒。
（2）肠胃炎：食物中毒（最常见），致病机制细菌对肠黏膜的侵袭以及细菌释放的内毒素
（3）败血症：经口感染后，病菌早期即进入血液循环。高热、寒战、厌食和贫血
（4）无症状带菌者
肥达反应的结果判断：
（1）正常值：伤寒沙门菌O 凝集效价＜1:80，H 凝集效价＜1:160；引起副伤寒的沙门菌H 凝集效价＜1:80。只有当检测结果等于或大于上述相应数值时才有诊断价值。
（2）动态观察：若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价大于或等于4倍者既有诊断意义。
（3）O 和H 抗体的诊断意义：O 、H 凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如两者均低，患者可能性小；若O 不高、H 高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应；若O 高、H 不高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O 抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。
（4）其他：有少数病例，在整个病程过程中，肥达反应始终在正常范围内，其原因可能是由于早期使用抗生素治疗，或患者免疫功能低下等所致。
11. 简述霍乱肠毒素的致病机制
霍乱肠毒素由一个A 亚单位和5个相同的B 亚单位构成。B 亚单位可与小肠黏膜上皮细胞GMI 神经节苷脂受体结合，介导A 亚单位进入细胞，A 亚单位在蛋白酶作用下裂解为A1和A2两条多肽。A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使NAD （辅酶1）上的腺苷二磷酸核糖转移到G 蛋白上，称为Gs ，Gs 的活化可使细胞内cAMP 水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。
12. 简述破伤风芽胞梭菌的致病条件及防治原则
（1）致病条件：破伤风梭菌感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深如刺伤，伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。
（2）防治原则：非特异性防治原则：正确处理伤口，及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成；应用抗生素杀灭破伤风梭菌，以消除毒素的产生。特异性预防措施：我国采用百白破三联疫苗（百日咳疫苗、白喉类毒素、破伤风类毒素），对3~6个月的儿童进行免疫。特异性治疗：对已发病者应早期、足量使用TAT ，一旦毒素与细胞受体结合，抗毒素就不能中和毒素作用。注射前应做皮试，抗菌治疗用红霉素。
13. 简述破伤风芽胞梭菌的致病机制
破伤风毒素的重链通过其羧基断识别神经肌肉接点处运动神经元外胞浆膜上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内的有细胞膜组分构成的小泡中。小泡从外周神经末梢沿轴突逆行向上，到达运动神经元，通过跨突触运动最终进入中枢神经系统。再通过重链氨基端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶，轻链（锌内肽酶）裂解储存有抑制性神经递质的小泡上膜蛋白特异性肽键，使小泡膜蛋白发生改变，从而阻止抑制性神经递质的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，迫使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致屈肌伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。
14. 简述结核菌素试验定义、结果意义以及在医学上的应用价值
定义：OT 试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌是否有超敏反应的
一种试验，用以检测机体对结核杆菌的免疫状况或机体的细胞免疫状况。结核菌素试验有两种：旧结核菌素（OT ）、纯蛋白衍生物（PPD ）
结果意义：单侧，红肿硬结＜5mm 者为阴性反应；超过5mm 者为阳性，大于等于15mm 者为强阳性；两侧，若PPDC 侧＞BCGPPD 侧时为感染，反之则可能为接种卡介苗所致。阴性：未感染过结核杆菌；阳性：有过结核杆菌的感染，但不一定表示有结核病；强阳性：可能正在患结核病；假阴性：病程早期，严重全身性结核，细胞免疫缺陷者。
应用：诊断婴儿的结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种卡介苗的人群中进行
结核分枝杆菌感染的流行病学调查；用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。 15. 简述白喉毒素的致病机制
白喉毒素水解成A ，B 两个亚单位后，B 亚单位与易感细胞上的受体结合，A 亚单位进入细胞内→使NAD+（氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷）水解为→烟酰胺+腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR ）并可催化EF-Ⅱ与ADPR 共价结合→成为无活性的复合物，使蛋白质无法合成，导致细胞功能障碍。
16. 简述病毒的基本结构和化学组成
病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳。核心主要成分为核酸，构成病毒基因组，为病毒的复制、遗传和变异提供遗传信息。衣壳是包绕在核酸外面的蛋白质衣壳，具有抗原性，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。 17. 简述病毒的增殖周期和特点
从病毒进入宿主细胞开始，经过基因复制，到最后释放出子代病毒，称为一个复制周期。依次包括：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、释放5个阶段。
18. 简述病毒感染的临床类型
根据有无临床症状：隐性病毒感染\亚临床感染：病毒进入机体不引起临床症状。显性病毒感染\临床感染：病毒感染后出现临床症状和体征。
根据感染过程和滞留时间：急性病毒感染：潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后常获得适应性免疫。持续性病毒感染：（1）潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内或病毒潜伏于某些组织器官内而不复制，在一定条件下可被激活；慢性感染：病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，可经输血、注射而传播；慢发病毒感染：指在显性或隐性感染后，病毒有很长的潜伏期，在症状出现后呈进行性加重，最终导致死亡。
19. 简述Koch 法则（郭霍法则）
（1）特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；（2）该特殊病原菌能被分离培养得到纯种；（3）该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；（4）自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
20. 简述外毒素的种类及特点
（1）神经毒素：主要作用于神经组织，引起神经传导功能障碍。毒性作用强烈，致死率高；
（2）细胞毒素：能直接损伤宿主细胞，包括抑制蛋白质合成，破坏细胞膜等
（3）肠毒素：作用于肠上皮细胞、引起肠道功能紊乱
21. 简述真菌的致病形式
（1）真菌感染：外源性真菌感染，如皮肤癣菌；内源性真菌感染，如白色假丝酵母
（2）真菌性超敏反应：真菌菌体成分引起过敏，如荨麻疹
（3）真菌毒素中毒：真菌毒素引起中毒，如食物中毒
（4）真菌毒素与肿瘤：某些真菌毒素有致癌作用，如黄曲霉毒素
22. 干扰素抗病毒作用的机制
干扰素的作用机制有2’,5’-腺嘌呤核苷合成酶（2’,5’-A 合成酶）途径和蛋白激酶（PKR ）途径。
（1）2’,5’-A 合成酶途径：干扰素→干扰素受体→2’,5’-A 合成酶（有ATP ,dsRNA 存在下）→2’,5’-A →激活RNA 酶L →降解mRNA →抑制蛋白质合成→抑制病毒复制
（2）PKR 途径：干扰素→干扰素受体→产蛋白激酶（有dsRNA 存在下）→激活蛋白激酶（ATP ）→蛋白翻译起始因子eIF 磷酸化→抑制蛋白质翻译→抑制蛋白质合成→抑制病毒复制
23. 简述HIV 的传染源及传播途径
传染源：HIV 感染者和AIDS 患者
传播途径：性传播：HIV 主要传播方式，多性伴侣异性性接触、男同性恋性接触；血液传播：不安全血液制品、静脉吸毒；垂直传播：母婴传播(胎盘、产道、哺乳)
24. 试述乙型肝炎病毒抗原抗体系统组成及意义
一．名词解释
1.Capsule 荚膜：某些细菌代谢过程中分泌在细胞壁外的一层粘液性物质，能牢固地与细胞壁结合，厚度≥ 0.2 μm ，边缘明显。
2.Flagella 鞭毛：某些细菌表面附着的细长呈波状弯曲的丝状物。自细胞膜长出， 游离于细胞外，由基础小体； 钩状体；丝状体组成。是细菌的运动器官，具有抗原性、致病性。 3.fungus 真菌：是一类有典型的细胞核和完善的细胞器，不含叶绿素，无根、茎、叶的真核细胞型微生物。
4.Virus 病毒：病毒是一类比细菌更低等，体积更小、结构更简单的，超级寄生的，具感染性的非细胞型微生物。它能侵犯植物、动物和细菌、真菌等微生物。
5.Opportunistic pathogen 机会致病菌：正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打破, 形成生态失调而导致疾病, 这种在一定条件下能引起机体疾病的正常菌群称为机会致病菌 或条件致病(conditioned pathogen)。
6.Horizontal transmission 水平传播：是指病毒在人群个体之间的传播，病毒进入途径：呼吸道、消化道、皮肤、粘膜和血液等。
7.Vertical transmission 垂直传播：是指病毒从母体经过胎盘或产道传染给胎儿的传播。
8.infection 感染：细菌侵入宿主机体后与宿主防御功能相互作用引起不同程度的病理过程，称为细菌的感染 。
9.Lysogenic conversion 溶原性转换：当温和噬菌体感染宿主菌使之溶原化时，由于噬菌体基因整合于宿主菌染色体上，而使宿主菌获得新的遗传性状的现象，称之为溶原性转换。
10.Plasmid 质粒：是细菌染色体以外能进行自主复制的遗传物质，为闭合环状的双链DNA 分子，存在于胞质中，决定细菌的某些生物学性状，但不为细菌生长繁殖所必须。 11.Toxemia 毒血症：病原菌在侵入的局部组织中生长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血循环，病菌不入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。
12.Bacteremia 菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的通过血循环途径到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 13.Septicemia 败血症：病原茵侵入血流后在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物．引起严重的全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫杆菌、炭疽杆菌
等可引起败血症。
14.Abortive infection 顿挫感染：病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染。构成顿挫感染的细胞被称为非容纳性细胞。
15.Defective virus 缺陷病毒：是指因病毒基因组不完整或者因基因某一点改变而不能进行正常增殖的病毒。 缺陷病毒不能复制，但却能干扰同种成熟病毒体进入易感细胞，故又称为缺陷干扰颗粒 (defective interfering particles,DIP)
16.Widal test\reaction 肥达试验\反应：用已知伤寒沙门菌O 、H 和甲型副沙寒沙门菌和肖氏沙门菌H 抗原与病人血清做定量凝集试验，用以辅助诊断肠热症
17.tuberculin test 结核菌素试验：（OT 试验）是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌是否有超敏反应的一种试验，用以检测机体对结核杆菌的免疫状况或机体的细胞免疫状况。结核菌素：二种，旧结核菌素（old tuberculin;OT）（结核杆菌的蛋白质成分）；纯蛋白衍生物（purified protein derivative;PPD）
18.Mycoplasma 支原体：支原体是一类缺乏细胞壁, 呈多形性, 可通过除菌滤器, 能在无生命的培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
19.Chlamydia 衣原体：是一类严格在真核细胞内寄生, 有独特发育周期, 能通过细
菌滤器的原核细胞型微生物。
20. Spirochete螺旋体：是一群细长、柔软、弯曲呈螺旋状，运动活泼的原核细胞 型微生物。
21.Antigenic shift 抗原性转变：抗原性转变是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型（如H1N1转变为H2N2等）。
22.Antigenic drift 抗原性漂移：变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，引起小规模流行。
23.Dane particle\Dane颗粒：乙型肝炎病毒大球形颗粒，是具有感染性的完整的HBV 颗粒。
24.toxoid 类毒素：如某些细菌外毒素用甲醛处理后脱毒的制品，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然具有刺激人体产生抗毒素，引起机体从此对某疾病具有自动免疫作用。他们广泛用于预防某些传染病。
25.virulence 毒力：病原菌致病力的强弱程度称为毒力, 即致病性的程度，是量的概念 。
常用半数致死量或半数感染量表示。median lethal dose，LD50/median infective dose, ID5：即在一定时间内，通过一定接种途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量 。
26.carrier state带菌状态：有时病原菌在显性或隐性感染后并未立即消失，而在体内继续留存一定时间，与人体免疫力处于相对平衡状态，是为带菌状态，该宿主称为带菌者(carrier)
27.microorganism 微生物：是存在于自然界的一大群形体微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物。
28.pasteurization 巴氏消毒法：是法国微生物学家巴斯德为葡萄酒消毒而发明，并以他的名字命名的一种消毒方法。指在规定时间内不以太高的高温度处理液体食品的一种加热灭菌的方法。
29.lipopolysaccharide,LPS 脂多糖：由脂质A 、核心多糖和特异多糖三部分组成，即G-菌的内毒素。
30.pyrogen 热原质：即菌体中细胞壁的脂多糖，大多是革兰氏阴性菌产生的。注入人或动物体内能引起发热反应，故名热原质。
31.transduction 转导：是由噬菌体介导，将供体菌的DNA 片段转入受体菌，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。可分为普遍性转导和局限性转导。
32. 二相型真菌：一些真菌可因寄生环境及培养条件（营养、温度、氧气等）的不同而交替形成两种形态，即在室温中呈霉菌型，在37度或体内呈单细胞的酵母型，这类细菌具有双向性，所以称之为双态真菌或二相型真菌
33.Virion 病毒体：一个完整成熟的病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的典型结构形式，并有感染性。
34.cytopathic effect,CPE 细胞病变效应\细胞病变作用：在体外试验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落的现象。
35.L-form of bacterium L型细菌\细菌细胞壁缺陷型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗坏境下仍可存活者。
36.phage\bacteriophage 噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
37.normal flora 正常菌群：正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿
生殖道等腔道中都存在着不同种类和数量的微生物。是为人体的正常微生物群，通称正常菌群。
38.Antistreptolysin O test，ASO test 抗链球菌溶素O 实验\抗O 实验
39.BCG 卡介苗：将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫原性的疫苗。
40.interferon,IFN 干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。具有广谱抗病毒作用，但只能抑制病毒而无杀灭病毒的作用。
41.provirus 前病毒：也叫原病毒。存在于宿主染色体内的，潜在的病毒染色体组。可以从一代宿主细胞转移到另一代细胞中而不使宿主破裂。
42.neutralizing antibody 中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的抗体，此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力，但不能直接灭活病毒。
二．简答题
1. 简述细菌的基本结构和特殊结构种类及各自的功能
基本结构：（1）细胞壁：保护细菌和维持细菌形态，物质交换，与致病性有关，与耐药性有关，与静电性有关，与血清型分类有关等（2）细胞膜：物质转运，呼吸和分泌，生物合成，参与细菌分裂等（3）细胞质：生命活动进行的场所（4）核质：细菌的遗传物质
特殊结构：（1）荚膜：抗吞噬作用，粘附作用，抗有害物质的损伤作用（2）鞭毛：为细菌的运动器官，有些细菌鞭毛与致病性有关，鉴定细菌和进行细菌分类（3）菌毛：细菌的粘附结构（普通菌毛），传递细菌的致育性、毒力、耐药性等症状（性菌毛）（4）芽孢：分类鉴定、保存菌种
2. 简述细菌标本采集的基本原则以及标本检验程序
（1）采集与运送原则：早期采集，无菌采集，采集适当标本，采集双份血清，尽快送检
（2）标本检验程序：标本分离、菌种鉴定、药敏试验
3. 简述外毒素和内毒素的主要区别
（1）来源：外毒素来至G+菌及部分G-菌；内毒素来自G-菌。（2）存在部位：外毒素，活菌分泌或细菌溶解后释出；内毒素，细胞壁成分、细菌溶解后释出。（3）化学成分：外毒素为蛋白质；内毒素为脂多糖。（4）稳定性：外毒素，差，60~80度30分钟破坏；内毒素，好，160度2~4小时破坏。（5）毒性作用：外毒素，强，对机体组织器官有选择性毒性作用，引起特殊临床表现；内毒素，较弱，各种内毒素作用大致相同，引起发热，白细胞反应，休克，DIC 等。（6）抗原性：外毒素，强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素；内毒素，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素。（7）编码基因：外毒素，质粒或前噬菌体或染色体基因；内毒素，染色体基因。
4. 简述G+菌和G-菌的细胞壁组成差别以及抗生素选择差异
（1）肽聚糖：G+菌，聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联；G-菌，聚糖骨架、四肽侧链
（2）G+菌细胞壁特殊组分：磷壁酸（由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键相互连接而成）
（3）G-菌细胞壁特殊组分：外膜（由脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成）
（4）抗生素选择差异：革兰氏阳性菌对青霉素，溶菌酶敏感，革兰阴性菌则否。
5. 简述细菌耐药性的分类和耐药性产生的生化机制
（1）耐药性分类：固有耐药性：细菌对某些抗菌药物的天然不敏感；获得耐药性：细菌DNA 的改变导致其获得了耐药性表型，耐药基因来源于基因突变或获得新基因；多重耐药性：细菌同时对多种作用机制不同或结构完全各异的抗菌药物具有耐药性
（2）耐药性产生的生化机制：钝化酶的产生；药物作用靶位的改变；抗菌药物的渗透障碍；主动外排机制；细菌生物被膜作用及其他
6. 简述细菌耐药性的控制策略
（1）合理使用抗菌药物；（2）严格执行消毒隔离制度；（3）加强药政管理；（4）研制新的抗菌药物；（5）破坏耐药基因；（6）引入“以菌制菌”的微生态疗法
7. 简述正常菌群的定义及其生理学作用
正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都存在着不同种类和数量的微生物。是为人体的正常微生物群，通称正常菌群。正常菌群的生理学意义：
（1）生物拮抗 Biological antagonism：正常微生物群内部的平衡机制，占位性保护‘产生细菌素、抗生素、H2O2，营养竞争 等。（2）营养作用 Nutritional function ：正常菌群参与物质代谢、营养转化和合成。（3）免疫作用 Induction of immune response：刺激免疫器官发育。交叉免疫。（4）抗衰老与抗肿瘤 anti-aging and anti-tumor：SOD 对活性氧的作用、分解硝基化产物等。
8. 简述条件致病菌的定义、致病条件及防止条件致病菌感染的措施
（1）正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打破, 形成生态失调而导致疾病, 这种在一定条件下能引起机体疾病的正常菌群称为机会致病菌 或条件致病(conditioned pathogen) 。（2）条件致病菌的致病条件1. 正常定居部位改变，2. 宿主免疫功能下降，3. 菌群失调(dysbacteria)：指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此产生的一系列临床表现，称为菌群失调症（dysbacteriosis ）或菌群交替症 ，往往可引起二重感染或重叠感染 ，如在抗菌药物治疗原细菌性疾病过程中产生的一种新感染。
（3）防止条件致病菌感染的措施：
9. 简述医院感染的定义、分类、引起医院感染的原因以及预防和控制措施
（1）医院感染（hospital infection\nosocomial infection ）是指患者或医务人员在医院环境内发生的感染。
（2）分类：内源性医院感染：也叫自体感染是指患者在医院内由于某种原因，自身体内寄住的微生物（主要是正常菌群）大量繁殖而导致的感染；外源性医院感染：是指患者在医院环境内遭受医院内非自身存在的微生物侵入而发生的感染，又分为交叉感染和环境感染。 10. 简述沙门氏菌感染所致疾病以及肥达反应的结果判断
沙门氏菌所致疾病：
（1）肠热症：包括伤寒沙门氏菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门氏菌、肖氏沙门菌（乙型副伤寒沙门氏菌）、希氏沙门菌引起的副伤寒。
（2）肠胃炎：食物中毒（最常见），致病机制细菌对肠黏膜的侵袭以及细菌释放的内毒素
（3）败血症：经口感染后，病菌早期即进入血液循环。高热、寒战、厌食和贫血
（4）无症状带菌者
肥达反应的结果判断：
（1）正常值：伤寒沙门菌O 凝集效价＜1:80，H 凝集效价＜1:160；引起副伤寒的沙门菌H 凝集效价＜1:80。只有当检测结果等于或大于上述相应数值时才有诊断价值。
（2）动态观察：若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价大于或等于4倍者既有诊断意义。
（3）O 和H 抗体的诊断意义：O 、H 凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如两者均低，患者可能性小；若O 不高、H 高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应；若O 高、H 不高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O 抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。
（4）其他：有少数病例，在整个病程过程中，肥达反应始终在正常范围内，其原因可能是由于早期使用抗生素治疗，或患者免疫功能低下等所致。
11. 简述霍乱肠毒素的致病机制
霍乱肠毒素由一个A 亚单位和5个相同的B 亚单位构成。B 亚单位可与小肠黏膜上皮细胞GMI 神经节苷脂受体结合，介导A 亚单位进入细胞，A 亚单位在蛋白酶作用下裂解为A1和A2两条多肽。A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使NAD （辅酶1）上的腺苷二磷酸核糖转移到G 蛋白上，称为Gs ，Gs 的活化可使细胞内cAMP 水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。
12. 简述破伤风芽胞梭菌的致病条件及防治原则
（1）致病条件：破伤风梭菌感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深如刺伤，伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。
（2）防治原则：非特异性防治原则：正确处理伤口，及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成；应用抗生素杀灭破伤风梭菌，以消除毒素的产生。特异性预防措施：我国采用百白破三联疫苗（百日咳疫苗、白喉类毒素、破伤风类毒素），对3~6个月的儿童进行免疫。特异性治疗：对已发病者应早期、足量使用TAT ，一旦毒素与细胞受体结合，抗毒素就不能中和毒素作用。注射前应做皮试，抗菌治疗用红霉素。
13. 简述破伤风芽胞梭菌的致病机制
破伤风毒素的重链通过其羧基断识别神经肌肉接点处运动神经元外胞浆膜上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内的有细胞膜组分构成的小泡中。小泡从外周神经末梢沿轴突逆行向上，到达运动神经元，通过跨突触运动最终进入中枢神经系统。再通过重链氨基端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶，轻链（锌内肽酶）裂解储存有抑制性神经递质的小泡上膜蛋白特异性肽键，使小泡膜蛋白发生改变，从而阻止抑制性神经递质的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，迫使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致屈肌伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。
14. 简述结核菌素试验定义、结果意义以及在医学上的应用价值
定义：OT 试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌是否有超敏反应的
一种试验，用以检测机体对结核杆菌的免疫状况或机体的细胞免疫状况。结核菌素试验有两种：旧结核菌素（OT ）、纯蛋白衍生物（PPD ）
结果意义：单侧，红肿硬结＜5mm 者为阴性反应；超过5mm 者为阳性，大于等于15mm 者为强阳性；两侧，若PPDC 侧＞BCGPPD 侧时为感染，反之则可能为接种卡介苗所致。阴性：未感染过结核杆菌；阳性：有过结核杆菌的感染，但不一定表示有结核病；强阳性：可能正在患结核病；假阴性：病程早期，严重全身性结核，细胞免疫缺陷者。
应用：诊断婴儿的结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种卡介苗的人群中进行
结核分枝杆菌感染的流行病学调查；用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。 15. 简述白喉毒素的致病机制
白喉毒素水解成A ，B 两个亚单位后，B 亚单位与易感细胞上的受体结合，A 亚单位进入细胞内→使NAD+（氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷）水解为→烟酰胺+腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR ）并可催化EF-Ⅱ与ADPR 共价结合→成为无活性的复合物，使蛋白质无法合成，导致细胞功能障碍。
16. 简述病毒的基本结构和化学组成
病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳。核心主要成分为核酸，构成病毒基因组，为病毒的复制、遗传和变异提供遗传信息。衣壳是包绕在核酸外面的蛋白质衣壳，具有抗原性，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。 17. 简述病毒的增殖周期和特点
从病毒进入宿主细胞开始，经过基因复制，到最后释放出子代病毒，称为一个复制周期。依次包括：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、释放5个阶段。
18. 简述病毒感染的临床类型
根据有无临床症状：隐性病毒感染\亚临床感染：病毒进入机体不引起临床症状。显性病毒感染\临床感染：病毒感染后出现临床症状和体征。
根据感染过程和滞留时间：急性病毒感染：潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后常获得适应性免疫。持续性病毒感染：（1）潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内或病毒潜伏于某些组织器官内而不复制，在一定条件下可被激活；慢性感染：病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，可经输血、注射而传播；慢发病毒感染：指在显性或隐性感染后，病毒有很长的潜伏期，在症状出现后呈进行性加重，最终导致死亡。
19. 简述Koch 法则（郭霍法则）
（1）特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；（2）该特殊病原菌能被分离培养得到纯种；（3）该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；（4）自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
20. 简述外毒素的种类及特点
（1）神经毒素：主要作用于神经组织，引起神经传导功能障碍。毒性作用强烈，致死率高；
（2）细胞毒素：能直接损伤宿主细胞，包括抑制蛋白质合成，破坏细胞膜等
（3）肠毒素：作用于肠上皮细胞、引起肠道功能紊乱
21. 简述真菌的致病形式
（1）真菌感染：外源性真菌感染，如皮肤癣菌；内源性真菌感染，如白色假丝酵母
（2）真菌性超敏反应：真菌菌体成分引起过敏，如荨麻疹
（3）真菌毒素中毒：真菌毒素引起中毒，如食物中毒
（4）真菌毒素与肿瘤：某些真菌毒素有致癌作用，如黄曲霉毒素
22. 干扰素抗病毒作用的机制
干扰素的作用机制有2’,5’-腺嘌呤核苷合成酶（2’,5’-A 合成酶）途径和蛋白激酶（PKR ）途径。
（1）2’,5’-A 合成酶途径：干扰素→干扰素受体→2’,5’-A 合成酶（有ATP ,dsRNA 存在下）→2’,5’-A →激活RNA 酶L →降解mRNA →抑制蛋白质合成→抑制病毒复制
（2）PKR 途径：干扰素→干扰素受体→产蛋白激酶（有dsRNA 存在下）→激活蛋白激酶（ATP ）→蛋白翻译起始因子eIF 磷酸化→抑制蛋白质翻译→抑制蛋白质合成→抑制病毒复制
23. 简述HIV 的传染源及传播途径
传染源：HIV 感染者和AIDS 患者
传播途径：性传播：HIV 主要传播方式，多性伴侣异性性接触、男同性恋性接触；血液传播：不安全血液制品、静脉吸毒；垂直传播：母婴传播(胎盘、产道、哺乳)
24. 试述乙型肝炎病毒抗原抗体系统组成及意义