《大学英语2》考试题型和范围
1. 听力 （1″×20=20″）: 前10小题从《新视野大学英语听说教程2》中出题；后10小题从《新世纪大学英语视听说教程2》中出题。题号1-20（题型为选择题或正误判断题）。
2. 词汇（1″×15=15″）：从《新世纪大学英语综合教程2》课后练习中出题（主要是Text A 中出现的词汇）。题型为选择题。题号21-35。
3. 阅读理解（2″×15=30″）（每篇5个问题）：文章从《医学英语文献选读2》中选文章。题号36-50。
4. 完形填空 （1″×15=15″）：与教材难度系数配套的或大学英语三级水平的完形填空。题号51-65。
5. 翻译（20″）：分为汉译英（2″×5=10″）和英译汉（5″×2=10″）两部分。翻译部分的句子或段落长度应和分值匹配。题号66-72。
汉译英：从《新视野大学英语2读写教程》Text A 后的习题中选取汉译英翻译题（提供1-3个关键词）2题和《新世纪大学英语2综合教程》中的Text A后的习题中选取汉译英翻译题（提供1-3个关键词）3题。
英译汉：从《新视野大学英语2读写教程》）和《新世纪大学英语2综合教程》中的Text A 部分各选1段（有3-5句话）。
《医学英语文献选读2》供学生复习的十篇文章：
Unit 1 Text B Unit 2 Text C Unit 3 Text A Unit 3 Text B Unit 3 Text C Unit 4 Text A Unit 4 Text B Unit 5 Text C Unit 6 Text A Unit 7 Text B Unit1 Text B
炎症
炎症的定义和本质
1 当活组织受损时，损伤区及其周围发生一系列的变化，这些变化可持续数小时，数天或数周。这种对损伤的反应称为炎症。炎症一词来自拉丁字“inflammare ”，意即燃烧。 2 损伤是异常的，而机体的反应（炎症）则是正常的生理反应，即使比较复杂，仍然是在特殊情况下唯一可能的反应。首先认识这种炎症的本质的是John Hunter （1794），他通过战伤研究之后得出这样的结论：“不应把炎症本身看做疾病而应看做是某种暴力或疾病引起的有益的反应。”
3 许多不同类型的损伤均可引起炎症，兹分类如下：
1. 物理性因子 如高温或低温、紫外线、电离辐射或机械性创伤
2. 化学物质 包括各种细菌的毒素
3. 过敏性反应 抗体或致淋巴细胞与细菌性或其它的抗原所发生的反应，可通过过敏机制释放出引起炎症反应的物质。
4. 微生物感染 是炎症非常重要的一个原因。微生物可通过几种方式损伤组织—释放外毒素或内毒素、过敏机制或先在细胞内繁殖，然后导致细胞死亡，后者见于许多病毒感染时。
5. 组织坏死 几乎任何原因引起的组织坏死可释放引起其邻接活组织发生炎症的一些物质。
4 损伤后最初几个小时内的反应时有规律的，因此各种不同的损伤都可引起相同的早期反应—急性炎症反应。英文常用后缀-tis 来表示炎症性病变，如阑尾的炎症称为appendicitis ，肝脏的炎症称为hepatitis 等等。但偶尔有习惯上的例外，如肺的炎症传统地称为pneumonia ，而不是pneumonitis ；胸膜的炎症称为pleurisy ，而不是pleuritis 。
急性和慢性是指反应持续的时间而言，急性炎症持续数天或数周；慢性炎症持续数周、数月甚至数年。
5 炎症反应常常是有益的，在对抗大多数感染及限制许多毒性因子的有害影响中，炎症的反应的确是不可缺少的。然而，炎症不总是有益的。许多情况下，组织的破坏或其他不良效应不是由于损害因子的作用，而是由于机体对损害所产生的这方面或那方面的反应。如喉部急性炎症时，可发生严重的炎性肿胀而阻塞气道，并因窒息而导致死亡。在阿瑟斯（Arthus ）反应和某种蜱叮咬后引起的局部反应时，组织坏死是由多形核白细胞释放的物质所致，该细胞作为炎症反应的一部分聚集于损伤区内。在先前使用骨髓毒物（如氮芥）破坏了血液白细胞的动物，这中坏死则不发生。最好不要把炎症看做一个单一的过程，而应把它视为一系列不同的过程，每一个过程有抗损害的防御作用，但也潜在着有害的影响。
急性炎症
6 急性炎症是机体对有害因子的立即和早期反应，累及受损细胞邻接的血管及结缔组织。急性炎症过程有三大组成部分：血流增快（血管扩张）、血管通透性增高（渗出）及白细胞外出到受损组织内（白细胞游出）。通过在损伤处产生或释放许多化学介质，使这三个部分彼此协调、互相联系、介质包括组胺、缓激肽、补体及其他许多药理活性物质。本部分重点放在炎症过程中病理学家可见到的形态学变化，而不是放在药理学和生化方面的变化。 7 血管扩张 损伤后立即发生，损伤部微血管系统扩张，充盈血液（动脉性充血）。流经扩张血管系统的血液，开始时血流迅速，但由于血管通透性增加和血浆水分丧失，使血液粘稠度增高，血液流速不久就减慢。在缓慢流动的血液中，血液成分的分布发生改变：红细胞趋向群集于血管腔的中央，而白细胞出现于靠近血管壁的血流周边部位。白细胞靠边是白细胞游出过程的重要起始阶段。如果血流非常缓慢，血液可发生凝固并形成血栓。
8 渗出 渗出是指通过血管壁的液体和溶质（特别是蛋白质）增加。血管壁通透性增加的机制是复杂的，而且尚未完全为人们所了解。渗出机制包括内皮细胞的收缩或损伤、介质的作用、局部血液动力学及蛋白质溢出到间质中的渗透作用。蛋白质的漏出量大致上与其分子大小成正比，白蛋白漏出量最大，但如果血管壁通透性明显增加，则可漏出大量纤维蛋白原。渗出是一种重要的局部防御机制，间质内液体增加可稀释毒素，蛋白质（如球蛋白）能有效地中和像细菌一类的因子。这种液体增加，有时称之为炎性水肿或简称水肿。
9 白细胞游出 白细胞游出主要为中性粒细胞和单核细胞，也是一种重要的防御机制。这些细胞是能吞没及消化外来微粒物质（如细菌和坏死细胞的碎屑）的吞噬细胞。白细胞游出是一种主动的过程，有两个阶段：白细胞黏附于内皮的表面（铺壁），然后从内皮细胞间隙主动地移行进入组织间隙。白细胞黏附于内皮细胞的机制不明。白细胞游出是一种主动的阿米巴样过程，一旦游出到血管外，中性粒细胞移行速度每分钟可达20µm 。能分化为巨噬细胞的单核细胞移行较慢。在组织间隙中的白细胞常像损伤部位移动，此过程称为趋化性。由各种化学吸引剂（如补体成分、激肽及凝固系统）作为媒介。因为在循环血流中中性粒细胞的数量较多，且移动较巨噬细胞快，因此早期浸润于受损组织内的细胞主要为中性粒细胞。随着时间的流逝，巨噬细胞数量增加，在2或3天后，在大多数的炎症灶中，巨噬细胞的数量就超过中性粒细胞。
10 变异 尽管急性炎症的主要成分可见于所有损伤组织，但其比例却随着损伤的性质、程度和持续的时间以及受损组织本身的性质而有所不同。其修饰词用来说明炎症突出的特征。例如浆液性渗出适用于烫伤后充满液体的水疱。
11 结局 急性炎症是机体对损伤动态反应的起始阶段，其结局取决于损伤的性质和范围。
消散意指急性炎症的原因取出后，炎区完全恢复正常状态。当细胞死亡和组织损伤很轻微，致炎因子迅速被消除，局部情况有利于液体和碎屑通过淋巴管及吞噬作用清除时，炎症就可消散。
Unit2Text C
基因研究帮你解释为何酗酒
1 简介：基因组的关联性研究能帮助科学家挑选出靶基因并且通过生物学途径进行深层次调查，但是它们不是解释疾病机理的最终工具。
2 一个新的基因组范围的关联性研究（GWAS ）发现几个连锁突变能增加进行性酒精依赖的敏感性，这带给科学家一个进一步了解酗酒的发杂生物学机理的方法。
3 两个都位于染色体上2P35区域的单核苷酸多态性（SNPs ）对于在相关的同种疾病总数的酒精依赖上有着最高程度的相关性。这些单核苷酸多态性位于PECR 基因附近，PECR 基因是给一种在脂肪酸代谢中特别是当生物体的能量供给由葡萄糖转化为脂肪时相关的酶（反-2-烯醇基-辅酶A 还原酶）编码的。
4 第三个对于酒精依赖有轻度相关性单核苷酸多态性位于PECR 基因内部。这三个变体有“强烈连锁不平衡，简称LD ，意味着在不同位置的相同变体几乎总是一起出现”，MarcellaRietschel,M.D., 这项研究的资深研究者告诉《精神病学消息》。“所以它非常有可能与PECR 基因在酒精依赖症上是相关的，虽然还不确定。”
5 Rietschel是德国汉堡大学曼海姆精神卫生研究中心的一名基因流行病学精神疾病方面的教授。
6 这些染色体区域牵涉大酒精依赖症的先前研究。PECR 基因在肝脏大量表达，但很少在大脑表达。“当酒精仅不在大脑起作用，酒精依赖症就能被许多非大脑靶的因素调控”，Rietschel 说。“最为人们熟知的调控嗜酒的变体是基因里代谢酒精的变体，像乙醇脱氢酶基因族。”
7 这项研究证实了若干其他与酒精依赖症的关联的单核苷酸多态性，包括那些位于ADH1基因上，对酒精代谢的乙醇脱氢酶中的一个酶编码的SNPs 和CDH13基因上，对细胞黏附蛋白（T-钙粘蛋白）编码的SNPs 。这两个基因都牵涉到先前对酒精依赖症的研究。
8 尽管有这些强有力的证据，但这些变体和它们对酒精依赖症上的影响需要牵涉到另外的研究。“不确定是许多GWA 遭遇到的一个问题，一个SNP 被发现是相关的，但是它本身的结构却不是，所以人们不能确定是否这个SNP 它本身和基因调节有关，或者是否它仅仅是和其它位置遥远甚至在别的基因上的SNPs 存在连锁不平衡”，Rietschel 说。因为这三个在这项研究中被发现的顶端的SNPs 接近并且在PECR 基因上。“这个基因确实能作为进一步的证据。” 9 研究者使用的是一份487名酒精依赖症患者和1,358名对照者的样本，首先完成了多于500,000个SNPs 的基因组扫描。GWAS 确定了121个遗传相关性的候选SNPs 。
10 被GWAS 挑选的患者是有着DSM-IV 诊断的酒精依赖症的德国人，他们病情严重到需要入院接受治疗或者接受酒精脱瘾性脑综合症的保护。另外，受试者都早于28岁发病，早发的酒精依赖症显示出更强的遗传成分。因为酒精依赖症是多种基因型和表现性的多因子病，研究者为减少不均一性缩小了对临床相似病人的抽样。
11 由于每个人存在大量突变，加上GWAS 已经扫描过的，科学家面临的挑战是淘汰假阳性采样，即那些对事实上是随机符合的疾病显示出重要相关性的变体。为将错误采样最小化和将真实疾病相关性突变最大化，基因相关性研究常用的方法是严格的统计标准和重复研究。
12 这里，研究者使用了一种叫收敛功能基因组学的方法。这个方法结合了从动物模型得来的基因表达数据，从人基因关联性研究中获得的证据和从尸体剖检中人大脑组织的发现，帮助在许多有希望的候选基因中或者最有可能的生物途径中区分优等次序。这项研究中，19个SNPs 在人类GWAS 的发现与小鼠中具有酗酒品系的同源染色体，过度表达的基因对比后被确定。
13 在对从GWAS 获得的121个候选SNPs 和19个从收敛功能基因组学SNPs 分析，研究者完成了对1024个男性酒精依赖症患者和996个年龄一致的控制者的重复研究。重复研究证实了15个SNPs 和酒精依赖症有重要的相关性。
14 这项研究是德国政府和欧委会准许并资助的。
Unit3 Text A
孤独症基因可以造就天才
1 孤独症患者通常有出色的记忆力、数学技能、或音乐天赋，这常常使专家们惊叹不已。现在科学家们发现，那些被认为是造成孤独症的基因，可能也会造就数学、音乐、和其它方面的天才。
2 这个发现是从一项对剑桥大学378名学生的关于孤独症的研究中得出的。这项研究发现，数学专业中患孤独症的学生可以达到非数学专业的七倍。另外，数学专业学生的同胞手足中患孤独症的，是非数学专业的五倍。
3 如果被证实了的话，它就可以解释为什么孤独症—一种人际交流障碍—仍然存在于各种社会形态中。很有可能这些基因通常是有益的，只有出现在错误的组合中才会造成孤独症。指导这项研究的剑桥孤独症研究所所长Simon Baron-Cohen教授说：“我们对孤独症的认识正在经历一个转变。”
4 “显然，基因对孤独症的形成有着重要的作用，而同样的基因也与某些聪明才智相关联。” 5 长期以来，科学家们对于孤独症与某些智力天赋之间显著的相关性很感兴趣。这也使得孤独症在大众文化中成了热门，产生了由达斯汀·霍夫曼和汤姆·克鲁斯主演的《雨人》一类的影片，以及《夜色下的死狗之谜》（The Curious Incident of the Dog in theNighttime ）一类的故事书。
6 有些孤独症患者因他们的创造力而名噪天下。34岁的英国艺术家Stephen Wiltshire小的时候不说话，被诊断为典型孤独症。他从五岁起开始画画，很快就把城市景色画了个遍。他的惊人业绩之一，是在乘直升机在东京上空短暂飞行之后，仅凭记忆将东京全景详尽地描画出来。从那以后他开办了自己的画廊。
7 孤独症和与之相关的阿斯伯格综合症是很常见的精神疾患，在英国大约有六十万患者。男孩患孤独症的机会是女孩的4倍。孤独症患者可能会有一些特殊的才能，但是他们也很容易焦虑，产生强迫行为和其他问题。这些问题给他们造成的痛苦要大大超过他们在才智上的优势。
8 孤独症可以在家庭的几代人中出现的事实，说明它的成因有部分的遗传因素。但是根据进化理论，这种致病基因应当早已被从人口中淘汰掉了。剑桥的研究暗示了为什么这些基因没有被淘汰的原因—因为在某些基因组合中，这些基因是有益的。
9 我们需要谨慎对待这样的研究结果，因为这类研究样本数量很小。在剑桥的这项研究中，378个数学专业的学生里有7个是孤独症。相比之下，对照组的414个学生中只有一个是孤独症。
10 然而，其它的研究也发现了类似的模式。Baron-Cohen 说：“有些研究发现，在孤独症儿童的父亲和祖父中，以工程为职业的人是非孤独症家庭中的两倍。学习自然科学的学生比学习人文科学的学生有更多的亲人患孤独症。”
11 他的这项研究是在英国皇家学会上周的一次会议上宣读的。它刚好与另一项研究的发现不谋而合。那项研究认为可能有将近三分之一的孤独症患者有“奇能”。
12 PatriciaHowlin，伦敦国王学院精神病研究所的临床儿童心理学教授，研究了137个孤独症患者；其中39人（占29%）有特殊才能。最常见的才能是超常的记忆力。
13 她说：“过去人们认为只有百分之五到十的患者有这样的才能，但是从来没有人认真地测量过。看来这样的人很多。如果我们能给他们以适当的培养和引导，就会有更多的患者能够独立生活，甚至成为成功人士。”
14 这种认为孤独症有它好的一面的观点受到了一些孤独症人士的欢迎。这类人士对自己被视为“残疾”甚为反感，所以他们将非孤独症人士称为“神经标准人（Neurotypicals ）”，以说明在孤独症人士眼中，他们才是有缺陷的一类。
15 悉尼大学心智中心主任Allan Snyder 教授说：“在孤独症谱系中，一端是典型的有严重心智缺陷的患者，而另一端是获诺贝尔奖的天才。这两个极端的患者都有着孤独症的核心特征，比如注重细节，着魔于某些兴趣，以及无法从他人的角度思考问题。”
16 61岁的Temple Grandin小时候被诊断为孤独症，而她现在是科罗拉多州立大学的动物学教授。她说：“患有孤独症的人们在人类进化和文化方面一直扮演着重要的角色。在有计算机以前，设计一个大教堂就需要一个有类似于孤独症患者那样的记忆力的设计师。像牛顿和爱因斯坦这样的科学家也表现得很像孤独症患者。我们全世界的人都应当感谢那些设计计算机和编写程序的人们，他们中间的很多人都表现出孤独症的性格。”
17 对Baron-Cohen 来说，下一步是去发现与孤独症相关的基因；他将与国王学院的Ian Craig 教授合作，对大量的孤独症患者和数学家进行DNA 扫描
Unit3Text B
你有长寿基因吗？
1 C.S.刘易斯曾引用朱文诺尔的话写到：“一个年老的生命该承受多少无尽的、痛苦的病痛的折磨。”然而考虑到刘易斯本人64岁时就与世长辞，以如今的标准来说算是相对年轻了。 2 自从刘易斯在1963年逝世以来，人们对老年的定义已经发生了变化——的确，我们中的多数人如今并不希望长寿，而是预料长寿。来自南丹麦大学老龄化研究中心的研究院声称，人们的预期寿命将继续无限期地增加下去，2000年在英国出生的婴儿有半数将可活过100岁，2007年在日本出生的婴儿有一半可以活过107岁。
3 这引发了很多问题。我们将如何应对一个老龄化的社会？在老年拥有良好的身体状况是由基因、饮食习惯或者生活方式所决定的吗？预期寿命将会继续上升吗，抑或人类身体有一个内在的极限？
4 令健康爱好者们失望的是，第二个问题的答案似乎是基因所决定的。本月前段时间，来自波士顿大学的一组科学家声称能够预言人群中的哪些人可以活到100岁，准确率达77%。通过对超过1,000个逾百岁老人的DNA 进行研究并将之与普通人口进行比较，他们发现基因特征似乎是长寿的决定因素。
5 然而，即便这项研究是准确的，没有相关基因特征的人们也不需要感到绝望。来自日本的新发现提出了一个令人吃惊的延长寿命的方法—变成女人。NorikoKagawa 博士是东京加
藤妇女诊所的副主任，两星期钱他曾在罗马的欧洲人类生殖与胚胎医学会（European Society of Human Reproduction andEmbryology ）上透露把卵巢组织移植到老鼠身上不但能恢复它们的生育能力，还能使它们的寿命延长40%（相当于人类寿命的120岁）。
6 当把从较年幼的老鼠身上得到的微小组织移植到较年长的老鼠身上时，Kagawa 博士惊讶地发现后者不但寿命延长了，并且变得年轻了。“所有接受移植的老鼠都重获了年轻老鼠的正常生殖行为，”她表示。
7 发生颠倒的不只它们的更年期。“它们对雄性老鼠表现出兴趣，进行交配并生育。一般而言，年老的老鼠都呆在笼子的角落里很少活动，但这些老鼠重又变得活跃起来。它们的关节炎痊愈了。”
8 Kagawa博士同时指出老鼠自然变薄的毛层又长厚起来了。事实上，研究结果是如此令人意外，以致博士和她的同事们以为自己把笼子的标签搞混了。那些年老的老鼠变得如此活力充沛、健康和活跃，“她们全都钻到雄性老鼠堆里了。”
9 若将此项发现应用到人类身上将是一项突破，但这个可能性是非常大的。“那些或许是出于癌症治疗的需要而在年轻时把卵巢组织冷冻起来的女性，可以在年老时把年轻的组织重植入自己身上，”Kagawa 博士表示，“一般来说，这种做法是为了保护她们的生育能力或延长她们的生殖期限。但我们的老鼠实验证实了这同样可以延长整体的寿命。”
10 来自密苏里州圣路易斯市St.Luke 医院的ShermanSilber 博士开创了首例卵巢移植，与Kagawa 博士及其组员合作了该项实验的他显得信心十足。“这是一个让妇女更长寿的可行的方法，”他表示，“对这项发现有个一真正的人类应用。任何妇女，不只是癌症患者，都能从20岁时冷藏一份卵巢组织中获益，不但能延迟分娩，而且能延长寿命。”
11 得益于现代医学和良好的公共卫生，现代女性可以在更年期后活得跟更年期前一样长。然而，她们的卵巢并未与寿命一同增长。这意味着女性生命的后半部分将是痛苦的，经常被虚弱所折磨。正如荷兰乌特勒克医疗中心的Bart Fauser教授解释说，“女性本不应该在缺乏雌性激素的情况下再存活40到50年。”
12 因为此项新研究，Silber 教授相信就目前来说，女性应该重新考虑激素取代疗法：“不要等到55岁或等到你已在衰老的半途中时，那时对你的身体的伤害已经造成了。你应该在45岁的时候，在你开始感觉到这些症状之前，就该获取雌性激素了。”他也预料将来年轻女性将会通过一个快捷的锁眼程序去切除一片指甲大的卵巢组织，冻藏至更年期时再重植入自己体内，甚至在60岁时再移植多一次。
13 即使对那些已经过了这个时间点的人，Silber 教授也不排除可以从其女儿或者侄女身上移植的可能性。“你只需要严格配对组织分型就可以了。预防排异反应也只需要进行小小的免疫抑制药物治疗就可以了。在这方面我们做得越来越好。”
14 这将导致出现一代“超级美洲狮”的令人吃惊的前景——女性永不衰老，而同龄男性却不断衰老、死去。但Silber 博士认为男性还是有希望的。“越来越多的泌尿外科医师认为所有男人都需要睾丸素替换，”他也表示荷尔蒙的分泌能够延缓衰老。
15 对于那些不愿意尝试外科技术的人们，圣路易斯的华盛顿医科大学的研究表明控制卡路里同样能够延长寿命。四月份，科学家声称把卡路里摄入量减少10%-50%可以延长动物的寿命，并能减少由于衰老导致的毛病，例如癌症和心血管疾病。对那些想要跟上自己雌性激素飙升的妻子的男人来说，戒吃甜品会是一个不错的开头。
16 “有人会说活到100岁并不符合自然规律，”Silber 博士说，“这样的话，抗击癌症也是违反自然规律的。但没有人会为此而抱怨。”
17 然而，正如朱文诺尔几个世纪前所指出的那样，只有健康的老年才值得拥有。我们想要
通过接受卵巢组织移植活到120岁，但却要在极端糟糕的健康状况下度过余生吗？ 18 所幸的是，日本的老鼠实验表明了上述情况不会发生。
19 Kagawa博士指出，移植的作用会逐渐消退，老鼠最后在死之前会经历第二次正常的更年期。然而，她认为120岁将是人类身体机能耗尽的极限。但为了安全起见，她正考虑在老鼠身上进行一连串的移植实验，以便测试卵巢神奇的永葆青春的能力的极限。
20 这些研究者们的发现发表在《科学》的在线版上，对拥有这些特征的人来说似乎是个好消息——但他们的方法和结论仍然为其他科学家所质疑，并且他们也没有就这套变异基因的常见程度或个体能够如何测试提供更多的独到的见解。
Unit3 Text C
有些妇女能看到1亿种颜色，感谢她们的基因
1 虽然还没有确定，但如果苏珊·霍根被认定是“四色视者（tetrachromat ）” ，她是不会感到惊讶的。
2 “四色视者”能看到四种不同的颜色范围，而不是我们周围大多数人的三种。
3 要确认霍根夫人是否真的符合这一描述，需要做基因测试。这能够解释为什么这位室内装潢师拿着3个米黄色墙漆样品说，“我在其中分别看到金色、灰色和绿色，而我的客户却分不出来。”
4 对我们这些三色视者而言，很难想象四色的世界什么样子的。然而，威斯康星医学院的著名色视觉专家杰·奈茨说，单从数学上解释，其差别会令人震惊。
5 奈茨博士估计，视网膜上的三种标准颜色视锥，蓝绿红，每种能分辨100个颜色等级。但是，他说，大脑可以指数性的结合这些参数，让一般人分辨出约100万种不同的色调。 6 一个真正的四色视者在红绿视椎之间，大约在橙色范围中的某处，还有另一种视锥，其增加的100种颜色等级在理论上能让她分辨1亿种颜色。
7 这也许就是为什么霍根夫人从华盛顿山的家中的窗户看出去，通过辨别细微的色彩，能够说出Point 中三条河流的相对深度和浑浊度。
8 “我在其中看到太多的色彩了，给它们起名字都非常困难，”她说。
9 奈茨博士和他的妻子莫林共同进行这项研究，他说，只有女人才有可能拥有有超颜色视觉。
10 这是因为，控制红绿两种锥细胞色素的基因位于X 染色体上，只有女性有两条X 染色体，从而为两个X 染色体中的红色视锥都被启动创造了机会。在少数情况下，妇女也可能有两个X 染色体上不同的绿色视锥。
11 奈茨博士说，尽管如此，每个具有四种色视锥的妇女都有超色视觉潜力的可能性很小。她们的两个红色视锥将在波长上如此接近，导致她们的视觉不会与三色视者有太大差别。 12 他估计，世界上百分之2至3的妇女有正好位于标准红绿视锥之间的第四种色视锥，给她们一个巨大的颜色范围。
13 通过基因筛选找到四色视者是一回事，证明她们可以看到千万种更多的色彩则是另一回事。
14 由英国纽卡斯尔大学的加布里埃尔·乔丹领导的一个研究小组相信，他们找到了一个真正的四色视者。
15 由某些“色盲”男孩的母亲开始，乔丹博士以逆向的方式进行工作。
16 世界上大约百分之八的男性“色彩不足”，色彩研究者喜欢使用这一名词而不是“色盲”。 17 他们中的大多数继承了两个红色或两个绿色视锥，再加上标准的蓝色视锥。这使他们无法分辨红椒和青椒，掌握牛排的熟度，或者挑选搭配的衣服。
18 乔丹博士的研究小组利用视力测试在新堡地区挑选出的100余个这种色彩不足的男生。 19 她知道，这些男孩的母亲一定有两个红色或两个绿色视锥。现在，她开始测试这些母亲，看看其中哪些有可能是——按她的说法——“强四色视者”。
20 为了挑出这样的女人，她想出了一个聪明的测试。 每位被测妇女都观看一个光学器件，其快速连续的显示三个小圆盘。其中，两个小圆盘是纯橙色波长，第三个是几乎相同的红绿色的混合。这些妇女没有被告知哪个是哪个。
21 乔丹博士的理由是，有两个不同红视锥的妇女将会看到红绿色盘与橙色盘是不同的。 22 在她目前为止测试过的20位妇女中，只有一位可以每次都即时准确的识别出红绿盘。她现正就这位妇女的唾液进行基因测试，以验证她是否有不同的红色锥体的基因。 23 约旦博士说，这名待确定的妇女是新堡附近的医师。
24 她推测，作为一个医生，超色觉可能可以使她仅仅通过观察普通医生看不到肤色细微变化而判断别人是否生病。
25 根据奈茨博士的估计，全世界可能有9千9百万个妇女拥有真正的四色视觉。
26 但是，他说，在这些人自鸣得意之前，要知道，他们不过是回到了鸟类、两栖类和爬行类动物已拥有了亿万年的能力。
27 这些动物早已拥有四色觉，但关键的区别是，他们的第四种颜色位于高频的紫外线区域，在人类可视范围之外。
28 奈茨博士说，事实上，这项发现使科学家最近弄清了为什么对某些鸟类，雄性羽毛似乎不如雌性鲜艳。
29 他说，问题在于观察者，而不在于鸟。当通过紫外探测器来看这些物种时，雄性有与雌性明显不同的羽毛。
30 同样的道理，他说，我们的眼睛无法以真正的四色视者的感觉方式观察世界，因此我们无从知道这能给四色视者带来多少优势。
31 对三色视者，他说，“世界上有许多东西在物理上并不相同，但你却无法区分”，但是拥有四色视觉的女性却能看到其中的区别。
32 有时，这就位于美感的边缘。
33 所以，当苏珊·霍根的丈夫在他们的果盘中添加了一只水果后，她笑着说，“我得重新摆一下，颜色才能搭配。”
Unit4 Text A
多动症儿童可能患基因紊乱
1 报告称ADHD （注意力缺陷多动障碍）在更大程度上是一种发育性神经状态而不是行为问题。
2 根据科学家最近公布的证据表明，多动症是基因控制的，因此多动症儿童的家长不应该被指责未能妥善照顾自己的后代。
3 患注意力缺陷多动障碍（又称多动症）的儿童很难集中注意力，无论是在家里还是学校里自制能力都很差。利他灵—现在被用于治疗多动症儿童最广泛的药物，因含有安非他明类
物质而受到了愈演愈烈的争议。在美国，很多家庭希望自己过于活跃的（非多动症）孩子能在学校表现好一些，此类药品在这些家庭中很受欢迎，而在英国这类药品却被列为化学镇静剂。
4 但是今天，关于与多动症的争议已经转移到了一个全新的领域。一批研究人员的公布的研究结果第一次表明了在多动症儿童的遗传物质发生了变异，这项研究是在威康信托基金和其他机构的资助下完成的，而并不是一般的药物公司。
5 研究人员们发现的特殊DNA 标记与自闭症和精神分裂症的DNA 处于大脑中的相同区域，他们基因变体是相连的。这篇研究论文的作者在《柳叶刀》（目前世界医学界最权威的学术刊物之一）说到，这意味着，多动症应该被归为神经发育性混乱症而不是行为问题。
6 “我们希望这些发现能有助于克服多动症带给患者的羞耻感。” 论文的作者之一，来自英国加的夫大学神经精神遗传学和基因组学医学研究中心的安妮塔·塔帕尔教授说道。 7 “人们常常对多动症不予理会，认为多动症是由于父母照顾不当和饮食不佳造成的，作为一名临床医师，这种情况对我来说很明显是不可能的。现在我们可以很自信地说，多动症是一种遗传疾病，患病儿童与正常儿童的大脑发育情况是不同的。”
8 在50个儿童中就有一个多动症患者，而且他们都曾经被认为是正常的，症状在一部分患者成年之后依然存在。曾有人提出这种现象与遗传因素有关，因为之前的调查表明，若父母是多动症患者，其子女也极有可能患病，双胞胎如果有一个患多动症，另一个患病的几率高达75%，但这种说法还没有得到证实。
9 而这项研究为以上说法找到了直接证据，研究结果是通过对366名5到17岁的多动症患儿和1047名正常儿童的脱氧核糖核酸抽样分析得到的。研究者们发现多动症患儿的脱氧核糖核酸与正常儿童的相比会有小片段的复制或缺失。尽管这中发现仅占所有患儿的16%，但研究者称其余的患儿体内极有可能含有其他未被发现的基因变种。
10 研究者们指出，他们目前还没有发现一种单独的基因可以导致多动症，而且环境条件也病因之一，虽然研究者还没能确定具体是那种环境。“多动症是一种非常复杂的混乱症，有很多不同的成因。除了非基因因素外，还包括大量的基因因素。”论文的另一位作者凯特·兰勒博士称。
11 研究者补充道，这项发现不会被用于多动症的诊断，但是可以据此找到治疗多动症的新方法。最常用的用来控制多动症的兴奋剂药物出现自二十世纪五十年代。多动症的支持小组对调查结果表示热烈欢迎，他们说这个结果会令患者家庭的生活更轻松。
12 “在多动症实际上是一种与自闭症紧密相关的大脑发育性混乱这一说法的证明上，这项发现的确是个好消息，它给我们提供了有力的证据。”西蒙·亨斯比在一个网上信息活动中说道。
13 “有很多多动症患儿的家庭必须每天面对别人的批评和嘲笑，当他们在试图向别人解释自己孩子的行为时，我希望这项发现可以帮助他们。还有哪些患多动症的成年人，当明白多动症与成长及饮食无关，希望他们会觉得好一点。在所有的多动症患者中，不论是儿童还是成年人，极度自卑可以说是他们的共同因素。现在我们已经可以指出证据证明多动症是一种神经发育性紊乱，我们希望这可以是使那些有相同遭遇的儿童及成年人得到更好的理解和对待。”
14 珊恩娜·克瑞克森和她13岁的儿子杰森都被诊断出患有多动症，克瑞克森说她总是因此而被其他人责怪。“这些年来，很多的父母都被告知子女的多动症是自己造成的，尽管事实是家长和子女都因此变得越来越自卑”，克瑞克森说道。
15 克瑞克森住在大伦敦新莫尔登，她曾带儿子去过国家卫生事业局睡眠与行为科，她说道：“我们应该去楼上和精神科医生谈谈多动症，我遇到的护士说这主要是我的错，我感觉比刚来的时候还差。”
16 克瑞克森决定带儿子去做一个自闭光谱疾患的诊断，她的儿子还有其他的健康问题。克瑞克森说，多动症并没有受到足够的重视。
Unit4 Text B
偏头痛与抑郁症：研究人员探究其中的基因联系
1 如果你患有非常严重的偏头痛，使你作呕，让你卧床不起，有时还会持续好几天，实际上你是患上了抑郁症。长期以来，这确实一直是偏头痛患者抑郁症发病率高背后的推论——46%，大约比总人口的发病率高四倍。其原因和后果——严重的头痛导致心情不好——似乎显而易见。
2 然而，如今，《神经病学》杂志上的一项研究报告指出了一个更基本的联系：基因。“大多数人认为偏头痛患者抑郁是因为他们头痛。”研究报告的合著者、荷兰莱顿大学神经病学家吉塞拉（Gisela Terwindt）博士说。“我们发现，抑郁的偏头痛患者有遗传素质。” 3 吉塞拉的研究基于电话采访荷兰西南部一个大家庭的977名男女。聪明的研究人员把重点集中在那个家庭，而不是更多的人。众所周知，找出疾病与基因的联系非常困难，而且常常导致过早得出结论，之后却以被揭穿真相而告终。其中的一个难题是，复杂的疾病——比如偏头痛——可能由众多基因引起，也可能由其它生物化学和环境因素引起。
4 就偏头痛这样的研究来说，侧重于一个单一、界限清楚的由22对相关夫妇传下的后裔组成的样本组，有助于弄清归咎于遗传，而不是环境的风险比例。安德鲁·安博士指出，“这项研究的神奇之处是，他们能够隔离一群人，这样你就有了一个更一致的环境。”安博士是旧金山加利福尼亚大学（UCSF ）神经病学家，撰写了具有独立见解的有关荷兰研究的评论。 5 如此精心策划的研究产生了具有启发性的结果。有偏头痛的家庭成员约25%患有抑郁症，而没有偏头痛的亲戚患抑郁症的只有12%。研究人员修正了机率的作用。他们发现，总的来说，有偏头痛的亲戚同时患抑郁症，而不仅仅是偏头痛的可能是1.4倍。那些患有先兆偏头痛（先于某些偏头痛发生的闪光感和管状视力）患抑郁症的可能将近两倍。
6 乍看之下，那些机率似乎引起对基因联系的怀疑。毕竟，以前的研究已经表明，在不相关的人中，那些患偏头痛的人得抑郁症的可能，是那些没有偏头痛人的四倍，而这项新的荷兰人的研究表明，密切关联的人们同时患两种病的可能甚至不到两倍。但是吉塞拉说，这样比较是错误的。她说，她的团队采用了比平常更严格的偏头痛定义，仍然发现这种病和抑郁之间的绝对联系，它支持而不是否认了先前相互矛盾的研究。
7 并不是每种严重的头痛都是偏头痛。相反，旧金山加利福尼亚大学头痛专家安指出，偏头痛必定至少伴随着另一种症状。“偏头痛并非以严重程度来定义，而是以恶心和呕吐之类的神经病学症状来定义。存在其它神经病学症状是偏头痛的特点。”安说。荷兰人的研究采用一连串的标准化问题加上电话采访，来使误诊的可能最小化。
8 确认基因联系需要更多详细的调查工作。这项研究没有将这些亲戚的抑郁症和偏头痛发病率与普通人群相比较，而是在这个隔离的人群内进行比较。研究人员计算977名接受调查的每个人与其他每个成员共享多少DNA 。举例来说，一对兄弟或姐妹比远房堂兄弟姊妹共享的基因多。比较这些关系和两种疾病的患病率，使研究人员确定，是基因，而不是机率，导
致了这种关联。
9 可是，通过研究荷兰的一个家庭，你对总人口能真正了解到什么呢？“当你有一个孤立的人群时，对广大人群来说，你研究得出的结果也许不真实。”埃伦·舒尔博士承认。她是华盛顿大学的内科医生，也研究了偏头痛和抑郁症之间的关系。不过她研究的是1064对女性双胞胎。其研究结果发表在2009年《头痛》杂志上，支持一般的基因联系观点。舒尔发现，在她的双胞胎组中，偏头痛遗传的机率为44%，抑郁为58%。当一个姐妹有两种病时，她的同胞姐妹也有两种病的机率为30%。
10 如吉塞拉和舒尔这样的研究人员已经开始寻找可能潜存于偏头痛和抑郁症中的确切基因——其信息能够产生两种疾病的新疗法。不过，头痛患者不必等着这些结果。“如果你患有使你丧失活动能力，而且反复发作的头痛，那绝对可能是偏头痛。”斯蒂芬·西尔伯斯顿博士说。他是宾夕法尼亚费城杰弗逊头痛中心主任。旧金山加利福尼亚大学头痛专家安说，患者应该向他们的初级保健医师请教治疗方法，因为如今市场上已经有非常有效的治疗偏头痛的方法，某些药物，（如三环阿米替林），对偏头痛和抑郁症的疗效都很好。
11 罗伯特·马洛是亚利桑那州斯科茨代尔的一位家庭医学医师，最近在《美国家庭医学委员会杂志》上发表了一篇有关这个问题的论文。他说，看到抱怨头痛的患者，医生也应该为他们筛查抑郁症。当然，“仅仅因为某人患有偏头痛并不意味着他们是抑郁症患者。”马洛指出。但是，在任何情况下，你都最好去争取确诊并进行治疗，而不要只是忍受痛苦。
Unit5 Text C
压力与免疫系统的关系
1 现代医学虽曾一度对情绪与生理健康之间的关系持怀疑态度，而如今已认可了精神和身体之间的紧密联系。许多种类的疾病，包括肠胃不适、荨麻疹，甚至心脏病，都与精神压力密切相关。但尽管许多不同领域的科学家正在研究压力与免疫功能之间的关系，但是迄今为止，免疫学家还没有涉足这个领域。
2 压力与免疫系统之关系的研究中存在诸多挑战。一方面，很难给压力下个定义。对某人来说压力很重的情形，也许对另一个并非如此。当人们处于他们认为压力大的环境中，也很难估量出他们感觉到了多少压力；科学家很难精确地知道一个人对压力量的主观感受。他们只能测量那些可以反映压力的事实，例如每分钟的心跳数，但这些测量反应的可能并不反映压力的大小。
3 然而，大多数致力于研究压力与免疫功能关系的科学家，并不会研究突发的、短期的紧张性刺激；他们更愿意试图研究那些被称作慢性压力的更为长期和频繁的压力源。例如那些由家庭因素、友情关系、同事关系或想要在工作中表现优秀而导致的持续性挑战所引发的压力。一些科学家正在研究那些现行的压力是否会对免疫系统产生伤害。
4 但在人体身上，很难开展那些被科学家称为“可控实验”的研究。在一个可控实验中，科学家可以仅仅改变一个因素，例如特定化学物质的数量，然后测量此变化在其他可测量现象中产生的作用，例如当暴露于这一化学物质中，特定免疫系统细胞所产生的抗体总量。但在活体动物身上，尤其是人体上，那种控制形式绝对不可能发生，原因是测量的同时，总有
太多其他的因素也在对动物或人体产生作用。
5 除了很难检测压力与免疫之间关系之外，那些用不同的动物和人体多次重复同样实验，又多次取得相同结果的科学家们，希望这些实验可以引导他们得出合理的结论。
6 一些研究者将动物置于压力情形之下，例如禁闭于狭小空间或攻击性动物附近。从而在这样的压力情况下对免疫系统和健康状况的不同功能进行测量。基于这些实验，一些公开发表的研究已作出如下结论：
对于感染流感病毒的老鼠来说，营造实验性质的“压力”环境延缓了其体内抗体的
产生，同时对接种了单纯疱疹病毒疫苗的动物的T 细胞活性也起着抑制作用。
社会压力可能比生理压力更具破坏性。例如，一些老鼠连续六天与一只高攻击性的
老鼠每天同笼两小时，并重复受到威胁，但并不受到来自高攻击性老鼠的侵害——这便是“社会压力”。其余老鼠则被关进狭小的笼子，长时间不给食物和水——这就是“生理压力”。两组老鼠都暴露于细菌毒素之下时，处于社会压力中的这些动物们死亡率高出一倍。
与世隔绝也可能会抑制免疫功能。当婴儿期的猴子与它们的母亲分离，尤其是它们
被单独关进笼内而不是处于群体之中时，它们对抗抗原的淋巴细胞，以及对抗病毒的抗体都会减少。
7 许多研究者报告说，压力环境会对细胞免疫反应的多个方面有减弱作用。一个来自俄亥俄州立大学的研究组长期以来致力于这一领域的研究，他们发现，心理压力会通过干扰神经系统、内分泌（荷尔蒙）系统和免疫系统三者之间的信息交流来影响免疫系统。这三个系统通过自然化学信息互相给对方“传话”，并需要高度协调才能确保有效的工作。这个俄亥俄州的研究组推测，长期的压力会导致压力激素（主要是糖皮质激素）慢慢释放。这些激素作用于产生淋巴细胞的胸腺之后，会阻碍细胞因子和白细胞介素的产生，从而刺激并协调白血球的活性。这一研究组及其他研究队伍报告了如下结果：
照顾患有老年痴呆症的亲属的老年人，体内会有高于正常水平的皮质醇，这是一种
肾上腺分泌的激素，同时，也许是因为皮质醇水平过高，他们对于流感疫苗产生的抗体较少。
测量T 细胞活性显示，比起没有压力的病人，情绪低落的病人的T 细胞活性较低。
同时，相较于已婚人士，分局或离异人士也是如此。
经过一整年针对照顾患有老年痴呆症配偶的人的研究，那些朋友最少，获得外界援
助最少的人的T 细胞功能变化极大。
在佛罗里达的安德鲁飓风离开的四个月后，经过免疫系统测试，遭受最严重破坏的
社区居民的细胞活性下降。在针对洛杉矶大地震后的医院雇工的研究中，同样的结果也曾出现。
9 然而，在这所有的研究中，并没有证据表明，所测量出来的免疫系统变化会对这些个体的健康造成不利影响。
Unit6 Text A
普通感冒疫苗快出来了！？
1 治疗普通感冒是医学上一个难题, 但现在变得可能.
2 周四有研究者称他们已解码出99株普通感冒病毒的基因组并且找到了一系列弱点。Stephen B. Liggett-马里兰大学哮喘病专家以及该研究的合作者说我们非常确定已经找到它致命的弱点，并且很快就能有效地治疗普通感冒。
3 除了能减轻些鼻塞鼻涕的痛苦，这种真正的感冒特效药还会给2000万哮喘患者及数百万慢性阻塞性肺病患者带来福音。一半的哮喘病是由普通感冒病毒也就是鼻病毒引起的。 4 尽管如此，这种药可能还是很难引起制药公司的兴趣。Glenn Tillotson博士-埃克斯顿Viropharma 制药公司的抗病毒药物专家说这个发现仅在科学上有意思。现在开发一种新药一般要花费7亿美元这需要和管理者及投资者长时间的斗争以争取经费。药物开发商说感冒是令人讨厌的小毛病人们不大可能为其买太贵的药。而且就为这个小病而采用副作用很大的药物，FDA 美国食品药品管理局很难批准。
5 尼克. 塞登，塞登制药策略及长线产业分析顾问说工业界不愿意加入进来，因为乐感清和达菲这两种药物可改善流行性感冒症状但不能治愈，这使人怀疑它们的商业价值。最近几年工业界也明白了把基因遗传方面的发现转化为有市场的药物并不像以前想的那么简单。当然如果这个发现能够开发出一种特效感冒药，销量将十分可观。
6 阻碍使其商业化最大的原因可能在于长期以来感冒难治因为鼻病毒有很多类型而且对任何药物及疫苗都有抗药性。但Liggett 博士和Ann C. Palmenberg博士（威斯康辛大学感冒病毒专家）领导的研究团队有可能穿越这个障碍。在马里兰大学的Liggett 博士帮助下，研究者们已经解码出鼻病毒基因序列，并将他们的研究成果发表在《科学》网络版。
7 来自亚利桑那大学的哮喘病学专家Martinez 博士说, 有了新的鼻病毒家谱，就可以辨别出到底那个亚型的病毒引起哮喘病的。如果针对此家族的抗病毒因子可以开发出来那将是个非凡的成就。另外一个来自纳什威尔哮Vanderbilt 儿童医院的喘病专家E. Kathryn Miller 博士评价说，这个发现是具有重要意义的开创性工作。
8 Miller 博士说鼻病毒的易感人群，比如小儿哮喘患者及成人慢性阻塞性肺病患者，将从中获益，同时也能给制药工业带来巨大利润。Liggett 博士说新的数据已提供了研制新疫苗的机会。Palmenberg 博士对此并不乐观，她说针对普通感冒不会生产疫苗，因为疫苗不会保护受病毒攻击的鼻腔。
9 鼻病毒基因序列由7000个碱基构成，用于编码形成10种蛋白质，蛋白质可以防御病毒攻击细胞和防止产生更多病毒。拿99株病毒和其他病毒相比之后，研究人员可以根据他们基因结构上的相似性把他们归入家谱。从家谱中可以看出病毒基因序列的部分区域是可变的而有的区域是固定不变的。事实是那些不变的区域在进化过程中发挥至关重要的作用，因此病毒根本不能改变。他们自然就是药物攻击的靶点；从理论上说这99株里任何病毒都将被同一种药物打倒。Liggett 博士说，他相信这个靶点位于折叠成三叶草状的染色体的起始。其序列单位可被感染细胞的蛋白质生成机制迅速读取。所有的鼻病毒在此区域都有相同的序列也，并且可以被同一种药攻击。
10 数据还分析了另一十分重要的鼻病毒家族。这种病毒并不攻击鼻腔细胞而是攻击肺脏，
导致病毒性肺炎。Palmenberg 博士说这个家族的病毒在实验室内还不能培养，但是可以用其他病毒来分析其基本成分。在J. Craig Venter研究所（鼻病毒被解码的地方）的研究员说，这种病毒的一个重要特点是其基因组中有个高度可变区。在脊髓灰质炎病毒中就有类似决定致病性的区域，鼻病毒中也有。
11 迄今为止治疗普通感冒并无特效药。Miller 博士说经常洗手是最好的预防方法；如果患了感冒，她建议冲洗鼻腔，喝点热水，并好好休息。
Unit7 Text B
我们能选择性地关闭免疫应答吗？
1 在过去的几十年里，器官移植已经从实验性阶段性阶段进入常规应用。仅仅在美国，每年完成超过20，000例心脏、肝脏和肾脏移植。但是对器官移植受者的一个预期仍未改变：终身服用强烈的药物以抑制免疫系统，而这种治疗可能会产生严重的副作用。研究人员长期以来一直在寻找诱导免疫系统对移植物的耐受而不降低机体整体防御能力的途径，但是目前为止，他们的成功仍然有限。
2 他们面临难以克服的挑战。虽然在少数病例中免疫耐受可以发生，器官移植受者在停用免疫抑制剂后没有排斥他们的外来器官，但研究人员对允许此种现象发生的分子和细胞水平机制还没有一个清晰的概念。修理免疫系统有点像修理一只机械手表：在修理一个零部件时，你可能中断整个机制。在测试所设计诱导耐受性的药物上，存在很大的障碍。除非撤除免疫抑制剂，否则很难知道它们是否发挥作用，而撤药将冒移植物被排斥的风险。但是如果研究人员能知道如何训练免疫系统耐受移植物，这种只是对治疗自身免疫疾病可能也有意义，因为自身免疫性疾病也是起因于不需要的免疫攻击—在这些情况下会攻击自身的某些组织。 60年前的science 杂志上的一篇报道，打响了诱导移植物耐受赛跑的发令枪，这个赛跑已经变成了马拉松。位于麦迪逊威斯康星大学的Ray Owen报道双卵双胞胎小牛有时共用一个胎盘，出生时相互含有对方的红细胞，该状态称作混合嵌合状态。小牛耐受外来细胞而没有明显问题。
3 几年以后，英国伯明翰大学的Peter Medawar和他的研究小组显示混合嵌合状态的双卵双细胞小牛很容易接受对方的皮肤移植物。Medawar 没有马上理解这与Owen 工作的联系，但是当他了解这种联系后，他决定将来自不同品系小鼠的组织注射到自子宫内的胚胎小鼠。在1953年的Nature 杂志的一篇论文中，这些研究人员显示，出生以后，这些老鼠中有一些可以耐受来自不同品系的皮肤移植物。这一有影响的实验导致许多研究者将自己的事业投身于移植，燃起了此项工作可能导致治愈自身免疫疾病的希望。
4 免疫学家们（他们当中有许多人用小鼠做研究）自那以后弄清楚了免疫耐受机制的一些细节。例如，免疫系统可以派遣“调节性”细胞抑制针对自身的免疫攻击。或者免疫系统可以强迫有害的免疫细胞自杀或进入称作无能的失功能麻痹状态。现在研究人员的确知道促进这些过程的有关基因、受体以及细胞与细胞通讯的精确细节。
5 然而，阐明免疫系统如何工作是一回事，找到操作他的安全方式又是一回事。移植研究
人员正在实施3个主要策略以诱导耐受。一个是建立在Medawar 的实验基础上，试图利用嵌合状态。研究人员将器官供者的骨髓注到患者体内，希望供者的免疫细胞教育宿主以耐受移植物；有些学者认为，与移植器官伴随而来的供者免疫细胞也能诱导耐受。第二种策略是使用药物来训练T 细胞，使它们在移植组织中见到外来抗原时变成无能或自杀。第三种方法是诱导调节性T 细胞的产生，抑制特异性免疫细胞的增殖，也可以通过分泌称作细胞因子的化学物质，改变免疫的性质而抑制排斥反应。
6 所有这些策略面临一个共同问题：要判断所用方法是否失败或成功是极度困难的，因为没有可靠的“生物标志”可以指示一个人是否已经移植物发生耐受。因此评价耐受的唯一方式是停止药物治疗，而这又会置患者于排斥移植器官的危险之中。同样，伦理方面的担忧常常要求研究人员检测试图用来配合免疫抑制治疗而诱导耐受的药物。这样做又会遮盖药物的有效性，因为它们需要在一个完整功能状态的免疫系统中才发挥它们的功能。
7 如果研究人员能完成他们为能完成地和有选择地诱导免疫耐受而进行的50年探索，成千上万的器官移植受者的前景将极大地改观，同样地，控制自身免疫性疾病的前景也将如此。
《大学英语2》考试题型和范围
1. 听力 （1″×20=20″）: 前10小题从《新视野大学英语听说教程2》中出题；后10小题从《新世纪大学英语视听说教程2》中出题。题号1-20（题型为选择题或正误判断题）。
2. 词汇（1″×15=15″）：从《新世纪大学英语综合教程2》课后练习中出题（主要是Text A 中出现的词汇）。题型为选择题。题号21-35。
3. 阅读理解（2″×15=30″）（每篇5个问题）：文章从《医学英语文献选读2》中选文章。题号36-50。
4. 完形填空 （1″×15=15″）：与教材难度系数配套的或大学英语三级水平的完形填空。题号51-65。
5. 翻译（20″）：分为汉译英（2″×5=10″）和英译汉（5″×2=10″）两部分。翻译部分的句子或段落长度应和分值匹配。题号66-72。
汉译英：从《新视野大学英语2读写教程》Text A 后的习题中选取汉译英翻译题（提供1-3个关键词）2题和《新世纪大学英语2综合教程》中的Text A后的习题中选取汉译英翻译题（提供1-3个关键词）3题。
英译汉：从《新视野大学英语2读写教程》）和《新世纪大学英语2综合教程》中的Text A 部分各选1段（有3-5句话）。
《医学英语文献选读2》供学生复习的十篇文章：
Unit 1 Text B Unit 2 Text C Unit 3 Text A Unit 3 Text B Unit 3 Text C Unit 4 Text A Unit 4 Text B Unit 5 Text C Unit 6 Text A Unit 7 Text B Unit1 Text B
炎症
炎症的定义和本质
1 当活组织受损时，损伤区及其周围发生一系列的变化，这些变化可持续数小时，数天或数周。这种对损伤的反应称为炎症。炎症一词来自拉丁字“inflammare ”，意即燃烧。 2 损伤是异常的，而机体的反应（炎症）则是正常的生理反应，即使比较复杂，仍然是在特殊情况下唯一可能的反应。首先认识这种炎症的本质的是John Hunter （1794），他通过战伤研究之后得出这样的结论：“不应把炎症本身看做疾病而应看做是某种暴力或疾病引起的有益的反应。”
3 许多不同类型的损伤均可引起炎症，兹分类如下：
1. 物理性因子 如高温或低温、紫外线、电离辐射或机械性创伤
2. 化学物质 包括各种细菌的毒素
3. 过敏性反应 抗体或致淋巴细胞与细菌性或其它的抗原所发生的反应，可通过过敏机制释放出引起炎症反应的物质。
4. 微生物感染 是炎症非常重要的一个原因。微生物可通过几种方式损伤组织—释放外毒素或内毒素、过敏机制或先在细胞内繁殖，然后导致细胞死亡，后者见于许多病毒感染时。
5. 组织坏死 几乎任何原因引起的组织坏死可释放引起其邻接活组织发生炎症的一些物质。
4 损伤后最初几个小时内的反应时有规律的，因此各种不同的损伤都可引起相同的早期反应—急性炎症反应。英文常用后缀-tis 来表示炎症性病变，如阑尾的炎症称为appendicitis ，肝脏的炎症称为hepatitis 等等。但偶尔有习惯上的例外，如肺的炎症传统地称为pneumonia ，而不是pneumonitis ；胸膜的炎症称为pleurisy ，而不是pleuritis 。
急性和慢性是指反应持续的时间而言，急性炎症持续数天或数周；慢性炎症持续数周、数月甚至数年。
5 炎症反应常常是有益的，在对抗大多数感染及限制许多毒性因子的有害影响中，炎症的反应的确是不可缺少的。然而，炎症不总是有益的。许多情况下，组织的破坏或其他不良效应不是由于损害因子的作用，而是由于机体对损害所产生的这方面或那方面的反应。如喉部急性炎症时，可发生严重的炎性肿胀而阻塞气道，并因窒息而导致死亡。在阿瑟斯（Arthus ）反应和某种蜱叮咬后引起的局部反应时，组织坏死是由多形核白细胞释放的物质所致，该细胞作为炎症反应的一部分聚集于损伤区内。在先前使用骨髓毒物（如氮芥）破坏了血液白细胞的动物，这中坏死则不发生。最好不要把炎症看做一个单一的过程，而应把它视为一系列不同的过程，每一个过程有抗损害的防御作用，但也潜在着有害的影响。
急性炎症
6 急性炎症是机体对有害因子的立即和早期反应，累及受损细胞邻接的血管及结缔组织。急性炎症过程有三大组成部分：血流增快（血管扩张）、血管通透性增高（渗出）及白细胞外出到受损组织内（白细胞游出）。通过在损伤处产生或释放许多化学介质，使这三个部分彼此协调、互相联系、介质包括组胺、缓激肽、补体及其他许多药理活性物质。本部分重点放在炎症过程中病理学家可见到的形态学变化，而不是放在药理学和生化方面的变化。 7 血管扩张 损伤后立即发生，损伤部微血管系统扩张，充盈血液（动脉性充血）。流经扩张血管系统的血液，开始时血流迅速，但由于血管通透性增加和血浆水分丧失，使血液粘稠度增高，血液流速不久就减慢。在缓慢流动的血液中，血液成分的分布发生改变：红细胞趋向群集于血管腔的中央，而白细胞出现于靠近血管壁的血流周边部位。白细胞靠边是白细胞游出过程的重要起始阶段。如果血流非常缓慢，血液可发生凝固并形成血栓。
8 渗出 渗出是指通过血管壁的液体和溶质（特别是蛋白质）增加。血管壁通透性增加的机制是复杂的，而且尚未完全为人们所了解。渗出机制包括内皮细胞的收缩或损伤、介质的作用、局部血液动力学及蛋白质溢出到间质中的渗透作用。蛋白质的漏出量大致上与其分子大小成正比，白蛋白漏出量最大，但如果血管壁通透性明显增加，则可漏出大量纤维蛋白原。渗出是一种重要的局部防御机制，间质内液体增加可稀释毒素，蛋白质（如球蛋白）能有效地中和像细菌一类的因子。这种液体增加，有时称之为炎性水肿或简称水肿。
9 白细胞游出 白细胞游出主要为中性粒细胞和单核细胞，也是一种重要的防御机制。这些细胞是能吞没及消化外来微粒物质（如细菌和坏死细胞的碎屑）的吞噬细胞。白细胞游出是一种主动的过程，有两个阶段：白细胞黏附于内皮的表面（铺壁），然后从内皮细胞间隙主动地移行进入组织间隙。白细胞黏附于内皮细胞的机制不明。白细胞游出是一种主动的阿米巴样过程，一旦游出到血管外，中性粒细胞移行速度每分钟可达20µm 。能分化为巨噬细胞的单核细胞移行较慢。在组织间隙中的白细胞常像损伤部位移动，此过程称为趋化性。由各种化学吸引剂（如补体成分、激肽及凝固系统）作为媒介。因为在循环血流中中性粒细胞的数量较多，且移动较巨噬细胞快，因此早期浸润于受损组织内的细胞主要为中性粒细胞。随着时间的流逝，巨噬细胞数量增加，在2或3天后，在大多数的炎症灶中，巨噬细胞的数量就超过中性粒细胞。
10 变异 尽管急性炎症的主要成分可见于所有损伤组织，但其比例却随着损伤的性质、程度和持续的时间以及受损组织本身的性质而有所不同。其修饰词用来说明炎症突出的特征。例如浆液性渗出适用于烫伤后充满液体的水疱。
11 结局 急性炎症是机体对损伤动态反应的起始阶段，其结局取决于损伤的性质和范围。
消散意指急性炎症的原因取出后，炎区完全恢复正常状态。当细胞死亡和组织损伤很轻微，致炎因子迅速被消除，局部情况有利于液体和碎屑通过淋巴管及吞噬作用清除时，炎症就可消散。
Unit2Text C
基因研究帮你解释为何酗酒
1 简介：基因组的关联性研究能帮助科学家挑选出靶基因并且通过生物学途径进行深层次调查，但是它们不是解释疾病机理的最终工具。
2 一个新的基因组范围的关联性研究（GWAS ）发现几个连锁突变能增加进行性酒精依赖的敏感性，这带给科学家一个进一步了解酗酒的发杂生物学机理的方法。
3 两个都位于染色体上2P35区域的单核苷酸多态性（SNPs ）对于在相关的同种疾病总数的酒精依赖上有着最高程度的相关性。这些单核苷酸多态性位于PECR 基因附近，PECR 基因是给一种在脂肪酸代谢中特别是当生物体的能量供给由葡萄糖转化为脂肪时相关的酶（反-2-烯醇基-辅酶A 还原酶）编码的。
4 第三个对于酒精依赖有轻度相关性单核苷酸多态性位于PECR 基因内部。这三个变体有“强烈连锁不平衡，简称LD ，意味着在不同位置的相同变体几乎总是一起出现”，MarcellaRietschel,M.D., 这项研究的资深研究者告诉《精神病学消息》。“所以它非常有可能与PECR 基因在酒精依赖症上是相关的，虽然还不确定。”
5 Rietschel是德国汉堡大学曼海姆精神卫生研究中心的一名基因流行病学精神疾病方面的教授。
6 这些染色体区域牵涉大酒精依赖症的先前研究。PECR 基因在肝脏大量表达，但很少在大脑表达。“当酒精仅不在大脑起作用，酒精依赖症就能被许多非大脑靶的因素调控”，Rietschel 说。“最为人们熟知的调控嗜酒的变体是基因里代谢酒精的变体，像乙醇脱氢酶基因族。”
7 这项研究证实了若干其他与酒精依赖症的关联的单核苷酸多态性，包括那些位于ADH1基因上，对酒精代谢的乙醇脱氢酶中的一个酶编码的SNPs 和CDH13基因上，对细胞黏附蛋白（T-钙粘蛋白）编码的SNPs 。这两个基因都牵涉到先前对酒精依赖症的研究。
8 尽管有这些强有力的证据，但这些变体和它们对酒精依赖症上的影响需要牵涉到另外的研究。“不确定是许多GWA 遭遇到的一个问题，一个SNP 被发现是相关的，但是它本身的结构却不是，所以人们不能确定是否这个SNP 它本身和基因调节有关，或者是否它仅仅是和其它位置遥远甚至在别的基因上的SNPs 存在连锁不平衡”，Rietschel 说。因为这三个在这项研究中被发现的顶端的SNPs 接近并且在PECR 基因上。“这个基因确实能作为进一步的证据。” 9 研究者使用的是一份487名酒精依赖症患者和1,358名对照者的样本，首先完成了多于500,000个SNPs 的基因组扫描。GWAS 确定了121个遗传相关性的候选SNPs 。
10 被GWAS 挑选的患者是有着DSM-IV 诊断的酒精依赖症的德国人，他们病情严重到需要入院接受治疗或者接受酒精脱瘾性脑综合症的保护。另外，受试者都早于28岁发病，早发的酒精依赖症显示出更强的遗传成分。因为酒精依赖症是多种基因型和表现性的多因子病，研究者为减少不均一性缩小了对临床相似病人的抽样。
11 由于每个人存在大量突变，加上GWAS 已经扫描过的，科学家面临的挑战是淘汰假阳性采样，即那些对事实上是随机符合的疾病显示出重要相关性的变体。为将错误采样最小化和将真实疾病相关性突变最大化，基因相关性研究常用的方法是严格的统计标准和重复研究。
12 这里，研究者使用了一种叫收敛功能基因组学的方法。这个方法结合了从动物模型得来的基因表达数据，从人基因关联性研究中获得的证据和从尸体剖检中人大脑组织的发现，帮助在许多有希望的候选基因中或者最有可能的生物途径中区分优等次序。这项研究中，19个SNPs 在人类GWAS 的发现与小鼠中具有酗酒品系的同源染色体，过度表达的基因对比后被确定。
13 在对从GWAS 获得的121个候选SNPs 和19个从收敛功能基因组学SNPs 分析，研究者完成了对1024个男性酒精依赖症患者和996个年龄一致的控制者的重复研究。重复研究证实了15个SNPs 和酒精依赖症有重要的相关性。
14 这项研究是德国政府和欧委会准许并资助的。
Unit3 Text A
孤独症基因可以造就天才
1 孤独症患者通常有出色的记忆力、数学技能、或音乐天赋，这常常使专家们惊叹不已。现在科学家们发现，那些被认为是造成孤独症的基因，可能也会造就数学、音乐、和其它方面的天才。
2 这个发现是从一项对剑桥大学378名学生的关于孤独症的研究中得出的。这项研究发现，数学专业中患孤独症的学生可以达到非数学专业的七倍。另外，数学专业学生的同胞手足中患孤独症的，是非数学专业的五倍。
3 如果被证实了的话，它就可以解释为什么孤独症—一种人际交流障碍—仍然存在于各种社会形态中。很有可能这些基因通常是有益的，只有出现在错误的组合中才会造成孤独症。指导这项研究的剑桥孤独症研究所所长Simon Baron-Cohen教授说：“我们对孤独症的认识正在经历一个转变。”
4 “显然，基因对孤独症的形成有着重要的作用，而同样的基因也与某些聪明才智相关联。” 5 长期以来，科学家们对于孤独症与某些智力天赋之间显著的相关性很感兴趣。这也使得孤独症在大众文化中成了热门，产生了由达斯汀·霍夫曼和汤姆·克鲁斯主演的《雨人》一类的影片，以及《夜色下的死狗之谜》（The Curious Incident of the Dog in theNighttime ）一类的故事书。
6 有些孤独症患者因他们的创造力而名噪天下。34岁的英国艺术家Stephen Wiltshire小的时候不说话，被诊断为典型孤独症。他从五岁起开始画画，很快就把城市景色画了个遍。他的惊人业绩之一，是在乘直升机在东京上空短暂飞行之后，仅凭记忆将东京全景详尽地描画出来。从那以后他开办了自己的画廊。
7 孤独症和与之相关的阿斯伯格综合症是很常见的精神疾患，在英国大约有六十万患者。男孩患孤独症的机会是女孩的4倍。孤独症患者可能会有一些特殊的才能，但是他们也很容易焦虑，产生强迫行为和其他问题。这些问题给他们造成的痛苦要大大超过他们在才智上的优势。
8 孤独症可以在家庭的几代人中出现的事实，说明它的成因有部分的遗传因素。但是根据进化理论，这种致病基因应当早已被从人口中淘汰掉了。剑桥的研究暗示了为什么这些基因没有被淘汰的原因—因为在某些基因组合中，这些基因是有益的。
9 我们需要谨慎对待这样的研究结果，因为这类研究样本数量很小。在剑桥的这项研究中，378个数学专业的学生里有7个是孤独症。相比之下，对照组的414个学生中只有一个是孤独症。
10 然而，其它的研究也发现了类似的模式。Baron-Cohen 说：“有些研究发现，在孤独症儿童的父亲和祖父中，以工程为职业的人是非孤独症家庭中的两倍。学习自然科学的学生比学习人文科学的学生有更多的亲人患孤独症。”
11 他的这项研究是在英国皇家学会上周的一次会议上宣读的。它刚好与另一项研究的发现不谋而合。那项研究认为可能有将近三分之一的孤独症患者有“奇能”。
12 PatriciaHowlin，伦敦国王学院精神病研究所的临床儿童心理学教授，研究了137个孤独症患者；其中39人（占29%）有特殊才能。最常见的才能是超常的记忆力。
13 她说：“过去人们认为只有百分之五到十的患者有这样的才能，但是从来没有人认真地测量过。看来这样的人很多。如果我们能给他们以适当的培养和引导，就会有更多的患者能够独立生活，甚至成为成功人士。”
14 这种认为孤独症有它好的一面的观点受到了一些孤独症人士的欢迎。这类人士对自己被视为“残疾”甚为反感，所以他们将非孤独症人士称为“神经标准人（Neurotypicals ）”，以说明在孤独症人士眼中，他们才是有缺陷的一类。
15 悉尼大学心智中心主任Allan Snyder 教授说：“在孤独症谱系中，一端是典型的有严重心智缺陷的患者，而另一端是获诺贝尔奖的天才。这两个极端的患者都有着孤独症的核心特征，比如注重细节，着魔于某些兴趣，以及无法从他人的角度思考问题。”
16 61岁的Temple Grandin小时候被诊断为孤独症，而她现在是科罗拉多州立大学的动物学教授。她说：“患有孤独症的人们在人类进化和文化方面一直扮演着重要的角色。在有计算机以前，设计一个大教堂就需要一个有类似于孤独症患者那样的记忆力的设计师。像牛顿和爱因斯坦这样的科学家也表现得很像孤独症患者。我们全世界的人都应当感谢那些设计计算机和编写程序的人们，他们中间的很多人都表现出孤独症的性格。”
17 对Baron-Cohen 来说，下一步是去发现与孤独症相关的基因；他将与国王学院的Ian Craig 教授合作，对大量的孤独症患者和数学家进行DNA 扫描
Unit3Text B
你有长寿基因吗？
1 C.S.刘易斯曾引用朱文诺尔的话写到：“一个年老的生命该承受多少无尽的、痛苦的病痛的折磨。”然而考虑到刘易斯本人64岁时就与世长辞，以如今的标准来说算是相对年轻了。 2 自从刘易斯在1963年逝世以来，人们对老年的定义已经发生了变化——的确，我们中的多数人如今并不希望长寿，而是预料长寿。来自南丹麦大学老龄化研究中心的研究院声称，人们的预期寿命将继续无限期地增加下去，2000年在英国出生的婴儿有半数将可活过100岁，2007年在日本出生的婴儿有一半可以活过107岁。
3 这引发了很多问题。我们将如何应对一个老龄化的社会？在老年拥有良好的身体状况是由基因、饮食习惯或者生活方式所决定的吗？预期寿命将会继续上升吗，抑或人类身体有一个内在的极限？
4 令健康爱好者们失望的是，第二个问题的答案似乎是基因所决定的。本月前段时间，来自波士顿大学的一组科学家声称能够预言人群中的哪些人可以活到100岁，准确率达77%。通过对超过1,000个逾百岁老人的DNA 进行研究并将之与普通人口进行比较，他们发现基因特征似乎是长寿的决定因素。
5 然而，即便这项研究是准确的，没有相关基因特征的人们也不需要感到绝望。来自日本的新发现提出了一个令人吃惊的延长寿命的方法—变成女人。NorikoKagawa 博士是东京加
藤妇女诊所的副主任，两星期钱他曾在罗马的欧洲人类生殖与胚胎医学会（European Society of Human Reproduction andEmbryology ）上透露把卵巢组织移植到老鼠身上不但能恢复它们的生育能力，还能使它们的寿命延长40%（相当于人类寿命的120岁）。
6 当把从较年幼的老鼠身上得到的微小组织移植到较年长的老鼠身上时，Kagawa 博士惊讶地发现后者不但寿命延长了，并且变得年轻了。“所有接受移植的老鼠都重获了年轻老鼠的正常生殖行为，”她表示。
7 发生颠倒的不只它们的更年期。“它们对雄性老鼠表现出兴趣，进行交配并生育。一般而言，年老的老鼠都呆在笼子的角落里很少活动，但这些老鼠重又变得活跃起来。它们的关节炎痊愈了。”
8 Kagawa博士同时指出老鼠自然变薄的毛层又长厚起来了。事实上，研究结果是如此令人意外，以致博士和她的同事们以为自己把笼子的标签搞混了。那些年老的老鼠变得如此活力充沛、健康和活跃，“她们全都钻到雄性老鼠堆里了。”
9 若将此项发现应用到人类身上将是一项突破，但这个可能性是非常大的。“那些或许是出于癌症治疗的需要而在年轻时把卵巢组织冷冻起来的女性，可以在年老时把年轻的组织重植入自己身上，”Kagawa 博士表示，“一般来说，这种做法是为了保护她们的生育能力或延长她们的生殖期限。但我们的老鼠实验证实了这同样可以延长整体的寿命。”
10 来自密苏里州圣路易斯市St.Luke 医院的ShermanSilber 博士开创了首例卵巢移植，与Kagawa 博士及其组员合作了该项实验的他显得信心十足。“这是一个让妇女更长寿的可行的方法，”他表示，“对这项发现有个一真正的人类应用。任何妇女，不只是癌症患者，都能从20岁时冷藏一份卵巢组织中获益，不但能延迟分娩，而且能延长寿命。”
11 得益于现代医学和良好的公共卫生，现代女性可以在更年期后活得跟更年期前一样长。然而，她们的卵巢并未与寿命一同增长。这意味着女性生命的后半部分将是痛苦的，经常被虚弱所折磨。正如荷兰乌特勒克医疗中心的Bart Fauser教授解释说，“女性本不应该在缺乏雌性激素的情况下再存活40到50年。”
12 因为此项新研究，Silber 教授相信就目前来说，女性应该重新考虑激素取代疗法：“不要等到55岁或等到你已在衰老的半途中时，那时对你的身体的伤害已经造成了。你应该在45岁的时候，在你开始感觉到这些症状之前，就该获取雌性激素了。”他也预料将来年轻女性将会通过一个快捷的锁眼程序去切除一片指甲大的卵巢组织，冻藏至更年期时再重植入自己体内，甚至在60岁时再移植多一次。
13 即使对那些已经过了这个时间点的人，Silber 教授也不排除可以从其女儿或者侄女身上移植的可能性。“你只需要严格配对组织分型就可以了。预防排异反应也只需要进行小小的免疫抑制药物治疗就可以了。在这方面我们做得越来越好。”
14 这将导致出现一代“超级美洲狮”的令人吃惊的前景——女性永不衰老，而同龄男性却不断衰老、死去。但Silber 博士认为男性还是有希望的。“越来越多的泌尿外科医师认为所有男人都需要睾丸素替换，”他也表示荷尔蒙的分泌能够延缓衰老。
15 对于那些不愿意尝试外科技术的人们，圣路易斯的华盛顿医科大学的研究表明控制卡路里同样能够延长寿命。四月份，科学家声称把卡路里摄入量减少10%-50%可以延长动物的寿命，并能减少由于衰老导致的毛病，例如癌症和心血管疾病。对那些想要跟上自己雌性激素飙升的妻子的男人来说，戒吃甜品会是一个不错的开头。
16 “有人会说活到100岁并不符合自然规律，”Silber 博士说，“这样的话，抗击癌症也是违反自然规律的。但没有人会为此而抱怨。”
17 然而，正如朱文诺尔几个世纪前所指出的那样，只有健康的老年才值得拥有。我们想要
通过接受卵巢组织移植活到120岁，但却要在极端糟糕的健康状况下度过余生吗？ 18 所幸的是，日本的老鼠实验表明了上述情况不会发生。
19 Kagawa博士指出，移植的作用会逐渐消退，老鼠最后在死之前会经历第二次正常的更年期。然而，她认为120岁将是人类身体机能耗尽的极限。但为了安全起见，她正考虑在老鼠身上进行一连串的移植实验，以便测试卵巢神奇的永葆青春的能力的极限。
20 这些研究者们的发现发表在《科学》的在线版上，对拥有这些特征的人来说似乎是个好消息——但他们的方法和结论仍然为其他科学家所质疑，并且他们也没有就这套变异基因的常见程度或个体能够如何测试提供更多的独到的见解。
Unit3 Text C
有些妇女能看到1亿种颜色，感谢她们的基因
1 虽然还没有确定，但如果苏珊·霍根被认定是“四色视者（tetrachromat ）” ，她是不会感到惊讶的。
2 “四色视者”能看到四种不同的颜色范围，而不是我们周围大多数人的三种。
3 要确认霍根夫人是否真的符合这一描述，需要做基因测试。这能够解释为什么这位室内装潢师拿着3个米黄色墙漆样品说，“我在其中分别看到金色、灰色和绿色，而我的客户却分不出来。”
4 对我们这些三色视者而言，很难想象四色的世界什么样子的。然而，威斯康星医学院的著名色视觉专家杰·奈茨说，单从数学上解释，其差别会令人震惊。
5 奈茨博士估计，视网膜上的三种标准颜色视锥，蓝绿红，每种能分辨100个颜色等级。但是，他说，大脑可以指数性的结合这些参数，让一般人分辨出约100万种不同的色调。 6 一个真正的四色视者在红绿视椎之间，大约在橙色范围中的某处，还有另一种视锥，其增加的100种颜色等级在理论上能让她分辨1亿种颜色。
7 这也许就是为什么霍根夫人从华盛顿山的家中的窗户看出去，通过辨别细微的色彩，能够说出Point 中三条河流的相对深度和浑浊度。
8 “我在其中看到太多的色彩了，给它们起名字都非常困难，”她说。
9 奈茨博士和他的妻子莫林共同进行这项研究，他说，只有女人才有可能拥有有超颜色视觉。
10 这是因为，控制红绿两种锥细胞色素的基因位于X 染色体上，只有女性有两条X 染色体，从而为两个X 染色体中的红色视锥都被启动创造了机会。在少数情况下，妇女也可能有两个X 染色体上不同的绿色视锥。
11 奈茨博士说，尽管如此，每个具有四种色视锥的妇女都有超色视觉潜力的可能性很小。她们的两个红色视锥将在波长上如此接近，导致她们的视觉不会与三色视者有太大差别。 12 他估计，世界上百分之2至3的妇女有正好位于标准红绿视锥之间的第四种色视锥，给她们一个巨大的颜色范围。
13 通过基因筛选找到四色视者是一回事，证明她们可以看到千万种更多的色彩则是另一回事。
14 由英国纽卡斯尔大学的加布里埃尔·乔丹领导的一个研究小组相信，他们找到了一个真正的四色视者。
15 由某些“色盲”男孩的母亲开始，乔丹博士以逆向的方式进行工作。
16 世界上大约百分之八的男性“色彩不足”，色彩研究者喜欢使用这一名词而不是“色盲”。 17 他们中的大多数继承了两个红色或两个绿色视锥，再加上标准的蓝色视锥。这使他们无法分辨红椒和青椒，掌握牛排的熟度，或者挑选搭配的衣服。
18 乔丹博士的研究小组利用视力测试在新堡地区挑选出的100余个这种色彩不足的男生。 19 她知道，这些男孩的母亲一定有两个红色或两个绿色视锥。现在，她开始测试这些母亲，看看其中哪些有可能是——按她的说法——“强四色视者”。
20 为了挑出这样的女人，她想出了一个聪明的测试。 每位被测妇女都观看一个光学器件，其快速连续的显示三个小圆盘。其中，两个小圆盘是纯橙色波长，第三个是几乎相同的红绿色的混合。这些妇女没有被告知哪个是哪个。
21 乔丹博士的理由是，有两个不同红视锥的妇女将会看到红绿色盘与橙色盘是不同的。 22 在她目前为止测试过的20位妇女中，只有一位可以每次都即时准确的识别出红绿盘。她现正就这位妇女的唾液进行基因测试，以验证她是否有不同的红色锥体的基因。 23 约旦博士说，这名待确定的妇女是新堡附近的医师。
24 她推测，作为一个医生，超色觉可能可以使她仅仅通过观察普通医生看不到肤色细微变化而判断别人是否生病。
25 根据奈茨博士的估计，全世界可能有9千9百万个妇女拥有真正的四色视觉。
26 但是，他说，在这些人自鸣得意之前，要知道，他们不过是回到了鸟类、两栖类和爬行类动物已拥有了亿万年的能力。
27 这些动物早已拥有四色觉，但关键的区别是，他们的第四种颜色位于高频的紫外线区域，在人类可视范围之外。
28 奈茨博士说，事实上，这项发现使科学家最近弄清了为什么对某些鸟类，雄性羽毛似乎不如雌性鲜艳。
29 他说，问题在于观察者，而不在于鸟。当通过紫外探测器来看这些物种时，雄性有与雌性明显不同的羽毛。
30 同样的道理，他说，我们的眼睛无法以真正的四色视者的感觉方式观察世界，因此我们无从知道这能给四色视者带来多少优势。
31 对三色视者，他说，“世界上有许多东西在物理上并不相同，但你却无法区分”，但是拥有四色视觉的女性却能看到其中的区别。
32 有时，这就位于美感的边缘。
33 所以，当苏珊·霍根的丈夫在他们的果盘中添加了一只水果后，她笑着说，“我得重新摆一下，颜色才能搭配。”
Unit4 Text A
多动症儿童可能患基因紊乱
1 报告称ADHD （注意力缺陷多动障碍）在更大程度上是一种发育性神经状态而不是行为问题。
2 根据科学家最近公布的证据表明，多动症是基因控制的，因此多动症儿童的家长不应该被指责未能妥善照顾自己的后代。
3 患注意力缺陷多动障碍（又称多动症）的儿童很难集中注意力，无论是在家里还是学校里自制能力都很差。利他灵—现在被用于治疗多动症儿童最广泛的药物，因含有安非他明类
物质而受到了愈演愈烈的争议。在美国，很多家庭希望自己过于活跃的（非多动症）孩子能在学校表现好一些，此类药品在这些家庭中很受欢迎，而在英国这类药品却被列为化学镇静剂。
4 但是今天，关于与多动症的争议已经转移到了一个全新的领域。一批研究人员的公布的研究结果第一次表明了在多动症儿童的遗传物质发生了变异，这项研究是在威康信托基金和其他机构的资助下完成的，而并不是一般的药物公司。
5 研究人员们发现的特殊DNA 标记与自闭症和精神分裂症的DNA 处于大脑中的相同区域，他们基因变体是相连的。这篇研究论文的作者在《柳叶刀》（目前世界医学界最权威的学术刊物之一）说到，这意味着，多动症应该被归为神经发育性混乱症而不是行为问题。
6 “我们希望这些发现能有助于克服多动症带给患者的羞耻感。” 论文的作者之一，来自英国加的夫大学神经精神遗传学和基因组学医学研究中心的安妮塔·塔帕尔教授说道。 7 “人们常常对多动症不予理会，认为多动症是由于父母照顾不当和饮食不佳造成的，作为一名临床医师，这种情况对我来说很明显是不可能的。现在我们可以很自信地说，多动症是一种遗传疾病，患病儿童与正常儿童的大脑发育情况是不同的。”
8 在50个儿童中就有一个多动症患者，而且他们都曾经被认为是正常的，症状在一部分患者成年之后依然存在。曾有人提出这种现象与遗传因素有关，因为之前的调查表明，若父母是多动症患者，其子女也极有可能患病，双胞胎如果有一个患多动症，另一个患病的几率高达75%，但这种说法还没有得到证实。
9 而这项研究为以上说法找到了直接证据，研究结果是通过对366名5到17岁的多动症患儿和1047名正常儿童的脱氧核糖核酸抽样分析得到的。研究者们发现多动症患儿的脱氧核糖核酸与正常儿童的相比会有小片段的复制或缺失。尽管这中发现仅占所有患儿的16%，但研究者称其余的患儿体内极有可能含有其他未被发现的基因变种。
10 研究者们指出，他们目前还没有发现一种单独的基因可以导致多动症，而且环境条件也病因之一，虽然研究者还没能确定具体是那种环境。“多动症是一种非常复杂的混乱症，有很多不同的成因。除了非基因因素外，还包括大量的基因因素。”论文的另一位作者凯特·兰勒博士称。
11 研究者补充道，这项发现不会被用于多动症的诊断，但是可以据此找到治疗多动症的新方法。最常用的用来控制多动症的兴奋剂药物出现自二十世纪五十年代。多动症的支持小组对调查结果表示热烈欢迎，他们说这个结果会令患者家庭的生活更轻松。
12 “在多动症实际上是一种与自闭症紧密相关的大脑发育性混乱这一说法的证明上，这项发现的确是个好消息，它给我们提供了有力的证据。”西蒙·亨斯比在一个网上信息活动中说道。
13 “有很多多动症患儿的家庭必须每天面对别人的批评和嘲笑，当他们在试图向别人解释自己孩子的行为时，我希望这项发现可以帮助他们。还有哪些患多动症的成年人，当明白多动症与成长及饮食无关，希望他们会觉得好一点。在所有的多动症患者中，不论是儿童还是成年人，极度自卑可以说是他们的共同因素。现在我们已经可以指出证据证明多动症是一种神经发育性紊乱，我们希望这可以是使那些有相同遭遇的儿童及成年人得到更好的理解和对待。”
14 珊恩娜·克瑞克森和她13岁的儿子杰森都被诊断出患有多动症，克瑞克森说她总是因此而被其他人责怪。“这些年来，很多的父母都被告知子女的多动症是自己造成的，尽管事实是家长和子女都因此变得越来越自卑”，克瑞克森说道。
15 克瑞克森住在大伦敦新莫尔登，她曾带儿子去过国家卫生事业局睡眠与行为科，她说道：“我们应该去楼上和精神科医生谈谈多动症，我遇到的护士说这主要是我的错，我感觉比刚来的时候还差。”
16 克瑞克森决定带儿子去做一个自闭光谱疾患的诊断，她的儿子还有其他的健康问题。克瑞克森说，多动症并没有受到足够的重视。
Unit4 Text B
偏头痛与抑郁症：研究人员探究其中的基因联系
1 如果你患有非常严重的偏头痛，使你作呕，让你卧床不起，有时还会持续好几天，实际上你是患上了抑郁症。长期以来，这确实一直是偏头痛患者抑郁症发病率高背后的推论——46%，大约比总人口的发病率高四倍。其原因和后果——严重的头痛导致心情不好——似乎显而易见。
2 然而，如今，《神经病学》杂志上的一项研究报告指出了一个更基本的联系：基因。“大多数人认为偏头痛患者抑郁是因为他们头痛。”研究报告的合著者、荷兰莱顿大学神经病学家吉塞拉（Gisela Terwindt）博士说。“我们发现，抑郁的偏头痛患者有遗传素质。” 3 吉塞拉的研究基于电话采访荷兰西南部一个大家庭的977名男女。聪明的研究人员把重点集中在那个家庭，而不是更多的人。众所周知，找出疾病与基因的联系非常困难，而且常常导致过早得出结论，之后却以被揭穿真相而告终。其中的一个难题是，复杂的疾病——比如偏头痛——可能由众多基因引起，也可能由其它生物化学和环境因素引起。
4 就偏头痛这样的研究来说，侧重于一个单一、界限清楚的由22对相关夫妇传下的后裔组成的样本组，有助于弄清归咎于遗传，而不是环境的风险比例。安德鲁·安博士指出，“这项研究的神奇之处是，他们能够隔离一群人，这样你就有了一个更一致的环境。”安博士是旧金山加利福尼亚大学（UCSF ）神经病学家，撰写了具有独立见解的有关荷兰研究的评论。 5 如此精心策划的研究产生了具有启发性的结果。有偏头痛的家庭成员约25%患有抑郁症，而没有偏头痛的亲戚患抑郁症的只有12%。研究人员修正了机率的作用。他们发现，总的来说，有偏头痛的亲戚同时患抑郁症，而不仅仅是偏头痛的可能是1.4倍。那些患有先兆偏头痛（先于某些偏头痛发生的闪光感和管状视力）患抑郁症的可能将近两倍。
6 乍看之下，那些机率似乎引起对基因联系的怀疑。毕竟，以前的研究已经表明，在不相关的人中，那些患偏头痛的人得抑郁症的可能，是那些没有偏头痛人的四倍，而这项新的荷兰人的研究表明，密切关联的人们同时患两种病的可能甚至不到两倍。但是吉塞拉说，这样比较是错误的。她说，她的团队采用了比平常更严格的偏头痛定义，仍然发现这种病和抑郁之间的绝对联系，它支持而不是否认了先前相互矛盾的研究。
7 并不是每种严重的头痛都是偏头痛。相反，旧金山加利福尼亚大学头痛专家安指出，偏头痛必定至少伴随着另一种症状。“偏头痛并非以严重程度来定义，而是以恶心和呕吐之类的神经病学症状来定义。存在其它神经病学症状是偏头痛的特点。”安说。荷兰人的研究采用一连串的标准化问题加上电话采访，来使误诊的可能最小化。
8 确认基因联系需要更多详细的调查工作。这项研究没有将这些亲戚的抑郁症和偏头痛发病率与普通人群相比较，而是在这个隔离的人群内进行比较。研究人员计算977名接受调查的每个人与其他每个成员共享多少DNA 。举例来说，一对兄弟或姐妹比远房堂兄弟姊妹共享的基因多。比较这些关系和两种疾病的患病率，使研究人员确定，是基因，而不是机率，导
致了这种关联。
9 可是，通过研究荷兰的一个家庭，你对总人口能真正了解到什么呢？“当你有一个孤立的人群时，对广大人群来说，你研究得出的结果也许不真实。”埃伦·舒尔博士承认。她是华盛顿大学的内科医生，也研究了偏头痛和抑郁症之间的关系。不过她研究的是1064对女性双胞胎。其研究结果发表在2009年《头痛》杂志上，支持一般的基因联系观点。舒尔发现，在她的双胞胎组中，偏头痛遗传的机率为44%，抑郁为58%。当一个姐妹有两种病时，她的同胞姐妹也有两种病的机率为30%。
10 如吉塞拉和舒尔这样的研究人员已经开始寻找可能潜存于偏头痛和抑郁症中的确切基因——其信息能够产生两种疾病的新疗法。不过，头痛患者不必等着这些结果。“如果你患有使你丧失活动能力，而且反复发作的头痛，那绝对可能是偏头痛。”斯蒂芬·西尔伯斯顿博士说。他是宾夕法尼亚费城杰弗逊头痛中心主任。旧金山加利福尼亚大学头痛专家安说，患者应该向他们的初级保健医师请教治疗方法，因为如今市场上已经有非常有效的治疗偏头痛的方法，某些药物，（如三环阿米替林），对偏头痛和抑郁症的疗效都很好。
11 罗伯特·马洛是亚利桑那州斯科茨代尔的一位家庭医学医师，最近在《美国家庭医学委员会杂志》上发表了一篇有关这个问题的论文。他说，看到抱怨头痛的患者，医生也应该为他们筛查抑郁症。当然，“仅仅因为某人患有偏头痛并不意味着他们是抑郁症患者。”马洛指出。但是，在任何情况下，你都最好去争取确诊并进行治疗，而不要只是忍受痛苦。
Unit5 Text C
压力与免疫系统的关系
1 现代医学虽曾一度对情绪与生理健康之间的关系持怀疑态度，而如今已认可了精神和身体之间的紧密联系。许多种类的疾病，包括肠胃不适、荨麻疹，甚至心脏病，都与精神压力密切相关。但尽管许多不同领域的科学家正在研究压力与免疫功能之间的关系，但是迄今为止，免疫学家还没有涉足这个领域。
2 压力与免疫系统之关系的研究中存在诸多挑战。一方面，很难给压力下个定义。对某人来说压力很重的情形，也许对另一个并非如此。当人们处于他们认为压力大的环境中，也很难估量出他们感觉到了多少压力；科学家很难精确地知道一个人对压力量的主观感受。他们只能测量那些可以反映压力的事实，例如每分钟的心跳数，但这些测量反应的可能并不反映压力的大小。
3 然而，大多数致力于研究压力与免疫功能关系的科学家，并不会研究突发的、短期的紧张性刺激；他们更愿意试图研究那些被称作慢性压力的更为长期和频繁的压力源。例如那些由家庭因素、友情关系、同事关系或想要在工作中表现优秀而导致的持续性挑战所引发的压力。一些科学家正在研究那些现行的压力是否会对免疫系统产生伤害。
4 但在人体身上，很难开展那些被科学家称为“可控实验”的研究。在一个可控实验中，科学家可以仅仅改变一个因素，例如特定化学物质的数量，然后测量此变化在其他可测量现象中产生的作用，例如当暴露于这一化学物质中，特定免疫系统细胞所产生的抗体总量。但在活体动物身上，尤其是人体上，那种控制形式绝对不可能发生，原因是测量的同时，总有
太多其他的因素也在对动物或人体产生作用。
5 除了很难检测压力与免疫之间关系之外，那些用不同的动物和人体多次重复同样实验，又多次取得相同结果的科学家们，希望这些实验可以引导他们得出合理的结论。
6 一些研究者将动物置于压力情形之下，例如禁闭于狭小空间或攻击性动物附近。从而在这样的压力情况下对免疫系统和健康状况的不同功能进行测量。基于这些实验，一些公开发表的研究已作出如下结论：
对于感染流感病毒的老鼠来说，营造实验性质的“压力”环境延缓了其体内抗体的
产生，同时对接种了单纯疱疹病毒疫苗的动物的T 细胞活性也起着抑制作用。
社会压力可能比生理压力更具破坏性。例如，一些老鼠连续六天与一只高攻击性的
老鼠每天同笼两小时，并重复受到威胁，但并不受到来自高攻击性老鼠的侵害——这便是“社会压力”。其余老鼠则被关进狭小的笼子，长时间不给食物和水——这就是“生理压力”。两组老鼠都暴露于细菌毒素之下时，处于社会压力中的这些动物们死亡率高出一倍。
与世隔绝也可能会抑制免疫功能。当婴儿期的猴子与它们的母亲分离，尤其是它们
被单独关进笼内而不是处于群体之中时，它们对抗抗原的淋巴细胞，以及对抗病毒的抗体都会减少。
7 许多研究者报告说，压力环境会对细胞免疫反应的多个方面有减弱作用。一个来自俄亥俄州立大学的研究组长期以来致力于这一领域的研究，他们发现，心理压力会通过干扰神经系统、内分泌（荷尔蒙）系统和免疫系统三者之间的信息交流来影响免疫系统。这三个系统通过自然化学信息互相给对方“传话”，并需要高度协调才能确保有效的工作。这个俄亥俄州的研究组推测，长期的压力会导致压力激素（主要是糖皮质激素）慢慢释放。这些激素作用于产生淋巴细胞的胸腺之后，会阻碍细胞因子和白细胞介素的产生，从而刺激并协调白血球的活性。这一研究组及其他研究队伍报告了如下结果：
照顾患有老年痴呆症的亲属的老年人，体内会有高于正常水平的皮质醇，这是一种
肾上腺分泌的激素，同时，也许是因为皮质醇水平过高，他们对于流感疫苗产生的抗体较少。
测量T 细胞活性显示，比起没有压力的病人，情绪低落的病人的T 细胞活性较低。
同时，相较于已婚人士，分局或离异人士也是如此。
经过一整年针对照顾患有老年痴呆症配偶的人的研究，那些朋友最少，获得外界援
助最少的人的T 细胞功能变化极大。
在佛罗里达的安德鲁飓风离开的四个月后，经过免疫系统测试，遭受最严重破坏的
社区居民的细胞活性下降。在针对洛杉矶大地震后的医院雇工的研究中，同样的结果也曾出现。
9 然而，在这所有的研究中，并没有证据表明，所测量出来的免疫系统变化会对这些个体的健康造成不利影响。
Unit6 Text A
普通感冒疫苗快出来了！？
1 治疗普通感冒是医学上一个难题, 但现在变得可能.
2 周四有研究者称他们已解码出99株普通感冒病毒的基因组并且找到了一系列弱点。Stephen B. Liggett-马里兰大学哮喘病专家以及该研究的合作者说我们非常确定已经找到它致命的弱点，并且很快就能有效地治疗普通感冒。
3 除了能减轻些鼻塞鼻涕的痛苦，这种真正的感冒特效药还会给2000万哮喘患者及数百万慢性阻塞性肺病患者带来福音。一半的哮喘病是由普通感冒病毒也就是鼻病毒引起的。 4 尽管如此，这种药可能还是很难引起制药公司的兴趣。Glenn Tillotson博士-埃克斯顿Viropharma 制药公司的抗病毒药物专家说这个发现仅在科学上有意思。现在开发一种新药一般要花费7亿美元这需要和管理者及投资者长时间的斗争以争取经费。药物开发商说感冒是令人讨厌的小毛病人们不大可能为其买太贵的药。而且就为这个小病而采用副作用很大的药物，FDA 美国食品药品管理局很难批准。
5 尼克. 塞登，塞登制药策略及长线产业分析顾问说工业界不愿意加入进来，因为乐感清和达菲这两种药物可改善流行性感冒症状但不能治愈，这使人怀疑它们的商业价值。最近几年工业界也明白了把基因遗传方面的发现转化为有市场的药物并不像以前想的那么简单。当然如果这个发现能够开发出一种特效感冒药，销量将十分可观。
6 阻碍使其商业化最大的原因可能在于长期以来感冒难治因为鼻病毒有很多类型而且对任何药物及疫苗都有抗药性。但Liggett 博士和Ann C. Palmenberg博士（威斯康辛大学感冒病毒专家）领导的研究团队有可能穿越这个障碍。在马里兰大学的Liggett 博士帮助下，研究者们已经解码出鼻病毒基因序列，并将他们的研究成果发表在《科学》网络版。
7 来自亚利桑那大学的哮喘病学专家Martinez 博士说, 有了新的鼻病毒家谱，就可以辨别出到底那个亚型的病毒引起哮喘病的。如果针对此家族的抗病毒因子可以开发出来那将是个非凡的成就。另外一个来自纳什威尔哮Vanderbilt 儿童医院的喘病专家E. Kathryn Miller 博士评价说，这个发现是具有重要意义的开创性工作。
8 Miller 博士说鼻病毒的易感人群，比如小儿哮喘患者及成人慢性阻塞性肺病患者，将从中获益，同时也能给制药工业带来巨大利润。Liggett 博士说新的数据已提供了研制新疫苗的机会。Palmenberg 博士对此并不乐观，她说针对普通感冒不会生产疫苗，因为疫苗不会保护受病毒攻击的鼻腔。
9 鼻病毒基因序列由7000个碱基构成，用于编码形成10种蛋白质，蛋白质可以防御病毒攻击细胞和防止产生更多病毒。拿99株病毒和其他病毒相比之后，研究人员可以根据他们基因结构上的相似性把他们归入家谱。从家谱中可以看出病毒基因序列的部分区域是可变的而有的区域是固定不变的。事实是那些不变的区域在进化过程中发挥至关重要的作用，因此病毒根本不能改变。他们自然就是药物攻击的靶点；从理论上说这99株里任何病毒都将被同一种药物打倒。Liggett 博士说，他相信这个靶点位于折叠成三叶草状的染色体的起始。其序列单位可被感染细胞的蛋白质生成机制迅速读取。所有的鼻病毒在此区域都有相同的序列也，并且可以被同一种药攻击。
10 数据还分析了另一十分重要的鼻病毒家族。这种病毒并不攻击鼻腔细胞而是攻击肺脏，
导致病毒性肺炎。Palmenberg 博士说这个家族的病毒在实验室内还不能培养，但是可以用其他病毒来分析其基本成分。在J. Craig Venter研究所（鼻病毒被解码的地方）的研究员说，这种病毒的一个重要特点是其基因组中有个高度可变区。在脊髓灰质炎病毒中就有类似决定致病性的区域，鼻病毒中也有。
11 迄今为止治疗普通感冒并无特效药。Miller 博士说经常洗手是最好的预防方法；如果患了感冒，她建议冲洗鼻腔，喝点热水，并好好休息。
Unit7 Text B
我们能选择性地关闭免疫应答吗？
1 在过去的几十年里，器官移植已经从实验性阶段性阶段进入常规应用。仅仅在美国，每年完成超过20，000例心脏、肝脏和肾脏移植。但是对器官移植受者的一个预期仍未改变：终身服用强烈的药物以抑制免疫系统，而这种治疗可能会产生严重的副作用。研究人员长期以来一直在寻找诱导免疫系统对移植物的耐受而不降低机体整体防御能力的途径，但是目前为止，他们的成功仍然有限。
2 他们面临难以克服的挑战。虽然在少数病例中免疫耐受可以发生，器官移植受者在停用免疫抑制剂后没有排斥他们的外来器官，但研究人员对允许此种现象发生的分子和细胞水平机制还没有一个清晰的概念。修理免疫系统有点像修理一只机械手表：在修理一个零部件时，你可能中断整个机制。在测试所设计诱导耐受性的药物上，存在很大的障碍。除非撤除免疫抑制剂，否则很难知道它们是否发挥作用，而撤药将冒移植物被排斥的风险。但是如果研究人员能知道如何训练免疫系统耐受移植物，这种只是对治疗自身免疫疾病可能也有意义，因为自身免疫性疾病也是起因于不需要的免疫攻击—在这些情况下会攻击自身的某些组织。 60年前的science 杂志上的一篇报道，打响了诱导移植物耐受赛跑的发令枪，这个赛跑已经变成了马拉松。位于麦迪逊威斯康星大学的Ray Owen报道双卵双胞胎小牛有时共用一个胎盘，出生时相互含有对方的红细胞，该状态称作混合嵌合状态。小牛耐受外来细胞而没有明显问题。
3 几年以后，英国伯明翰大学的Peter Medawar和他的研究小组显示混合嵌合状态的双卵双细胞小牛很容易接受对方的皮肤移植物。Medawar 没有马上理解这与Owen 工作的联系，但是当他了解这种联系后，他决定将来自不同品系小鼠的组织注射到自子宫内的胚胎小鼠。在1953年的Nature 杂志的一篇论文中，这些研究人员显示，出生以后，这些老鼠中有一些可以耐受来自不同品系的皮肤移植物。这一有影响的实验导致许多研究者将自己的事业投身于移植，燃起了此项工作可能导致治愈自身免疫疾病的希望。
4 免疫学家们（他们当中有许多人用小鼠做研究）自那以后弄清楚了免疫耐受机制的一些细节。例如，免疫系统可以派遣“调节性”细胞抑制针对自身的免疫攻击。或者免疫系统可以强迫有害的免疫细胞自杀或进入称作无能的失功能麻痹状态。现在研究人员的确知道促进这些过程的有关基因、受体以及细胞与细胞通讯的精确细节。
5 然而，阐明免疫系统如何工作是一回事，找到操作他的安全方式又是一回事。移植研究
人员正在实施3个主要策略以诱导耐受。一个是建立在Medawar 的实验基础上，试图利用嵌合状态。研究人员将器官供者的骨髓注到患者体内，希望供者的免疫细胞教育宿主以耐受移植物；有些学者认为，与移植器官伴随而来的供者免疫细胞也能诱导耐受。第二种策略是使用药物来训练T 细胞，使它们在移植组织中见到外来抗原时变成无能或自杀。第三种方法是诱导调节性T 细胞的产生，抑制特异性免疫细胞的增殖，也可以通过分泌称作细胞因子的化学物质，改变免疫的性质而抑制排斥反应。
6 所有这些策略面临一个共同问题：要判断所用方法是否失败或成功是极度困难的，因为没有可靠的“生物标志”可以指示一个人是否已经移植物发生耐受。因此评价耐受的唯一方式是停止药物治疗，而这又会置患者于排斥移植器官的危险之中。同样，伦理方面的担忧常常要求研究人员检测试图用来配合免疫抑制治疗而诱导耐受的药物。这样做又会遮盖药物的有效性，因为它们需要在一个完整功能状态的免疫系统中才发挥它们的功能。
7 如果研究人员能完成他们为能完成地和有选择地诱导免疫耐受而进行的50年探索，成千上万的器官移植受者的前景将极大地改观，同样地，控制自身免疫性疾病的前景也将如此。