第３７卷第３期２００９年６月
广州医学院学报
ＡＣＡＤＥＭＩＣＪＯＵＲＮＡＬＯＦＧＵＡＮＧＺＨＯＵＭＥＤＩＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ
Ｖ０１．３７Ｎｏ．３
Ｊｕｎ．２００９
・综述・
慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的中西医发病
机制及治疗进展
陈务华１
姚红２潘宗奇３
（１广州医学院０８级研究生；２广州医学院第一附属医院；３广东省中医院内四科）
关键词慢性阻塞性肺疾病；呼吸肌疲劳；发病机制；中西医结合治疗
中图分类号：１１５６３．３文献标识码：Ａ文章编号：１００８．１８３６（２００９）０３－００８１－０６
慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃ
ｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
程。呼吸肌功能包括呼吸肌力量和耐力两个部分。
所谓呼吸肌疲劳是指呼吸肌在承担负荷下活动，而导致其产生收缩力和（或）收缩速度的能力降低，这种能力的下降可通过休息而恢复旧Ｊ。ＣＯＰＤ患者，因肺的过度充盈，肺容量增加，吸气肌纤维在较高肺容量下呼吸，其初长度缩短，伴有吸气肌力量下降。
ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种临床常见病、多发
病，是严重影响人民的健康的呼吸系统疾病。ＣＯＰＤ是以不完全可逆性、呈进行性发展的气流受限为特征的异常炎症反应疾病。其急性加承期可并发呼吸衰竭，心力衰竭，更甚者可出现肺性脑病，引发多脏器衰竭而危及牛命。呼吸肌疲劳是ＣＯＰＤ患者出现慢性呼吸衰竭最直接的原因，是反复人院和致残、致死的重要因素…。近年来，尽管国内外对呼吸肌疲
患者运动时，通气需求增加，肺、胸廓顺应性下降，呼气肌肉不能满足机体需要，以致吸气肌负荷，特别是
膈肌的负荷明显增加，久之导致呼吸肌疲劳。据报道【４Ｊ，当ＣＯＰＤ患者的通气水平增加时，他们会迅速超出膈肌的疲劳阈，导致呼吸肌疲劳的产生。１．１．２气流受限小气道炎症是ＣＯＰＤ的主要病理特征，炎症反复发作，导致支气管黏膜增厚，腺体增生，纤毛上皮受损，纤毛黏液系统运送障碍，以致痰渡潴留在气管，结果造成不同程度的阻塞，影响通气怕ｊ。因气流受限，通气储备功能明显降低，不能提供高负荷运动所需的通气，从而限制运动能力，因此运动负荷和时间均下降。此外，据报道帕Ｊ，由于
劳进行了大量的研究，也取得了一定的共识，但其发
病机制仍有许多不明之处旧Ｊ。而中医对其病因病机及辨治也尚未形成共识。现结合相关文献及临床实际，综述中西医对ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳在发病机制及治疗发面的进展。１发病机制
１．１西医关于ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳发病机制的认识
呼吸肌疲劳的原因是多种的，是多种因素共同作用的结果，包括肌肉负荷增加、营养因素、中枢神经系统疾病、神经一肌肉疾患、代谢因素、药物以及疾病的影响等，具体到ＣＯＰＤ所致呼吸肌疲劳，主要包括以下机制。
气道长期炎症破坏，支气管变薄，塌陷，尤其是小气
道提早陷闭，虽然运动时深吸气量（ＩＣ）可能有所增加，但仍改变不了小气道提早陷闭的情况，致使潮气
末肺容量增加，潮气量增加受限，则必须加快呼吸频
呼吸系统包括气体交换
率来实现通气量的增加。因此，气流受限是ＣＯＰＤ
患者主要的病理特征，也是运动耐力下降最重要的原因。
１．１．３营养不良呼吸肌在负荷下活动，其产生力量和速度能力的下降和患者营养状态密切相关。Ｃｏｃｈｒａｎｅ等＂１调查了１０３例稳定期的ＣＯＰＤ患者的营养状况，观察其体质量指数、肺功能、运动耐力、饮食摄入、生活质量等指标，结果发现４３例患者上述指标均存在不同程度的下降，重度ＣＤＰＤ伴有恶病质者上述指标下降得尤为明显。营养不良不仅导致
１．１．１呼吸肌负荷增加
器官和动力泵两部分。动力泵指的是呼吸肌，按功能分为吸气肌和呼气肌。通过呼吸肌收缩，改变胸腔容积达到肺通气的日的。呼吸肌属于骨骼肌，主
要由膈肌、肋｜．开Ｊ肌和腹肌组成。吸气为主动、耗能的过程，其中膈肌起主要作用。呼气为被动运动，主要
靠肺脏的弹性回缩和吸气肌的松弛，是不耗能的过
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８－ｌ８３６．２００９．０３．０２
作者简介：陈务华（１９７９．１０一），男，硕士，住院医师。研究方向：中西医结合呼吸。
体质量下降，膈肌萎缩，同时导致患者吸气肌肌力及
８１
万方数据
广州医学院学报（ＪＧＺＭＣ）２００９，３７（３）
运动耐力均下降，通气动力不足，不能产生足够的压
力以克服ＣＯＰＤ患者吸气肌负荷的增加，发牛呼吸肌疲劳，出现呼吸困难；而Ｈ营养不良会使外周骨骼肌的结构和生化发生改变，如线粒体数目、体积均减
小，功能下降，糖原利用和乳酸形成加快，脂肪分解，
乳酸堆积，出现代谢性酸中毒，容易发生膈肌疲劳。代谢性酸中毒增加通气需求，呼吸肌负荷进一步加
重，导致运动耐力下降旧Ｊ。
１．１．４呼吸驱动调节异常０．１ｓ的口腔闭合压（Ｐ０．１）能直接反映呼吸中枢吸气驱动的水平。
ＣＯＰＤ患者的Ｐｏ．１较正常人高，但因其吸气肌力降
低，吸气驱动效应却较低，即相对中枢驱动不足∞ｊ。所以，呼吸驱动调节异常，即相对中枢驱动不足是限制ＣＯＰＤ患者运动能力的另一因素旧Ｊ。
１．１．５其它运动耐力下降是ＣＯＰＤ患者的独立
危险因素【９Ｊ，其下降还与炎症、电解质紊乱（如低磷血症）、气体交换异常（如运动性低氧血症）、ＣＯ：潴留、心功能异常及精神冈素等相关。
综上所述，虽然气流受限是ＣＯＰＤ患者运动受
限的主要原因，但呼吸肌负荷增加、营养不良、呼吸驱动调节异常等所导致的呼吸肌肌力下降，尤其是
膈肌肌力下降，也是导致患者出现呼吸肌疲劳的重要原因。
１．２中医关于ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳病因病机的认识
ＣＯＰＤ可归属于中医学““喘证”、“肺胀”、“虚劳”等范畴，ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳则属中医学“虚喘”、“喘脱”等证，多由久咳久喘而致。其临床
主要表现：胸部膨满，胀闷如塞，气短促难续．呼多吸
少，轻者卜楼、剧烈活动时感呼吸急促，重者轻微活动时也感喘逆剧甚，出现张ｒ】抬肩，面青唇紫，汗出如珠，疲乏等症，牛活难以自理。常伴随纳差消瘦，大肉削脱，尿频夜尿多，腰酸怯寒．肢端厥冷，易感冒，舌质淡暗、苔白厚腻或兼黄或苔少，脉弦滑细或数或结代，重按无力。
历代医家为探索ＣＯＰＤ的治疗规律，提高其治疗水平，积累了丰富的理论和经验，但其病凶病机目前未形成共识。
据“肺不伤不咳”、“脾不伤不久咳”、“肾不伤不喘”之说，张元兵等…认为，ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳，因肺脾肾三脏因气虚至极而出现“下陷”所致，故本病病机脾虚是本病产生、发展的关键；痰浊
是本病的主要病理产物。痰滞阻碍血液运行出现血病因素，外邪的反复侵袭则是本病反复发作和病情持续加重的诱因。
８２
万方数据
宗气，因积于胸中，也称胸中之大气。张锡纯说：“胸中所积之气，名为大气”。其由肺吸人之清
气和脾胃运化之水谷精气相结合而成。所以宗气的旺衰，与肺、脾胃有关，尤与肺关系密切。宗气的主要功能表现在两个方面，一是行呼吸，二是行气血，
贯通心脉，将气血布散全身，以温养脏腑组织和维持
其正常功能活动。由此可见，肺是通过生成宗气而
起主一身之气作用的。肺主一身之气的功能失常，则会影响呼吸功能、宗气的生成以及全身之气升降出入运动。而肾为先天之本，诸气之源，肾脏先成，有气息萌动，此乾元资始之气，即“少火生气”。故肾为宗气生发之处。因此林琳¨刨认为ＣＯＰＤ呼吸
肌疲劳的病机与肺脾。肾气虚弱有关，尤以与胸中宗气虚衰、下陷有关。著名中医学家洪广祥¨¨结合现
代医学ＣＯＰＤ出现呼吸衰竭的发病机制是呼吸肌疲
劳，营养不良等，从中医学角度来分析本病机制。
“肾主纳气”可以理解为人体元气的牛理功能之一，元气根源于肾，由先天之精所化生，并赖后天之精以充养而成。但元气的盛衰，并非完全取决于先天禀
赋，还｜一ｊ脾胃运化水谷精气的功能密切相关，因此他提出呼吸肌疲劳与肺脾气虚的关系很密切，是宗气虚衰的结果；关于营养障碍，他从中医理论“安谷则昌”、“绝谷则亡”，“有一分胃气，就有一分牛机”进
行分析，认为营养障碍不能单纯地理解为脾胃虚弱，
而是涉及到元气和宗气的虚衰，甚至出现脾胃衰败
的局面。他认为气阳虚是本病之本，痰瘀伏肺是本
病之标。
“脾主肌肉，脾虚则肌肉削”。脾主运化，将五谷精微输布运化到全身，故脾健则肌肉强健有力。若脾虚，其运化能力不足，不能把足够的营养物质运送到身体各处，久致气虚营亏，肌肉失养则疲弱无力。因此，何权瀛¨引提出脾虚是ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳的原因。
刘伟胜¨引根据ｌ临床经验，从中医学角度分析ＣＯＰＤ并呼衰依赖呼吸机治疗的患者的病因病机，
认为本病为本虚标实，早期多为痰热蕴肺；中期正气
已虚，脾运化无力，肺脾两虚；后期以肺脾肾亏虚，尤
以肾阳气虚衰较突出。据《脉因证治》云：“肺伤日
久，必及于心。盖心肺同居上焦，心主血脉，肺主气，朝百脉，辅心而行血脉，肺病血瘀，必损心气”。他指出因痰瘀阻肺，气机不利，故血瘀之象贯穿疾病全程。
徐艳玲等¨４１认为ＣＯＰＤ并发呼衰的病理机制为本虚标实，在本为肺、脾、。肾气阴两虚；在标为痰
浊、痰热、水饮、血瘀。尤强调人体的正气足决定疾
瘀，气虚血液运行无力也可致瘀；痰瘀又是本病的致
第３期陈务华，等．慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的中西医发病机制及治疗进展
病发生、发展、变化的关键肉素。病人多因为正气亏虚，感受外邪而出现阴伤气脱之变。
何德平等【ｌ５Ｊ对ＣＯＰＤ并发呼衰上呼吸机的患者进行中西医结合治疗，其认为上机初期其病因多为痰热壅肺、瘀血阻络，通气支持后期，则表现气阴两虚为主。
综上所述，从中医学的角度来看，ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳病何在肺脾肾，尤以肺脾为主；病性是本虚标实，标为痰、湿、瘀，本为肺、脾、肾虚，尤以气阳虚衰为主。２治疗２．１西医治疗
２．１．１增强ＣＯＰＤ患者呼吸肌收缩力２．１．１．１药物治疗２．１．１．１．１支气管舒张剂
支气管舒张剂可松弛
支气管平滑肌，扩张支气管，缓解气流受限，是控制ＣＯＰＤ症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用町预防和减轻症状，增加运动耐力。目前临床使用较为广泛的有甲基黄嘌呤类药、
Ｂ：受体激动剂和胆碱能受体拮抗剂。（１）甲基黄嘌
呤类：最常用的是氨茶碱。动物实验发现当氨茶碱血浓度为１２～１５ｍｓ／ｍＬ时，可使疲劳前后的膈肌跨膈压（Ｐｄｉ）增加１倍。据报道旧Ｊ，氨茶碱能提高ＣＯＰＤ患者运动负荷和增加６ｍｉｎ的行走距离，延长运动时间，改善呼吸困难。氨茶碱提高ＣＯＰＤ患者
运动耐力主要与其增加通气量和改善膈肌功能相
关。（２）Ｂ：受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗等。Ｂ：受体激动剂具有扩张支气管、
降低气道阻力的作用，能改善呼吸肌尤其是疲劳呼
吸肌功能，增加膈肌收缩力，提高呼吸肌重量。（３）胆碱能受体拮抗剂：主要品种为异丙托溴胺气雾剂。胆碱能神经张力增高是ＣＯＰＤ气流受限的原因之
一，通过降低月日碱能神经张力，可使狭窄的气道得到舒张，改善气体陷闭。德国ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＩｎｇｅｌｈｅｉｍ公
司首先发现并开发了一种新型长效抗胆碱类药物噻托溴铵。研究表明，噻托溴铵的疗效与１３：受体激动剂相比，长期使用能有效改善ＣＯＰＤ患者的肺功能和运动耐力，缓解呼吸困难，减少急性加重的发作频
率和使用Ｂ：受体激动剂的频度，提高患者的生存质
量㈨。
２．１．１．１．２同化激素如去氢甲基睾丸素等，通过与肾上腺皮质激素竞争结合位点，抑制皮质激素对呼吸肌的损害作用，能改善伴营养不良的ＣＯＰＤ患者的呼吸肌功能，重建呼吸器官。ＳｅｈｏｌｓＡＭＷ
万方数据
等【１７１应用ｎａｎｄｒｏｌｏｎｅ（诺龙一１９．去甲睾酮）治疗ＣＯＰＤ并呼衰且营养不良的患者治疗８周，结果治疗组比安慰组可显著提高最大膈肌跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ），达到１９％左右。
２．１．１．１．３生长激素与同化激素一样可增加呼吸肌蘑最，抑制皮质激素对呼吸肌的消耗作用，有很强的合成代谢作用，增加蛋白质合成，也叮抑制健康人和大剂量应用泼尼松龙的ＣＯＰＤ患者由泼尼松龙
引起的蛋白分解的副作用。王思荣等¨引在临床上
应用基因苇组生长激素治疗ＣＯＰＤ并呼吸衰竭、呼吸肌疲劳的患者，发现其町显著缩短机械通气时间及降低患者死亡率，同时改善惠者营养状态，有助于呼吸机撤离。但Ｔａｋａｌａ等¨引报道，大剂量使用生长激素会导致ＣＯＰＤ并呼衰重症患者的死亡率增加，其原因主要是由于生长激素干扰了机体的免疫功能，导致无法控制的感染。目前较为统一的观点是，使用生长激素所出现的并发症或副作用，主要是因为使用时间过长、剂量过大所致Ｌ２０Ｊ。
２．１．１．１．４其他据报道【２¨，洋地黄可能通过抑
制Ｎａ＋．Ｋ＋．ＡＴＰ酶增加钙离子由细胞外流入细胞
内，增强膈肌收缩性和耐久性，延缓呼吸肌疲劳发生。亦有报道【２２Ｊ，使用多巴胺１５ｍｉｎ后，ＣＯＰＤ并呼衰患者的心输出量增加４０％左右，Ｊｌ甬ｉＳｔ血流量和强度增加大约３０％左右。再有报道旧１活性氧簇清除剂可增加危重患者和早期呼吸疲劳或明显呼吸肌疲劳的呼吸肌功能。
２．１．１．２营养疗法ＣＯＰＤ严重患者往往伴有营养不良，不仅影响ＣＯＰＤ患者的预后，而且直接导致外周骨骼肌功能失调、呼吸肌无力、运动耐力及健康相关的生活质量降低。徐永健胆¨对肺气肿患者补充营养３周后，发现患者口腔最大吸气压和Ｐｄｉ均有所增加。Ｋｅｌｌｙ等旧纠给ＣＯＰＤ患者进行胃肠外补
充营养，发现患者最大吸气压增加。因此，营养支持
治疗是提高ＣＯＰＤ患者运动耐力的承要方法。但有
研究湿示，营养不良的ＣＯＰＤ患者，单纯增加“热量
一蛋白质”的摄人，其骨骼ＳｔＳｔ力、呼吸困难、运动耐力无明显改善Ⅲ］。所以，营养不良的ＣＯＰＤ患者在营养支持治疗的同时，应进行适当的康复锻炼和必要的氧疗，对运动耐力的提高和营养状态的改善可能更为有效。
２．１．１．３运动疗法一般认为，运动疗法仅适用于
中度通气功能损害伴有气促的ＣＯＰＤ患者，对苇度
ＣＯＰＤ患者不宦应用。运动要适时、适量，不可急于求成，即应循序渐进，应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼，过度锻炼有可能加重呼吸肌
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疲劳和导致肌肉损伤。运动的方式可分为主动和被
动两种。主动锻炼是患者进行有意识、主动的全身或针对呼吸肌局部的活动，如游泳、慢跑、深慢呼吸
法等；被动锻炼是使用体外膈肌起搏器进行的半强制性膈肌功能锻炼。据报道Ⅲｏ采用对阻力装置进
行吸气训练，每天２次，每次１５ｍｉｎ，训练者吸气肌，包括膈肌、斜角肌、肋间肌的疲劳程度经肌电图检查
降低２０％。但目前运动疗法对ＣＯＰＤ患者的疗效
似有争议。
２．１．２减轻呼吸负荷
２．１．２．１机械通气机械通气包括有创通气和无创通气。经鼻或鼻面罩无创正压气道通气是治疗呼吸衰竭的莺要手段，随着通气机（无论是ＣＰＡＰ亦或
ＢｉＰＡＰ）性能不断完善，临床应用经验的丰富，无创
通气现成为急性呼吸衰竭的第一线的有效治疗方法【拍Ｊ。无创通气能使ＣＯＰＤ患者的呼吸肌得到充
分休息，减少呼吸肌做功，增加呼吸肌的肌力和耐
力，迅速有效地缓解呼吸肌疲劳，改善通气，明显纠正低氧血症，减轻ＣＯ，的潴留，缓解呼吸性酸中毒，防止病情进展，改善临床症状，有利患者恢复，疗效
肯定。避免或减少有创通气气管插管和气管切开带
来并发症，降低死亡率。但是由于国内的条件所限，ＣＯＰＤ患者不能广泛使用无创正压通气治疗，特别是稳定期没有住院的ＣＯＰＤ患者。因没有建立人工气道，对于昏迷或无力咳嗽、咳痰无法保证呼吸道通
畅的极危重病人庇选用人Ｔ气道机械通气治疗。２．１．２．２氧疗ＣＯＰＤ患者常存在缺氧和ＣＯ：潴
留，对单纯缺氧而无ＣＯ：潴留的患者，可适当给予中流量吸氧（３—４Ｌ／ｍｉｎ），而ＣＯＰＤ患者多同时存在缺氧和ＣＯ：潴留，故多主张给于低流鼍氧（１—２Ｌ／ｍｉｎ）长期（＞１５ｈ／ｄ）应用，一方面町保持低氧血症对外周化学感受器的驱动作用，缓解高碳酸血症，降低肺动脉压，缓解支气管痉挛；另一方面可使呼吸肌得到适当休息，减少做功，减轻呼吸肌负荷。长期低氧疗法叮改善ｆｆＩＬ流动力学、增加运动耐力、改进肺功能和精神状态，提高生存率。ｆＨ．ｘ．１－于运动性低氧血症患者在运动时给予氧疗的效果目前尚有争议∞－，有待进一步研究。
２．１．２．３去除增加通气需求的因素ＣＯＰＤ患者常继发呼吸道感染，冈炎症反应出现，气管黏膜充血水肿，黏液分泌增加，支气管痉挛，还町以出现发热
等。因此应根据药敏结果及时使用抗生素控制感
染，如Ｂ一内酰胺类、大环内酯类及第三代喹诺酮类等，同时及时清除痰液，保持气道通畅。
２．１．３外科于术肺大泡切除术町减轻ＣＯＰＤ患甜
万方数据
者的呼吸困难和改善肺功能。临床报道∞１，肺减容术后患者的肺功能明显好转，食欲增加，运动量增
加，生活质量提高，但肺减容手术目前仍在探索中，不推荐广泛开展。肺移植术适合于非常晚期的ＣＯＰＤ患者，可改善其生活质量和肺功能，但费用昂贵，而且术后存在排斥反应等一系列问题。
２．２中医治疗
目前中医对于ＣＯＰＤ患者呼吸肌疲劳的治疗，
常常是与西医治疗结合在一起。因中医对本病的病
因病机尚未形成共识，所以，在辨证治疗发面，也有着异同。
林琳¨ｏＪ认为本病急性加重期和迁延期多属肺
脾肾亏虚、痰瘀交阻壅肺型，治法以补虚除雍并举，
处方有补中益气汤、生脉散、定喘汤等；患者出现喘
脱，多属阴阳两虚型，治法以补气敛阴、镇逆止喘，处方有参赭镇气汤合四逆汤或补中益气汤等。洪广祥【ｌ¨结合多年的临床经验，提出“见肺之病，当先实
脾”，通过“补土生金”和“补益宗气”，延缓和控制呼
吸肌疲劳的发生和发展。另外他还将“补肾纳气”置换到“补益宗气”和“益气举陷”的思路卜来，他主张治疗应从培补脾胃的元气不足人手，把补脾胃、护胃气贯穿治疗的全过程，另酌加活血化瘀化痰之药物，可明显提高临床效果。现已有报道¨２｜，健脾治疗可有效改善消化吸收功能，促进物质和能鼍代谢，其表现为可以促进胃蠕动，抑制肠蠕动；改善胰腺外
分泌功能；提高小肠吸收功能；提高血浆蛋白水平；改善糖代谢，提高ＬＤＩ—Ｉ水平；提高能量代谢水平增加线粒体氧化磷酸化能力，因此，何权瀛提出通过健脾益气法改善营养状态和代谢水平，以增加呼吸肌
收缩力。刘伟胜¨列在本病早期辨证多为痰热蕴肺，“肺‘ｊ大肠柏表里”，以行气通腑为治法，通泄大肠以清肺热，调理大肠以化痰浊，采取灌肠法治疗；中期肺脾两虚，以健脾化痰，降气平喘为法，方用六君子汤合经验方“降气定喘散”加减；后期肺脾。肾亏虚，尤以肾阳气虚衰较突出，以温补肾阳、固本摄纳治法，方以四村子汤和制附子、肉桂等加减；并主张
在疾病各期均应加活血化瘀之品。惠萍等旧１运用
中西医结合治疗ＣＯＰＤ急性加重合并呼衰患者，在对照组治疗基础Ｉ：配合中医辨证加用中药汤剂几服。若属痰湿化热上壅于肺予清肺利痰，止咳平喘；
脾肾阳虚，水气凌心予健脾利湿，温阳利水；痰浊闭
窍予清肺利窍，芳香开窍；肝风内动予清肺平肝、活血熄风；热郁伤络予清肺利痰，活血通络。方药根据辨证情况加减化裁。结果发现治疗组ＥＬＸ．－ｆ照组ｉ叮降
低７己管插管率及缩短住院天数。何德平等¨纠对
第３期陈务华，等．慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的中西医发病机制及治疗进展
ＣＯＰＤ伴呼衰并上机的患者进行中西医结合治疗，
初期治清肺化痰，血化瘀，方用苇茎汤加减；后期治
以益气养阴，活血化痰，方用生脉散合六君子汤加
减。对照组仅以两医治疗。结果中西医结合治疗组可较快的控制肺部感染，有效地减少机械通气时间，
减少呼吸机相关肺炎的发生。魏彬等旧１采用益气
化瘀方（黄芪、升麻、桔梗、知母、绞股蓝、莪术、桃
仁、五爪龙等）治疗本病６０例，并设对照组对照，结果治疗组有显著改善肺通气功能、血气及呼吸肌功能的作用。徐艳玲等¨４１应用参麦注射液治疗本病，
对照组予以西医常规治疗，治疗组在此基础上给予
参麦注射液。结果治疗组总有效率及显效率优于对
照组，差异有显著性，两组动脉血气结果比较治疗后ＰａＯ：、ＳａＯ：比治疗前有提高，ＰａＣＯ：有降低，ｐＨ值有改善。大量临床研究证实，针刺、艾灸及中药治疗ＣＯＰＤ，既能缓解症状，又能增强患者体质，减少急性加重次数，提高运动耐力和生活质量。孙素平等旧１研究发现，针刺及艾灸可提高ＣＯＰＤ及哮喘患者的肺功能；贾杰ｍ１在临床上，运用针刺联合康复训练对ＣＯＰＤ患者进行治疗，结果发现患者肺功能和运动耐力的改善更为显著。陈钦等旧¨运用推拿治疗
缓解期的ＣＯＰＤ，可改善肺功能、减轻呼吸困难，增强运动耐力，值得推广。３小结与展望
ＣＯＰＤ不仅是肺部疾病，而且是一种全身性疾
病，其呼吸肌疲劳的因素是多方面的，中西医目前还没有一种药物可以改变ＣＯＰＤ患者肺功能的长期下
降。
现代医学采用药物、无创通气、营养支持、氧疗、
运动疗法等综合治疗可能有利于减轻ＣＯＰＤ患者呼
吸困难症状，缓解呼吸肌疲劳，提高患者的运动耐
力。呼吸困难为ＣＯＰＤ患者的主要症状，这适用于所有的严重程度。据报道旧２｜，呼吸困难的变化不一定与肺功能的变化相一致。在临床上有着各种手段
来衡量呼吸困难，但目前似乎并不统一使用，这可能出现不一致的数据，缺乏明确的建议，难以采取合理
可行的做法。
根据现阶段大多数的治疗准则，支气管扩张剂被认为是治疗呼吸困难的“金”标准。但是药物治
疗ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳，其副作用也是临床医生常常需要解决的难题。如长期使用氨茶碱会导致茶碱浓度升高，出现茶碱中毒，出现心动过速，心律失常，血压骤降等；Ｂ：受体激动剂、抗胆碱能药等药物也会引起心动过速等；同化激素除了导致肝脏转氨酶升
万方数据
高外，对冠心病、心力衰竭者也有副作用；长期使用
洋地黄类药物会引起洋地黄中毒，导致心律紊乱，电
解质紊乱等。而ｌ｜缶床上，许多ＣＯＰＤ患者同时患有
其他的疾病，如缺血性心脏病和糖尿病等。但同时患有其他疾病（如缺血性心脏病和糖尿病等）的许多ＣＯＰＤ患者，可能被排除在ｌ临床试验之外，所以，ＣＯＰＤ患者治疗药物的发展受到诸多因素的限制。
运动疗法可以改善运动耐力，强度是至关重要的。然而，那些苇度呼吸困难和（或）周围肌肉疲劳的患者，其运动训练的强度会受到明显限制。而且高强度的训练未必能转化成更好地与健康相关的生活质量的较低强度的训练，也就是说这种改善肌力没有转化为进一步改善生活质量。因此，运动训练对ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳是否具有良好的影响，需要今
后进一步研究。
氧疗和无创通气等治疗方法似乎是最有前景的疗法，但结合中国的国情，尤其是对农村的患者，因
为费用昂贵，宣传力度不够等，比较难以开展和普
及。在乡镇级医院，因为资金和医疗水平的限制，许多医院没有机械通气的设备。在市级以上的医院，对ＣＯＰＤ并发呼衰患者，我们需要进一步探讨应用无创通气的时机，以便减少有创通气的使用。对于肺减容手术，我们应该按循证医学的要求进一步观察其疗效。
在科研方面，为了加强科研成果的说服力，我们
除了观察血气分析，肺功能外等指标外，还可以做心肺运动试验（包括踏车运动和运动平板试验），６
ｒａｉｎ
行走试验等。值得指出的是，肺功能检查是诊断ＣＯＰＤ与判断病情的客观手段，但我国尚缺乏不同
地域、不同民族、不同大气污染区的大规模肺功能检查流调值。
中医学有丰富的治疗经验，应在积极吸取西医
防治ＣＯＰＤ研究成果和科研方法的基础上，结合中医学自身的特色和优势，优化治疗方法，将中医传统
方法与新技术融合贯穿于现代医学对ＣＯＰＤ的治疗和研究当中。中医学认为“脾主肌肉”，肌肉的发达健壮有赖于气血的濡养；另一方面，“气血同源”，“气为血之帅”，血液的运行依靠气的推动。根据气
血、脾与肌肉之间的关系，我们可以寻找ＣＯＰＤ呼吸
肌疲劳患者的中西医发病机制中的共通点，可以推断呼吸肌肌力的下降与中医的气阳虚衰之间存在密切关联，从而设想运用益气温阳，健脾养血的方法或
者药物改善ＣＯＰＤ患者的消化、吸收功能，改善呼吸肌结构和功能，提高呼吸肌肌力或减轻呼吸困难等症状，以充分发挥“简、廉、便、验”等优势，探索符合
嬲
广州医学院学报（ＪＧＺＭＣ）２００９，３７（３）
中国国情的治疗模式是今后的发展方向。
参考文献
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（收稿Ｒ期：２００９－０１—１２）
（本文编辑：吴泽俊）
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第３７卷第３期２００９年６月
广州医学院学报
ＡＣＡＤＥＭＩＣＪＯＵＲＮＡＬＯＦＧＵＡＮＧＺＨＯＵＭＥＤＩＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ
Ｖ０１．３７Ｎｏ．３
Ｊｕｎ．２００９
・综述・
慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的中西医发病
机制及治疗进展
陈务华１
姚红２潘宗奇３
（１广州医学院０８级研究生；２广州医学院第一附属医院；３广东省中医院内四科）
关键词慢性阻塞性肺疾病；呼吸肌疲劳；发病机制；中西医结合治疗
中图分类号：１１５６３．３文献标识码：Ａ文章编号：１００８．１８３６（２００９）０３－００８１－０６
慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃ
ｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
程。呼吸肌功能包括呼吸肌力量和耐力两个部分。
所谓呼吸肌疲劳是指呼吸肌在承担负荷下活动，而导致其产生收缩力和（或）收缩速度的能力降低，这种能力的下降可通过休息而恢复旧Ｊ。ＣＯＰＤ患者，因肺的过度充盈，肺容量增加，吸气肌纤维在较高肺容量下呼吸，其初长度缩短，伴有吸气肌力量下降。
ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种临床常见病、多发
病，是严重影响人民的健康的呼吸系统疾病。ＣＯＰＤ是以不完全可逆性、呈进行性发展的气流受限为特征的异常炎症反应疾病。其急性加承期可并发呼吸衰竭，心力衰竭，更甚者可出现肺性脑病，引发多脏器衰竭而危及牛命。呼吸肌疲劳是ＣＯＰＤ患者出现慢性呼吸衰竭最直接的原因，是反复人院和致残、致死的重要因素…。近年来，尽管国内外对呼吸肌疲
患者运动时，通气需求增加，肺、胸廓顺应性下降，呼气肌肉不能满足机体需要，以致吸气肌负荷，特别是
膈肌的负荷明显增加，久之导致呼吸肌疲劳。据报道【４Ｊ，当ＣＯＰＤ患者的通气水平增加时，他们会迅速超出膈肌的疲劳阈，导致呼吸肌疲劳的产生。１．１．２气流受限小气道炎症是ＣＯＰＤ的主要病理特征，炎症反复发作，导致支气管黏膜增厚，腺体增生，纤毛上皮受损，纤毛黏液系统运送障碍，以致痰渡潴留在气管，结果造成不同程度的阻塞，影响通气怕ｊ。因气流受限，通气储备功能明显降低，不能提供高负荷运动所需的通气，从而限制运动能力，因此运动负荷和时间均下降。此外，据报道帕Ｊ，由于
劳进行了大量的研究，也取得了一定的共识，但其发
病机制仍有许多不明之处旧Ｊ。而中医对其病因病机及辨治也尚未形成共识。现结合相关文献及临床实际，综述中西医对ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳在发病机制及治疗发面的进展。１发病机制
１．１西医关于ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳发病机制的认识
呼吸肌疲劳的原因是多种的，是多种因素共同作用的结果，包括肌肉负荷增加、营养因素、中枢神经系统疾病、神经一肌肉疾患、代谢因素、药物以及疾病的影响等，具体到ＣＯＰＤ所致呼吸肌疲劳，主要包括以下机制。
气道长期炎症破坏，支气管变薄，塌陷，尤其是小气
道提早陷闭，虽然运动时深吸气量（ＩＣ）可能有所增加，但仍改变不了小气道提早陷闭的情况，致使潮气
末肺容量增加，潮气量增加受限，则必须加快呼吸频
呼吸系统包括气体交换
率来实现通气量的增加。因此，气流受限是ＣＯＰＤ
患者主要的病理特征，也是运动耐力下降最重要的原因。
１．１．３营养不良呼吸肌在负荷下活动，其产生力量和速度能力的下降和患者营养状态密切相关。Ｃｏｃｈｒａｎｅ等＂１调查了１０３例稳定期的ＣＯＰＤ患者的营养状况，观察其体质量指数、肺功能、运动耐力、饮食摄入、生活质量等指标，结果发现４３例患者上述指标均存在不同程度的下降，重度ＣＤＰＤ伴有恶病质者上述指标下降得尤为明显。营养不良不仅导致
１．１．１呼吸肌负荷增加
器官和动力泵两部分。动力泵指的是呼吸肌，按功能分为吸气肌和呼气肌。通过呼吸肌收缩，改变胸腔容积达到肺通气的日的。呼吸肌属于骨骼肌，主
要由膈肌、肋｜．开Ｊ肌和腹肌组成。吸气为主动、耗能的过程，其中膈肌起主要作用。呼气为被动运动，主要
靠肺脏的弹性回缩和吸气肌的松弛，是不耗能的过
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８－ｌ８３６．２００９．０３．０２
作者简介：陈务华（１９７９．１０一），男，硕士，住院医师。研究方向：中西医结合呼吸。
体质量下降，膈肌萎缩，同时导致患者吸气肌肌力及
８１
万方数据
广州医学院学报（ＪＧＺＭＣ）２００９，３７（３）
运动耐力均下降，通气动力不足，不能产生足够的压
力以克服ＣＯＰＤ患者吸气肌负荷的增加，发牛呼吸肌疲劳，出现呼吸困难；而Ｈ营养不良会使外周骨骼肌的结构和生化发生改变，如线粒体数目、体积均减
小，功能下降，糖原利用和乳酸形成加快，脂肪分解，
乳酸堆积，出现代谢性酸中毒，容易发生膈肌疲劳。代谢性酸中毒增加通气需求，呼吸肌负荷进一步加
重，导致运动耐力下降旧Ｊ。
１．１．４呼吸驱动调节异常０．１ｓ的口腔闭合压（Ｐ０．１）能直接反映呼吸中枢吸气驱动的水平。
ＣＯＰＤ患者的Ｐｏ．１较正常人高，但因其吸气肌力降
低，吸气驱动效应却较低，即相对中枢驱动不足∞ｊ。所以，呼吸驱动调节异常，即相对中枢驱动不足是限制ＣＯＰＤ患者运动能力的另一因素旧Ｊ。
１．１．５其它运动耐力下降是ＣＯＰＤ患者的独立
危险因素【９Ｊ，其下降还与炎症、电解质紊乱（如低磷血症）、气体交换异常（如运动性低氧血症）、ＣＯ：潴留、心功能异常及精神冈素等相关。
综上所述，虽然气流受限是ＣＯＰＤ患者运动受
限的主要原因，但呼吸肌负荷增加、营养不良、呼吸驱动调节异常等所导致的呼吸肌肌力下降，尤其是
膈肌肌力下降，也是导致患者出现呼吸肌疲劳的重要原因。
１．２中医关于ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳病因病机的认识
ＣＯＰＤ可归属于中医学““喘证”、“肺胀”、“虚劳”等范畴，ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳则属中医学“虚喘”、“喘脱”等证，多由久咳久喘而致。其临床
主要表现：胸部膨满，胀闷如塞，气短促难续．呼多吸
少，轻者卜楼、剧烈活动时感呼吸急促，重者轻微活动时也感喘逆剧甚，出现张ｒ】抬肩，面青唇紫，汗出如珠，疲乏等症，牛活难以自理。常伴随纳差消瘦，大肉削脱，尿频夜尿多，腰酸怯寒．肢端厥冷，易感冒，舌质淡暗、苔白厚腻或兼黄或苔少，脉弦滑细或数或结代，重按无力。
历代医家为探索ＣＯＰＤ的治疗规律，提高其治疗水平，积累了丰富的理论和经验，但其病凶病机目前未形成共识。
据“肺不伤不咳”、“脾不伤不久咳”、“肾不伤不喘”之说，张元兵等…认为，ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳，因肺脾肾三脏因气虚至极而出现“下陷”所致，故本病病机脾虚是本病产生、发展的关键；痰浊
是本病的主要病理产物。痰滞阻碍血液运行出现血病因素，外邪的反复侵袭则是本病反复发作和病情持续加重的诱因。
８２
万方数据
宗气，因积于胸中，也称胸中之大气。张锡纯说：“胸中所积之气，名为大气”。其由肺吸人之清
气和脾胃运化之水谷精气相结合而成。所以宗气的旺衰，与肺、脾胃有关，尤与肺关系密切。宗气的主要功能表现在两个方面，一是行呼吸，二是行气血，
贯通心脉，将气血布散全身，以温养脏腑组织和维持
其正常功能活动。由此可见，肺是通过生成宗气而
起主一身之气作用的。肺主一身之气的功能失常，则会影响呼吸功能、宗气的生成以及全身之气升降出入运动。而肾为先天之本，诸气之源，肾脏先成，有气息萌动，此乾元资始之气，即“少火生气”。故肾为宗气生发之处。因此林琳¨刨认为ＣＯＰＤ呼吸
肌疲劳的病机与肺脾。肾气虚弱有关，尤以与胸中宗气虚衰、下陷有关。著名中医学家洪广祥¨¨结合现
代医学ＣＯＰＤ出现呼吸衰竭的发病机制是呼吸肌疲
劳，营养不良等，从中医学角度来分析本病机制。
“肾主纳气”可以理解为人体元气的牛理功能之一，元气根源于肾，由先天之精所化生，并赖后天之精以充养而成。但元气的盛衰，并非完全取决于先天禀
赋，还｜一ｊ脾胃运化水谷精气的功能密切相关，因此他提出呼吸肌疲劳与肺脾气虚的关系很密切，是宗气虚衰的结果；关于营养障碍，他从中医理论“安谷则昌”、“绝谷则亡”，“有一分胃气，就有一分牛机”进
行分析，认为营养障碍不能单纯地理解为脾胃虚弱，
而是涉及到元气和宗气的虚衰，甚至出现脾胃衰败
的局面。他认为气阳虚是本病之本，痰瘀伏肺是本
病之标。
“脾主肌肉，脾虚则肌肉削”。脾主运化，将五谷精微输布运化到全身，故脾健则肌肉强健有力。若脾虚，其运化能力不足，不能把足够的营养物质运送到身体各处，久致气虚营亏，肌肉失养则疲弱无力。因此，何权瀛¨引提出脾虚是ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳的原因。
刘伟胜¨引根据ｌ临床经验，从中医学角度分析ＣＯＰＤ并呼衰依赖呼吸机治疗的患者的病因病机，
认为本病为本虚标实，早期多为痰热蕴肺；中期正气
已虚，脾运化无力，肺脾两虚；后期以肺脾肾亏虚，尤
以肾阳气虚衰较突出。据《脉因证治》云：“肺伤日
久，必及于心。盖心肺同居上焦，心主血脉，肺主气，朝百脉，辅心而行血脉，肺病血瘀，必损心气”。他指出因痰瘀阻肺，气机不利，故血瘀之象贯穿疾病全程。
徐艳玲等¨４１认为ＣＯＰＤ并发呼衰的病理机制为本虚标实，在本为肺、脾、。肾气阴两虚；在标为痰
浊、痰热、水饮、血瘀。尤强调人体的正气足决定疾
瘀，气虚血液运行无力也可致瘀；痰瘀又是本病的致
第３期陈务华，等．慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的中西医发病机制及治疗进展
病发生、发展、变化的关键肉素。病人多因为正气亏虚，感受外邪而出现阴伤气脱之变。
何德平等【ｌ５Ｊ对ＣＯＰＤ并发呼衰上呼吸机的患者进行中西医结合治疗，其认为上机初期其病因多为痰热壅肺、瘀血阻络，通气支持后期，则表现气阴两虚为主。
综上所述，从中医学的角度来看，ＣＯＰＤ患者出现呼吸肌疲劳病何在肺脾肾，尤以肺脾为主；病性是本虚标实，标为痰、湿、瘀，本为肺、脾、肾虚，尤以气阳虚衰为主。２治疗２．１西医治疗
２．１．１增强ＣＯＰＤ患者呼吸肌收缩力２．１．１．１药物治疗２．１．１．１．１支气管舒张剂
支气管舒张剂可松弛
支气管平滑肌，扩张支气管，缓解气流受限，是控制ＣＯＰＤ症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用町预防和减轻症状，增加运动耐力。目前临床使用较为广泛的有甲基黄嘌呤类药、
Ｂ：受体激动剂和胆碱能受体拮抗剂。（１）甲基黄嘌
呤类：最常用的是氨茶碱。动物实验发现当氨茶碱血浓度为１２～１５ｍｓ／ｍＬ时，可使疲劳前后的膈肌跨膈压（Ｐｄｉ）增加１倍。据报道旧Ｊ，氨茶碱能提高ＣＯＰＤ患者运动负荷和增加６ｍｉｎ的行走距离，延长运动时间，改善呼吸困难。氨茶碱提高ＣＯＰＤ患者
运动耐力主要与其增加通气量和改善膈肌功能相
关。（２）Ｂ：受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗等。Ｂ：受体激动剂具有扩张支气管、
降低气道阻力的作用，能改善呼吸肌尤其是疲劳呼
吸肌功能，增加膈肌收缩力，提高呼吸肌重量。（３）胆碱能受体拮抗剂：主要品种为异丙托溴胺气雾剂。胆碱能神经张力增高是ＣＯＰＤ气流受限的原因之
一，通过降低月日碱能神经张力，可使狭窄的气道得到舒张，改善气体陷闭。德国ＢｏｅｈｒｉｎｇｅｒＩｎｇｅｌｈｅｉｍ公
司首先发现并开发了一种新型长效抗胆碱类药物噻托溴铵。研究表明，噻托溴铵的疗效与１３：受体激动剂相比，长期使用能有效改善ＣＯＰＤ患者的肺功能和运动耐力，缓解呼吸困难，减少急性加重的发作频
率和使用Ｂ：受体激动剂的频度，提高患者的生存质
量㈨。
２．１．１．１．２同化激素如去氢甲基睾丸素等，通过与肾上腺皮质激素竞争结合位点，抑制皮质激素对呼吸肌的损害作用，能改善伴营养不良的ＣＯＰＤ患者的呼吸肌功能，重建呼吸器官。ＳｅｈｏｌｓＡＭＷ
万方数据
等【１７１应用ｎａｎｄｒｏｌｏｎｅ（诺龙一１９．去甲睾酮）治疗ＣＯＰＤ并呼衰且营养不良的患者治疗８周，结果治疗组比安慰组可显著提高最大膈肌跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ），达到１９％左右。
２．１．１．１．３生长激素与同化激素一样可增加呼吸肌蘑最，抑制皮质激素对呼吸肌的消耗作用，有很强的合成代谢作用，增加蛋白质合成，也叮抑制健康人和大剂量应用泼尼松龙的ＣＯＰＤ患者由泼尼松龙
引起的蛋白分解的副作用。王思荣等¨引在临床上
应用基因苇组生长激素治疗ＣＯＰＤ并呼吸衰竭、呼吸肌疲劳的患者，发现其町显著缩短机械通气时间及降低患者死亡率，同时改善惠者营养状态，有助于呼吸机撤离。但Ｔａｋａｌａ等¨引报道，大剂量使用生长激素会导致ＣＯＰＤ并呼衰重症患者的死亡率增加，其原因主要是由于生长激素干扰了机体的免疫功能，导致无法控制的感染。目前较为统一的观点是，使用生长激素所出现的并发症或副作用，主要是因为使用时间过长、剂量过大所致Ｌ２０Ｊ。
２．１．１．１．４其他据报道【２¨，洋地黄可能通过抑
制Ｎａ＋．Ｋ＋．ＡＴＰ酶增加钙离子由细胞外流入细胞
内，增强膈肌收缩性和耐久性，延缓呼吸肌疲劳发生。亦有报道【２２Ｊ，使用多巴胺１５ｍｉｎ后，ＣＯＰＤ并呼衰患者的心输出量增加４０％左右，Ｊｌ甬ｉＳｔ血流量和强度增加大约３０％左右。再有报道旧１活性氧簇清除剂可增加危重患者和早期呼吸疲劳或明显呼吸肌疲劳的呼吸肌功能。
２．１．１．２营养疗法ＣＯＰＤ严重患者往往伴有营养不良，不仅影响ＣＯＰＤ患者的预后，而且直接导致外周骨骼肌功能失调、呼吸肌无力、运动耐力及健康相关的生活质量降低。徐永健胆¨对肺气肿患者补充营养３周后，发现患者口腔最大吸气压和Ｐｄｉ均有所增加。Ｋｅｌｌｙ等旧纠给ＣＯＰＤ患者进行胃肠外补
充营养，发现患者最大吸气压增加。因此，营养支持
治疗是提高ＣＯＰＤ患者运动耐力的承要方法。但有
研究湿示，营养不良的ＣＯＰＤ患者，单纯增加“热量
一蛋白质”的摄人，其骨骼ＳｔＳｔ力、呼吸困难、运动耐力无明显改善Ⅲ］。所以，营养不良的ＣＯＰＤ患者在营养支持治疗的同时，应进行适当的康复锻炼和必要的氧疗，对运动耐力的提高和营养状态的改善可能更为有效。
２．１．１．３运动疗法一般认为，运动疗法仅适用于
中度通气功能损害伴有气促的ＣＯＰＤ患者，对苇度
ＣＯＰＤ患者不宦应用。运动要适时、适量，不可急于求成，即应循序渐进，应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼，过度锻炼有可能加重呼吸肌
８３
广州医学院学报（ＪＧＺＭＣ）２００９，３７（３）
疲劳和导致肌肉损伤。运动的方式可分为主动和被
动两种。主动锻炼是患者进行有意识、主动的全身或针对呼吸肌局部的活动，如游泳、慢跑、深慢呼吸
法等；被动锻炼是使用体外膈肌起搏器进行的半强制性膈肌功能锻炼。据报道Ⅲｏ采用对阻力装置进
行吸气训练，每天２次，每次１５ｍｉｎ，训练者吸气肌，包括膈肌、斜角肌、肋间肌的疲劳程度经肌电图检查
降低２０％。但目前运动疗法对ＣＯＰＤ患者的疗效
似有争议。
２．１．２减轻呼吸负荷
２．１．２．１机械通气机械通气包括有创通气和无创通气。经鼻或鼻面罩无创正压气道通气是治疗呼吸衰竭的莺要手段，随着通气机（无论是ＣＰＡＰ亦或
ＢｉＰＡＰ）性能不断完善，临床应用经验的丰富，无创
通气现成为急性呼吸衰竭的第一线的有效治疗方法【拍Ｊ。无创通气能使ＣＯＰＤ患者的呼吸肌得到充
分休息，减少呼吸肌做功，增加呼吸肌的肌力和耐
力，迅速有效地缓解呼吸肌疲劳，改善通气，明显纠正低氧血症，减轻ＣＯ，的潴留，缓解呼吸性酸中毒，防止病情进展，改善临床症状，有利患者恢复，疗效
肯定。避免或减少有创通气气管插管和气管切开带
来并发症，降低死亡率。但是由于国内的条件所限，ＣＯＰＤ患者不能广泛使用无创正压通气治疗，特别是稳定期没有住院的ＣＯＰＤ患者。因没有建立人工气道，对于昏迷或无力咳嗽、咳痰无法保证呼吸道通
畅的极危重病人庇选用人Ｔ气道机械通气治疗。２．１．２．２氧疗ＣＯＰＤ患者常存在缺氧和ＣＯ：潴
留，对单纯缺氧而无ＣＯ：潴留的患者，可适当给予中流量吸氧（３—４Ｌ／ｍｉｎ），而ＣＯＰＤ患者多同时存在缺氧和ＣＯ：潴留，故多主张给于低流鼍氧（１—２Ｌ／ｍｉｎ）长期（＞１５ｈ／ｄ）应用，一方面町保持低氧血症对外周化学感受器的驱动作用，缓解高碳酸血症，降低肺动脉压，缓解支气管痉挛；另一方面可使呼吸肌得到适当休息，减少做功，减轻呼吸肌负荷。长期低氧疗法叮改善ｆｆＩＬ流动力学、增加运动耐力、改进肺功能和精神状态，提高生存率。ｆＨ．ｘ．１－于运动性低氧血症患者在运动时给予氧疗的效果目前尚有争议∞－，有待进一步研究。
２．１．２．３去除增加通气需求的因素ＣＯＰＤ患者常继发呼吸道感染，冈炎症反应出现，气管黏膜充血水肿，黏液分泌增加，支气管痉挛，还町以出现发热
等。因此应根据药敏结果及时使用抗生素控制感
染，如Ｂ一内酰胺类、大环内酯类及第三代喹诺酮类等，同时及时清除痰液，保持气道通畅。
２．１．３外科于术肺大泡切除术町减轻ＣＯＰＤ患甜
万方数据
者的呼吸困难和改善肺功能。临床报道∞１，肺减容术后患者的肺功能明显好转，食欲增加，运动量增
加，生活质量提高，但肺减容手术目前仍在探索中，不推荐广泛开展。肺移植术适合于非常晚期的ＣＯＰＤ患者，可改善其生活质量和肺功能，但费用昂贵，而且术后存在排斥反应等一系列问题。
２．２中医治疗
目前中医对于ＣＯＰＤ患者呼吸肌疲劳的治疗，
常常是与西医治疗结合在一起。因中医对本病的病
因病机尚未形成共识，所以，在辨证治疗发面，也有着异同。
林琳¨ｏＪ认为本病急性加重期和迁延期多属肺
脾肾亏虚、痰瘀交阻壅肺型，治法以补虚除雍并举，
处方有补中益气汤、生脉散、定喘汤等；患者出现喘
脱，多属阴阳两虚型，治法以补气敛阴、镇逆止喘，处方有参赭镇气汤合四逆汤或补中益气汤等。洪广祥【ｌ¨结合多年的临床经验，提出“见肺之病，当先实
脾”，通过“补土生金”和“补益宗气”，延缓和控制呼
吸肌疲劳的发生和发展。另外他还将“补肾纳气”置换到“补益宗气”和“益气举陷”的思路卜来，他主张治疗应从培补脾胃的元气不足人手，把补脾胃、护胃气贯穿治疗的全过程，另酌加活血化瘀化痰之药物，可明显提高临床效果。现已有报道¨２｜，健脾治疗可有效改善消化吸收功能，促进物质和能鼍代谢，其表现为可以促进胃蠕动，抑制肠蠕动；改善胰腺外
分泌功能；提高小肠吸收功能；提高血浆蛋白水平；改善糖代谢，提高ＬＤＩ—Ｉ水平；提高能量代谢水平增加线粒体氧化磷酸化能力，因此，何权瀛提出通过健脾益气法改善营养状态和代谢水平，以增加呼吸肌
收缩力。刘伟胜¨列在本病早期辨证多为痰热蕴肺，“肺‘ｊ大肠柏表里”，以行气通腑为治法，通泄大肠以清肺热，调理大肠以化痰浊，采取灌肠法治疗；中期肺脾两虚，以健脾化痰，降气平喘为法，方用六君子汤合经验方“降气定喘散”加减；后期肺脾。肾亏虚，尤以肾阳气虚衰较突出，以温补肾阳、固本摄纳治法，方以四村子汤和制附子、肉桂等加减；并主张
在疾病各期均应加活血化瘀之品。惠萍等旧１运用
中西医结合治疗ＣＯＰＤ急性加重合并呼衰患者，在对照组治疗基础Ｉ：配合中医辨证加用中药汤剂几服。若属痰湿化热上壅于肺予清肺利痰，止咳平喘；
脾肾阳虚，水气凌心予健脾利湿，温阳利水；痰浊闭
窍予清肺利窍，芳香开窍；肝风内动予清肺平肝、活血熄风；热郁伤络予清肺利痰，活血通络。方药根据辨证情况加减化裁。结果发现治疗组ＥＬＸ．－ｆ照组ｉ叮降
低７己管插管率及缩短住院天数。何德平等¨纠对
第３期陈务华，等．慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳的中西医发病机制及治疗进展
ＣＯＰＤ伴呼衰并上机的患者进行中西医结合治疗，
初期治清肺化痰，血化瘀，方用苇茎汤加减；后期治
以益气养阴，活血化痰，方用生脉散合六君子汤加
减。对照组仅以两医治疗。结果中西医结合治疗组可较快的控制肺部感染，有效地减少机械通气时间，
减少呼吸机相关肺炎的发生。魏彬等旧１采用益气
化瘀方（黄芪、升麻、桔梗、知母、绞股蓝、莪术、桃
仁、五爪龙等）治疗本病６０例，并设对照组对照，结果治疗组有显著改善肺通气功能、血气及呼吸肌功能的作用。徐艳玲等¨４１应用参麦注射液治疗本病，
对照组予以西医常规治疗，治疗组在此基础上给予
参麦注射液。结果治疗组总有效率及显效率优于对
照组，差异有显著性，两组动脉血气结果比较治疗后ＰａＯ：、ＳａＯ：比治疗前有提高，ＰａＣＯ：有降低，ｐＨ值有改善。大量临床研究证实，针刺、艾灸及中药治疗ＣＯＰＤ，既能缓解症状，又能增强患者体质，减少急性加重次数，提高运动耐力和生活质量。孙素平等旧１研究发现，针刺及艾灸可提高ＣＯＰＤ及哮喘患者的肺功能；贾杰ｍ１在临床上，运用针刺联合康复训练对ＣＯＰＤ患者进行治疗，结果发现患者肺功能和运动耐力的改善更为显著。陈钦等旧¨运用推拿治疗
缓解期的ＣＯＰＤ，可改善肺功能、减轻呼吸困难，增强运动耐力，值得推广。３小结与展望
ＣＯＰＤ不仅是肺部疾病，而且是一种全身性疾
病，其呼吸肌疲劳的因素是多方面的，中西医目前还没有一种药物可以改变ＣＯＰＤ患者肺功能的长期下
降。
现代医学采用药物、无创通气、营养支持、氧疗、
运动疗法等综合治疗可能有利于减轻ＣＯＰＤ患者呼
吸困难症状，缓解呼吸肌疲劳，提高患者的运动耐
力。呼吸困难为ＣＯＰＤ患者的主要症状，这适用于所有的严重程度。据报道旧２｜，呼吸困难的变化不一定与肺功能的变化相一致。在临床上有着各种手段
来衡量呼吸困难，但目前似乎并不统一使用，这可能出现不一致的数据，缺乏明确的建议，难以采取合理
可行的做法。
根据现阶段大多数的治疗准则，支气管扩张剂被认为是治疗呼吸困难的“金”标准。但是药物治
疗ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳，其副作用也是临床医生常常需要解决的难题。如长期使用氨茶碱会导致茶碱浓度升高，出现茶碱中毒，出现心动过速，心律失常，血压骤降等；Ｂ：受体激动剂、抗胆碱能药等药物也会引起心动过速等；同化激素除了导致肝脏转氨酶升
万方数据
高外，对冠心病、心力衰竭者也有副作用；长期使用
洋地黄类药物会引起洋地黄中毒，导致心律紊乱，电
解质紊乱等。而ｌ｜缶床上，许多ＣＯＰＤ患者同时患有
其他的疾病，如缺血性心脏病和糖尿病等。但同时患有其他疾病（如缺血性心脏病和糖尿病等）的许多ＣＯＰＤ患者，可能被排除在ｌ临床试验之外，所以，ＣＯＰＤ患者治疗药物的发展受到诸多因素的限制。
运动疗法可以改善运动耐力，强度是至关重要的。然而，那些苇度呼吸困难和（或）周围肌肉疲劳的患者，其运动训练的强度会受到明显限制。而且高强度的训练未必能转化成更好地与健康相关的生活质量的较低强度的训练，也就是说这种改善肌力没有转化为进一步改善生活质量。因此，运动训练对ＣＯＰＤ呼吸肌疲劳是否具有良好的影响，需要今
后进一步研究。
氧疗和无创通气等治疗方法似乎是最有前景的疗法，但结合中国的国情，尤其是对农村的患者，因
为费用昂贵，宣传力度不够等，比较难以开展和普
及。在乡镇级医院，因为资金和医疗水平的限制，许多医院没有机械通气的设备。在市级以上的医院，对ＣＯＰＤ并发呼衰患者，我们需要进一步探讨应用无创通气的时机，以便减少有创通气的使用。对于肺减容手术，我们应该按循证医学的要求进一步观察其疗效。
在科研方面，为了加强科研成果的说服力，我们
除了观察血气分析，肺功能外等指标外，还可以做心肺运动试验（包括踏车运动和运动平板试验），６
ｒａｉｎ
行走试验等。值得指出的是，肺功能检查是诊断ＣＯＰＤ与判断病情的客观手段，但我国尚缺乏不同
地域、不同民族、不同大气污染区的大规模肺功能检查流调值。
中医学有丰富的治疗经验，应在积极吸取西医
防治ＣＯＰＤ研究成果和科研方法的基础上，结合中医学自身的特色和优势，优化治疗方法，将中医传统
方法与新技术融合贯穿于现代医学对ＣＯＰＤ的治疗和研究当中。中医学认为“脾主肌肉”，肌肉的发达健壮有赖于气血的濡养；另一方面，“气血同源”，“气为血之帅”，血液的运行依靠气的推动。根据气
血、脾与肌肉之间的关系，我们可以寻找ＣＯＰＤ呼吸
肌疲劳患者的中西医发病机制中的共通点，可以推断呼吸肌肌力的下降与中医的气阳虚衰之间存在密切关联，从而设想运用益气温阳，健脾养血的方法或
者药物改善ＣＯＰＤ患者的消化、吸收功能，改善呼吸肌结构和功能，提高呼吸肌肌力或减轻呼吸困难等症状，以充分发挥“简、廉、便、验”等优势，探索符合
嬲
广州医学院学报（ＪＧＺＭＣ）２００９，３７（３）
中国国情的治疗模式是今后的发展方向。
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（本文编辑：吴泽俊）
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