・４７４・ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔｓＰｒａｃｔ２００６，Ｖｏｌ．５，Ｎｏ．６
专家论坛・・
高钙血症的病因分析及其鉴别诊断思路
刘建民
（上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科
关键词：高钙血症；
甲状旁腺功能亢进症；
文献标识码：Ａ
诊断
中图分类号：Ｒ５８２．１；Ｒ５８９
上海市内分泌代谢病临床医学中心，上海２０００２５）
文章编号：１６７１－２８７０（２００６）０６－０４７４－０３
随着全自动生化检测的广泛应用，高钙血症的检出率越来越高，有些患者甚至可没有任何临床表现。由于高钙血症病因众多，治疗方法和预后各不相同，因此迅速而准确地找出病因是临床医师必须面对的挑战。
正常血钙浓度及其调节
骨骼系统储存着全身９８％的钙，另２％在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。显然，低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。可通过公式计算校正后的血清总钙：
校正后的血清钙（ｍｍｏｌ／Ｌ）＝［４０ｇ／Ｌ（血清白蛋白）］×０．０２＋测得血清钙（ｍｍｏｌ／Ｌ）。需注意的是这仅仅是根据血清白蛋白的校正结果，如有条件可检测离子钙。正常血清钙为２～２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，正常离子钙为１～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。
血清钙受甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、活性维生素Ｄ
［（１，２５（ＯＨ）２Ｄ３）］和降钙素的共同调节。血清钙下降
时，甲状旁腺主细胞分泌ＰＴＨ，刺激破骨细胞的骨
吸收，增加肾脏对钙的重吸收，减少尿钙排泄，并促进肾脏生成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而升高血钙。降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌，可迅速抑制骨吸收，降低血清钙。维生素Ｄ先后经肝脏和肾脏的羟化，成为
１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，刺激肠道对钙和磷的吸收，增加骨吸
收，升高血钙。
此外，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽（ＰＴＨｒＰ），也会造成高钙血症。血清钙超过３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为高钙危象。
高血钙的临床表现
一般而言，当患者血清钙在２．６～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系统症状。
一、肠道
高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞咽困难等。高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃酸增高，患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下，胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致胰腺炎。
二、泌尿系统
由于ＰＴＨ分泌过多，骨质脱钙，血钙增高，肾小球对钙的滤过增加，即使ＰＴＨ促进肾小管中钙的重吸收，尿钙仍增多。同时ＰＴＨ抑制肾小管对磷的重吸收，尿磷排出也增多。高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。本病所致尿路结石的特点是双侧性和多发性，表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染，反复发作可引起肾功能损害，导致肾功能衰竭。
三、骨骼系统
早期仅有疼痛，局部压痛，长期患病可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。过高的ＰＴＨ会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
四、神经肌肉系统
高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统
高血钙在心血管系统，主要表现为高血压、血管钙化、ＱＴ间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断
高血清钙最常见的原因有原发性甲状旁腺功
能亢进症（ＰＨＰＴ）、肿瘤性高钙血症、维生素Ｄ中毒和三发性甲状旁腺功能亢进，前两者占高钙血症的
诊断学理论与实践２００６年第５卷第６期
９０％以上；其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病［１，２］。
一、甲状旁腺功能亢进
ＰＨＰＴ可发生于任何年龄，以５０～６０岁最多见，
儿童患此病多为遗传性内分泌病变，如多发性内分泌腺瘤病（ＭＥＮ）Ⅰ型或Ⅱ型。男女比例为１∶３。病变以单个良性甲状旁腺腺瘤居多（＞８０％），增生所致者占１５％～２０％，甲状旁腺癌＜１％，甲状旁腺多发性腺瘤、囊肿及ＰＴＨ异位分泌引起的更为罕见。
大多ＰＨＰＴ患者的病程缓慢。西方国家近年的资料显示，无症状轻度高钙血症者越来越多，患者血钙一般不超过正常上限０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ。而国内患者，特别是ＰＨＰＴ患者就诊时往往表现为较严重的高钙血症及其相应症状。
ＰＨＰＴ患者的血清钙升高、
血清磷降低，血ＰＴＨ升高，２４ｈ尿钙正常或升高。定位诊断方法有Ｂ超、
ＣＴ，特别是９９ｍＴｃＭＩＢＩ（甲氧基异丁基异腈）扫描，其
灵敏度高达９０％。９０％的甲状旁腺位于颈部的正常位置，但也可异位于咽后、
食管后、食管旁、气管－食管沟、甲状腺内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此，在进行定位诊断时除颈部外，还应注意胸部，以发现位于纵隔内的肿瘤。
慢性肾功能减退患者的肾脏１α羟化酶活性降低，２５－ＯＨ－Ｄ３转化为活性维生素Ｄ减少，使钙吸收减少。此外这类患者还多存在高磷血症，一方面造成低血钙，另一方面又持续刺激甲状旁腺。约９０％的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进。随病情发展，甲状旁腺过度活跃，会形成自主性腺瘤，最终造成高血钙，形成三发性甲状旁腺功能亢进症。
二、维生素Ｄ中毒
当怀疑有维生素Ｄ中毒时，需检测血２５（ＯＨ）Ｄ３。霍奇金淋巴瘤、
结核病、结节病等患者２５（ＯＨ）Ｄ３向１，２５（ＯＨ）２Ｄ３转化增加，造成维生素Ｄ相关性高钙血症。这类患者的血ＰＴＨ一般降低。
三、肿瘤性高钙血症［３］
肿瘤性高钙血症患者血ＰＴＨ也降低，其高钙血症由肿瘤细胞所分泌的ＰＴＨｒＰ引起，后者的受体结合域氨基酸序列与ＰＴＨ相同，能结合ＰＴＨ受体。大量骨溶解也是造成高钙血症的原因之一。患者血清碱性磷酸酶明显升高，白介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、ＩＬ－１１或肿瘤坏死因子等也上升。这类高钙血症并非一定伴有骨转移，病变以多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多见。
・４７５・
四、用药
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收，造成轻度高钙血症，停药后一般能好转。大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和肾功能减退，如乳碱综合征，同时存在的碱中毒和高尿钙会造成肾实质钙化和小管损害，引发高血钙。锂制剂会升高ＰＴＨ的调定点，机体需要更高的血清钙才能抑制ＰＴＨ分泌，也是高钙血症的原因。大剂量维生素
Ａ会增加骨吸收，升高血钙。
五、内分泌疾病
甲状腺功能亢进也会造成高钙血症，因为过多的甲状腺激素对骨骼有直接作用，可加快骨转换，增强成骨细胞和破骨细胞活性，且破骨细胞活性增加更为显著，使骨吸收增加，血钙升高。
ＭＥＮⅠ型包括甲状旁腺肿瘤、胃肠神经内分
泌肿瘤和垂体肿瘤等。约８５％ＭＥＮⅠ型患者存在甲状旁腺腺瘤，３５％～５０％有胃泌素瘤、胰岛素瘤等胃肠神经内分泌肿瘤，２５％有垂体泌乳素瘤。ＭＥＮ
Ⅱａ型主要包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤和甲状
旁腺瘤。约７０％ＭＥＮⅡａ患者在７０岁前有ＰＨＰＴ，
但血清钙往往仅轻度升高。
六、家族性低尿钙性高血清钙
家族性低尿钙性高血清钙（ＦＨＨ）是一种常染色体显性遗传病，多由钙感受受体基因灭活性突变引起。患者血钙升高，２４ｈ尿钙正常或降低，一般多无高血钙的临床表现。由于患者血ＰＴＨ正常或轻度上升，常被误诊为ＰＨＰＴ。２４ｈ尿钙测定是有用的鉴别方法。ＦＨＨ患者尿钙降低，而甲状旁腺功能亢进症患者尿钙升高或正常。需说明的是，仍有１０％的ＦＨＨ患者无法通过２４ｈ尿钙与甲状旁腺功能亢进症鉴别。当临床疑诊本病时，应对其家系成员进行筛查。
由于轻型患者即使切除甲状旁腺，高钙血症仍然存在，因此不宜采取手术方法。但纯合子突变患者可能从小就有严重的高钙血症，对这类患者，可考虑手术治疗。
七、新生儿重症ＰＨＰＴ
是一种严重的ＰＨＰＴ，为常染色体隐性遗传疾病，钙感受受体基因的纯合性突变是其发病机制。患儿甲状旁腺均明显增大，血清ＰＴＨ和血清钙极高（超过４ｍｍｏｌ／Ｌ），有生命危险，需手术治疗。
八、甲状旁腺功能亢进－颌骨肿瘤综合征该病属罕见病，致病基因定位于１ｑ２４，为常染色体显性遗传。该病的特征是甲状旁腺功能亢进、
・４７６・ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔｓＰｒａｃｔ２００６，Ｖｏｌ．５，Ｎｏ．６
颌骨肿瘤、肾囊肿、Ｗｉｌｍ瘤等。８０％患者在４０岁时会出现甲状旁腺功能亢进症，１０％为甲状旁腺癌。开始时的甲状旁腺功能亢进可能仅为一个甲状旁腺肿瘤，但也可同时或逐步出现多个肿瘤。
片等影像学检查有助于提示和发现肿瘤。如无肿瘤依据，则应考虑内分泌疾病，如甲状腺功能亢进、肢端肥大症等，并进行相应的激素测定。
［参考文献］
高钙血症的鉴别诊断思路
［１］
ＡｒｉｙａｎＣＥ，ＳｏｓａＪＡ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａ－ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｂｎｏｒｍａｌｃａｌｃｉｕｍ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００４，３２（４Ｓｕｐｐｌ）：Ｓ１４６－Ｓ１５４．［２］［３］［４］［５］
ＭａｒｘＳＴ．
Ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄａｎｄｈｙｐｏｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｏｒ－
ｄｅｒｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０００，３４３（２５）：１８６３－１８７５．ＳｔｅｗａｒｔＡＦ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５２（４）：３７３－３７９．ＣａｒｒｏｌｌＭＦ，ＳｃｈａｄｅＤＳ．Ａｐｒａｃｔｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈｔｏｈｙｐｅｒ－ｃａｌｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＡｍＦａｍＰｈｙｓｉｃｉａｎ，２００３，６７（９）：１９５９－１９６６．ＲａｌｓｔｏｎＳＨ，ＣｏｌｅｍａｎＲ，ＦｒａｓｅｒＷＤ，ｅｔａｌ．Ｍｅｄｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＣａｌｃｉｆＴｉｓｓｕｅＩｎｔ，２００４，７４（１）：１－１１．
（收稿日期：２００６－１０－１９）
当临床上遇到高血清钙患者时，首先应仔细询问病史，包括高钙血症的临床表现、病因和用药，特别是有无自行购买服用各种含钙制剂，如有，则在停服钙剂后复查血清钙［４，５］。
检测血电解质的同时，应测定血ＰＴＨ和２４ｈ尿电解质和肾功能、血清白蛋白、球蛋白等。若血
ＰＴＨ升高或正常，而尿钙也升高，就应考虑原发性
或三发性甲状旁腺功能亢进症，若尿钙低于正常，则考虑家族性低尿钙性高血清钙。
如患者血ＰＴＨ降低，有条件者可测ＰＴＨｒＰ，从病因上首先考虑实质性肿瘤，如肺癌、乳腺癌和血液系统肿瘤等。血常规、血沉和血清蛋白电泳，及胸
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简讯・・
杂志征订启事《癌症》２００７年
是由教育部主管、中山大学肿瘤防治中心主办的《癌症》
肿瘤学专业学术期刊。月刊，大１６开，１１２页，随文插放彩具有如下优势图、印刷精美。国内外公开发行。目前，《癌症》及特色：
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・４７４・ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔｓＰｒａｃｔ２００６，Ｖｏｌ．５，Ｎｏ．６
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高钙血症的病因分析及其鉴别诊断思路
刘建民
（上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科
关键词：高钙血症；
甲状旁腺功能亢进症；
文献标识码：Ａ
诊断
中图分类号：Ｒ５８２．１；Ｒ５８９
上海市内分泌代谢病临床医学中心，上海２０００２５）
文章编号：１６７１－２８７０（２００６）０６－０４７４－０３
随着全自动生化检测的广泛应用，高钙血症的检出率越来越高，有些患者甚至可没有任何临床表现。由于高钙血症病因众多，治疗方法和预后各不相同，因此迅速而准确地找出病因是临床医师必须面对的挑战。
正常血钙浓度及其调节
骨骼系统储存着全身９８％的钙，另２％在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。显然，低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。可通过公式计算校正后的血清总钙：
校正后的血清钙（ｍｍｏｌ／Ｌ）＝［４０ｇ／Ｌ（血清白蛋白）］×０．０２＋测得血清钙（ｍｍｏｌ／Ｌ）。需注意的是这仅仅是根据血清白蛋白的校正结果，如有条件可检测离子钙。正常血清钙为２～２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，正常离子钙为１～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。
血清钙受甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、活性维生素Ｄ
［（１，２５（ＯＨ）２Ｄ３）］和降钙素的共同调节。血清钙下降
时，甲状旁腺主细胞分泌ＰＴＨ，刺激破骨细胞的骨
吸收，增加肾脏对钙的重吸收，减少尿钙排泄，并促进肾脏生成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而升高血钙。降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌，可迅速抑制骨吸收，降低血清钙。维生素Ｄ先后经肝脏和肾脏的羟化，成为
１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，刺激肠道对钙和磷的吸收，增加骨吸
收，升高血钙。
此外，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽（ＰＴＨｒＰ），也会造成高钙血症。血清钙超过３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为高钙危象。
高血钙的临床表现
一般而言，当患者血清钙在２．６～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系统症状。
一、肠道
高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞咽困难等。高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃酸增高，患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下，胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致胰腺炎。
二、泌尿系统
由于ＰＴＨ分泌过多，骨质脱钙，血钙增高，肾小球对钙的滤过增加，即使ＰＴＨ促进肾小管中钙的重吸收，尿钙仍增多。同时ＰＴＨ抑制肾小管对磷的重吸收，尿磷排出也增多。高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。本病所致尿路结石的特点是双侧性和多发性，表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染，反复发作可引起肾功能损害，导致肾功能衰竭。
三、骨骼系统
早期仅有疼痛，局部压痛，长期患病可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。过高的ＰＴＨ会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
四、神经肌肉系统
高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统
高血钙在心血管系统，主要表现为高血压、血管钙化、ＱＴ间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断
高血清钙最常见的原因有原发性甲状旁腺功
能亢进症（ＰＨＰＴ）、肿瘤性高钙血症、维生素Ｄ中毒和三发性甲状旁腺功能亢进，前两者占高钙血症的
诊断学理论与实践２００６年第５卷第６期
９０％以上；其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病［１，２］。
一、甲状旁腺功能亢进
ＰＨＰＴ可发生于任何年龄，以５０～６０岁最多见，
儿童患此病多为遗传性内分泌病变，如多发性内分泌腺瘤病（ＭＥＮ）Ⅰ型或Ⅱ型。男女比例为１∶３。病变以单个良性甲状旁腺腺瘤居多（＞８０％），增生所致者占１５％～２０％，甲状旁腺癌＜１％，甲状旁腺多发性腺瘤、囊肿及ＰＴＨ异位分泌引起的更为罕见。
大多ＰＨＰＴ患者的病程缓慢。西方国家近年的资料显示，无症状轻度高钙血症者越来越多，患者血钙一般不超过正常上限０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ。而国内患者，特别是ＰＨＰＴ患者就诊时往往表现为较严重的高钙血症及其相应症状。
ＰＨＰＴ患者的血清钙升高、
血清磷降低，血ＰＴＨ升高，２４ｈ尿钙正常或升高。定位诊断方法有Ｂ超、
ＣＴ，特别是９９ｍＴｃＭＩＢＩ（甲氧基异丁基异腈）扫描，其
灵敏度高达９０％。９０％的甲状旁腺位于颈部的正常位置，但也可异位于咽后、
食管后、食管旁、气管－食管沟、甲状腺内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此，在进行定位诊断时除颈部外，还应注意胸部，以发现位于纵隔内的肿瘤。
慢性肾功能减退患者的肾脏１α羟化酶活性降低，２５－ＯＨ－Ｄ３转化为活性维生素Ｄ减少，使钙吸收减少。此外这类患者还多存在高磷血症，一方面造成低血钙，另一方面又持续刺激甲状旁腺。约９０％的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进。随病情发展，甲状旁腺过度活跃，会形成自主性腺瘤，最终造成高血钙，形成三发性甲状旁腺功能亢进症。
二、维生素Ｄ中毒
当怀疑有维生素Ｄ中毒时，需检测血２５（ＯＨ）Ｄ３。霍奇金淋巴瘤、
结核病、结节病等患者２５（ＯＨ）Ｄ３向１，２５（ＯＨ）２Ｄ３转化增加，造成维生素Ｄ相关性高钙血症。这类患者的血ＰＴＨ一般降低。
三、肿瘤性高钙血症［３］
肿瘤性高钙血症患者血ＰＴＨ也降低，其高钙血症由肿瘤细胞所分泌的ＰＴＨｒＰ引起，后者的受体结合域氨基酸序列与ＰＴＨ相同，能结合ＰＴＨ受体。大量骨溶解也是造成高钙血症的原因之一。患者血清碱性磷酸酶明显升高，白介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、ＩＬ－１１或肿瘤坏死因子等也上升。这类高钙血症并非一定伴有骨转移，病变以多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多见。
・４７５・
四、用药
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收，造成轻度高钙血症，停药后一般能好转。大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和肾功能减退，如乳碱综合征，同时存在的碱中毒和高尿钙会造成肾实质钙化和小管损害，引发高血钙。锂制剂会升高ＰＴＨ的调定点，机体需要更高的血清钙才能抑制ＰＴＨ分泌，也是高钙血症的原因。大剂量维生素
Ａ会增加骨吸收，升高血钙。
五、内分泌疾病
甲状腺功能亢进也会造成高钙血症，因为过多的甲状腺激素对骨骼有直接作用，可加快骨转换，增强成骨细胞和破骨细胞活性，且破骨细胞活性增加更为显著，使骨吸收增加，血钙升高。
ＭＥＮⅠ型包括甲状旁腺肿瘤、胃肠神经内分
泌肿瘤和垂体肿瘤等。约８５％ＭＥＮⅠ型患者存在甲状旁腺腺瘤，３５％～５０％有胃泌素瘤、胰岛素瘤等胃肠神经内分泌肿瘤，２５％有垂体泌乳素瘤。ＭＥＮ
Ⅱａ型主要包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤和甲状
旁腺瘤。约７０％ＭＥＮⅡａ患者在７０岁前有ＰＨＰＴ，
但血清钙往往仅轻度升高。
六、家族性低尿钙性高血清钙
家族性低尿钙性高血清钙（ＦＨＨ）是一种常染色体显性遗传病，多由钙感受受体基因灭活性突变引起。患者血钙升高，２４ｈ尿钙正常或降低，一般多无高血钙的临床表现。由于患者血ＰＴＨ正常或轻度上升，常被误诊为ＰＨＰＴ。２４ｈ尿钙测定是有用的鉴别方法。ＦＨＨ患者尿钙降低，而甲状旁腺功能亢进症患者尿钙升高或正常。需说明的是，仍有１０％的ＦＨＨ患者无法通过２４ｈ尿钙与甲状旁腺功能亢进症鉴别。当临床疑诊本病时，应对其家系成员进行筛查。
由于轻型患者即使切除甲状旁腺，高钙血症仍然存在，因此不宜采取手术方法。但纯合子突变患者可能从小就有严重的高钙血症，对这类患者，可考虑手术治疗。
七、新生儿重症ＰＨＰＴ
是一种严重的ＰＨＰＴ，为常染色体隐性遗传疾病，钙感受受体基因的纯合性突变是其发病机制。患儿甲状旁腺均明显增大，血清ＰＴＨ和血清钙极高（超过４ｍｍｏｌ／Ｌ），有生命危险，需手术治疗。
八、甲状旁腺功能亢进－颌骨肿瘤综合征该病属罕见病，致病基因定位于１ｑ２４，为常染色体显性遗传。该病的特征是甲状旁腺功能亢进、
・４７６・ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔｓＰｒａｃｔ２００６，Ｖｏｌ．５，Ｎｏ．６
颌骨肿瘤、肾囊肿、Ｗｉｌｍ瘤等。８０％患者在４０岁时会出现甲状旁腺功能亢进症，１０％为甲状旁腺癌。开始时的甲状旁腺功能亢进可能仅为一个甲状旁腺肿瘤，但也可同时或逐步出现多个肿瘤。
片等影像学检查有助于提示和发现肿瘤。如无肿瘤依据，则应考虑内分泌疾病，如甲状腺功能亢进、肢端肥大症等，并进行相应的激素测定。
［参考文献］
高钙血症的鉴别诊断思路
［１］
ＡｒｉｙａｎＣＥ，ＳｏｓａＪＡ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａ－ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｂｎｏｒｍａｌｃａｌｃｉｕｍ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００４，３２（４Ｓｕｐｐｌ）：Ｓ１４６－Ｓ１５４．［２］［３］［４］［５］
ＭａｒｘＳＴ．
Ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄａｎｄｈｙｐｏｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｏｒ－
ｄｅｒｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０００，３４３（２５）：１８６３－１８７５．ＳｔｅｗａｒｔＡＦ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５２（４）：３７３－３７９．ＣａｒｒｏｌｌＭＦ，ＳｃｈａｄｅＤＳ．Ａｐｒａｃｔｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈｔｏｈｙｐｅｒ－ｃａｌｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＡｍＦａｍＰｈｙｓｉｃｉａｎ，２００３，６７（９）：１９５９－１９６６．ＲａｌｓｔｏｎＳＨ，ＣｏｌｅｍａｎＲ，ＦｒａｓｅｒＷＤ，ｅｔａｌ．Ｍｅｄｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＣａｌｃｉｆＴｉｓｓｕｅＩｎｔ，２００４，７４（１）：１－１１．
（收稿日期：２００６－１０－１９）
当临床上遇到高血清钙患者时，首先应仔细询问病史，包括高钙血症的临床表现、病因和用药，特别是有无自行购买服用各种含钙制剂，如有，则在停服钙剂后复查血清钙［４，５］。
检测血电解质的同时，应测定血ＰＴＨ和２４ｈ尿电解质和肾功能、血清白蛋白、球蛋白等。若血
ＰＴＨ升高或正常，而尿钙也升高，就应考虑原发性
或三发性甲状旁腺功能亢进症，若尿钙低于正常，则考虑家族性低尿钙性高血清钙。
如患者血ＰＴＨ降低，有条件者可测ＰＴＨｒＰ，从病因上首先考虑实质性肿瘤，如肺癌、乳腺癌和血液系统肿瘤等。血常规、血沉和血清蛋白电泳，及胸
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简讯・・
杂志征订启事《癌症》２００７年
是由教育部主管、中山大学肿瘤防治中心主办的《癌症》
肿瘤学专业学术期刊。月刊，大１６开，１１２页，随文插放彩具有如下优势图、印刷精美。国内外公开发行。目前，《癌症》及特色：
一、确立了其在国内的核心地位，目前是：①中文核心期刊；②中国科技核心期刊；③中国生物医学核心期刊；④中国肿瘤学核心期刊。
二、被国内外检索系统或数据库收录，目前主要有：①被美国权威数据库ＭＥＤＬＩＮＥ收录；②被“中国科技精品数据库”收录；③被“中国科技论文统计源期刊（中国科技核心收录；⑤期刊）收录”；④被“中国核心期刊（遴选）数据库”入选为统计源期刊；⑥被“中国学术期刊综合评价数据库”全文收录期刊；⑦被定为“中国期刊全文数据库（ＣＪＦＤ）”和收录；⑧被《中国生物文摘》“中国生物学文献数据库”“中文科技期刊数据库”收录。
被ＭＥＤＬＩＮＥ三、开通了的独立网站：继《癌症》《癌症》
收录后，为了跟上国际期刊网络化的步伐，及时开通了《癌症》独立网站（ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｊｃｓｙｓｕ．ｃｎ），并与ＭＥＤＬＩＮＥ实现网的信息辐射到全上互动，实时点击浏览全文，迅速将《癌症》世界。
由此可见，《癌症》正进入一个良性循环的高速发展时期，《癌症》报道的信息不但具有代表性和领先性，而且富有时代感。不但是广大读者获取新信息的窗口，而且是《癌症》广大作者施展才华的论坛。欢迎广大读者来稿和订阅。欢迎上网（ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｊｃｓｙｓｕ．ｃｎ）浏览本刊网站了解详情。
在全国各地邮局可订阅，邮发代号：４６－２１，每册《癌症》
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