摘要 本文综述了奶牛的的几种营养代谢病的病因、临床症状及防治措施。
关键词 奶牛 代谢病
近几年我国在奶牛疾病防治方面已经取得了巨大的进步， 但是由于奶牛饲养规模小， 农户
对于奶牛养殖技术又比较薄弱，而且奶牛在一年中总是处于高负荷运作状态， 故常引发一
些营养代谢性疾病。笔者就产后瘫痪、低镁血症及瘤胃酸中毒等营养代谢疾病的防治做一简
要介绍。
1产后瘫痪
1.1病因
奶牛产后瘫痪与其体内的代谢密切相关，血钙下降为其主要原因。
（1 ） 饲料因素。通过对患过此病的乳牛调查， 发现饲料单纯， 并且钙磷比例失调； 围
产期、 分娩前阶段饲料配合不当， 饲喂高钙低磷饲料， 使血液中血钙浓度增高， 刺激甲
状腺的 C 细胞分泌的降钙素增多，同时抑制了甲状旁腺激素分泌，导致泌乳时动用骨骼钙
的能力降低。饲喂高蛋白、 缺碘、 离子平衡失调的日粮， 都与产后瘫痪的发生有一定的
相关性。
（2 ） 胎儿因素。在怀孕后期， 胎儿的骨骼发育很快， 如果饲料中没有补充足够的钙， 将
导致母体骨骼中储存的钙大量丧失， 因此在分娩后， 骨骼中可动用的钙也大大减少。
（3 ） 泌乳因素。乳牛在分娩后的泌乳过程中， 大量的血钙进入初乳，使体内钙的丢失超
过了钙从消化道吸收和骨骼中钙动员的速度，血液中流失的钙不能得到及时的补充，导致血
钙浓度急剧下降而发病， 同时大量血糖转化为乳糖， 使血糖下降出现低血糖， 对大脑也
可产生低血糖性抑制。
（4 ） 大脑皮质抑制。在分娩过程中， 大脑皮层过度兴奋， 其后转为抑制； 分娩后腹压
急剧下降， 同时乳房开始泌乳， 大量血液进入乳房， 引起脑的血压下降， 出现暂时性供
血不足； 大量血糖转化为乳糖， 使血糖下降， 这些因素都将使大脑皮层受到抑制， 从而
使甲状旁腺的功能减弱，使机体动员骨骼中的钙的能力降低， 造成血钙急速下降。
1.2 症状
产后瘫痪多数发生在分娩后的 3～5 d 以内。根
据临床表现可分为典型和非典型两种。
1.2.1典型症状
典型病例发展很快，从开始发病到出现典型症状一般不超过 12 h。发病前期征兆常
表现为食欲减退， 反刍停止， 泌乳减少， 站立时后肢频踏， 肌肉发抖， 行走时后肢摇
摆， 精神沉郁， 表现轻度不安， 四肢肌肉出现轻度震颤， 四肢及身体发凉。病初体温可
能仍在正常范围内，但在发病过程中逐渐下降， 有时可降到 36℃。初期症状出现后数小时，
病畜出现瘫痪症状， 倒地后通常不容易再站起。卧地不起的乳牛表现为四肢集于腹下，有
的经挣扎后后肢开张呈游泳状伏卧，不久即出现意识抑制和知觉消失， 头弯向一侧， 作犬
睡眠状。强行将乳牛的头拉到正常位置后放手， 乳牛头又重新弯向胸部， 呼吸深长、 缓
慢， 张口伸舌， 舌常伸出口外不能回缩。病牛食欲废绝， 泌乳停止， 乳房空虚， 瞳孔
散大， 肛门、 四肢、眼睑反射减弱甚至消失， 并常伴有直肠积粪， 膀胱积尿， 瘤胃臌
气和心音减弱等症候。
1.2.2非典型症状
非典型症状病例在临床上更多见。其症状除瘫痪外， 主要特征是头颈姿势不自然，呈 “S”
状弯曲。病牛精神极度沉郁， 但不昏睡， 食欲不振或废绝， 各种反射减弱， 但不完全消
失。病牛有时能勉强站立， 但站立不稳， 且行动困难， 步态摇摆。病牛体温一般正常或
稍低。
1.3防治
1.3.1预防措施
预产前半个月，可喂高磷低钙饲料， 人为的造成一个钙磷的负平衡， 同时饲喂酸性饲
料， 可减少此病的发生。在分娩的头几天， 适当的减少精饲料和可口的饲草喂量，保持母
牛的一个良好食欲。同时加强饲喂环境的卫生， 给予一定的运动。有报道称，产前 3 天和
产后 3 天内静脉注射 10%葡萄糖酸钙和 10%葡萄糖各 500 mL， 每天 1 次， 有良好的
预防作用。
1.3.2治疗措施
治疗产后瘫痪主要有钙剂疗法、乳房送风法以及乳房注射法。钙剂疗法： 约有 80％的病牛
经用 8～10 g 钙一次静脉注射后即刻恢复。 10％的葡萄糖酸钙 800～1 400 mL静脉注射效
果甚佳， 多数病例在 4 h 内可站起， 对在注射 6 h 后不见好转者， 可能伴有严重的低
磷酸盐血症， 可静脉注射 15％磷酸二氢钠 250～300 mL， 实践证明有较好效果， 但必
须缓慢注射。乳房送风法：先用酒精棉球消毒乳头和乳头管口， 为了防止感染， 先注入青
霉素注射液 80 万 IU， 然后用乳房送风器往乳房内充气，充气的顺序是先充下部乳区，
后充上部乳区，尔后用绷带轻轻扎住乳头， 经 2 h 后取下绷带， 约 12～24 h 后气体消失。
此种方法如果和静脉注射钙剂同时进行效果更佳。乳房注射法： 乳房送风法虽然效果较好，
但打入空气量比较难控制， 并且需要专用器具， 建议还是以乳房注乳法替代送风疗法。经
临床使用证明其疗效甚至比乳房送风法更好， 且方法简便。使用消毒过的注射器和通乳针，
通过乳头导管向乳室内注入健康母牛的新鲜牛奶，前乳室每室注入 250～300 mL， 后
乳室每室注入 300～350 mL，注入完毕退出通乳针时， 用手指轻轻捻转乳头， 防止乳汁
外溢即可。 必须引起重视的是： 注入的乳汁必需无乳房炎的健康乳牛的牛奶， 并且挤奶
时要严格消毒， 以免造成乳房炎和布鲁杆菌病的传染。此外， 结合补钙疗法， 疗效更佳。
2低镁血症
2.1病因
引起牛低镁血症的因素有两种，一种属于外源性因子的作用， 即饲料日粮中镁的含量不足，
这是引起此病的主要原因; 另一种属于内源性因子的作用，即牛瘤胃内容物化学变化引起镁
的吸收不良。由于牛体内镁的缺乏或减少引起镁、 钾、 钙、 磷比例失调，是引起该病的
主要原因。在阴雨之后生长的青草富含蛋白质和钾， 而含镁、 钙、 钠离子和糖较低， 故
在春末、 夏、 秋初是发病的特定时间， 特别是在极富含有机氮 （如施碳酸氢铵 ） 的土
地上放牧和采食园田肥嫩青草的牛更易发病。此外， 牛吃食减少， 可影响镁的吸收； 牛
有腹泻可使镁的排出增多。产犊母牛在哺乳期由于犊牛吸吮乳汁， 降低母牛体内镁、 钙的
含量，一般母牛产后 7 d 左右发病。
2.2症状
2.2.1急性型
正在吃草的牛突然向某一侧的后方伸张， 呈侧反弓姿势， 左右滚转， 反复出现强直性痉
挛， 持续 1 min 左右， 痉挛期间牙关紧闭， 眼球震颤，口吐白沫， 耳廓竖起， 眼睑退
缩。安静片刻后又重新发作， 并剧烈挣扎， 体温达 40～40.5℃， 呼吸、 脉搏加快， 心
搏亢进， 几步之外都可以听到。 通常于 1~3 h 内来不及救治而死亡。
2.2.2亚急性型
精神沉郁、 步态蹒跚。24 h 内对光线、 声接触等敏感性增强。耳竖立、 眼球震颤、 瞬
膜突出。频频排尿、 排粪， 瘤胃运动减弱， 奶产量下降。头部 （特别是鼻、 上唇） 、
腹部和四肢的肌肉震颤， 接着就出现破伤风样的强直性痉挛而倒地。血液检查的特征是血
清镁值急剧下降至 0.4~0.9 mg/100 mL（正常值为 1.8~3.0 mg/dL ） 。患畜可能在几天内恢
复， 也可能转为慢性型， 躺卧在地上， 四肢僵直， 对镁制剂治疗反应良好， 但有可能
复发。
2.2.3慢性型
除血镁浓度下降外，不表现临床症状， 有些也可能会出现反应迟钝、 不愿活动、 无选择
地采食。
2.3防治
在本病危险期，口服氧化镁或硫酸镁，每头牛30～40 g。早春出牧前给予一定量的干草； 在
青草茂盛时节不宜过度放牧或吃得过饱。在缺镁地区， 青绿牧草在牛羊放牧前或收割青贮
时，每公顷牧场可喷洒硫酸镁 20～30 kg， 以预防本病的发生。治疗用钙镁合剂 （葡萄糖
酸钙 250 g、 硫酸镁50 g， 配成 1 000 mL注射液 ） 400～800 mL静脉注射；用 25%硫
酸镁溶液 200 mL 肌肉注射， 也可将 2～4 g硫酸镁溶于 5%葡萄糖溶液 1 000 mL 缓慢静
注。症状好转后改为肌注维持量； 10%葡萄糖酸钙 500 mL静注，再以 20%硫酸镁或氯化
镁 200～400 mL 皮下注射。同时内服氯化镁 60 g， 至少连服 1 周， 而后逐渐停止； 硫
酸镁 15 g、 葡萄糖酸钙 40 g、 葡萄糖 50 g、纯化水 500 mL， 灭菌后静注。
3瘤胃酸中毒
3.1病因
该病主要发生于３～６岁、 １～３胎的奶牛， ５胎后的奶牛发病较少。一年四季均可发生，
以冬春季节发病率最高。临产牛和产后３ｄ内的奶牛发病较多， 发病与产奶量成正比例， 产
奶量越多， 发病率愈高。当饲养管理不善、 突然变换饲料或长期饲喂低劣精料也可诱发本
病； 饲料单纯， 配合不合理， 优质青干草料不足或长期过量饲喂块根类饲料； 采食过
量或误食大量易产酸发酵的精料， 产生大量的乳酸，从而降低瘤胃液ｐ Ｈ值， 破坏正常
的消化功能， 并作用于全身引起酸中毒。
3.2 症状
瘤胃酸中毒分为急性和慢性２种类型。急性酸中毒的特征为瘤胃乳酸大量积累，ｐ Ｈ 值迅
速降到５。０以下， 而慢性酸中毒的特征为瘤胃ｐ Ｈ值长时间介于５． ５～５． ８， 有
较多乳酸积累。发病后体温一般为３６．５～３８． ５℃， 个别病例上升到４０℃以上，
呼吸加快， ６０～８０次／ｍ ｉ ｎ， １００～１４０次／ｍｉｎ。慢性者常卧地不起，
于分娩后３～５ｈ瘫痪卧地， 头、 颈、 躯干平卧于地， 四肢僵硬， 角弓反张， 呻吟，
磨牙， 兴奋，甩头， 尔后精神极度沉郁， 全身不动， 眼睑闭合， 呈昏迷状态。
3.3 防治
3.3.1 预防措施
①在饲料中添加碳酸盐， 一般在高产奶牛精料中添加０． ８％～１． ５％的碳酸氢钠；
②在日粮中适当增加中性洗涤纤维， 含量不低于１ ５％；
③瘤胃接种乳酸利用菌－埃氏巨型球菌；
④日粮中添加抗生素－莫能霉素和泰乐菌素；
⑤为防治瘤胃酸中毒可以在高精料日粮中添加苹果酸， 可以降低瘤胃内的ｐ Ｈ值， 减少
慢性酸中毒。
3.3.2治疗措施
①清洗瘤胃。排除胃内产酸发酵的内容物， 以１％氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液用粗胃管反
复导胃、 洗胃， 直至瘤胃液ｐ Ｈ值呈中性或碱性反应为止。对呼吸困难有窒息先兆者，
应缓慢静脉注射３％双氧水２ ０ ０ｍ Ｌ和２ ５％葡萄糖溶液２０００ｍ Ｌ，注射后
继续洗胃。对重症病例应立即进行瘤胃切开术， 先排除瘤胃内容物， 冲洗干净后放入
优质干草和移入健康牛的瘤胃内容物， 术后每天灌服健康牛新鲜瘤胃内容物３～５Ｌ，
连续灌服３ｄ。
②对症治疗。缓解酸中毒， 可用５％碳酸氢钠注射液１５００～２０００ｍＬ， 一次静脉
注射，重症者１２ｈ后再注射１次。尿液ｐ Ｈ值达６． ６时即停止注射。补
充水和电解质， 可采用５％葡萄糖氯化钠溶液或复方氯化钠溶液２０００～２５００ｍ
Ｌ，作一次静脉注射，病初用量可稍大。防止继发感染可采用抗生素治疗， 如庆大霉素
１００万Ｕ，一次静脉注射，２次／ｄ，连用３～５ｄ。
参考文献：
[1] 郑新宝,陈静波. 高产奶牛繁殖管理[J]. 新疆畜牧业. 2010(10)
[2] 张松林,姬书会,李德竹. 奶牛酮病的诊断与治疗[J]. 中国奶牛. 2007(07)
[3] 扎西,冯秉福,才让措. 奶牛胎衣不下的病因分析[J]. 养殖与饲料. 2010(03)
[4] 余如海. 奶牛酮病的诊治[J]. 山西农业(畜牧兽医). 2007(10)
[5] 王欣志,刘忠琛. 夏季高产奶牛饲养管理应注意的问题[J]. 中国乳业. 2006(04)
[6] 李伟,苗树君,陈建华,姜明明. 奶牛酮病的防治[J]. 畜牧兽医杂志. 2006(02)
[7] 韩岩,李金岭,赵艳君. 奶牛酮病的诊治[J]. 养殖技术顾问. 2008(01)
[8] 高产奶牛的饲养管理[J]. 上海农业科技. 1978(04)
[9] 谭学诗. 畜禽营养代谢病防制概述[J]. 甘肃畜牧兽医. 1986(04)
[10] 许存福. 奶牛胎衣不下的综合防制[J]. 中国畜牧兽医. 2009(09)
[11]杨斌,王荣申. 奶牛常见营养代谢病的调查与分析[J]. 今日畜牧兽医. 2008(02)
[12] 张艳雯,梁家绥,黄飞翔,钟诚. 反刍动物铜营养代谢病研究进展[J]. 广西农业科学. 2008(04)
[13] 何剑斌. 沈阳地区奶牛营养代谢病的现状[J]. 饲料广角. 2003(19)
[14] 郗伟斌,颜卉,李国勇. 高产奶牛的营养代谢疾病[J]. 辽宁畜牧兽医. 2001(03)
中毒与营养代谢病课程论文
奶牛常见营养代谢病的防治
班级：
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摘要 本文综述了奶牛的的几种营养代谢病的病因、临床症状及防治措施。
关键词 奶牛 代谢病
近几年我国在奶牛疾病防治方面已经取得了巨大的进步， 但是由于奶牛饲养规模小， 农户
对于奶牛养殖技术又比较薄弱，而且奶牛在一年中总是处于高负荷运作状态， 故常引发一
些营养代谢性疾病。笔者就产后瘫痪、低镁血症及瘤胃酸中毒等营养代谢疾病的防治做一简
要介绍。
1产后瘫痪
1.1病因
奶牛产后瘫痪与其体内的代谢密切相关，血钙下降为其主要原因。
（1 ） 饲料因素。通过对患过此病的乳牛调查， 发现饲料单纯， 并且钙磷比例失调； 围
产期、 分娩前阶段饲料配合不当， 饲喂高钙低磷饲料， 使血液中血钙浓度增高， 刺激甲
状腺的 C 细胞分泌的降钙素增多，同时抑制了甲状旁腺激素分泌，导致泌乳时动用骨骼钙
的能力降低。饲喂高蛋白、 缺碘、 离子平衡失调的日粮， 都与产后瘫痪的发生有一定的
相关性。
（2 ） 胎儿因素。在怀孕后期， 胎儿的骨骼发育很快， 如果饲料中没有补充足够的钙， 将
导致母体骨骼中储存的钙大量丧失， 因此在分娩后， 骨骼中可动用的钙也大大减少。
（3 ） 泌乳因素。乳牛在分娩后的泌乳过程中， 大量的血钙进入初乳，使体内钙的丢失超
过了钙从消化道吸收和骨骼中钙动员的速度，血液中流失的钙不能得到及时的补充，导致血
钙浓度急剧下降而发病， 同时大量血糖转化为乳糖， 使血糖下降出现低血糖， 对大脑也
可产生低血糖性抑制。
（4 ） 大脑皮质抑制。在分娩过程中， 大脑皮层过度兴奋， 其后转为抑制； 分娩后腹压
急剧下降， 同时乳房开始泌乳， 大量血液进入乳房， 引起脑的血压下降， 出现暂时性供
血不足； 大量血糖转化为乳糖， 使血糖下降， 这些因素都将使大脑皮层受到抑制， 从而
使甲状旁腺的功能减弱，使机体动员骨骼中的钙的能力降低， 造成血钙急速下降。
1.2 症状
产后瘫痪多数发生在分娩后的 3～5 d 以内。根
据临床表现可分为典型和非典型两种。
1.2.1典型症状
典型病例发展很快，从开始发病到出现典型症状一般不超过 12 h。发病前期征兆常
表现为食欲减退， 反刍停止， 泌乳减少， 站立时后肢频踏， 肌肉发抖， 行走时后肢摇
摆， 精神沉郁， 表现轻度不安， 四肢肌肉出现轻度震颤， 四肢及身体发凉。病初体温可
能仍在正常范围内，但在发病过程中逐渐下降， 有时可降到 36℃。初期症状出现后数小时，
病畜出现瘫痪症状， 倒地后通常不容易再站起。卧地不起的乳牛表现为四肢集于腹下，有
的经挣扎后后肢开张呈游泳状伏卧，不久即出现意识抑制和知觉消失， 头弯向一侧， 作犬
睡眠状。强行将乳牛的头拉到正常位置后放手， 乳牛头又重新弯向胸部， 呼吸深长、 缓
慢， 张口伸舌， 舌常伸出口外不能回缩。病牛食欲废绝， 泌乳停止， 乳房空虚， 瞳孔
散大， 肛门、 四肢、眼睑反射减弱甚至消失， 并常伴有直肠积粪， 膀胱积尿， 瘤胃臌
气和心音减弱等症候。
1.2.2非典型症状
非典型症状病例在临床上更多见。其症状除瘫痪外， 主要特征是头颈姿势不自然，呈 “S”
状弯曲。病牛精神极度沉郁， 但不昏睡， 食欲不振或废绝， 各种反射减弱， 但不完全消
失。病牛有时能勉强站立， 但站立不稳， 且行动困难， 步态摇摆。病牛体温一般正常或
稍低。
1.3防治
1.3.1预防措施
预产前半个月，可喂高磷低钙饲料， 人为的造成一个钙磷的负平衡， 同时饲喂酸性饲
料， 可减少此病的发生。在分娩的头几天， 适当的减少精饲料和可口的饲草喂量，保持母
牛的一个良好食欲。同时加强饲喂环境的卫生， 给予一定的运动。有报道称，产前 3 天和
产后 3 天内静脉注射 10%葡萄糖酸钙和 10%葡萄糖各 500 mL， 每天 1 次， 有良好的
预防作用。
1.3.2治疗措施
治疗产后瘫痪主要有钙剂疗法、乳房送风法以及乳房注射法。钙剂疗法： 约有 80％的病牛
经用 8～10 g 钙一次静脉注射后即刻恢复。 10％的葡萄糖酸钙 800～1 400 mL静脉注射效
果甚佳， 多数病例在 4 h 内可站起， 对在注射 6 h 后不见好转者， 可能伴有严重的低
磷酸盐血症， 可静脉注射 15％磷酸二氢钠 250～300 mL， 实践证明有较好效果， 但必
须缓慢注射。乳房送风法：先用酒精棉球消毒乳头和乳头管口， 为了防止感染， 先注入青
霉素注射液 80 万 IU， 然后用乳房送风器往乳房内充气，充气的顺序是先充下部乳区，
后充上部乳区，尔后用绷带轻轻扎住乳头， 经 2 h 后取下绷带， 约 12～24 h 后气体消失。
此种方法如果和静脉注射钙剂同时进行效果更佳。乳房注射法： 乳房送风法虽然效果较好，
但打入空气量比较难控制， 并且需要专用器具， 建议还是以乳房注乳法替代送风疗法。经
临床使用证明其疗效甚至比乳房送风法更好， 且方法简便。使用消毒过的注射器和通乳针，
通过乳头导管向乳室内注入健康母牛的新鲜牛奶，前乳室每室注入 250～300 mL， 后
乳室每室注入 300～350 mL，注入完毕退出通乳针时， 用手指轻轻捻转乳头， 防止乳汁
外溢即可。 必须引起重视的是： 注入的乳汁必需无乳房炎的健康乳牛的牛奶， 并且挤奶
时要严格消毒， 以免造成乳房炎和布鲁杆菌病的传染。此外， 结合补钙疗法， 疗效更佳。
2低镁血症
2.1病因
引起牛低镁血症的因素有两种，一种属于外源性因子的作用， 即饲料日粮中镁的含量不足，
这是引起此病的主要原因; 另一种属于内源性因子的作用，即牛瘤胃内容物化学变化引起镁
的吸收不良。由于牛体内镁的缺乏或减少引起镁、 钾、 钙、 磷比例失调，是引起该病的
主要原因。在阴雨之后生长的青草富含蛋白质和钾， 而含镁、 钙、 钠离子和糖较低， 故
在春末、 夏、 秋初是发病的特定时间， 特别是在极富含有机氮 （如施碳酸氢铵 ） 的土
地上放牧和采食园田肥嫩青草的牛更易发病。此外， 牛吃食减少， 可影响镁的吸收； 牛
有腹泻可使镁的排出增多。产犊母牛在哺乳期由于犊牛吸吮乳汁， 降低母牛体内镁、 钙的
含量，一般母牛产后 7 d 左右发病。
2.2症状
2.2.1急性型
正在吃草的牛突然向某一侧的后方伸张， 呈侧反弓姿势， 左右滚转， 反复出现强直性痉
挛， 持续 1 min 左右， 痉挛期间牙关紧闭， 眼球震颤，口吐白沫， 耳廓竖起， 眼睑退
缩。安静片刻后又重新发作， 并剧烈挣扎， 体温达 40～40.5℃， 呼吸、 脉搏加快， 心
搏亢进， 几步之外都可以听到。 通常于 1~3 h 内来不及救治而死亡。
2.2.2亚急性型
精神沉郁、 步态蹒跚。24 h 内对光线、 声接触等敏感性增强。耳竖立、 眼球震颤、 瞬
膜突出。频频排尿、 排粪， 瘤胃运动减弱， 奶产量下降。头部 （特别是鼻、 上唇） 、
腹部和四肢的肌肉震颤， 接着就出现破伤风样的强直性痉挛而倒地。血液检查的特征是血
清镁值急剧下降至 0.4~0.9 mg/100 mL（正常值为 1.8~3.0 mg/dL ） 。患畜可能在几天内恢
复， 也可能转为慢性型， 躺卧在地上， 四肢僵直， 对镁制剂治疗反应良好， 但有可能
复发。
2.2.3慢性型
除血镁浓度下降外，不表现临床症状， 有些也可能会出现反应迟钝、 不愿活动、 无选择
地采食。
2.3防治
在本病危险期，口服氧化镁或硫酸镁，每头牛30～40 g。早春出牧前给予一定量的干草； 在
青草茂盛时节不宜过度放牧或吃得过饱。在缺镁地区， 青绿牧草在牛羊放牧前或收割青贮
时，每公顷牧场可喷洒硫酸镁 20～30 kg， 以预防本病的发生。治疗用钙镁合剂 （葡萄糖
酸钙 250 g、 硫酸镁50 g， 配成 1 000 mL注射液 ） 400～800 mL静脉注射；用 25%硫
酸镁溶液 200 mL 肌肉注射， 也可将 2～4 g硫酸镁溶于 5%葡萄糖溶液 1 000 mL 缓慢静
注。症状好转后改为肌注维持量； 10%葡萄糖酸钙 500 mL静注，再以 20%硫酸镁或氯化
镁 200～400 mL 皮下注射。同时内服氯化镁 60 g， 至少连服 1 周， 而后逐渐停止； 硫
酸镁 15 g、 葡萄糖酸钙 40 g、 葡萄糖 50 g、纯化水 500 mL， 灭菌后静注。
3瘤胃酸中毒
3.1病因
该病主要发生于３～６岁、 １～３胎的奶牛， ５胎后的奶牛发病较少。一年四季均可发生，
以冬春季节发病率最高。临产牛和产后３ｄ内的奶牛发病较多， 发病与产奶量成正比例， 产
奶量越多， 发病率愈高。当饲养管理不善、 突然变换饲料或长期饲喂低劣精料也可诱发本
病； 饲料单纯， 配合不合理， 优质青干草料不足或长期过量饲喂块根类饲料； 采食过
量或误食大量易产酸发酵的精料， 产生大量的乳酸，从而降低瘤胃液ｐ Ｈ值， 破坏正常
的消化功能， 并作用于全身引起酸中毒。
3.2 症状
瘤胃酸中毒分为急性和慢性２种类型。急性酸中毒的特征为瘤胃乳酸大量积累，ｐ Ｈ 值迅
速降到５。０以下， 而慢性酸中毒的特征为瘤胃ｐ Ｈ值长时间介于５． ５～５． ８， 有
较多乳酸积累。发病后体温一般为３６．５～３８． ５℃， 个别病例上升到４０℃以上，
呼吸加快， ６０～８０次／ｍ ｉ ｎ， １００～１４０次／ｍｉｎ。慢性者常卧地不起，
于分娩后３～５ｈ瘫痪卧地， 头、 颈、 躯干平卧于地， 四肢僵硬， 角弓反张， 呻吟，
磨牙， 兴奋，甩头， 尔后精神极度沉郁， 全身不动， 眼睑闭合， 呈昏迷状态。
3.3 防治
3.3.1 预防措施
①在饲料中添加碳酸盐， 一般在高产奶牛精料中添加０． ８％～１． ５％的碳酸氢钠；
②在日粮中适当增加中性洗涤纤维， 含量不低于１ ５％；
③瘤胃接种乳酸利用菌－埃氏巨型球菌；
④日粮中添加抗生素－莫能霉素和泰乐菌素；
⑤为防治瘤胃酸中毒可以在高精料日粮中添加苹果酸， 可以降低瘤胃内的ｐ Ｈ值， 减少
慢性酸中毒。
3.3.2治疗措施
①清洗瘤胃。排除胃内产酸发酵的内容物， 以１％氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液用粗胃管反
复导胃、 洗胃， 直至瘤胃液ｐ Ｈ值呈中性或碱性反应为止。对呼吸困难有窒息先兆者，
应缓慢静脉注射３％双氧水２ ０ ０ｍ Ｌ和２ ５％葡萄糖溶液２０００ｍ Ｌ，注射后
继续洗胃。对重症病例应立即进行瘤胃切开术， 先排除瘤胃内容物， 冲洗干净后放入
优质干草和移入健康牛的瘤胃内容物， 术后每天灌服健康牛新鲜瘤胃内容物３～５Ｌ，
连续灌服３ｄ。
②对症治疗。缓解酸中毒， 可用５％碳酸氢钠注射液１５００～２０００ｍＬ， 一次静脉
注射，重症者１２ｈ后再注射１次。尿液ｐ Ｈ值达６． ６时即停止注射。补
充水和电解质， 可采用５％葡萄糖氯化钠溶液或复方氯化钠溶液２０００～２５００ｍ
Ｌ，作一次静脉注射，病初用量可稍大。防止继发感染可采用抗生素治疗， 如庆大霉素
１００万Ｕ，一次静脉注射，２次／ｄ，连用３～５ｄ。
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中毒与营养代谢病课程论文
奶牛常见营养代谢病的防治
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