急性肾损伤 (acute kidney injury,AKI) 是急性心力衰竭 (acute heart failure，AHF) 患者常见的并发症之一。文献报道，住院患者中 AHF 所致 AKI 的发生率为 24%~45%，其中 70%~90％的AKI发生在AHF患者入院后1周内。AHF并发 AKI 后将显著延长患者的住院时间、增加患者再住院率以及病死率 ，故应高度重视并早期防治 AKI 的发生。
急性心力衰竭导致急性肾损伤的危险因素
文献报道，高龄、既往患有高血压、糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭反复发作、低血压、贫血、使用造影剂、肾素 - 血管紧张素系统阻断剂及利尿剂使用不当等均是 AHF患者发生AKI的危险因素 。目前，大多数学者认为 AHF 并发 AKI 的发病机制主要包括血流动力学及非血流动力学两种机制 。前者为始动因素，后者使病情更为复杂，两者相互作用，形成恶性循环。在这些发病机制中，中心静脉压增高及非血流动力学机制的研究受到越来越多关注 。然而，近年来许多学者针对非血流动力学机制的研究进展甚微 。
急性心力衰竭导致急性肾损伤的治疗策略
目前，肾内科方面关于AHF导致 AKI 的治疗策略主要集中在减轻容量负荷、降低中心静脉压方面。静脉应用襻利尿剂及血液净化治疗是最主要的两种方法。
呋塞米、托拉塞米及布美他尼是临床上常用的襻利尿剂，三者的等效剂量为 40mg、20mg、1mg。目前临床上不主张“弹丸”式给药方法，而是将襻利尿剂溶于液体中持续缓慢静滴。值得注意的是，襻利尿剂注射液的 pH 值为3.5~4.1，弱酸性在碱性环境下比较稳定，而生理盐水、5% 葡萄糖及糖盐水的 pH 值分别为 7.0、2.5 及 4.0，故临床使用时主张将其溶于不含葡萄糖的碱性溶液。以呋塞米为例，先静脉注射 20~40mg，继以5~40mg/h 静脉滴注，建议总剂量在前 6h 不超过 80mg，前 24h 不超过160 mg。一般来说，襻利尿剂可以与噻嗪类利尿剂或保钾利尿剂联合应用以加强利尿效果，但在肾功能明显受损时，噻嗪类利尿剂失效，而保钾利尿剂要慎用，以免诱发高钾血症，故联合用药应因人而异。对于利尿效果的判断，一般建议根据患者的体重变化，每日体重减轻0.5~1.0kg 为最佳治疗效果。静脉应用襻利尿剂对于降低 AHF 患者容量负荷过重有一定疗效，但对慢性失代偿性心力衰竭急性发作导致的 AKI，常由于存在利尿剂抵抗达不到治疗效果，此时，缓慢持续超滤及连续性血液净化治疗发挥了重要作用 。治疗剂量的选择十分重要。如果脱水不够，高容量负荷及 AHF 的症状得不到缓解，但如果脱水过多，则会造成有效循环血容量不足，加重肾缺血及肾损伤并可能引起其他并发症。如何寻求二者之间的平衡是摆在临床医师面前的难题。我们建议，血液净化治疗的脱水速度开始时要慢，待耐受后再逐渐加快。在血液净化治疗过程中，监测患者的血压、中心静脉压及血球容积对指导脱水量有重要意义。当患者收缩压低于90 mmHg、中心静脉压低于正常或血球容积上升超过基线的 10％时应考虑终止脱水。2012年，Ronco等 提出通过密切监测“5B”变化来帮助临床医师制定 CRS 患者血液净化治疗的合适脱水量，这“5B”分别是 ：Balance?of?fluids( 体液平衡，通过监测体重变化反映 )、Blood?pressure( 血压 )、Biomarker( 生物标记物 )、Bioelectrical?impedance( 生物电阻抗 )、Blood?volume( 血容量 )。密切监测这些参数至少可以确保引起患者临床症状及导致严重后果的最主要问题得到解决，也可以最大程度减少治疗相关的副反应。
当然，血液净化治疗并非静脉襻利尿剂治疗的替补手段。目前，不少学者认为，为避免体内神经激素、炎症因子等的进一步激活和紊乱从而使发病机制更为复杂，对于 AHF导致的 AKI 患者应早期 ( 住院 24?h 内 ) 进行血液净化治疗，有效减轻患者的高容量负荷 。但也有研究者提出异议。Bart 等 发表的一个 AHF继发AKI 的多中心临床试验表明，早期超滤组与利尿剂组患者水肿减轻的程度在治疗 96h 时基本相似，但血肌酐水平早期超滤组却比后者显著升高，随访观察 60d 后发现，早期超滤组的一些不良反应也比利尿剂组多。然而，有研究者提出，血肌酐水平可能仅可以反映肾功能状态而非肾损伤 。在患者容量状态改变时 ( 如大剂量使用利尿剂 )，血肌酐可能升高，但此时监测反映 AKI 的
早期指标，如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 却在正常范围内。此外，有学者建议新的AKI 诊断标准，以便更好地提高 AKI 危险分层及其与结局的相关性 。所以，我们认为仅根据几个试验就否定早期实施血液净化治疗有利于 AHF 导致的 AKI 患者肾功能的恢复尚证据不足。不过，肾功能的恢复并不等于病死率的下降，关于静脉襻利尿剂及血液净化两种方式防治 AHF 导致AKI，仍存在许多问题尚须进一步研究。
综上，AHF导致的 AKI 发病机制复杂，病死率高，目前的临床认识还十分有限。尽管有很多研究探索其病理生理机制和新的防治方法以提高这类患者的存活率，但尚无有效证据。
本文来自2016年6月第36卷第6期 中国实用内科杂志。
小编最近有校对书籍任务，故原创文章减少，期待小编归来。
急性肾损伤 (acute kidney injury,AKI) 是急性心力衰竭 (acute heart failure，AHF) 患者常见的并发症之一。文献报道，住院患者中 AHF 所致 AKI 的发生率为 24%~45%，其中 70%~90％的AKI发生在AHF患者入院后1周内。AHF并发 AKI 后将显著延长患者的住院时间、增加患者再住院率以及病死率 ，故应高度重视并早期防治 AKI 的发生。
急性心力衰竭导致急性肾损伤的危险因素
文献报道，高龄、既往患有高血压、糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭反复发作、低血压、贫血、使用造影剂、肾素 - 血管紧张素系统阻断剂及利尿剂使用不当等均是 AHF患者发生AKI的危险因素 。目前，大多数学者认为 AHF 并发 AKI 的发病机制主要包括血流动力学及非血流动力学两种机制 。前者为始动因素，后者使病情更为复杂，两者相互作用，形成恶性循环。在这些发病机制中，中心静脉压增高及非血流动力学机制的研究受到越来越多关注 。然而，近年来许多学者针对非血流动力学机制的研究进展甚微 。
急性心力衰竭导致急性肾损伤的治疗策略
目前，肾内科方面关于AHF导致 AKI 的治疗策略主要集中在减轻容量负荷、降低中心静脉压方面。静脉应用襻利尿剂及血液净化治疗是最主要的两种方法。
呋塞米、托拉塞米及布美他尼是临床上常用的襻利尿剂，三者的等效剂量为 40mg、20mg、1mg。目前临床上不主张“弹丸”式给药方法，而是将襻利尿剂溶于液体中持续缓慢静滴。值得注意的是，襻利尿剂注射液的 pH 值为3.5~4.1，弱酸性在碱性环境下比较稳定，而生理盐水、5% 葡萄糖及糖盐水的 pH 值分别为 7.0、2.5 及 4.0，故临床使用时主张将其溶于不含葡萄糖的碱性溶液。以呋塞米为例，先静脉注射 20~40mg，继以5~40mg/h 静脉滴注，建议总剂量在前 6h 不超过 80mg，前 24h 不超过160 mg。一般来说，襻利尿剂可以与噻嗪类利尿剂或保钾利尿剂联合应用以加强利尿效果，但在肾功能明显受损时，噻嗪类利尿剂失效，而保钾利尿剂要慎用，以免诱发高钾血症，故联合用药应因人而异。对于利尿效果的判断，一般建议根据患者的体重变化，每日体重减轻0.5~1.0kg 为最佳治疗效果。静脉应用襻利尿剂对于降低 AHF 患者容量负荷过重有一定疗效，但对慢性失代偿性心力衰竭急性发作导致的 AKI，常由于存在利尿剂抵抗达不到治疗效果，此时，缓慢持续超滤及连续性血液净化治疗发挥了重要作用 。治疗剂量的选择十分重要。如果脱水不够，高容量负荷及 AHF 的症状得不到缓解，但如果脱水过多，则会造成有效循环血容量不足，加重肾缺血及肾损伤并可能引起其他并发症。如何寻求二者之间的平衡是摆在临床医师面前的难题。我们建议，血液净化治疗的脱水速度开始时要慢，待耐受后再逐渐加快。在血液净化治疗过程中，监测患者的血压、中心静脉压及血球容积对指导脱水量有重要意义。当患者收缩压低于90 mmHg、中心静脉压低于正常或血球容积上升超过基线的 10％时应考虑终止脱水。2012年，Ronco等 提出通过密切监测“5B”变化来帮助临床医师制定 CRS 患者血液净化治疗的合适脱水量，这“5B”分别是 ：Balance?of?fluids( 体液平衡，通过监测体重变化反映 )、Blood?pressure( 血压 )、Biomarker( 生物标记物 )、Bioelectrical?impedance( 生物电阻抗 )、Blood?volume( 血容量 )。密切监测这些参数至少可以确保引起患者临床症状及导致严重后果的最主要问题得到解决，也可以最大程度减少治疗相关的副反应。
当然，血液净化治疗并非静脉襻利尿剂治疗的替补手段。目前，不少学者认为，为避免体内神经激素、炎症因子等的进一步激活和紊乱从而使发病机制更为复杂，对于 AHF导致的 AKI 患者应早期 ( 住院 24?h 内 ) 进行血液净化治疗，有效减轻患者的高容量负荷 。但也有研究者提出异议。Bart 等 发表的一个 AHF继发AKI 的多中心临床试验表明，早期超滤组与利尿剂组患者水肿减轻的程度在治疗 96h 时基本相似，但血肌酐水平早期超滤组却比后者显著升高，随访观察 60d 后发现，早期超滤组的一些不良反应也比利尿剂组多。然而，有研究者提出，血肌酐水平可能仅可以反映肾功能状态而非肾损伤 。在患者容量状态改变时 ( 如大剂量使用利尿剂 )，血肌酐可能升高，但此时监测反映 AKI 的
早期指标，如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 却在正常范围内。此外，有学者建议新的AKI 诊断标准，以便更好地提高 AKI 危险分层及其与结局的相关性 。所以，我们认为仅根据几个试验就否定早期实施血液净化治疗有利于 AHF 导致的 AKI 患者肾功能的恢复尚证据不足。不过，肾功能的恢复并不等于病死率的下降，关于静脉襻利尿剂及血液净化两种方式防治 AHF 导致AKI，仍存在许多问题尚须进一步研究。
综上，AHF导致的 AKI 发病机制复杂，病死率高，目前的临床认识还十分有限。尽管有很多研究探索其病理生理机制和新的防治方法以提高这类患者的存活率，但尚无有效证据。
本文来自2016年6月第36卷第6期 中国实用内科杂志。
小编最近有校对书籍任务，故原创文章减少，期待小编归来。