图解心房阻滞与房性心律失常 中国医学论坛报 2014-07-04 发表评论 分享
概述
正常窦性激动自右心房沿着3条结间束顺传至房室结，同时又较快地沿着上房间束（Bachmann 束）传向左心房，当结间束及（或）房间束发生传导障碍时，被称为心房阻滞或结间阻滞。
按阻滞发生部位可分为左心房阻滞和右心房阻滞，以前者较多见。心房阻滞虽无血流动力学上的意义，却易诱发房性心律失常，据报道约半数心房阻滞患者伴有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动史，40%可有房性期前收缩及房性心动过速，即使是正常人，若有P 波中度切迹亦有形成室上性心动过速的倾向。因此，许多学者认为结间束/房间束病变可能是导致房性快速性心律失常的重要因素。
心房阻滞的病理基础
1948年，罗布（Robb ）等在胎儿心房和猴心房内找到特殊通道后，1963年詹姆斯（James ）等应用尸检心脏连续切片和特殊染色证实成人心脏中有前、中、后结间束。文克巴克（Wenchebach ）首先提出窦房结的冲动沿着专门特殊传导束传至房室结。此外，许多学者已证明心房内的结间束在功能上起着优先传导作用，例如沃尔多（Waldo ）给犬用中毒剂量的钾做实验，高浓度钾可使心房肌完全麻痹，电活动停止，而窦性冲动仍可循结间束传导至房室结，即所谓窦-室传导，从而打破了刘易斯（Lewis ）在1910年提出的心房“湖波状除极”的传统概念。
巴赫曼（Bachmann ）提出冲动从窦房结通过前房间心肌束传导至左心房，后来称此肌束为Bachmann 束，动物实验中钳夹住该束或供应血流给该束的动脉，可延长冲动从右心房至左心房的传导时间。心肌缺血、变性或纤维化等所致的结间束或房间束损害可能是心房阻滞的病理基础。
结间传导束在解剖上分为前、中、后3条束，其由心肌组织和浦肯野纤维聚集组成，且有传导及产生兴奋的特点，传导速度较心房肌更快。窦性冲动沿这3条结间束顺序下传时产生三个方向的瞬间向量，这些瞬间向量的综合向量便构成窦性P 波，其中任何一条或多条结间束病损引起传导延缓或阻滞，便可出现P 波异常。通常窦房结发出的冲动先沿着前、中结间束传至房室结，而后结间束须绕行较长路线才到达房室结，此时房室结已处于不应期。
因此，在一般情况下，房室结主要由前、中结间束的冲动所控制，而后结间束较少参与顺传，但其在逆传中起着重要作用。
3条结间束离开窦房结时是离心性的，最后又是向心性终止于房室结，在前、中、后3条结间束之间存在着丰富而复杂的交叉与吻合。因此，只有当心房肌有广泛病变时才会出现心房阻滞。
心房阻滞的心电图表现
按心房阻滞的心电图表现可分为固定性心房阻滞、间歇性心房阻滞、文氏型心房阻滞、韦登斯基（Wedensky ）现象、窦-室传导节律。所有这些心房阻滞均属于不全性心房阻滞。
不全性心房阻滞体表心电图诊断条件：①确定窦性心律，P-P 间期与R-R 间期恒定；②有P 波形态和（或）极性动态改变；③P 波改变的同时P-R 间期一般不变；④必须是同一次心电图记录，同一导联窦性P 波改变。
近来有些学者将心房肌传导障碍，也归类于心房阻滞，并称弥漫性完全性心房阻滞。完全性心房阻滞若发生在靠近窦房结的部位，在体表心电图上便不能与Ⅲ度窦房传导阻滞或窦性停搏相鉴别，若发生在靠近房室结的部位，则较难与完全性房室传导阻滞区分。
固定性心房阻滞心电图表现
按P 波形态可分为固定性不全性左心房阻滞和固定性不全性右心房阻滞。
【固定性不全性左心房阻滞】又称Bachmann 束阻滞。心电图表现P 波增宽（≥0.11s），有切迹或挫折，切迹双峰峰距≥0.04s ，常不表现电压增高而呈现固定性二尖瓣型P 波（图1），故较难与左心房肥大和（或）左心房负荷过重所导致的P 波形态相鉴别，须经临床、X 线胸片和超声心动图等检查，排除左心房肥大或左心房负荷过重才能诊断。
图1 Ⅱ、V1导联显示固定性左心房阻滞
【固定性不全性右心房阻滞】结间束特别是右心房内结间束因缺血、变性或纤维化而传导延缓时，右心房内除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后面的左心房除极向量重叠，致使左右心房除极同向同步，表现为P 波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ和aVF 导联P 波高尖，此时与增大右心房除极的肺型P 波难以鉴别。须经临床、X 线胸片及超声心动描记术等检查排除可引起肺型P 波的病因及右心房扩大，方可诊断。
间歇性心房阻滞心电图表现
间歇性不全性心房阻滞是指房内传导束呈间歇性或暂时性传导延缓或阻滞，心电图表现为在窦律匀齐情况下P 波形态和（或）时间突然发生变化（图2），这种瞬间发生的变化，显然不能以心房肥大或负荷变化解释，其诊断仍基于同次同一导联的窦性P 波形态改变。
图2 患者男性，63岁，临床诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，连续记录，Ⅱ导联示P 波有规律出现，P-P 间期0.08s ，心率约75次/分，P-R 间期固定，P 波形态明显各异，提示间歇性不全性心房阻滞。
文氏型不全性心房阻滞心电图表现
有时某条或某几条结间束阻滞呈现文氏或反文氏传导现象。在P-P 间期规则或基本规则的情况下，P 波形态和（或）极性同时发生变化。
心电图表现为P 波形态周期性变化，自高尖开始逐渐降低→双相→倒置→低平→切迹→再高尖，呈现规律性演变过程（图3）。这一心电图表现可能与结间束不应期呈递增性或递减性周期变化有关。
图3患者女性，42岁，临床诊断结缔组织病，心电图aVF 及V1导联连续记录示窦性心律、P-P 间期0.80s ，心率75次/分，P-R 间期固定，但P 波形态呈周期性改变，提示结间束文氏型传导阻滞。
心房阻滞的韦登斯基（Wedensky ）现象
韦登斯基现象是心脏在传导性和自律性受抑制的状态下暂时改善的一种保护性反应。通常是某一阻滞区受到一端来的强刺激后，阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原来不能引起反应的阈下刺激能够产生兴奋，并通过阻滞区。
韦登斯基现象可发生于房室连接区与左右束支内，最常见于高度或完全性房室传导阻滞，心房阻滞亦可出现韦登斯基现象，即在心房阻滞中出现一次房性期前收缩，经过该次强刺激后，心房内传导暂时得到改善，心房阻滞消失，出现正常窦性P 波（图4）。
图4 心房阻滞的韦登斯基现象。Ⅱ导联示P-P 间期规则，P 波增宽，明显切迹，提示心房阻滞，P4为房性期前收缩（箭头示），期前收缩后开始两个P 波切迹消失（箭头示），后又恢复呈现心房阻滞性P 波。
窦-室传导节律
窦-室传导节律是指在心房肌丧失兴奋性的情况下，窦房结的激动经3条结间束传至房室结后再传入心室，而不能引起心房肌激动的一种现象。
窦-室传导的发生机制一般认为是心房肌纤维受高血钾的抑制所致，心房肌对钾的抑制作用最敏感。在血钾轻度升高时就有可能使心房肌受抑制，而这一血钾浓度对窦房、结间束、房室结及心室可能均不产生抑制作用。因此，窦性激动可能直接通过3条结间束顺传至心室，产生QRS 波群，却没有激动心房肌。
心电图表现为随着血钾浓度的逐渐增高，P 波逐渐减小、直至消失、QRS 波群随之逐渐增宽，类似室性节律，心室率在60次/分左右，ST 段缩短或消失，T 波振幅高尖呈帐篷状，甚至导致严重恶性心律失常，例如室性心动过速、心室颤动而危及生命，应予以高度警惕（图5）。
图5 高血钾引起弥漫性完全性心房肌抑制致慢-快型窦-室传导。患者女性，43岁，临床诊断慢性肾炎，肾功能衰竭（血钾浓度8.1mmol/L）。Ⅱ导联连续记录示上行开始4个心搏呈QRS-T 序列，P 波消失，T 波高尖对称，Q-T 间期0.44s ，R-R 间期不规则，心室率47~65次/分，可考虑高血钾所致严重性窦性心动过缓或窦性静止伴窦-室传导。上行末及下行心率突然增快，心室率136次/分。QRS 波群呈rS 型或Rs 型，R-R 间期基本规则，考虑为阵发性交界区心动过速，部分心搏伴心室内差异性传导及蝉联现象，表现为慢-快型窦-室传导。
心房阻滞与房性心律失常的相关性
近年来有研究提示，心房肥厚、心房扩大、心房负荷过重、心室舒张功能减退等原因均可引起心房内的传导时间延长而导致心电图P 波异常，但这难以辨认究竟是何种因素所致。因此，目前以模糊的术语，例如“左心房异常”和“右心房异常”来描述，其中以左心房异常与房性心律失常关系最为密切。
左心房异常包括各种原因引起的左心房扩大、不完全性左心房阻滞或两者并存。左心房扩大和左心房阻滞均可使房间束电活动异常，导致左心房除极延缓，其发生率男性多于女性，且以年龄＞60岁的老年人多见。
器质性心脏病患者若长期存在左心房负荷增大的疾病，发展到一定阶段，心房为适应病理生理变化，左心房肥大，心房除极时间延长，P 环运行时间延缓，反映在心电图上则是P 波增宽、P 波切迹明显、P 波离散度增大。此外，心房扩大牵拉，心房内传导系统受损及
心肌缺血、心肌纤维化、电解质紊乱、药物中毒等均可使心房内传导系统不应期延长，传导速度减慢，心电激动在心房内传导时间延长。有动物实验证明，切断上房间束即可出现左心房阻滞，经心脏电生理检查发现P 波呈宽大切迹的患者常存在左心房阻滞。还有研究证实Bach mann束发生纵向分离可出现心房内折返现象，纵向分离一条径路出现单向阻滞，另一条径路发生传导延长还可构成折返环境，从而导致房性心律失常。
左心房阻滞与快速心房颤动关系最为密切，大部分阵发性心房颤动随着病情进展，发作时间逐渐延长、发作频率逐渐增加，最终发展为持续性或永久性心房颤动。发生机制可能是心房颤动的发生导致心房肌及其电学特征的变化，引起心房肌的电生理重构，使慢性心房颤动更容易发生，且心房颤动发作的持续时间进行性延长，这就是所谓心房颤动引发的心房颤动的连缀现象（图6）。
图6 心房颤动引发心房颤动的连缀现象
心房肌的血液供应不丰富，风湿性心脏病二尖瓣病变、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、扩张型心肌病等均容易使心房内压力升高、心房肌缺血、缺氧和纤维化，从而发生不同程度的心房内传导延缓或阻滞，为心房内折返创造了有利条件。因此，一般认为器质性心脏病导致左心房异常与心房颤动的发生有着密切关系。
阿加瓦尔（Agarwal ）等对308例住院病例随访（16±23）个月出现心房颤动者，同期对308例住院病例出院后也随访（16±23）月未发生心房颤动者，结果发现并发心房颤动者最大P 波时间为110~220ms，随访期间仍为窦性心律而未发生心房颤动者最大P 波时间为110~140ms。还有研究证实，伴结间束阻滞者左心房收缩功能缓慢减弱，且左心房收缩功能不全程度与心房结间束阻滞程度密切正相关。因此，心房结间束阻滞是并发心房颤动的高度危险因素。
此外，还有研究认为，左心室功能异常与心房颤动关系密切。左心室功能异常可能会导致左心房灌注压升高，而左心房压力升高即可引起心房颤动。弗雷明汉（Framingham ）心脏研究报告左心室厚度和缩短分数与心房颤动发生有关，即使经左心房大小和临床危险因素调整后，这些指标仍是预测心房颤动的独立危险因素。梅奥（Mayo ）临床医学中心的报告亦显示，左心室舒张功能异常与心房颤动的发病率增加有关。
未来研究方向
左心房异常是决定心房颤动患者危险分层和指导治疗的一项重要指标，左心房异常与心房颤动关系的研究任重而道远，还须进一步深入研究。
相关阅读：
∙ 心衰合并房性快速性心律失常的治疗
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关键词： 心房阻滞 房性心律失常
图解心房阻滞与房性心律失常 中国医学论坛报 2014-07-04 发表评论 分享
概述
正常窦性激动自右心房沿着3条结间束顺传至房室结，同时又较快地沿着上房间束（Bachmann 束）传向左心房，当结间束及（或）房间束发生传导障碍时，被称为心房阻滞或结间阻滞。
按阻滞发生部位可分为左心房阻滞和右心房阻滞，以前者较多见。心房阻滞虽无血流动力学上的意义，却易诱发房性心律失常，据报道约半数心房阻滞患者伴有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动史，40%可有房性期前收缩及房性心动过速，即使是正常人，若有P 波中度切迹亦有形成室上性心动过速的倾向。因此，许多学者认为结间束/房间束病变可能是导致房性快速性心律失常的重要因素。
心房阻滞的病理基础
1948年，罗布（Robb ）等在胎儿心房和猴心房内找到特殊通道后，1963年詹姆斯（James ）等应用尸检心脏连续切片和特殊染色证实成人心脏中有前、中、后结间束。文克巴克（Wenchebach ）首先提出窦房结的冲动沿着专门特殊传导束传至房室结。此外，许多学者已证明心房内的结间束在功能上起着优先传导作用，例如沃尔多（Waldo ）给犬用中毒剂量的钾做实验，高浓度钾可使心房肌完全麻痹，电活动停止，而窦性冲动仍可循结间束传导至房室结，即所谓窦-室传导，从而打破了刘易斯（Lewis ）在1910年提出的心房“湖波状除极”的传统概念。
巴赫曼（Bachmann ）提出冲动从窦房结通过前房间心肌束传导至左心房，后来称此肌束为Bachmann 束，动物实验中钳夹住该束或供应血流给该束的动脉，可延长冲动从右心房至左心房的传导时间。心肌缺血、变性或纤维化等所致的结间束或房间束损害可能是心房阻滞的病理基础。
结间传导束在解剖上分为前、中、后3条束，其由心肌组织和浦肯野纤维聚集组成，且有传导及产生兴奋的特点，传导速度较心房肌更快。窦性冲动沿这3条结间束顺序下传时产生三个方向的瞬间向量，这些瞬间向量的综合向量便构成窦性P 波，其中任何一条或多条结间束病损引起传导延缓或阻滞，便可出现P 波异常。通常窦房结发出的冲动先沿着前、中结间束传至房室结，而后结间束须绕行较长路线才到达房室结，此时房室结已处于不应期。
因此，在一般情况下，房室结主要由前、中结间束的冲动所控制，而后结间束较少参与顺传，但其在逆传中起着重要作用。
3条结间束离开窦房结时是离心性的，最后又是向心性终止于房室结，在前、中、后3条结间束之间存在着丰富而复杂的交叉与吻合。因此，只有当心房肌有广泛病变时才会出现心房阻滞。
心房阻滞的心电图表现
按心房阻滞的心电图表现可分为固定性心房阻滞、间歇性心房阻滞、文氏型心房阻滞、韦登斯基（Wedensky ）现象、窦-室传导节律。所有这些心房阻滞均属于不全性心房阻滞。
不全性心房阻滞体表心电图诊断条件：①确定窦性心律，P-P 间期与R-R 间期恒定；②有P 波形态和（或）极性动态改变；③P 波改变的同时P-R 间期一般不变；④必须是同一次心电图记录，同一导联窦性P 波改变。
近来有些学者将心房肌传导障碍，也归类于心房阻滞，并称弥漫性完全性心房阻滞。完全性心房阻滞若发生在靠近窦房结的部位，在体表心电图上便不能与Ⅲ度窦房传导阻滞或窦性停搏相鉴别，若发生在靠近房室结的部位，则较难与完全性房室传导阻滞区分。
固定性心房阻滞心电图表现
按P 波形态可分为固定性不全性左心房阻滞和固定性不全性右心房阻滞。
【固定性不全性左心房阻滞】又称Bachmann 束阻滞。心电图表现P 波增宽（≥0.11s），有切迹或挫折，切迹双峰峰距≥0.04s ，常不表现电压增高而呈现固定性二尖瓣型P 波（图1），故较难与左心房肥大和（或）左心房负荷过重所导致的P 波形态相鉴别，须经临床、X 线胸片和超声心动图等检查，排除左心房肥大或左心房负荷过重才能诊断。
图1 Ⅱ、V1导联显示固定性左心房阻滞
【固定性不全性右心房阻滞】结间束特别是右心房内结间束因缺血、变性或纤维化而传导延缓时，右心房内除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后面的左心房除极向量重叠，致使左右心房除极同向同步，表现为P 波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ和aVF 导联P 波高尖，此时与增大右心房除极的肺型P 波难以鉴别。须经临床、X 线胸片及超声心动描记术等检查排除可引起肺型P 波的病因及右心房扩大，方可诊断。
间歇性心房阻滞心电图表现
间歇性不全性心房阻滞是指房内传导束呈间歇性或暂时性传导延缓或阻滞，心电图表现为在窦律匀齐情况下P 波形态和（或）时间突然发生变化（图2），这种瞬间发生的变化，显然不能以心房肥大或负荷变化解释，其诊断仍基于同次同一导联的窦性P 波形态改变。
图2 患者男性，63岁，临床诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，连续记录，Ⅱ导联示P 波有规律出现，P-P 间期0.08s ，心率约75次/分，P-R 间期固定，P 波形态明显各异，提示间歇性不全性心房阻滞。
文氏型不全性心房阻滞心电图表现
有时某条或某几条结间束阻滞呈现文氏或反文氏传导现象。在P-P 间期规则或基本规则的情况下，P 波形态和（或）极性同时发生变化。
心电图表现为P 波形态周期性变化，自高尖开始逐渐降低→双相→倒置→低平→切迹→再高尖，呈现规律性演变过程（图3）。这一心电图表现可能与结间束不应期呈递增性或递减性周期变化有关。
图3患者女性，42岁，临床诊断结缔组织病，心电图aVF 及V1导联连续记录示窦性心律、P-P 间期0.80s ，心率75次/分，P-R 间期固定，但P 波形态呈周期性改变，提示结间束文氏型传导阻滞。
心房阻滞的韦登斯基（Wedensky ）现象
韦登斯基现象是心脏在传导性和自律性受抑制的状态下暂时改善的一种保护性反应。通常是某一阻滞区受到一端来的强刺激后，阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原来不能引起反应的阈下刺激能够产生兴奋，并通过阻滞区。
韦登斯基现象可发生于房室连接区与左右束支内，最常见于高度或完全性房室传导阻滞，心房阻滞亦可出现韦登斯基现象，即在心房阻滞中出现一次房性期前收缩，经过该次强刺激后，心房内传导暂时得到改善，心房阻滞消失，出现正常窦性P 波（图4）。
图4 心房阻滞的韦登斯基现象。Ⅱ导联示P-P 间期规则，P 波增宽，明显切迹，提示心房阻滞，P4为房性期前收缩（箭头示），期前收缩后开始两个P 波切迹消失（箭头示），后又恢复呈现心房阻滞性P 波。
窦-室传导节律
窦-室传导节律是指在心房肌丧失兴奋性的情况下，窦房结的激动经3条结间束传至房室结后再传入心室，而不能引起心房肌激动的一种现象。
窦-室传导的发生机制一般认为是心房肌纤维受高血钾的抑制所致，心房肌对钾的抑制作用最敏感。在血钾轻度升高时就有可能使心房肌受抑制，而这一血钾浓度对窦房、结间束、房室结及心室可能均不产生抑制作用。因此，窦性激动可能直接通过3条结间束顺传至心室，产生QRS 波群，却没有激动心房肌。
心电图表现为随着血钾浓度的逐渐增高，P 波逐渐减小、直至消失、QRS 波群随之逐渐增宽，类似室性节律，心室率在60次/分左右，ST 段缩短或消失，T 波振幅高尖呈帐篷状，甚至导致严重恶性心律失常，例如室性心动过速、心室颤动而危及生命，应予以高度警惕（图5）。
图5 高血钾引起弥漫性完全性心房肌抑制致慢-快型窦-室传导。患者女性，43岁，临床诊断慢性肾炎，肾功能衰竭（血钾浓度8.1mmol/L）。Ⅱ导联连续记录示上行开始4个心搏呈QRS-T 序列，P 波消失，T 波高尖对称，Q-T 间期0.44s ，R-R 间期不规则，心室率47~65次/分，可考虑高血钾所致严重性窦性心动过缓或窦性静止伴窦-室传导。上行末及下行心率突然增快，心室率136次/分。QRS 波群呈rS 型或Rs 型，R-R 间期基本规则，考虑为阵发性交界区心动过速，部分心搏伴心室内差异性传导及蝉联现象，表现为慢-快型窦-室传导。
心房阻滞与房性心律失常的相关性
近年来有研究提示，心房肥厚、心房扩大、心房负荷过重、心室舒张功能减退等原因均可引起心房内的传导时间延长而导致心电图P 波异常，但这难以辨认究竟是何种因素所致。因此，目前以模糊的术语，例如“左心房异常”和“右心房异常”来描述，其中以左心房异常与房性心律失常关系最为密切。
左心房异常包括各种原因引起的左心房扩大、不完全性左心房阻滞或两者并存。左心房扩大和左心房阻滞均可使房间束电活动异常，导致左心房除极延缓，其发生率男性多于女性，且以年龄＞60岁的老年人多见。
器质性心脏病患者若长期存在左心房负荷增大的疾病，发展到一定阶段，心房为适应病理生理变化，左心房肥大，心房除极时间延长，P 环运行时间延缓，反映在心电图上则是P 波增宽、P 波切迹明显、P 波离散度增大。此外，心房扩大牵拉，心房内传导系统受损及
心肌缺血、心肌纤维化、电解质紊乱、药物中毒等均可使心房内传导系统不应期延长，传导速度减慢，心电激动在心房内传导时间延长。有动物实验证明，切断上房间束即可出现左心房阻滞，经心脏电生理检查发现P 波呈宽大切迹的患者常存在左心房阻滞。还有研究证实Bach mann束发生纵向分离可出现心房内折返现象，纵向分离一条径路出现单向阻滞，另一条径路发生传导延长还可构成折返环境，从而导致房性心律失常。
左心房阻滞与快速心房颤动关系最为密切，大部分阵发性心房颤动随着病情进展，发作时间逐渐延长、发作频率逐渐增加，最终发展为持续性或永久性心房颤动。发生机制可能是心房颤动的发生导致心房肌及其电学特征的变化，引起心房肌的电生理重构，使慢性心房颤动更容易发生，且心房颤动发作的持续时间进行性延长，这就是所谓心房颤动引发的心房颤动的连缀现象（图6）。
图6 心房颤动引发心房颤动的连缀现象
心房肌的血液供应不丰富，风湿性心脏病二尖瓣病变、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、扩张型心肌病等均容易使心房内压力升高、心房肌缺血、缺氧和纤维化，从而发生不同程度的心房内传导延缓或阻滞，为心房内折返创造了有利条件。因此，一般认为器质性心脏病导致左心房异常与心房颤动的发生有着密切关系。
阿加瓦尔（Agarwal ）等对308例住院病例随访（16±23）个月出现心房颤动者，同期对308例住院病例出院后也随访（16±23）月未发生心房颤动者，结果发现并发心房颤动者最大P 波时间为110~220ms，随访期间仍为窦性心律而未发生心房颤动者最大P 波时间为110~140ms。还有研究证实，伴结间束阻滞者左心房收缩功能缓慢减弱，且左心房收缩功能不全程度与心房结间束阻滞程度密切正相关。因此，心房结间束阻滞是并发心房颤动的高度危险因素。
此外，还有研究认为，左心室功能异常与心房颤动关系密切。左心室功能异常可能会导致左心房灌注压升高，而左心房压力升高即可引起心房颤动。弗雷明汉（Framingham ）心脏研究报告左心室厚度和缩短分数与心房颤动发生有关，即使经左心房大小和临床危险因素调整后，这些指标仍是预测心房颤动的独立危险因素。梅奥（Mayo ）临床医学中心的报告亦显示，左心室舒张功能异常与心房颤动的发病率增加有关。
未来研究方向
左心房异常是决定心房颤动患者危险分层和指导治疗的一项重要指标，左心房异常与心房颤动关系的研究任重而道远，还须进一步深入研究。
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关键词： 心房阻滞 房性心律失常