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铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性
突触后电位
孔德虎!，王!刚，王宏梅，柯道平，胡金兰，祝!延，黄振信
安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室，合肥(/))/(摘!要：!
应用细胞内记录技术，对铃蟾肽（:5D:#3%=，QRS）在豚鼠离体肠系膜下神经节（%=?#6%56D#3#=.#6%$K8=KA%5=，
TSU）非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究。重复电刺激突触前结肠神经，有VWF/X（O(YV)）TSU细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位（A3*B@
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体与
和去极化，但对QRS不敏感细胞则无影响。研究结果提示，QRS可能是介导豚鼠TSU细胞A3*B@
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)*材料和方法
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（\I^，%UJFEHGFGI）持续恒速灌流（\=’O=73）。
道，一些神经肽和单胺类递质如/物质（0/）、胆
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囊收缩素（YYV）、神经激肽Z（[VZ）、血管活［Q］［E］性肠肽（KM/）、血管升压素和I-羟色胺（I-［I］UA）等可能参与豚鼠M*W细胞’$-./0/的形成。
［N］
在灌流液中常规加入阿托品（浓度为N!=+’OP），以
阻断可能存在的*型胆碱能慢突触传递。有些实验还在灌流液中加入低钙（GFQI==+’OP）O高镁（NQ==+’OP）V&(>$液以阻断神经元的突触传递。)+,细胞内记录**在解剖显微镜下将内充\=+’OPVY’溶液、尖端阻抗为\GD2G*"玻璃微电极刺入M*W细胞。生物电信号经微电极引导，输入微电极放后，分别输送到双线示波器（00-大器（_/M-JGJZ）IJGQ，M_ZA0‘）及二道生理记录仪（P*0-Q5型，成都仪器厂）进行监测与记录。微电极放大器由三通道刺激器与隔离器（00-:\GN，南通电声总厂）提供方波直流电，经微电极向细胞内注射超极化方波电流（GFGIDGFE3Z），可引起超极化电紧张电位，测量其电位幅度，并根据欧姆定律#1$%&即可算出细胞膜电阻。实验中，经吸引电极持续E$电刺激（N=$，QIK，QI
然而，我们的研究提示，尚有部分M*W细胞的’$-./0/对上述神经递质并不敏感，推测可能还有其它递质参与’$-./0/的形成。最近我们发现，铃蟾肽（>+=>($73，56*）可易化大多数M*W细胞的突触传递，免疫组织化学研究亦提示M*W中分布大量56*免疫反应阳性纤维，推测56*可能作为一种递质
［2，J］
参与豚鼠M*W细胞’$-./0/的形成。本研究应
用离体神经节细胞内记录，观察56*对豚鼠M*W细胞’$-./0/的影响，分析其作用机制，并比较56*和已确定的介导’$-./0/的递质0/间的相互关系。
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（!"#受体阻断剂）、筒箭毒、阿托品等药物均来源于$5738公司，这些试剂使用时分别用克氏液配成所需的浓度，经浴槽内灌注给药（93:;356）。!"%统计学处理$$实验数据以3.86?.6&配对!检验。
用!"#灌流E#F（/A!32:;J，/356），有
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）的幅度呈增
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重复电刺激突触前神经在@AB（@C;//D）的E#F细胞上引出一串动作电位，随后即出现缓慢持久的去极化反应（图/）。此去极化不被G型受体拮抗剂筒阻断，但低钙;高镁K(.14箭毒（?+HI，/AA!32:;J）
液灌流可消除这种反应（"L0A），表明此反应可能是由某种非胆碱能神经递质的释放引起的。刺激结肠神经（M2:266.(N.4，IG）（"LOA）、腹下神经（-’,2+784&(5M6.(N.4，PG）（"L99）和内脏神经（4,:86M-65M6.(N.4，$G）（"L/0），:4+=%$%的出现频率分别为O)Q9B、DOQ@B和DAQAB（#RAQAD）。重复电刺激IG（/34，0DPS，)4）所引出的:4+=%$%幅度为@Q9
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［2］
胞!"#$%&%和’()引起的去极化反应的离子机制。［9:］
报道，’()兴奋视上核神经元是通过34456788等
［/］M
［V］M
受体途径使细胞膜的-,电导降低和某种阳离子电导的增强实现的。我们在豚鼠0)1发现，降低灌流液中*+,浓度，’()引起的去极化幅度随之降低，推测在中枢神经系统和肠神经系统由’()介导的去极化反应可能具有相似的离子机制，但确切的机制尚需进一步证实。在本实验观察的细胞中，随!"#$%&%或’()去极化的发生，!;表现为增大、降低或不变，我们推测，在不同的神经元所诱发的!"#$%&%或’()引起的去极化过程中，膜电导的变化程度是不相同的。
用’()持续灌流0)1可明显地抑制!"#$%&%，这与长时程作用所致的受体失敏是一致的，提示’()通过与突触后膜相应的受体结合发挥作用；但持续灌流’()对&%引起的去极化和’()不敏感细胞诱发的!"#$%&%却无影响，说明’()和&%分别通过各自的受体发挥作用，两者之间并不存在交叉失敏。这与*-
［92］
等发现*-
［@］M
［:］M
［2］M
［[］M
［U］M
［T］M
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@复杂性。鉴于>?6［A#BCD9/］E4;ED"=F可明显地抑制
［9\］M
［99］M
’()去极化和’()敏感细胞的!"#$%&%，对*#
!"#$%&%形成的机制较为复杂，介导其形成的递质种类不仅仅限于:#HI、&%、..-、*-
［9L:］4B6D""=F，我们的研究表明’()可能也是介导!"#
［9/］M
［9V］M
［9@］M
$%&%的一种递质。将来可能还会发现其它新的递质参与!"#$%&%的形成。这些递质通过何种途径共同影响或调制!"#$%&%的形成，以及它们之间复杂的交互作用的关系，值得深入研究。
参M考M文M献
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［92］M
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然而，我们的研究提示，尚有部分M*W细胞的’$-./0/对上述神经递质并不敏感，推测可能还有其它递质参与’$-./0/的形成。最近我们发现，铃蟾肽（>+=>($73，56*）可易化大多数M*W细胞的突触传递，免疫组织化学研究亦提示M*W中分布大量56*免疫反应阳性纤维，推测56*可能作为一种递质
［2，J］
参与豚鼠M*W细胞’$-./0/的形成。本研究应
用离体神经节细胞内记录，观察56*对豚鼠M*W细胞’$-./0/的影响，分析其作用机制，并比较56*和已确定的介导’$-./0/的递质0/间的相互关系。
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刺激突触前神经诱导的:4+=%$%和!"#引起的去极化反应均不同程度地伴随膜电阻（$3）的变化，在刺激神经诱发:4+=%$%的DD个细胞和用!"#灌流引起去极化的U)个细胞中，$3无明显变化的分别为)OQ9B和DCQDB；$3显著减小的分别为9UQ0B和0OQ)B；$3显著增加的则分别为/)QDB和/9Q/B。在0A个细胞中，刺激突触前神经诱发的:4+=%$%和!"#引起的去极化反应，膜电阻的变化基本一致（图/）。在膜电位向超极化方向变动时，:4+=%$%（"L@）和!"#去极化（"LU
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液灌流可消除这种反应（"L0A），表明此反应可能是由某种非胆碱能神经递质的释放引起的。刺激结肠神经（M2:266.(N.4，IG）（"LOA）、腹下神经（-’,2+784&(5M6.(N.4，PG）（"L99）和内脏神经（4,:86M-65M6.(N.4，$G）（"L/0），:4+=%$%的出现频率分别为O)Q9B、DOQ@B和DAQAB（#RAQAD）。重复电刺激IG（/34，0DPS，)4）所引出的:4+=%$%幅度为@Q9
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诱发的!"#$%&%，还是用’()灌流引起的去极化反应都表现增大效应。这一结果提示*+,、-,、.+/,电导不同程度的增强或相应的改变可能是诱发0)1细
［2］
胞!"#$%&%和’()引起的去极化反应的离子机制。［9:］
报道，’()兴奋视上核神经元是通过34456788等
［/］M
［V］M
受体途径使细胞膜的-,电导降低和某种阳离子电导的增强实现的。我们在豚鼠0)1发现，降低灌流液中*+,浓度，’()引起的去极化幅度随之降低，推测在中枢神经系统和肠神经系统由’()介导的去极化反应可能具有相似的离子机制，但确切的机制尚需进一步证实。在本实验观察的细胞中，随!"#$%&%或’()去极化的发生，!;表现为增大、降低或不变，我们推测，在不同的神经元所诱发的!"#$%&%或’()引起的去极化过程中，膜电导的变化程度是不相同的。
用’()持续灌流0)1可明显地抑制!"#$%&%，这与长时程作用所致的受体失敏是一致的，提示’()通过与突触后膜相应的受体结合发挥作用；但持续灌流’()对&%引起的去极化和’()不敏感细胞诱发的!"#$%&%却无影响，说明’()和&%分别通过各自的受体发挥作用，两者之间并不存在交叉失敏。这与*-
［92］
等发现*-
［@］M
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&%敏感细胞的!"#$%&%，在*-
@复杂性。鉴于>?6［A#BCD9/］E4;ED"=F可明显地抑制
［9\］M
［99］M
’()去极化和’()敏感细胞的!"#$%&%，对*#
!"#$%&%形成的机制较为复杂，介导其形成的递质种类不仅仅限于:#HI、&%、..-、*-
［9L:］4B6D""=F，我们的研究表明’()可能也是介导!"#
［9/］M
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$%&%的一种递质。将来可能还会发现其它新的递质参与!"#$%&%的形成。这些递质通过何种途径共同影响或调制!"#$%&%的形成，以及它们之间复杂的交互作用的关系，值得深入研究。
参M考M文M献
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"=4F=F=F8D6=46;D"DF>D6=RO+FO!=+48>CDO7=FD+#B=O：B4"#
［9:］M
［92］M