多巴胺+多巴酚丁胺在围术期休克的应用
休克是一种威胁病人生命的临床综合征，是严重创伤与危重病人经常遇到的为问题。麻醉工作者常参与这类病人的抢救，并为急需手术治疗的病人实施麻醉。笔者自2003年8月至2004年11月共抢救围术期休克病人75例。现报告如下：
关键词：多巴胺+多巴酚丁胺 休克 微量泵入
一临床资料：
本组病例75例，男14例，女61例，年龄最小10岁，最大74岁，平均年龄35岁，其中：宫外孕48例、脾破裂失血性休克4例、肝破裂失血性休克2例、上消化道大出血休克7例、胃肠空腔脏器穿孔感染休克3例、重症胆管炎感染性休克1例、术中大出血休克5例、其他广泛性休克5例。
二治疗方法：
入室后首先抢救生命，常规建立两路套管针静脉通道（其中一路必需在上肢以利抢救）快速给予晶体液、胶体液、全血或红细胞等提升血压，并早期应用血管活性药物多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液静脉微量泵入2-10μɡ/kɡ-1.min-1,以保持生命器官的血液灌注，维持MAP在60-70mHɡ即可,尿量≥1mL/kɡ-1.h-1，同时给氧，保暖或降温等措施，进行抗休克治疗，最多8h输液11000ml(晶体液、胶体液)，输血2000mL（红细胞、全血）输多巴胺400mɡ、多巴酚丁胺400mɡ。
三结果：74例抢救成功病愈，1例死于失血性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）。
四体会：
1、有效的早期抗休克治疗是抢救成功的关键。治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病，液体过分快速滴注可导致肺水肿。因此，有时需监测CVP或PCWP，也应监测血压和尿量，一般补液时CVP或PCWP不应超过12-15mHɡ。早期合理应用正性肌力药物。感染性休克患者已经充分补液，但仍需血管加压药才能维持血压时，推荐静脉内给以糖皮质激素治疗。
2、本组病例失血性休克失血量在800-3000mL以上，多伴有休克发生，而休克的程度与伤情严重性成正比，及时恢复有效循环血量是治疗的重要环节。因此早期有效地扩容治疗（迅速补充平衡液及血代制品）可使体内有效血容量得到补偿，防止水电解质失衡，高粘度血液得以稀释，微循环痉挛得以解除。同时输入适量的红细胞和血浆，可使休克迅速得到纠正。对于低血压患者可早期应用多巴胺+多巴酚丁胺1∶1混合液静脉微量泵入2-10μɡ/kɡ-1.min-1缓解微循环痉挛，保证毛细血管的灌流，维持MAP在60-70mmHɡ，尿量≥1mL/kɡ-1.h-1，以减少和防止低血压造成的不良后果。
3、在治疗休克的同时，应注意内脏器官功能的保护，围术期麻醉者要善于辨认和处理代偿阶段的休克，手术前应进行或充分准备好抗休克措施后才能实施麻醉。已呈现明显休克状态
的病人理应经抗休克治疗稳定血压后方可进行手术以减少麻醉意外。但对某些严重感染病人，也除非去除感染灶才能使心血管功能稳定，因此，这类病人如过多强调麻醉危险性，将延误手术时机，何况手术本身既是根本的抗休克措施,此时应一面抗休克，一面手术；这类病人除要快速输液输血外，同时对血管活性药物也应早期灵活应用，尽量保持血流动力学的稳定。休克病人的排血量多有降低，适当的早期使用 ą、β受体兴奋药，有助于改善心功能。低浓度多巴胺每分钟输入量不超过10µɡ/kɡ-1时，以兴奋β受体为主，若输注速度超过10µɡ/kɡ-1.min-1时，则呈现ą受体激动作用，故常用量以2-10µɡ/kɡ-1.min-1为妥，小剂量（1.0-10µɡ/kɡ-1.min-1）输注多巴胺时，可使肾、肠系膜，冠状血管和脑血管床扩张，对其他血管影响小。而多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，兼有多巴胺和异丙肾上腺素结构的特点，它对β1受体有选择性作用，对β2和ą受体不显著，故使心肌收缩力增强。因直接作用于β1受体，对心肌的正性变力作用优于多巴胺，且增加心率和心肌应激性作用不明显，亦可增加心排血量，当剂量达到2-20µɡ/kɡ-1.min-1时，呈剂量相关性心排血量增加，心率无明显改变，周身和肺血管阻力可以下降，一般临床满意疗效的常用量为7-15µɡ/kɡ-1.min-1[1]。因此笔者在围术期抢救休克病人采用多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液用静脉微量泵入2-10µɡ/kɡ-1.min-1输注，均获得满意疗效，值得进一步探讨。
多巴胺+多巴酚丁胺在围术期休克的应用
休克是一种威胁病人生命的临床综合征，是严重创伤与危重病人经常遇到的为问题。麻醉工作者常参与这类病人的抢救，并为急需手术治疗的病人实施麻醉。笔者自2003年8月至2004年11月共抢救围术期休克病人75例。现报告如下：
关键词：多巴胺+多巴酚丁胺 休克 微量泵入
一临床资料：
本组病例75例，男14例，女61例，年龄最小10岁，最大74岁，平均年龄35岁，其中：宫外孕48例、脾破裂失血性休克4例、肝破裂失血性休克2例、上消化道大出血休克7例、胃肠空腔脏器穿孔感染休克3例、重症胆管炎感染性休克1例、术中大出血休克5例、其他广泛性休克5例。
二治疗方法：
入室后首先抢救生命，常规建立两路套管针静脉通道（其中一路必需在上肢以利抢救）快速给予晶体液、胶体液、全血或红细胞等提升血压，并早期应用血管活性药物多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液静脉微量泵入2-10μɡ/kɡ-1.min-1,以保持生命器官的血液灌注，维持MAP在60-70mHɡ即可,尿量≥1mL/kɡ-1.h-1，同时给氧，保暖或降温等措施，进行抗休克治疗，最多8h输液11000ml(晶体液、胶体液)，输血2000mL（红细胞、全血）输多巴胺400mɡ、多巴酚丁胺400mɡ。
三结果：74例抢救成功病愈，1例死于失血性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）。
四体会：
1、有效的早期抗休克治疗是抢救成功的关键。治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病，液体过分快速滴注可导致肺水肿。因此，有时需监测CVP或PCWP，也应监测血压和尿量，一般补液时CVP或PCWP不应超过12-15mHɡ。早期合理应用正性肌力药物。感染性休克患者已经充分补液，但仍需血管加压药才能维持血压时，推荐静脉内给以糖皮质激素治疗。
2、本组病例失血性休克失血量在800-3000mL以上，多伴有休克发生，而休克的程度与伤情严重性成正比，及时恢复有效循环血量是治疗的重要环节。因此早期有效地扩容治疗（迅速补充平衡液及血代制品）可使体内有效血容量得到补偿，防止水电解质失衡，高粘度血液得以稀释，微循环痉挛得以解除。同时输入适量的红细胞和血浆，可使休克迅速得到纠正。对于低血压患者可早期应用多巴胺+多巴酚丁胺1∶1混合液静脉微量泵入2-10μɡ/kɡ-1.min-1缓解微循环痉挛，保证毛细血管的灌流，维持MAP在60-70mmHɡ，尿量≥1mL/kɡ-1.h-1，以减少和防止低血压造成的不良后果。
3、在治疗休克的同时，应注意内脏器官功能的保护，围术期麻醉者要善于辨认和处理代偿阶段的休克，手术前应进行或充分准备好抗休克措施后才能实施麻醉。已呈现明显休克状态
的病人理应经抗休克治疗稳定血压后方可进行手术以减少麻醉意外。但对某些严重感染病人，也除非去除感染灶才能使心血管功能稳定，因此，这类病人如过多强调麻醉危险性，将延误手术时机，何况手术本身既是根本的抗休克措施,此时应一面抗休克，一面手术；这类病人除要快速输液输血外，同时对血管活性药物也应早期灵活应用，尽量保持血流动力学的稳定。休克病人的排血量多有降低，适当的早期使用 ą、β受体兴奋药，有助于改善心功能。低浓度多巴胺每分钟输入量不超过10µɡ/kɡ-1时，以兴奋β受体为主，若输注速度超过10µɡ/kɡ-1.min-1时，则呈现ą受体激动作用，故常用量以2-10µɡ/kɡ-1.min-1为妥，小剂量（1.0-10µɡ/kɡ-1.min-1）输注多巴胺时，可使肾、肠系膜，冠状血管和脑血管床扩张，对其他血管影响小。而多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，兼有多巴胺和异丙肾上腺素结构的特点，它对β1受体有选择性作用，对β2和ą受体不显著，故使心肌收缩力增强。因直接作用于β1受体，对心肌的正性变力作用优于多巴胺，且增加心率和心肌应激性作用不明显，亦可增加心排血量，当剂量达到2-20µɡ/kɡ-1.min-1时，呈剂量相关性心排血量增加，心率无明显改变，周身和肺血管阻力可以下降，一般临床满意疗效的常用量为7-15µɡ/kɡ-1.min-1[1]。因此笔者在围术期抢救休克病人采用多巴胺+多巴酚丁胺1:1混合液用静脉微量泵入2-10µɡ/kɡ-1.min-1输注，均获得满意疗效，值得进一步探讨。