来源：医脉通
肌钙蛋白（Tn）是横纹肌收缩的重要调节蛋白主要存在于心肌、骨骼肌中，由三个亚单位组成：TnC、TnT、TnI。其中TnI是肌动蛋白抑制亚基，仅存在于心肌中。
cTn——确诊诊断
CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，在1979年WHO的“AMI”诊断标准：明确在诊断中的地位。新研究证明，心肌特异性、AMI诊断敏感性更优cTn取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
ESC/ACC于2000年联合发表文件重新修订MI的诊断标准。文件建议：MI诊断修订标准中，最重要的是：检测到心肌损伤标志物（主要是cTn）的异常变化作为诊断MI急性发病的必要条件。
2012ECS心肌梗死（2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定义第三版）新定义。测量心肌生物标志物（首选肌钙蛋白）水平至少有一项超过参考值上限第99%百分位值。图1
图1 AMI后心肌标志物的释放
高敏cTn（hs-cTn）
Hs-cTn检测试剂（2个针对cTn的特异性鼠单克隆抗体），在电化学发光免疫分析技术下，检测下线提高10倍以上，交叉反应得到进一步控制，使得Hs-cTn具有提高灵敏度（最低下限有0.01ng/ml下降至0.003ng/ml）和提高准确度（降低嗜异性抗体干扰）的特点。在与标准测定的比较中，hs-Tn诊断AMI效能更具优势，能够更早期、更准确识别AMI。
目前研究表明：高敏cTn（he-cTn）具有早期诊断和排除急性心肌梗死、识别更多AMI患者和有效进行AMI危险分层等优势；同时灵敏度的提高也使得临床特异性有所下降，Tn升高可见于非ACS源性的疾病。图2
图2 Tn升高的其他原因
Tn与肺栓塞（PE）
Tn升高的发生率（＞0.1ng/ml）：在急性PE患者中约为50%。PE后，肺动脉压骤然上升，造成急性右室扩张与损伤。与AMI相比，PE导致的Tn上升，峰值浓度较低，持续时间相对较短。这意味着Tn可以作为PE患者的预后指标。
cTn与心力衰竭（HF）
cTn升高的发生率（＞0.1ng/ml）在急性HF患者中为52%-55%，在慢性稳定性HF患者中为15%-23%。cTn升高的发生机制可能与HF相关的心肌损伤和HF急性失代偿期时，心腔急性容量/压力负荷过重，心肌室壁压力张力过度增加，心内膜下缺血相关。
那么cTn对于HF的意义是：cTn下降，伴随着心功能改善；cTn升高，常伴随着射血分数更低，HF临床分级更高，死亡率更高。因此cTn升高的HF患者预后不良。
cTn与慢性肾病（CKD）
TnT升高的发生率（＞0.1ng/ml）在无症状的透析患者中高达53%70%以上。TnT升高可能源于：尿毒症肌病导致的骨骼肌TnT亚型再表达；约20%尿毒症患者，即使无ACS表现，也有冠状动脉病变小灶性心肌损伤、心肌凋亡。研究表明在无症状患者中TnI升高发生率约为19%。
因此，cTnI对慢性肾病（CKD）患者具有以下意义：TNI在尿中毒症患者骨骼肌中不表达；TNI的心脏特异性高于TNT；与TNI相比，TNT是预测无ACS的CKD患者不良事件更优的指标。图3
图3 cTN与CKD和ACS的关系
cTn与心肌炎
一篇名为“Cardiac Troponin T in Patients With Clinically Suspected Myocarditis”研究结果显示：
①cTNT确定心肌炎导致心肌损伤的敏感性明显优于传统标记物
②cTNT水平升高对心肌炎具有较高预测价值
在cTn检查中，注意观察cTn在时间上的变化曲线，对于临床诊断有很大的帮助。
结论：
Tn是心肌坏死敏感性和特异性均很高的标志物，同时Tn的升高也广泛存在与非ACS疾病中。关注临床Tn升高的非ACS病因，如急性肺栓塞、急慢性心力衰竭、慢性肾功能不全、各种原因导致的心肌损伤（复律、手术、创伤等），对我们临床正确诊断具体心肌坏死病因采取何种预后具有积极意义。
来源：医脉通
肌钙蛋白（Tn）是横纹肌收缩的重要调节蛋白主要存在于心肌、骨骼肌中，由三个亚单位组成：TnC、TnT、TnI。其中TnI是肌动蛋白抑制亚基，仅存在于心肌中。
cTn——确诊诊断
CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，在1979年WHO的“AMI”诊断标准：明确在诊断中的地位。新研究证明，心肌特异性、AMI诊断敏感性更优cTn取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
ESC/ACC于2000年联合发表文件重新修订MI的诊断标准。文件建议：MI诊断修订标准中，最重要的是：检测到心肌损伤标志物（主要是cTn）的异常变化作为诊断MI急性发病的必要条件。
2012ECS心肌梗死（2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定义第三版）新定义。测量心肌生物标志物（首选肌钙蛋白）水平至少有一项超过参考值上限第99%百分位值。图1
图1 AMI后心肌标志物的释放
高敏cTn（hs-cTn）
Hs-cTn检测试剂（2个针对cTn的特异性鼠单克隆抗体），在电化学发光免疫分析技术下，检测下线提高10倍以上，交叉反应得到进一步控制，使得Hs-cTn具有提高灵敏度（最低下限有0.01ng/ml下降至0.003ng/ml）和提高准确度（降低嗜异性抗体干扰）的特点。在与标准测定的比较中，hs-Tn诊断AMI效能更具优势，能够更早期、更准确识别AMI。
目前研究表明：高敏cTn（he-cTn）具有早期诊断和排除急性心肌梗死、识别更多AMI患者和有效进行AMI危险分层等优势；同时灵敏度的提高也使得临床特异性有所下降，Tn升高可见于非ACS源性的疾病。图2
图2 Tn升高的其他原因
Tn与肺栓塞（PE）
Tn升高的发生率（＞0.1ng/ml）：在急性PE患者中约为50%。PE后，肺动脉压骤然上升，造成急性右室扩张与损伤。与AMI相比，PE导致的Tn上升，峰值浓度较低，持续时间相对较短。这意味着Tn可以作为PE患者的预后指标。
cTn与心力衰竭（HF）
cTn升高的发生率（＞0.1ng/ml）在急性HF患者中为52%-55%，在慢性稳定性HF患者中为15%-23%。cTn升高的发生机制可能与HF相关的心肌损伤和HF急性失代偿期时，心腔急性容量/压力负荷过重，心肌室壁压力张力过度增加，心内膜下缺血相关。
那么cTn对于HF的意义是：cTn下降，伴随着心功能改善；cTn升高，常伴随着射血分数更低，HF临床分级更高，死亡率更高。因此cTn升高的HF患者预后不良。
cTn与慢性肾病（CKD）
TnT升高的发生率（＞0.1ng/ml）在无症状的透析患者中高达53%70%以上。TnT升高可能源于：尿毒症肌病导致的骨骼肌TnT亚型再表达；约20%尿毒症患者，即使无ACS表现，也有冠状动脉病变小灶性心肌损伤、心肌凋亡。研究表明在无症状患者中TnI升高发生率约为19%。
因此，cTnI对慢性肾病（CKD）患者具有以下意义：TNI在尿中毒症患者骨骼肌中不表达；TNI的心脏特异性高于TNT；与TNI相比，TNT是预测无ACS的CKD患者不良事件更优的指标。图3
图3 cTN与CKD和ACS的关系
cTn与心肌炎
一篇名为“Cardiac Troponin T in Patients With Clinically Suspected Myocarditis”研究结果显示：
①cTNT确定心肌炎导致心肌损伤的敏感性明显优于传统标记物
②cTNT水平升高对心肌炎具有较高预测价值
在cTn检查中，注意观察cTn在时间上的变化曲线，对于临床诊断有很大的帮助。
结论：
Tn是心肌坏死敏感性和特异性均很高的标志物，同时Tn的升高也广泛存在与非ACS疾病中。关注临床Tn升高的非ACS病因，如急性肺栓塞、急慢性心力衰竭、慢性肾功能不全、各种原因导致的心肌损伤（复律、手术、创伤等），对我们临床正确诊断具体心肌坏死病因采取何种预后具有积极意义。