心脏超声经验总结摘选（来源丁香园）
1. 陈旧性心梗的患者注意有无血栓
2．房缺多合并肺静脉畸形引流，通过左房大小要考虑的。
3．肺动脉狭窄，在肺动脉瓣口速度大于2m/s时，应该提示。
4．VSD 术后易合并右室流出道狭窄。
5．慢性心梗因为有侧支循环的存在，在室壁运动可能不会有明显节异的改变。
6．机械瓣瓣叶关闭时有裂隙，故肯定会有返流，而生物瓣则不一定。
7．老年人：退行性变——瓣叶脱垂——腱索断裂
8. 老年退行性变，交界不粘连，瓣缘增厚。部位：侵犯瓣根和瓣环；风心病的交界粘连，侵犯瓣尖。
9. 二尖瓣穿孔时的高速血流，一般超过5m/s，可以听见“海鸥音”
10．当仅有二尖瓣狭窄而无重度返流时，MVA 应该以PHT 为准，倘若有返流，则应该以2D 法测量为准。
11．二尖瓣狭窄很少引起左心功能不全，因为狭窄对心脏的保护作用；而关闭不全则极易引起左心功能不全。
12. 当怀疑右冠状动脉病变时，应该看一下剑突下切面，要具体看一下右室壁各段有无室壁运动异常。
13. 室上性：双峰（二尖瓣口血流频谱）；室性：单峰（二尖瓣口血流频谱） 室速与室上速的血流频谱的鉴别
室速患者其血流频谱是单峰（二尖瓣血流频谱），且其峰与峰之间的间距是相等的，房颤也是单峰的，但区别是：房颤患者的E ——E 峰间的间距是不等的。室上速患者的二尖瓣血流频谱是双峰的，其与正常人的双峰的鉴别点就是，峰峰间距特别短。
14. 心脏肌性狭窄：频谱后移，匕首征，至收缩晚期。
15. 下壁、后壁为乳头肌附着部位，当冠心病节异时，乳头肌的功能受到影响，会出现返流。
16. 瓣叶本身有问题，报告关闭不全
17.E ／e 介于8-14之间，当E ／e 大于15时，提示左房压力超过20mmHg 。
18. 大动脉短轴不会显示冠状动脉的血流，因其血流流速太慢，倘若在主动脉与肺动脉之间有异常血流信号（红色），则提示异常。
19. 右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，以为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。
20. 假腱索与室壁瘤混淆： 此时打短轴切面可见心肌运动的更好
21. 风心若单纯MS 时，右室不会增大，若左室增大，则考虑二尖瓣返流或是否合并AR.
22．VSD 患者，一般右室不大，左室大的原因就是血液自高压左室流向右室后，基本不停留，自右室流出道流出而导致的。
23. 房颤时A 峰为什么会消失
二尖瓣口A 峰形成的机制是由左房收缩引起，而房颤时，心房颤动无法产生有效的左房收缩压，因而在左房和左室间无法产生压差推开二尖瓣形成A 峰
24. 室早、室上速的患者假腱索一定要提示的，特别是在左室基底部的，因为这些可能是导致室速的原因。
25：关闭不全——器质性的；返流——功能性的诊断
26. 主动脉瓣的返流肯定不是生理性的，其它三组瓣膜皆可出现生理性返流。
27. 舒张期冠状动脉的血流速度若大于100cm/s,提示冠状动脉狭窄。
28. 复杂的先天性心脏病应重点观察一下冠状动脉的起源位置是否正常。
29. 瓣叶穿孔时，可从大动脉短轴观察一下，看其返流束来自何方，若返流是沿着二尖瓣叶的对合缘过来，则可以排除瓣叶穿孔。
30.PDA 测量宽度是从胸骨上窝测量应该是比较准确的，若从此切面测量导管长度相对不太准确，测量长度时应该从大动脉短轴测量。
31. 三尖瓣返流严重时，应该考虑肺动脉高压。原因之一可以考虑肺动脉主干及其分支的血栓。
32. 返流一般有三方面的原因，分别是瓣叶脱垂（瓣叶器质性的改变）、瓣叶活动受限（心室的增大所导致的乳头肌的移位）、瓣环的扩张（引起的相对性的瓣叶关闭不全）。若有偏心性的返流达中度以上，无法用瓣叶活动受限等原因来解释的，可以考虑用瓣叶脱垂来解释。
33. 主动脉瓣的二叶畸形会出现有三个冠状动脉窦的情况，称此为功能性二叶。
34．测量ASD 的径线最大的切面应该是四腔心切面，于此切面还应该测量缺损距房顶的距离及缺损距二尖瓣环的距离。剑突下四腔心测量距离上腔与下腔静脉的距离。做房缺封堵术的指征是残端大于4mm ，缺损小于35mm 。
35. 房缺容易合并肺静脉异位引流，一定要特别注意，因为术中一般不会去探查有无肺静脉。剑下双房上下腔切面估计下腔静脉的残端时就有低估的可能。
36. 若ASD 合并肺动脉高压时，若有PDA 则极不易观察到，肺动脉高压重度时，测肺动脉瓣的M 超会出现典型的“V 字征”。三尖瓣返流不容易测量时，会出现肺动脉高压的低估。右心比例远大于左心者，应注意有无肺静脉的异位引流；若PDA 合并主动脉弓缩窄，则不宜行封堵术，须行外科手术。
37.valsalva 动作
深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作10~15秒
临床意义:
增加胸腔内压力，显著减少静脉回流；兴奋迷走神经；如（1）阵发性室上性心动过速，通过valsalva 动作兴奋迷走神经终止室上速发作；（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva 动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音;(3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva 动作使杂音增强。valsalva 动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。
目的 :
研究正常人 Valsalva 动作后前负荷降低, 舒张期二尖瓣口血流频谱 E 峰速度减低A 峰速度、 E/A比值减低、E 峰减速时间 DT 延长，侧壁处二尖瓣环运动速度 Eal 降低，Aal 和 Eal/Aal比值无显著变化, 室间隔侧 Eas 、Aas 降低，Eas/Aas比值无显著变化。
38. 冠状动脉的血流速度大于100cm/s时，考虑冠状动脉狭窄。
39. 肺动脉压逐渐增高时，PDA 舒张期的分流最先消失，当肺动脉压力增高较严重时，将会出现右向左的分流。
40 不明原因的脑梗塞：卵圆孔未闭。
41. 为什么说M 型SAM 征阳性不是肥厚型心肌病（梗阻性）所特有? SAM 现象产生的机理可能是：
① 左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动, 即Venturi 效应;
② 由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道；
③ 由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。SAM 现象不仅为肥厚型心肌病提供了一条重要
的诊断依据，也为左室流出道梗阻的机制提供了一种解释方法，在非梗阻性心肌病，不存在或仅有轻微的SAM 。而梗阻型心肌病，其SAM 贴靠室间隔。二尖瓣前叶与室间隔接触的时间越长，流出道梗阻就越严重。
④ 除了二尖瓣前叶外，二尖瓣后叶、腱索都可发生收缩期向前移位。二尖瓣的SAM 往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM 则不引起梗阻。
SAM 虽然与梗阻有关，但在某些病例二尖瓣前叶与室间隔接触时间较长，仍无血液动力学的梗阻。其原因可能是瓣叶与室间隔的不完全性接触所致，同时无SAM 现象也不能排除流出道梗阻，由于超声束仅能显示左室流出道的一部分，某一区域的室间隔与二尖瓣的不均匀性接触难以显示。
SAM 现象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM 还可见于许多无肥厚型心肌病的病人，如主动脉瓣关闭不全（即主动脉瓣大量返流时）、主动脉瓣狭窄、D 型大动脉转位，低血容量状态（因为高排出量使得血流速度的增快故左室流出道会出现相对的负压产生SAM 征）、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺机能减低、心包积液、高血压等。不过在这些情况下，SAM 程度很轻，一般不与室间隔相接触。如果假性SAM 是由于左室后壁向上运动造成的，则二尖瓣前叶的运动速度低于左室后壁的运动速度。
42. 二尖瓣瓣叶的脱垂，因为瓣环为一马鞍形状，瓣环的高点在前后，低点在左右，故从四腔心切面看容易出现假阳性，胸骨旁左室长轴看容易出假阴性。故若四腔心为脱垂，而二腔心看瓣叶不脱垂，则此为真性瓣叶脱垂的可能性极小。
43. 房间隔膨出瘤，若为向右房侧一个方向膨出，膨出幅度大于10mm ；若房间隔随心动周期呈双向摆动，摆动幅度大于15mm 即可诊断膨出瘤。
44. 房颤病人M 超测量EF 值不均衡，会影响到EF 值低于正常值20%。
45. 外周静脉血栓合并卵圆孔未闭极容易合并脑卒中。
46．看返流应该从多个切面来看，仅从单个切面来看返流量的多少不合适。
47.CW 测：二尖瓣瓣口血流频谱为单峰频谱，呈房颤节律。此时所测定的主动脉瓣口的血流流速也是不稳定的，故测其流速时应该从最大值与最小值之间平均一下。
48. 心功能减低时，其瓣口压差也是减低的，若单凭瓣口压差来评价主动脉的狭窄程度，则会造成对瓣膜狭窄程度的低估。
若室壁运动幅度小于2mm ，则可视为运动消失。
49. 若主动脉瓣的返流较为严重，因为大量的返流砸在二尖瓣的前叶上，则二尖瓣前叶的运动幅度会明显减低。若心功能减低时，则返流可能会不太严重，且AML 的运动幅度明显减低。
50. 室壁瘤不一定有矛盾运动，但必须有节段性室壁运动异常。对于高血压病人亦可能会有类似室壁瘤的表现，但肯定不会有节段性室壁运动异常。当怀疑右冠状动脉病变时应该，应该看一下右室壁有无节段性室壁运动异常。
51．右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，因为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。VSD 较小时，心腔一般不大；VSD 应注意查看是否合并右室流出道梗阻，RVOT 处是否有异常肌束。应在诊断报告中描述一下RVOT 未见异常粗大肌束。
52. 鲁登巴赫综合征 (LS)彩色多普勒超声心动图 (CDE)图像特征:
二维超声均显示房间隔中部回声中断 , 二尖瓣开放受限和肺动脉高压特征 ; 彩色多普勒血流显像均显示三种异常血流信号 , 即过房间隔左向右五彩镶嵌分流束血流信号 , 过二尖瓣五彩镶嵌射流束血流信号 , 过二、三尖瓣五彩镶嵌返流束血流信号。
53. 收缩期主动脉瓣环的测定，对于评价室间隔缺损的大小意义比较大。
大VSD=主动脉根部；
中VSD=（1/3-2/3）主动脉根部
小VSD ＜1/3主动脉根部
54. 感染性心内膜炎时，赘生物可出现于膜部室间隔瘤、三尖瓣隔叶、主动脉瓣上。
55. 冠状静脉窦内径7-11mm （王新房）
56. 冠状动脉正常值为3-5mm 。大于5mm 报冠状动脉增宽。
57. 年轻人（尤其是未成年人），若出现高血压，则应该考虑其有无主动脉弓的缩窄。
58. 左室流出道梗阻时其内径小于20mm ，流速大于270cm/s。
心脏超声经验总结摘选（来源丁香园）
1. 陈旧性心梗的患者注意有无血栓
2．房缺多合并肺静脉畸形引流，通过左房大小要考虑的。
3．肺动脉狭窄，在肺动脉瓣口速度大于2m/s时，应该提示。
4．VSD 术后易合并右室流出道狭窄。
5．慢性心梗因为有侧支循环的存在，在室壁运动可能不会有明显节异的改变。
6．机械瓣瓣叶关闭时有裂隙，故肯定会有返流，而生物瓣则不一定。
7．老年人：退行性变——瓣叶脱垂——腱索断裂
8. 老年退行性变，交界不粘连，瓣缘增厚。部位：侵犯瓣根和瓣环；风心病的交界粘连，侵犯瓣尖。
9. 二尖瓣穿孔时的高速血流，一般超过5m/s，可以听见“海鸥音”
10．当仅有二尖瓣狭窄而无重度返流时，MVA 应该以PHT 为准，倘若有返流，则应该以2D 法测量为准。
11．二尖瓣狭窄很少引起左心功能不全，因为狭窄对心脏的保护作用；而关闭不全则极易引起左心功能不全。
12. 当怀疑右冠状动脉病变时，应该看一下剑突下切面，要具体看一下右室壁各段有无室壁运动异常。
13. 室上性：双峰（二尖瓣口血流频谱）；室性：单峰（二尖瓣口血流频谱） 室速与室上速的血流频谱的鉴别
室速患者其血流频谱是单峰（二尖瓣血流频谱），且其峰与峰之间的间距是相等的，房颤也是单峰的，但区别是：房颤患者的E ——E 峰间的间距是不等的。室上速患者的二尖瓣血流频谱是双峰的，其与正常人的双峰的鉴别点就是，峰峰间距特别短。
14. 心脏肌性狭窄：频谱后移，匕首征，至收缩晚期。
15. 下壁、后壁为乳头肌附着部位，当冠心病节异时，乳头肌的功能受到影响，会出现返流。
16. 瓣叶本身有问题，报告关闭不全
17.E ／e 介于8-14之间，当E ／e 大于15时，提示左房压力超过20mmHg 。
18. 大动脉短轴不会显示冠状动脉的血流，因其血流流速太慢，倘若在主动脉与肺动脉之间有异常血流信号（红色），则提示异常。
19. 右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，以为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。
20. 假腱索与室壁瘤混淆： 此时打短轴切面可见心肌运动的更好
21. 风心若单纯MS 时，右室不会增大，若左室增大，则考虑二尖瓣返流或是否合并AR.
22．VSD 患者，一般右室不大，左室大的原因就是血液自高压左室流向右室后，基本不停留，自右室流出道流出而导致的。
23. 房颤时A 峰为什么会消失
二尖瓣口A 峰形成的机制是由左房收缩引起，而房颤时，心房颤动无法产生有效的左房收缩压，因而在左房和左室间无法产生压差推开二尖瓣形成A 峰
24. 室早、室上速的患者假腱索一定要提示的，特别是在左室基底部的，因为这些可能是导致室速的原因。
25：关闭不全——器质性的；返流——功能性的诊断
26. 主动脉瓣的返流肯定不是生理性的，其它三组瓣膜皆可出现生理性返流。
27. 舒张期冠状动脉的血流速度若大于100cm/s,提示冠状动脉狭窄。
28. 复杂的先天性心脏病应重点观察一下冠状动脉的起源位置是否正常。
29. 瓣叶穿孔时，可从大动脉短轴观察一下，看其返流束来自何方，若返流是沿着二尖瓣叶的对合缘过来，则可以排除瓣叶穿孔。
30.PDA 测量宽度是从胸骨上窝测量应该是比较准确的，若从此切面测量导管长度相对不太准确，测量长度时应该从大动脉短轴测量。
31. 三尖瓣返流严重时，应该考虑肺动脉高压。原因之一可以考虑肺动脉主干及其分支的血栓。
32. 返流一般有三方面的原因，分别是瓣叶脱垂（瓣叶器质性的改变）、瓣叶活动受限（心室的增大所导致的乳头肌的移位）、瓣环的扩张（引起的相对性的瓣叶关闭不全）。若有偏心性的返流达中度以上，无法用瓣叶活动受限等原因来解释的，可以考虑用瓣叶脱垂来解释。
33. 主动脉瓣的二叶畸形会出现有三个冠状动脉窦的情况，称此为功能性二叶。
34．测量ASD 的径线最大的切面应该是四腔心切面，于此切面还应该测量缺损距房顶的距离及缺损距二尖瓣环的距离。剑突下四腔心测量距离上腔与下腔静脉的距离。做房缺封堵术的指征是残端大于4mm ，缺损小于35mm 。
35. 房缺容易合并肺静脉异位引流，一定要特别注意，因为术中一般不会去探查有无肺静脉。剑下双房上下腔切面估计下腔静脉的残端时就有低估的可能。
36. 若ASD 合并肺动脉高压时，若有PDA 则极不易观察到，肺动脉高压重度时，测肺动脉瓣的M 超会出现典型的“V 字征”。三尖瓣返流不容易测量时，会出现肺动脉高压的低估。右心比例远大于左心者，应注意有无肺静脉的异位引流；若PDA 合并主动脉弓缩窄，则不宜行封堵术，须行外科手术。
37.valsalva 动作
深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作10~15秒
临床意义:
增加胸腔内压力，显著减少静脉回流；兴奋迷走神经；如（1）阵发性室上性心动过速，通过valsalva 动作兴奋迷走神经终止室上速发作；（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva 动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音;(3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva 动作使杂音增强。valsalva 动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。
目的 :
研究正常人 Valsalva 动作后前负荷降低, 舒张期二尖瓣口血流频谱 E 峰速度减低A 峰速度、 E/A比值减低、E 峰减速时间 DT 延长，侧壁处二尖瓣环运动速度 Eal 降低，Aal 和 Eal/Aal比值无显著变化, 室间隔侧 Eas 、Aas 降低，Eas/Aas比值无显著变化。
38. 冠状动脉的血流速度大于100cm/s时，考虑冠状动脉狭窄。
39. 肺动脉压逐渐增高时，PDA 舒张期的分流最先消失，当肺动脉压力增高较严重时，将会出现右向左的分流。
40 不明原因的脑梗塞：卵圆孔未闭。
41. 为什么说M 型SAM 征阳性不是肥厚型心肌病（梗阻性）所特有? SAM 现象产生的机理可能是：
① 左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动, 即Venturi 效应;
② 由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道；
③ 由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。SAM 现象不仅为肥厚型心肌病提供了一条重要
的诊断依据，也为左室流出道梗阻的机制提供了一种解释方法，在非梗阻性心肌病，不存在或仅有轻微的SAM 。而梗阻型心肌病，其SAM 贴靠室间隔。二尖瓣前叶与室间隔接触的时间越长，流出道梗阻就越严重。
④ 除了二尖瓣前叶外，二尖瓣后叶、腱索都可发生收缩期向前移位。二尖瓣的SAM 往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM 则不引起梗阻。
SAM 虽然与梗阻有关，但在某些病例二尖瓣前叶与室间隔接触时间较长，仍无血液动力学的梗阻。其原因可能是瓣叶与室间隔的不完全性接触所致，同时无SAM 现象也不能排除流出道梗阻，由于超声束仅能显示左室流出道的一部分，某一区域的室间隔与二尖瓣的不均匀性接触难以显示。
SAM 现象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM 还可见于许多无肥厚型心肌病的病人，如主动脉瓣关闭不全（即主动脉瓣大量返流时）、主动脉瓣狭窄、D 型大动脉转位，低血容量状态（因为高排出量使得血流速度的增快故左室流出道会出现相对的负压产生SAM 征）、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺机能减低、心包积液、高血压等。不过在这些情况下，SAM 程度很轻，一般不与室间隔相接触。如果假性SAM 是由于左室后壁向上运动造成的，则二尖瓣前叶的运动速度低于左室后壁的运动速度。
42. 二尖瓣瓣叶的脱垂，因为瓣环为一马鞍形状，瓣环的高点在前后，低点在左右，故从四腔心切面看容易出现假阳性，胸骨旁左室长轴看容易出假阴性。故若四腔心为脱垂，而二腔心看瓣叶不脱垂，则此为真性瓣叶脱垂的可能性极小。
43. 房间隔膨出瘤，若为向右房侧一个方向膨出，膨出幅度大于10mm ；若房间隔随心动周期呈双向摆动，摆动幅度大于15mm 即可诊断膨出瘤。
44. 房颤病人M 超测量EF 值不均衡，会影响到EF 值低于正常值20%。
45. 外周静脉血栓合并卵圆孔未闭极容易合并脑卒中。
46．看返流应该从多个切面来看，仅从单个切面来看返流量的多少不合适。
47.CW 测：二尖瓣瓣口血流频谱为单峰频谱，呈房颤节律。此时所测定的主动脉瓣口的血流流速也是不稳定的，故测其流速时应该从最大值与最小值之间平均一下。
48. 心功能减低时，其瓣口压差也是减低的，若单凭瓣口压差来评价主动脉的狭窄程度，则会造成对瓣膜狭窄程度的低估。
若室壁运动幅度小于2mm ，则可视为运动消失。
49. 若主动脉瓣的返流较为严重，因为大量的返流砸在二尖瓣的前叶上，则二尖瓣前叶的运动幅度会明显减低。若心功能减低时，则返流可能会不太严重，且AML 的运动幅度明显减低。
50. 室壁瘤不一定有矛盾运动，但必须有节段性室壁运动异常。对于高血压病人亦可能会有类似室壁瘤的表现，但肯定不会有节段性室壁运动异常。当怀疑右冠状动脉病变时应该，应该看一下右室壁有无节段性室壁运动异常。
51．右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，因为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。VSD 较小时，心腔一般不大；VSD 应注意查看是否合并右室流出道梗阻，RVOT 处是否有异常肌束。应在诊断报告中描述一下RVOT 未见异常粗大肌束。
52. 鲁登巴赫综合征 (LS)彩色多普勒超声心动图 (CDE)图像特征:
二维超声均显示房间隔中部回声中断 , 二尖瓣开放受限和肺动脉高压特征 ; 彩色多普勒血流显像均显示三种异常血流信号 , 即过房间隔左向右五彩镶嵌分流束血流信号 , 过二尖瓣五彩镶嵌射流束血流信号 , 过二、三尖瓣五彩镶嵌返流束血流信号。
53. 收缩期主动脉瓣环的测定，对于评价室间隔缺损的大小意义比较大。
大VSD=主动脉根部；
中VSD=（1/3-2/3）主动脉根部
小VSD ＜1/3主动脉根部
54. 感染性心内膜炎时，赘生物可出现于膜部室间隔瘤、三尖瓣隔叶、主动脉瓣上。
55. 冠状静脉窦内径7-11mm （王新房）
56. 冠状动脉正常值为3-5mm 。大于5mm 报冠状动脉增宽。
57. 年轻人（尤其是未成年人），若出现高血压，则应该考虑其有无主动脉弓的缩窄。
58. 左室流出道梗阻时其内径小于20mm ，流速大于270cm/s。