甲状腺功能减退危象的处理

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－综述与讲座・

甲状腺功能减退危象的处理

殷峻包王倩

贾伟平

［文献标识码］Ａ

［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１—９０５７．２０１２．０９．００５

［中图分类号］Ｒ５８１．２［关键词］

甲状腺功能减退危象／牯液水肿性昏迷

甲状腺功能减退危象（简称甲减危象），又称粘液水肿性昏迷，是一种临床罕见的危重症。据西方国家报道，年发生率估计为每百万人ｎ０．２２例¨１，８０％发生于６０岁以上老年女性。该病是内分泌领域致死率最高的急症之一，过去死亡率高达６０％一７０％，近来由于急救医学的迅速发展，国外报道死亡率降至２０％～２５％比。。因此，合理妥善的诊治方案可以挽救约３／４的甲减危象患者生命。

然而，在实际工作中对甲减危象患者的救治尚存在一些困惑。一方面，极低的发病率使大多数临床医师对此病仅有理论上的认识，缺乏临床实践经验；另一方面，一旦碰上甲减危象患者，又尴尬地发现国内外教材均将静脉用Ｔ，或Ｔ４制剂作为治疗的主要手段，而国内市场上并没有这两种药物。

我科在２０１１年冬季收治数名甲减危象的患者，均成功救治，积累了一些经验。在此我们先通过１个典型病例，让大家对该瘸增加一些感性认识，再将我们的经验与文献报道相结合阐述救治的主要环节，以期能够对临床医师有所帮助。

一、典型病例

患者，男．７０岁，因“全身水肿１个月，意识模糊５日”入院。既往有高血压病史２０年，脑卒中病史１４年。患者近两年有怕冷，记忆力减退，反应迟钝，睡眠增多，脱发，关节疼痛，活动量减少。入院１月前患者无明显诱因出现全身性水肿，以双下肢、眼脸水肿为重，伴小便量减少及尿路不畅，无心慌气短等。入院前４日患者解小便时突发晕厥，意识丧失，半小时后意识硌有恢复，来我院急诊就诊。查体：嗜睡，刺激有反应，全身粘液性水肿。呼吸浅慢，有呼吸暂停，两肺呼吸音

低。心音遥远，心界扩大，心率５０形分，律齐。查电解

质：血清钠１

１ｌ

ｍｍｏｌ／Ｌ，血清钾３．７ｍｍｏｌ／Ｌ，血清氯７５

作者单位：２００２３３上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科

匕海市糖尿病稿床医学中心

通讯作者：包玉倩，Ｅ

ｍａｉｌ：ｂｙｑ５２２＠１６３

ＣＯｉｎ

万方数据

ｍｍｏｌ／Ｌ。甲状腺功能测定：游离三碘甲状腺原氨酸

（Ｔ，）＜０．４００ｐｍｏｌ／Ｌ，游离甲状腺素（Ｔ４）０，８２

ｐｍｏｌ／Ｌ，

超敏促甲状腺激素（ＴＳＨ）＞１００．０ｍＩＵ／Ｌ。胸部ＣＴ检查提示心包大量积液，左肺下叶炎症，左侧少量胸腔积液。心电图检查提示：窦性心律、Ｉ度房室传导阻滞、低电压。考虑甲减，多浆膜腔积液。予氢化可的松静脉滴注，小剂量优甲乐及甲状腺片鼻饲，抗炎、利尿、化痰等对症治疗，效果不理想。患者逐渐陷入深昏迷，呼之不应，体温低于３５。Ｃ（医用体温计的测量下限），被我科收入ＩＣＵ治疗。

患者入ＩＣＵ后，体漫３４．２。Ｃ，心率９０次／分，血压

１０４／６８

ｌｎｎｌ

Ｈｇ（多巴胺维持中），血气分析提示：ｐＨ值

４２ｍｍＨｇ，Ｐａ０２６２ｍｍ

Ｈｇ。予面罩吸氧，多

巴胺泵入升血压，罗氏芬与可乐必妥抗感染治疗，氢化ｍｇ（上午８时），５０ｍｇ（下午４时）静脉滴ｍｇ一日两次分次鼻饲，静脉用泮托拉ｍｌ纠正碱中毒。连续救治２～３日后，患者体温恢复正常，意识逐渐清晰。用优甲乐逐步替换甲状腺片，氢化可的松迅速减量至停药。患者病情稳定后转至我科普通病房继续恢复治疗２周后

出院。

二、甲减危象的先兆与识别

产热是甲状腺素最重要的作用之一，此作用在气温较低时对维系生命尤为关键，因此甲减危象一般发生于冬季，寒冷是重要的诱发因素口’。另外，此症主要发生于体弱的老年患者，年轻人虽然也会有严重的甲减，例如游离三碘甲状腺原氨酸（Ｆｒ，）和游离甲状腺素（ＦＴｒ。）低于检测范围，ＴＳＨ＞１００ｍｌＵ／Ｌ，但因为身体条件较好，能够代偿甲状腺功能的缺失，一般不发展为危象。而老年人往往罹患多种慢性基础疾病，当遭遇严重感染（如毒血症）、心脑血管意外或心力衰竭时，机体失代偿，爆

７．５１，ＰａＣ０２可的松１００注，甲状腺片４０唑与法莫替丁护胃，瑞代、复方氨基酸与脂肪乳剂等营养支持，每日补液量２０００～３０００ｍｌ，以５％葡萄糖盐液为主，并补充大量ＫＣｌ以纠正电解质紊乱，严重碱血症时临时以精氨酸２０

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发出以低体温与昏迷为特征的甲减危象。

危象发生前的数月至数年，患者均会出现明显的嗜睡、抑郁及反应迟钝，易被误认为老年痴呆；罕见情况下，患者长期抑郁后出现胡言乱话，情绪激动，烦躁不安，即所谓的“甲减躁狂”“。我们接诊的一位患者即因此被家人送往精神ｐ生中心，在治疗过程中突发昏迷，才诊断为甲减危象，辗转来我院就诊。因此，在冬季碰到突发昏迷的老年患者，如发病前长期淡漠或近期出现严重的嗜睡，周身尤其双下肢明显浮肿，应警惕甲减危象的可能，立即予甲状腺功能检查以明确诊断。此外，也要特别关注自脑血管病变的患者合并甲减时，临床容易疏忽。

三、水肿、肌溶解与心肺功能衰竭

粘液水肿性昏迷很容易让人联想到患者处于水钠储留的状态，实际情况并非如此简单。甲减时肾小球滤过率降低，抗利尿激素分泌增多，导致排水障碍，出现水潴留和稀释性低钠血症ｐ３，而血管通透性增高又使大量体液聚集在组织问隙。因此粘液性水肿是一种矛盾的病理状态，一方面组织间确实存在水肿，另一方面血容量不足，还有低钠血症。这种矛盾状态给临床救治带来很大困难，因为使用利尿剂治疗水肿时极易导致低血容量休克和严重的电解质紊乱。

全身肌肉功能障碍是甲减危象的另一病变基础。甲减本身可导致肌肉溶解，本科室收治的甲减危象患者，肌酸激酶、乳酸脱氢酶、旺一羟丁酸脱氢酶和肌红蛋白等高出标准值数倍甚至１０倍，肌酸激酶同工酶和超敏肌钙蛋白一Ｉ亦明显增高，其原囚是甲减时大量粘蛋白与粘多糖沉积于肌细胞间隙，造成问质水肿，引发肌纤维肿胀破裂、变性坏死，因此，重者可累及全身肌肉。

甲减时心肌粘液性水肿导致心肌松弛，全心扩大，同时出现心包积液，由于积液乃长年累月缓慢蓄积而成，虽然液体量很大，但极少发生心包填塞。因全心扩大和心包积液，危象患者在ｘ线下均呈“普大心”的表现，心影甚至能占胸腔的１／２以上。甲减时心肌乏力造成排出量降低，机体为代偿心功能不全一方面使周围血管处于收缩状态，引起高血压（我科近期收治的危象患者均有长期高血压病史），另～方面减少血容量以弥补心功能不足。甲减危象时心肌失代偿，会导致心源性休克。

与心肌相应，呼吸肌乏力导致呼吸障碍，舌头和声带水肿会部分阻塞气道，肺问质粘液性水肿又使弥散功能下降，而甲减时中枢神经系统受到损害，对缺氧和高碳酸血症的敏感性下降ｉ６。，这些冈素相互作用造成呼吸衰竭，此为甲减危象最常见的死因。

万方数据

四、甲减危象的救治】．护理要点

甲减危象一旦确诊，应立即将患者转移至ＩＣＵ病房，由内分泌科和ＩＣＵ的医护人员协同救治。心电血压指末氧监护，２４小时液体出入量计算，频繁的血气分析和电解质化验是评估患者病情的必要措施，患者应处于密切监护之Ｆ，随时根据病情变化调整治疗方案、，尽快进行深静脉穿刺，开放抢救通路，留置鼻饲管便于给药及营养支持。

２．保暖

低体温是甲减危象最显著的特征。在护理时应以保暖为主，比如在空调房间提高室温，多盖被子等。避免用电热毯加热等此类过激的措施，因为危象患者一般均处丁低血压或休克状态，过热会导致周围血管扩张，加剧血压下滑，乃至引起休克。

３．无创通气与有创通气的选择

呼吸衰竭是甲减危象的第一死因，因此面罩吸氧是最基本的救治措施，至于进一步选择有创还是无创通气应视患者病情而定。以我们的经验，如果指末氧示血氧饱和度维持于９０％以上（或左右），血气示氧分

压在６０

１３１１１１

Ｈｇ以上，则无需插管，以避免呼吸机相关

性肺炎等医源性感染。如患者氧分压跌至６０Ⅱ・ｍ

Ｈｇ

以下，则应立即插管辅助通气，以免耽误抢救时机。一般有创通气２～３天待患者清醒后即可拔管。甲减危象常伴严重的代谢性碱中毒，碱血症主要由低钾和低氯引发，造成氧离曲线左移，氧分子较难与血红蛋白解离而加重组织缺氧，因此纠正电解质紊乱和碱中毒能有效缓解组织供氧。如患者在救治过程中氧分压能维

系于６０

ｍｍ

Ｈｇ以上（包括呼吸机辅助时），说明预后

相对较好，成功救治的可能性较大。

４．粘液水肿与补液

低血压（休克）与低钠血症是甲减危象的特征性表现。这两种紧急状况既可能属原发性亦可能混杂医源性的因素。如前所述，甲减本身伴随血容量的减少和稀释性低钠血症，心肌功能障碍失代偿后出现明显的低血压休克，此时的休克既有心源性又有低血容量两方面的因素。同时，粘液性水肿救治时医师会习惯性使用利尿剂，加剧休克和低钠【ｆｌＪ症的发展。因此休克的救治需标本兼顾，大剂量多巴胺足“标”，维持患者的生命体征，“本”的治疗分甄方面：（１）甲状腺素能迅速改善患者的肌肉功能障碍，使心肌活力增强，搏动有力；（２）通过补液恢复血容量，改善周围循环衰竭。

我科收洽的ｌ例甲减危象患者最初表现为典型的急性左心衰（端坐呼吸），初诊时电解质尚处平衡状

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态，结果在心衰救治过程中出现休克，电解质严重紊乱，最低时Ｎａ＋１２５

ｍｍｏ［／Ｌ，Ｋ＋２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃ１—７８

ｍｍｏｌ／Ｌ，并且血肌酐开始增高。我们接治该患者后判断为低血容量休克（肾前性肾功能不全），２４小时内连补液加鼻饲共进液体超过５０００

ｍｌ，ＫＣｌ１０

ｇ，患者第２

日电解质已接近正常，血肌酐回落，多巴胺用量锐减，

意识逐渐清晰。

因此，补液量的多少及如何补液需要综合患者病情全面考虑。如果患者初诊时已有严重的低钠血症

（１０５～１２０ｍｍｏｌ／Ｌ），说明存在水中毒，补液应慎重，

但每日连鼻饲在内的入虽亦需２０００～３０００ｍｌ，以维持基本的生理需求；困患者长期处于低钠状态，补钠不能操之过急，每日血钠上升量控制在１０ｍｍｏｌ／Ｌ以内，以免发生脱髓鞘反应，使用等渗盐水或５％葡萄糖盐液即可。如患者初诊时血钠尚可，因利尿剂造成低钠血症，宜爆快将电解质补回正常。另外，补液量的多少需考虑肾功能的情况，如肾功能尚可，在低血容量休克时，可适当增加补液，如果担心血容量骤增引发心衰，可将盐水从胃管分次打人，一样起到补液的效果，且温和安全。

５．糖皮质激素的意义

甲减危象的特征比如昏迷、低血压、低血钠、低血糖和低体温等同样可以存在于肾上腺危象中，因此当甲减危象诊断明确后，尚需跟肾上腺危象进行鉴别。但病情危急，临床医生短时间内无法对肾上腺功能作出评估，所以在治疗时应该兼顾肾上腺危象的处理以避免肾上腺功麓减退造成的危害。

事实上，５％～１０％甲减危象的患者确实存在肾上腺功能减退或储备不足，原因既可能为垂体功能低下，亦可能为原发性肾上腺功能衰竭伴桥本甲状腺炎（Ｓｅｈｍｉｄｔ综合征）；另外，补充甲状腺素后机体代谢加速，皮质醇大量分解，会导致患者陷入急性肾上腺功能不全，这样就需要在甲状腺素治疗的同时，补充糖皮质激素以帮助患者度过危机。

糖皮质激素应选择能迅速发挥作用的短效制剂如氢化可的松，其剂量文献报道各异，从每日１５０ｍｇ到

４００

ｍｇ不等【４’“。我们的经验是，除非有明确肾上腺

功能减退的证据，每Ｅｔ１５０ｍｇ（１００

ｍｇ上午８时，５０

ｍｇ

Ｆ午４时）已能满足保护性用药的目的。氢化可的松在此时的应用有多重益处，首先为弥补患者可能的肾上腺功能不全，其次能够抗炎、抗休克，降低毛细血管通透性，收缩血管，改善微循环。因此一旦患者休克解除，多巴胺撤离，氢化可的松也应迅速减量至停药。

６．甲状腺激素的选择与时机

甲状腺素的补充是粘液水肿性昏迷救治过程中最

万方数据

关键也是方案最多、争议最大的一个话题。由于甲减危象发病率过低且需紧急救治，无法进行规范的临床试验，故各方案之间孰优孰劣只能靠医者自己去判断。

目前国际上通行的治疗方案主要分１、４和Ｌ两种。Ｔ。方案一般为首次静注３００～６００¨ｇＴ４使血液中的Ｔ。水平立刻恢复至接近正常的水平，以后再每日静脉或口服Ｔ４

５０～１００

Ｉｘｇ维持治疗；“。有学者对是

否需要首次大剂量做过１个前瞻性的研究，危象患者被随机分为２组，Ｉ组予首剂负荷量５００

Ｉ，ｚｇ

Ｔ。，续以每

日１００

ｂｕｇ维持，另ｌ组不予负荷量，仅给每日１００

Ｉｘｇ

维持量，总死亡率为３６．４％，其中大剂量组１７％，小剂量组６０％，看上去似乎首剂负荷量能降低死亡率，但因例数较少。两组之间比较差异无统计学意义…。

与Ｔ４方案相比，Ｂ治疗既有优势又有不足。重病患者常存在Ｔ。向Ｔ；转化障碍，即临床常见的低Ｌ综合征，甲减危象自然也不例外。因此，Ｔ４替代在甲藏危象时起效较慢，而Ｌ注射能够较快改善患者的症状。例如Ｌ静脉注射２～３小时后，患者的体温和氧耗量即开始上升，而同样的变化在Ｔ４注射８～１４小时后才会出现。有报道ｌ例甲减危象患者仅对Ｌ反应，而Ｔ。治疗无效４…。但另一方面Ｌ代谢较快，血药浓度容易波动较大，治疗过程中血Ｔ，过高会导致死亡率上升，因此Ｌ治疗宦小剂量多次给药。常用的方法为首剂１０～２０斗ｇ注射，以后每４小时注射１０斗ｇ，２４小时后改为每６／Ｉ，Ｈ寸注射１０斗ｇ，直至患者清醒能口服用药。除此之外尚有Ｔ。与Ｌ联合用药的方案，此方案两者兼顾，理论上更为合理，具体为首剂静推２００～

３００ｐ．ｇ

Ｔ４和１０斗ｇＴ３，此后每日续以５０～１００

ｐｇＴ４，

同时每８～１２小时静推１０¨ｇＬ¨０。。

国内并无Ｔ。和Ｔ、的静脉制剂，因此上述方案对国内医师仅有参考价值，无法照搬使用。但我们的口服制剂除左旋甲状腺素片外尚有甲状腺片，后者提取自猪、牛、羊等动物的甲状腺体，同时包含Ｌ和Ｔ。。各地所产甲状腺片的质量略有差异，经文献报道，Ｔ，含量为每片８．４２～１１．７６斗ｇ，Ｌ含量为每片３０．１～

４６．２５斗∥¨，Ｔ３与Ｔ。的比例大致为１：４，这一比例恰

好近似国际上Ｌ与Ｔ４联合用药的比例，因此甲状腺片作为甲减危象的抢救用药是比较合理的。

由于每４０ｍｇ甲状腺片约含１０斗ｇＴ３，鼻饲后的ｌ～２小时内患者明显心跳加快，心率常超过１００次／分，有诱发心律失常的风险。因此我们不主张首次大剂量使用。我们的经验用药是根据患者的心功能状况给予个体化的剂量，一般是甲状腺片４０ｍｇ，２次／只分次鼻饲，此剂量可有效改善患者状况，升高体温，小剂量多次鼻饲可以将甲状腺片的不良反应降至最低。待患

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・综述与讲座・

血液净化在甲状腺危象中的应用价值

刘超郑仁东

［中图分类号］Ｒ５８１［关键词］

血液净化；

［文献标识码］Ａ

甲状腺危象；

［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１００５７．２０１２．０９．００６甲状腺功能亢进；

阻浆置换

一、概述

甲状腺危象，亦称甲亢危象，是甲状腺机能亢进症（简称甲亢）患者病情恶化时出现的临床综合征，严重威胁患者的生命。本病发病率约为甲亢患者的ｔ％～２％，主要发生在老年人，女性是男性的３～５倍，总体死亡率为１０％～２０％。迄今为止，对甲状腺危象的发病机制尚不完全清楚，对儿茶酚胺的敏感性增强可能是一个重要环节，内源性和外源性应激因素均可以引起这一疾病¨１２。。

甲状腺危象患者常出现神志焦虑、极度烦躁不安、

作者单位：２１００２８南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌代谢院Ⅸ江苏省中医药研究院

通讯作者：刘超，Ｅ－ｍａｄ：ｌｉｕｅｈａｏ＠ｎｆｎｌｅｎ．ＣＯＩｆｌ

大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、黄疸、腹泻，并呈高热状态，体温达３９ｃ｜Ｃ以上，脉率快达每分钟１４０～２４０次，常伴有心房纤颤或扑动，并可致心力衰竭、休克，继而嗜睡，终致昏迷而死亡。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、肝、肾功能不全和水电艇质紊乱，甚至出现多脏器衰竭‘３。‘。

众所周知，甲状腺危象常采取的治疗措施包括抑制甲状腺激素的合成与释放，降低外周组织对甲状腺激素的反应性，使用糖皮质激素以及治疗并发症与合并症。鉴于甲亢患者体内甲状腺激素的半衰期较长，血浆Ｔ４的半衰期为３．５～７天，Ｌ的半衰期为】．５天，即使是使用足量的抗甲状腺药物，甲状腺危象也常常很难在短期内迅速改善。

者体温恢复正常后，改为晨甲状腺片４０ｍｇ，下午优甲乐５０斗ｇ分次鼻饲，待患者拔管自行进食后可改为优甲乐１００¨ｇ，１次／ＬＩ口服。此方案从甲状腺片逐渐替换为左旋甲状腺素片，有助患者从急救平稳转向维持治疗。

甲状腺素的替代是甲减危象的治疗中最重要的一个环节，为避免肾Ｅ腺功能不全，宜在大剂量氖化可的松静滴后（或同时）应用。患者经甲状腺素治疗后，全身肌肉包括心肌和呼吸肌的功能都ａＪ－在短时间内得以加强，随着体内液体潴留的改善，心衰也将得到有效的缓解。

五、预后

即便施以精心治疗，甲减危象依然是临床上死亡率最高的危象之一。高龄、持续性低体温、心动过缓及深昏迷往往标志着预后不佳。甲减危象最常见的死因是呼吸衰竭、败血症和消化道出血。发病后的４８小时是抢救的关键，这段时间内如患者体温能够回升，生命体征平稳，辅以细致的护理，救治率有望提高。

参

［１］Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ

考

文

献

ｍｏｒｔａｌｉｔｙｏｆ

ｓｅｓ

ｐａｔｉｅｎｔｓ

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ｗｉｔｈ

ｍｙｘｏｅｄｅｍａｃｏｍａ：Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｉｎｌｌ

ｃａ—

ｔｒｅａｌｅｄｉｎ

ｓｉｎｇｌｅｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎ．ＪＥｎｄｏｃｒｉｎ０１．２００４．１８０：３４７—３５０．

２『ＤｅｖｄｈａｒＭ，ＯｕｓｍａｎＹＨ，ＢｕｒｍａｎＫＤ．Ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ

ＭｅｔａｂＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｎｌ，２００７，３６：５９５石１５．

【３ＤｕｔｔａＰ．ＢｈａｎｓａｌｉＡ．ＭａｓｏｏｄｉＳＲ．ｅｔａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｏｕｔｃｏｍｅｉｎｄｅｎｌａｃｏｍａ：Ａｓｔｕｄｙ１２：Ｒ１．

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ｍｙｘｏｅ．

ｔｅｒｔｉａｒｙ

ｃａｒｅ

ｃｅｎｔＩ℃．ＣｒｉｔＣａｒｅ，２００８，

［４］Ｋｌｕｂｕ—ＧｗｉｅｚｄｚｉｎｓｋａＪ，ＷａｒｔｏｆｓｋｙＬＴｈｙｒｏｉｄｅｍｅｒｇｅｎｃｉｅｓ．ＭｅｄＣｌｉｎ

ＮｏｒｔｈＡｍ．２０１２．９６：３８５－４０３．

［５］Ｃｈｅｎ

ＭＡ，ＹａｎｇＪ，ｅｔａ１．Ｎｏｎｏｓｍｏｔｉｅｒｅｌｅａｓｅｏｆ

ｒｅｎａｌａｎｄｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎａｑｕａｐｏｒｉｎｓｉｎｉｍｐａｉｒｅｄｕｒｉｎａｒｙｄｉｌｕｔｉｏｎｉｎｈｙｐｏｔ－

ＹＣ，Ｃａｄｎａｐａｐｈｏｒｎｃｈａｉ

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Ｐｈｖｓｉ０１．２００５．２８９：两７２Ｊ６７８．

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ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ．ＡｍＪ

ｌｏｏｋ

［７］Ｍａｌｈｅｗ

ａｎ

Ｖ，ＭｉｓｇａｒＲＡ，ＧｈｏｓｈＳ，ｅｌ且１．Ｍｙｘｅｄｅｍａｃｏｍａ：ａｎｅｗ

ｉｎｔｏ

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ｃｏ－

［８］Ｈｏｌｖｅｙ

９

ＤＮ，ＧｏｏｄｎｅｒＣＪ，Ｎｉｃｏｌｏｆｆ盯，ｅｔａ１．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｔｍｙｘｅｄｅｍａ

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ＭａｅＫｅｒｒｏｗＳＤ，ＯｓｂｏｍＬＡ．Ｌｅｖｙ１１．ｅｌａ１．Ｍｙｘｅｄｅｍａ，ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｃａｒｄｉｎ—ｇｅｎｉｅ５ｈｎｃｋｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｉ１２ｌｒａｖｅｌｌｏａ５ｔ６ｉｏｄｏｔｂ｝＇ｎ，”ｉｎｅ，Ａ，ｍｂｌｔｅｍＭＦｄ１９９２，儿７：１０１４一１０】５

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［１１］张翠莲，魏晓晨，李大魁，等甲状腺片的质量比较，中国药品标准，

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（收稿日期：２０１２－０６—２９）

（本文编辑：张敏）、

Ｉ，ＦｌｕｔｔｅｒｓＥ，Ｐ（２ｒｅｚ—Ｍ４ｎｄｅｚＬＦ，ｅｌａｌ，［＇ａｃｔｏｒｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ

万方数据

甲状腺功能减退危象的处理

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：

殷峻， 包玉倩， 贾伟平

200233,上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病临床医学中心临床内科杂志

Journal of Clinical Internal Medicine2012,29(9)

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本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_lcnkzz201209005.aspx

蝤座凼型苤查！Ｑ！！生！旦箜塑鲞箜！翅』鱼塑丛！些丛翊：曼！Ｐ堕塑！里！Ｑ！！：！！Ｉ，垫：堕！：全

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甲状腺功能减退危象的处理

殷峻包王倩

贾伟平

［文献标识码］Ａ

［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１—９０５７．２０１２．０９．００５

［中图分类号］Ｒ５８１．２［关键词］

甲状腺功能减退危象／牯液水肿性昏迷

甲状腺功能减退危象（简称甲减危象），又称粘液水肿性昏迷，是一种临床罕见的危重症。据西方国家报道，年发生率估计为每百万人ｎ０．２２例¨１，８０％发生于６０岁以上老年女性。该病是内分泌领域致死率最高的急症之一，过去死亡率高达６０％一７０％，近来由于急救医学的迅速发展，国外报道死亡率降至２０％～２５％比。。因此，合理妥善的诊治方案可以挽救约３／４的甲减危象患者生命。

然而，在实际工作中对甲减危象患者的救治尚存在一些困惑。一方面，极低的发病率使大多数临床医师对此病仅有理论上的认识，缺乏临床实践经验；另一方面，一旦碰上甲减危象患者，又尴尬地发现国内外教材均将静脉用Ｔ，或Ｔ４制剂作为治疗的主要手段，而国内市场上并没有这两种药物。

我科在２０１１年冬季收治数名甲减危象的患者，均成功救治，积累了一些经验。在此我们先通过１个典型病例，让大家对该瘸增加一些感性认识，再将我们的经验与文献报道相结合阐述救治的主要环节，以期能够对临床医师有所帮助。

一、典型病例

患者，男．７０岁，因“全身水肿１个月，意识模糊５日”入院。既往有高血压病史２０年，脑卒中病史１４年。患者近两年有怕冷，记忆力减退，反应迟钝，睡眠增多，脱发，关节疼痛，活动量减少。入院１月前患者无明显诱因出现全身性水肿，以双下肢、眼脸水肿为重，伴小便量减少及尿路不畅，无心慌气短等。入院前４日患者解小便时突发晕厥，意识丧失，半小时后意识硌有恢复，来我院急诊就诊。查体：嗜睡，刺激有反应，全身粘液性水肿。呼吸浅慢，有呼吸暂停，两肺呼吸音

低。心音遥远，心界扩大，心率５０形分，律齐。查电解

质：血清钠１

１ｌ

ｍｍｏｌ／Ｌ，血清钾３．７ｍｍｏｌ／Ｌ，血清氯７５

作者单位：２００２３３上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科

匕海市糖尿病稿床医学中心

通讯作者：包玉倩，Ｅ

ｍａｉｌ：ｂｙｑ５２２＠１６３

ＣＯｉｎ

万方数据

ｍｍｏｌ／Ｌ。甲状腺功能测定：游离三碘甲状腺原氨酸

（Ｔ，）＜０．４００ｐｍｏｌ／Ｌ，游离甲状腺素（Ｔ４）０，８２

ｐｍｏｌ／Ｌ，

超敏促甲状腺激素（ＴＳＨ）＞１００．０ｍＩＵ／Ｌ。胸部ＣＴ检查提示心包大量积液，左肺下叶炎症，左侧少量胸腔积液。心电图检查提示：窦性心律、Ｉ度房室传导阻滞、低电压。考虑甲减，多浆膜腔积液。予氢化可的松静脉滴注，小剂量优甲乐及甲状腺片鼻饲，抗炎、利尿、化痰等对症治疗，效果不理想。患者逐渐陷入深昏迷，呼之不应，体温低于３５。Ｃ（医用体温计的测量下限），被我科收入ＩＣＵ治疗。

患者入ＩＣＵ后，体漫３４．２。Ｃ，心率９０次／分，血压

１０４／６８

ｌｎｎｌ

Ｈｇ（多巴胺维持中），血气分析提示：ｐＨ值

４２ｍｍＨｇ，Ｐａ０２６２ｍｍ

Ｈｇ。予面罩吸氧，多

巴胺泵入升血压，罗氏芬与可乐必妥抗感染治疗，氢化ｍｇ（上午８时），５０ｍｇ（下午４时）静脉滴ｍｇ一日两次分次鼻饲，静脉用泮托拉ｍｌ纠正碱中毒。连续救治２～３日后，患者体温恢复正常，意识逐渐清晰。用优甲乐逐步替换甲状腺片，氢化可的松迅速减量至停药。患者病情稳定后转至我科普通病房继续恢复治疗２周后

出院。

二、甲减危象的先兆与识别

产热是甲状腺素最重要的作用之一，此作用在气温较低时对维系生命尤为关键，因此甲减危象一般发生于冬季，寒冷是重要的诱发因素口’。另外，此症主要发生于体弱的老年患者，年轻人虽然也会有严重的甲减，例如游离三碘甲状腺原氨酸（Ｆｒ，）和游离甲状腺素（ＦＴｒ。）低于检测范围，ＴＳＨ＞１００ｍｌＵ／Ｌ，但因为身体条件较好，能够代偿甲状腺功能的缺失，一般不发展为危象。而老年人往往罹患多种慢性基础疾病，当遭遇严重感染（如毒血症）、心脑血管意外或心力衰竭时，机体失代偿，爆

７．５１，ＰａＣ０２可的松１００注，甲状腺片４０唑与法莫替丁护胃，瑞代、复方氨基酸与脂肪乳剂等营养支持，每日补液量２０００～３０００ｍｌ，以５％葡萄糖盐液为主，并补充大量ＫＣｌ以纠正电解质紊乱，严重碱血症时临时以精氨酸２０

・５９４－

『鱼廑囱叠丞圭！Ｑ！呈生旦旦箜垫鲞筮！塑』垡！也！！堕！丛型：墨业！！坐！竺垫！！：ｙ！！：塑：盟！里

发出以低体温与昏迷为特征的甲减危象。

危象发生前的数月至数年，患者均会出现明显的嗜睡、抑郁及反应迟钝，易被误认为老年痴呆；罕见情况下，患者长期抑郁后出现胡言乱话，情绪激动，烦躁不安，即所谓的“甲减躁狂”“。我们接诊的一位患者即因此被家人送往精神ｐ生中心，在治疗过程中突发昏迷，才诊断为甲减危象，辗转来我院就诊。因此，在冬季碰到突发昏迷的老年患者，如发病前长期淡漠或近期出现严重的嗜睡，周身尤其双下肢明显浮肿，应警惕甲减危象的可能，立即予甲状腺功能检查以明确诊断。此外，也要特别关注自脑血管病变的患者合并甲减时，临床容易疏忽。

三、水肿、肌溶解与心肺功能衰竭

粘液水肿性昏迷很容易让人联想到患者处于水钠储留的状态，实际情况并非如此简单。甲减时肾小球滤过率降低，抗利尿激素分泌增多，导致排水障碍，出现水潴留和稀释性低钠血症ｐ３，而血管通透性增高又使大量体液聚集在组织问隙。因此粘液性水肿是一种矛盾的病理状态，一方面组织间确实存在水肿，另一方面血容量不足，还有低钠血症。这种矛盾状态给临床救治带来很大困难，因为使用利尿剂治疗水肿时极易导致低血容量休克和严重的电解质紊乱。

全身肌肉功能障碍是甲减危象的另一病变基础。甲减本身可导致肌肉溶解，本科室收治的甲减危象患者，肌酸激酶、乳酸脱氢酶、旺一羟丁酸脱氢酶和肌红蛋白等高出标准值数倍甚至１０倍，肌酸激酶同工酶和超敏肌钙蛋白一Ｉ亦明显增高，其原囚是甲减时大量粘蛋白与粘多糖沉积于肌细胞间隙，造成问质水肿，引发肌纤维肿胀破裂、变性坏死，因此，重者可累及全身肌肉。

甲减时心肌粘液性水肿导致心肌松弛，全心扩大，同时出现心包积液，由于积液乃长年累月缓慢蓄积而成，虽然液体量很大，但极少发生心包填塞。因全心扩大和心包积液，危象患者在ｘ线下均呈“普大心”的表现，心影甚至能占胸腔的１／２以上。甲减时心肌乏力造成排出量降低，机体为代偿心功能不全一方面使周围血管处于收缩状态，引起高血压（我科近期收治的危象患者均有长期高血压病史），另～方面减少血容量以弥补心功能不足。甲减危象时心肌失代偿，会导致心源性休克。

与心肌相应，呼吸肌乏力导致呼吸障碍，舌头和声带水肿会部分阻塞气道，肺问质粘液性水肿又使弥散功能下降，而甲减时中枢神经系统受到损害，对缺氧和高碳酸血症的敏感性下降ｉ６。，这些冈素相互作用造成呼吸衰竭，此为甲减危象最常见的死因。

万方数据

四、甲减危象的救治】．护理要点

甲减危象一旦确诊，应立即将患者转移至ＩＣＵ病房，由内分泌科和ＩＣＵ的医护人员协同救治。心电血压指末氧监护，２４小时液体出入量计算，频繁的血气分析和电解质化验是评估患者病情的必要措施，患者应处于密切监护之Ｆ，随时根据病情变化调整治疗方案、，尽快进行深静脉穿刺，开放抢救通路，留置鼻饲管便于给药及营养支持。

２．保暖

低体温是甲减危象最显著的特征。在护理时应以保暖为主，比如在空调房间提高室温，多盖被子等。避免用电热毯加热等此类过激的措施，因为危象患者一般均处丁低血压或休克状态，过热会导致周围血管扩张，加剧血压下滑，乃至引起休克。

３．无创通气与有创通气的选择

呼吸衰竭是甲减危象的第一死因，因此面罩吸氧是最基本的救治措施，至于进一步选择有创还是无创通气应视患者病情而定。以我们的经验，如果指末氧示血氧饱和度维持于９０％以上（或左右），血气示氧分

压在６０

１３１１１１

Ｈｇ以上，则无需插管，以避免呼吸机相关

性肺炎等医源性感染。如患者氧分压跌至６０Ⅱ・ｍ

Ｈｇ

以下，则应立即插管辅助通气，以免耽误抢救时机。一般有创通气２～３天待患者清醒后即可拔管。甲减危象常伴严重的代谢性碱中毒，碱血症主要由低钾和低氯引发，造成氧离曲线左移，氧分子较难与血红蛋白解离而加重组织缺氧，因此纠正电解质紊乱和碱中毒能有效缓解组织供氧。如患者在救治过程中氧分压能维

系于６０

ｍｍ

Ｈｇ以上（包括呼吸机辅助时），说明预后

相对较好，成功救治的可能性较大。

４．粘液水肿与补液

低血压（休克）与低钠血症是甲减危象的特征性表现。这两种紧急状况既可能属原发性亦可能混杂医源性的因素。如前所述，甲减本身伴随血容量的减少和稀释性低钠血症，心肌功能障碍失代偿后出现明显的低血压休克，此时的休克既有心源性又有低血容量两方面的因素。同时，粘液性水肿救治时医师会习惯性使用利尿剂，加剧休克和低钠【ｆｌＪ症的发展。因此休克的救治需标本兼顾，大剂量多巴胺足“标”，维持患者的生命体征，“本”的治疗分甄方面：（１）甲状腺素能迅速改善患者的肌肉功能障碍，使心肌活力增强，搏动有力；（２）通过补液恢复血容量，改善周围循环衰竭。

我科收洽的ｌ例甲减危象患者最初表现为典型的急性左心衰（端坐呼吸），初诊时电解质尚处平衡状

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态，结果在心衰救治过程中出现休克，电解质严重紊乱，最低时Ｎａ＋１２５

ｍｍｏ［／Ｌ，Ｋ＋２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃ１—７８

ｍｍｏｌ／Ｌ，并且血肌酐开始增高。我们接治该患者后判断为低血容量休克（肾前性肾功能不全），２４小时内连补液加鼻饲共进液体超过５０００

ｍｌ，ＫＣｌ１０

ｇ，患者第２

日电解质已接近正常，血肌酐回落，多巴胺用量锐减，

意识逐渐清晰。

因此，补液量的多少及如何补液需要综合患者病情全面考虑。如果患者初诊时已有严重的低钠血症

（１０５～１２０ｍｍｏｌ／Ｌ），说明存在水中毒，补液应慎重，

但每日连鼻饲在内的入虽亦需２０００～３０００ｍｌ，以维持基本的生理需求；困患者长期处于低钠状态，补钠不能操之过急，每日血钠上升量控制在１０ｍｍｏｌ／Ｌ以内，以免发生脱髓鞘反应，使用等渗盐水或５％葡萄糖盐液即可。如患者初诊时血钠尚可，因利尿剂造成低钠血症，宜爆快将电解质补回正常。另外，补液量的多少需考虑肾功能的情况，如肾功能尚可，在低血容量休克时，可适当增加补液，如果担心血容量骤增引发心衰，可将盐水从胃管分次打人，一样起到补液的效果，且温和安全。

５．糖皮质激素的意义

甲减危象的特征比如昏迷、低血压、低血钠、低血糖和低体温等同样可以存在于肾上腺危象中，因此当甲减危象诊断明确后，尚需跟肾上腺危象进行鉴别。但病情危急，临床医生短时间内无法对肾上腺功能作出评估，所以在治疗时应该兼顾肾上腺危象的处理以避免肾上腺功麓减退造成的危害。

事实上，５％～１０％甲减危象的患者确实存在肾上腺功能减退或储备不足，原因既可能为垂体功能低下，亦可能为原发性肾上腺功能衰竭伴桥本甲状腺炎（Ｓｅｈｍｉｄｔ综合征）；另外，补充甲状腺素后机体代谢加速，皮质醇大量分解，会导致患者陷入急性肾上腺功能不全，这样就需要在甲状腺素治疗的同时，补充糖皮质激素以帮助患者度过危机。

糖皮质激素应选择能迅速发挥作用的短效制剂如氢化可的松，其剂量文献报道各异，从每日１５０ｍｇ到

４００

ｍｇ不等【４’“。我们的经验是，除非有明确肾上腺

功能减退的证据，每Ｅｔ１５０ｍｇ（１００

ｍｇ上午８时，５０

ｍｇ

Ｆ午４时）已能满足保护性用药的目的。氢化可的松在此时的应用有多重益处，首先为弥补患者可能的肾上腺功能不全，其次能够抗炎、抗休克，降低毛细血管通透性，收缩血管，改善微循环。因此一旦患者休克解除，多巴胺撤离，氢化可的松也应迅速减量至停药。

６．甲状腺激素的选择与时机

甲状腺素的补充是粘液水肿性昏迷救治过程中最

万方数据

关键也是方案最多、争议最大的一个话题。由于甲减危象发病率过低且需紧急救治，无法进行规范的临床试验，故各方案之间孰优孰劣只能靠医者自己去判断。

目前国际上通行的治疗方案主要分１、４和Ｌ两种。Ｔ。方案一般为首次静注３００～６００¨ｇＴ４使血液中的Ｔ。水平立刻恢复至接近正常的水平，以后再每日静脉或口服Ｔ４

５０～１００

Ｉｘｇ维持治疗；“。有学者对是

否需要首次大剂量做过１个前瞻性的研究，危象患者被随机分为２组，Ｉ组予首剂负荷量５００

Ｉ，ｚｇ

Ｔ。，续以每

日１００

ｂｕｇ维持，另ｌ组不予负荷量，仅给每日１００

Ｉｘｇ

维持量，总死亡率为３６．４％，其中大剂量组１７％，小剂量组６０％，看上去似乎首剂负荷量能降低死亡率，但因例数较少。两组之间比较差异无统计学意义…。

与Ｔ４方案相比，Ｂ治疗既有优势又有不足。重病患者常存在Ｔ。向Ｔ；转化障碍，即临床常见的低Ｌ综合征，甲减危象自然也不例外。因此，Ｔ４替代在甲藏危象时起效较慢，而Ｌ注射能够较快改善患者的症状。例如Ｌ静脉注射２～３小时后，患者的体温和氧耗量即开始上升，而同样的变化在Ｔ４注射８～１４小时后才会出现。有报道ｌ例甲减危象患者仅对Ｌ反应，而Ｔ。治疗无效４…。但另一方面Ｌ代谢较快，血药浓度容易波动较大，治疗过程中血Ｔ，过高会导致死亡率上升，因此Ｌ治疗宦小剂量多次给药。常用的方法为首剂１０～２０斗ｇ注射，以后每４小时注射１０斗ｇ，２４小时后改为每６／Ｉ，Ｈ寸注射１０斗ｇ，直至患者清醒能口服用药。除此之外尚有Ｔ。与Ｌ联合用药的方案，此方案两者兼顾，理论上更为合理，具体为首剂静推２００～

３００ｐ．ｇ

Ｔ４和１０斗ｇＴ３，此后每日续以５０～１００

ｐｇＴ４，

同时每８～１２小时静推１０¨ｇＬ¨０。。

国内并无Ｔ。和Ｔ、的静脉制剂，因此上述方案对国内医师仅有参考价值，无法照搬使用。但我们的口服制剂除左旋甲状腺素片外尚有甲状腺片，后者提取自猪、牛、羊等动物的甲状腺体，同时包含Ｌ和Ｔ。。各地所产甲状腺片的质量略有差异，经文献报道，Ｔ，含量为每片８．４２～１１．７６斗ｇ，Ｌ含量为每片３０．１～

４６．２５斗∥¨，Ｔ３与Ｔ。的比例大致为１：４，这一比例恰

好近似国际上Ｌ与Ｔ４联合用药的比例，因此甲状腺片作为甲减危象的抢救用药是比较合理的。

由于每４０ｍｇ甲状腺片约含１０斗ｇＴ３，鼻饲后的ｌ～２小时内患者明显心跳加快，心率常超过１００次／分，有诱发心律失常的风险。因此我们不主张首次大剂量使用。我们的经验用药是根据患者的心功能状况给予个体化的剂量，一般是甲状腺片４０ｍｇ，２次／只分次鼻饲，此剂量可有效改善患者状况，升高体温，小剂量多次鼻饲可以将甲状腺片的不良反应降至最低。待患

・５９６・

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・综述与讲座・

血液净化在甲状腺危象中的应用价值

刘超郑仁东

［中图分类号］Ｒ５８１［关键词］

血液净化；

［文献标识码］Ａ

甲状腺危象；

［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１００５７．２０１２．０９．００６甲状腺功能亢进；

阻浆置换

一、概述

甲状腺危象，亦称甲亢危象，是甲状腺机能亢进症（简称甲亢）患者病情恶化时出现的临床综合征，严重威胁患者的生命。本病发病率约为甲亢患者的ｔ％～２％，主要发生在老年人，女性是男性的３～５倍，总体死亡率为１０％～２０％。迄今为止，对甲状腺危象的发病机制尚不完全清楚，对儿茶酚胺的敏感性增强可能是一个重要环节，内源性和外源性应激因素均可以引起这一疾病¨１２。。

甲状腺危象患者常出现神志焦虑、极度烦躁不安、

作者单位：２１００２８南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌代谢院Ⅸ江苏省中医药研究院

通讯作者：刘超，Ｅ－ｍａｄ：ｌｉｕｅｈａｏ＠ｎｆｎｌｅｎ．ＣＯＩｆｌ

大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、黄疸、腹泻，并呈高热状态，体温达３９ｃ｜Ｃ以上，脉率快达每分钟１４０～２４０次，常伴有心房纤颤或扑动，并可致心力衰竭、休克，继而嗜睡，终致昏迷而死亡。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、肝、肾功能不全和水电艇质紊乱，甚至出现多脏器衰竭‘３。‘。

众所周知，甲状腺危象常采取的治疗措施包括抑制甲状腺激素的合成与释放，降低外周组织对甲状腺激素的反应性，使用糖皮质激素以及治疗并发症与合并症。鉴于甲亢患者体内甲状腺激素的半衰期较长，血浆Ｔ４的半衰期为３．５～７天，Ｌ的半衰期为】．５天，即使是使用足量的抗甲状腺药物，甲状腺危象也常常很难在短期内迅速改善。

者体温恢复正常后，改为晨甲状腺片４０ｍｇ，下午优甲乐５０斗ｇ分次鼻饲，待患者拔管自行进食后可改为优甲乐１００¨ｇ，１次／ＬＩ口服。此方案从甲状腺片逐渐替换为左旋甲状腺素片，有助患者从急救平稳转向维持治疗。

甲状腺素的替代是甲减危象的治疗中最重要的一个环节，为避免肾Ｅ腺功能不全，宜在大剂量氖化可的松静滴后（或同时）应用。患者经甲状腺素治疗后，全身肌肉包括心肌和呼吸肌的功能都ａＪ－在短时间内得以加强，随着体内液体潴留的改善，心衰也将得到有效的缓解。

五、预后

即便施以精心治疗，甲减危象依然是临床上死亡率最高的危象之一。高龄、持续性低体温、心动过缓及深昏迷往往标志着预后不佳。甲减危象最常见的死因是呼吸衰竭、败血症和消化道出血。发病后的４８小时是抢救的关键，这段时间内如患者体温能够回升，生命体征平稳，辅以细致的护理，救治率有望提高。

参

［１］Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ

考

文

献

ｍｏｒｔａｌｉｔｙｏｆ

ｓｅｓ

ｐａｔｉｅｎｔｓ

ａ

ｗｉｔｈ

ｍｙｘｏｅｄｅｍａｃｏｍａ：Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｉｎｌｌ

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ｔｒｅａｌｅｄｉｎ

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（本文编辑：张敏）、

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万方数据

甲状腺功能减退危象的处理

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：

殷峻， 包玉倩， 贾伟平

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本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_lcnkzz201209005.aspx