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中央电大护理专业 本科生毕业科研论文

题目:创伤失血性休克限制性液体复苏研究的进展

学 生: 指导老师:

20 12年04月 13 日

创伤失血性休克限制性液体复苏研究的进展

【摘要】创伤失血性休克 (hem-orrhagic traumatic shock,HTS) 是一种常见的临床危急综合征,可导致一系列严重后果(如败血症、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭),甚至死亡。创伤失血性休克由于其有效血容量下降、组织灌注不

【1】足,早期液体复苏是救治关键。传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张

晶体液和(或)胶体液,短时间内恢复有效循环血容量,选择性地应用血管活性药物,使血压恢复至正常水平,维持重要器官的血流灌注,但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础,在出血未控制的情况下,休克应如何救治尚无一致认识。近年来,国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念。动物实验及临床研究结果均表明,限制液体(低压)复苏非控制性出血休克患者效果优于积极正压复苏。

【关键词】 创伤失血性休克; 限制性液体复苏; 进展

限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个较低水平的范围内,直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点,在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制

【2】和内环境。现将有关创伤失血性休克限制性液体复苏的研究进展做一

综述。

1. 限制性液体复苏对创伤性休克患者影响的临床研究

【3】魏建新等通过对胸部创伤失血性休克病人的临床研究发现, 重症胸部创伤合

并HTS采用限制性液体复苏或低血压性液体复苏方法救治,而且给予适量的晶、胶体溶液维持机体的基本需求,维持一定的组织灌注压,从而减轻肺水肿,降低ARDS的发生,提高治愈率。张吉新等【4】对536例未控制出血的HTS患者进行常规液体复苏和限制液体复苏的对比研究发现,,限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率有明显的优势。郑世成等【5】将96例严重创伤合并未控制出血性休克的患者,依据液体复苏维持收缩压水平随机分为3组,即A组70 mmHg(1mmHg=0. 133 kPa),B组80mmHg左右和C组在90 mmHg以上.比较各组术前一般及治疗情况、住院期间器官功能衰竭(OD)和死亡率.结果3组之间的术前总输液量有显著性差异,分别为(2487±96), (2696±87), (3200±95) mL(P

不同的临床研究表明在未止血之前,限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率及降低患者的出血量有明显的优势。

2. 限制性液体复苏的实验研究

为证明临床中限制性液体复苏对于抢救失血性患者的科学有效性提供依据。张

爱华等【7】采用修定的Capone等断尾方法制备创伤非控制失血性休克模型,探讨创伤失血性休克后早期限制性液体复苏的效果及适宜的血压范围。研究发现,在有活动性出血的创伤失血性休克早期应给与限制性液体复苏,大鼠早期限制性液体复苏较为适宜的血压范围是MAP保持在55-65mmHg左右﹙平均60mmHg﹚。王宏等【8】将46只SD大鼠切尾出血的模型随机分为限制复苏组和快速复苏组,观察复苏后2组大鼠的出血量、输液量、存活率;复苏后腹腔注射内毒素(LPS)2 mg/kg造成腹腔感染模型,观察大鼠血清中的TNF-α和IL-6水平,进行了综合研究, 结果限制复苏组存活率100%,输液量﹑出血量﹑2 h及4 h的TNF-α和IL-6水平明显低于快速复苏组。他从分子机制方面进一步证实了限制性液体复苏可以降低失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时的TNF-α、IL-6水平,从而降低死亡率,改善预后。但是,低灌注状态的时间问题又是研究的另一个方面。王瑞晨等【9】从淋巴细胞调亡率与增殖能力,辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞百分比,研究了犬40%血容量失血后,延迟复苏对机体细胞免疫功能的影响,结果表明,淋巴细胞调亡率与增殖能力逐渐降低,伤后4h辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞百分比明显下降,且延迟复苏前后差异无统计学意义。说明延迟复苏虽然使外周微循环得到改善,但持续的低血容量使组织长时间处于缺血缺氧状态,器官功能损伤重,而复苏的缺血再灌注损伤,对机体又是一次打击,因此,未能改善机体淋巴细胞功能受抑状态。

3 . 限制性液体复苏有效的可能机制

在未控制出血前,早期大量、快速补液,会使血流加快,已形成的微小血栓破裂或被冲走,出血重新开始。同时,随着血压升高,保护性血管痉挛解除,使血管扩张。并稀释了凝血因子,增加出血量,减少组织氧供而加重酸中毒。因此,并不能提高创伤病人的存活率,可能导致更严重的失血和死亡率的增高。

然而,限制性液体复苏可以减少失血量和避免血液过度稀释,减轻休克所造成的酸中毒;创伤后ARDS、急性肾衰等并发症也可以减少,最终减少了后期死亡率。研究表明,限制性液体复苏可防止血液过度稀释,提高红细胞压积和血液携氧能力,并适当降低血液粘稠度,改善组织灌注,而又较少影响组织氧供,在允许的低血压范围内有效地预防血栓脱落和再出血,并保证了心、脑、肾等生命器官所

【7】要求的最低临界灌注压。创伤出血后控制液体输入,能逐渐建立循环,减少再灌

注时氧自由基等活性氧成分的产生,从而改善免疫反应。同时,限制性液体复苏还能使细胞介导的免疫抑制快速恢复。

虽然研究结论中已经表明早期或大量输液复苏等积极复苏方案疗效不能肯定,但是肯定限制性液体复苏有效的具体机制仍有待进一步研究确定。

4. 复苏液体的选择

近年来,就复苏液体种类而言,输晶体还是胶体?晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液?目前尚无统一认识。对于创伤性休克患者的理想复苏液体应满足以下几个要素:(1)能快速恢复血浆容量,改善微循环灌流和氧供。(2)有携氧功能。(3)无明显

【10】 的不良反应如免疫反应等。(4)易储存、运输且价格便宜。

4.1平衡盐液

因其电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近是目前复苏时最常用的液体,它能有效地增加血容量,补充组织间隙的液体,降低血液粘稠度。但缺点是早期复苏时用量较大,容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生率。

4.2 7.5%的高渗氯化钠(hypertonic saline,HS)

是用晶体液进行复苏最有效的选择,它能提高血浆晶体渗透压,将组织间隙的液体吸入血管床,因此,高渗氯化钠比等渗氯化钠有能储存血管内血容量及有更好的血流动力学。徐军等【11】研究发现,7.5%的氯化钠溶液能有效地恢复失血性休克犬的血液动力学,且不增加血管外肺水。段绍斌等【12】发现,7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。陈晓雄等[13] 发现,应用高渗盐水后较少输入量即能迅速恢复有效循环血量, 改善微循环、增加血流灌注和氧供、减轻酸中毒,使休克持续时间缩短,避免了快速、大量液体输入带来的不利因素,防止了因输液过多而导致的心、肺、脑等并发症。特别是可以解决HTS需大量输液而脑外伤、胸外伤又限制液体输入,甚至需要使用脱水剂的矛盾。但HS浓度过高、用量过大时,可引起高氯性酸中毒及低钾血症。目前提倡小剂量疗法【13】,将7. 5%盐水溶液以每50 mL作为一个剂量单位(相当于400mL电解质液), 3~5 min内输入,最多不超过200 mL。高渗盐水不能替代输血、输液,

在使用后要加用平衡液复苏以补足机体所需的液体量。另外,应用高渗盐溶液治疗休克,血压维持短暂,需要加入高张胶体液才能有更持久的效果。也有实验发现高渗盐水较生理盐水可减轻毛细血管渗漏,减少液体的进一步丢失。关于高渗盐溶液在液体复苏中的作用仍需要足够大的样本比较才能得出结论。

4.3高渗/高胶液

在复苏过程中,为取得更快、更长久的复苏效果,人们开始对不同浓度、性质的盐及胶体溶液搭配进行了研究。高渗/高胶液的临床应用是目前的一个新热点,动物试验及临床试验都证明高渗/高胶液能得到更快,更长久的复苏效果,而且对血小板计数、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、腔黏膜出血时间无明显影响。可迅速提高血浆渗透压,在血管内外和细胞膜内外行成渗透梯度,从休克期间水肿的内 皮细胞、红细胞(然后才是间质及组织细胞)中动员内源性液体,达到“主动扩容”目的,从而纠正休克引起的血容量不足,降低血液黏滞度;杨广林等【14】将36只SD大鼠通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,随机分为3组,研究发现,高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障。它既能维持胶体渗透压又能延长高渗盐液的扩容时间,发挥了相互协同的效应。梅弘勋等【15】发现,小容量高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS,7·5% NaCl与10%HES按1∶1混合) 复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF﹙局部脑血流﹚,减轻脑水肿,改善BBB﹙血脑屏障﹚。许建军【16】对40例早期创伤失血性休克患者在临床治疗中观察发现,小剂量(霍姆)在创伤失血性休克患者早期血流动力学快速恢复上有良好的效果,能够迅速改善机体生命体征,提高器官血流灌注,有明显抗休克作用,且安全良好。高渗/高胶液作为全新的休克复苏液有许多问题及不足有待进一步解决,但不可否认其具有传统复苏液所不具备的优点,以及在休克急救中的良好前景。

5. 创伤性休克限制性液体复苏的监测指标

多项临床研究和实验研究已经证明限制性液体复苏在失血性休克中的优势,但是在临床中使用时必须确定复苏的终点指导液体复苏,目前常见的复苏终点评价指标有:

5.1 血乳酸(BL)

正常值为1~2 mmol/L。血乳酸是低灌注和组织缺氧时体内无氧酵解的产物,其水平的高低可以直接反映休克的严重程度,反映全身组织氧合的状况,较心率、血压等能更敏感更准确地反映血容量不足[17],持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。研究显示,在创伤后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。

5.2 碱缺失

碱缺失不但可反映组织灌注和全身组织的酸中毒情况,还能准确反映休克的严重程度和复苏的程度。碱缺失(BE)作为组织酸中毒的重要指标,它与氧债间存在很好的相关性,氧债LD50为95·0 ml/kg时的BE值为-15·3 mmol/L,乳酸为7·7 mmol/L。杜晓冬等【18】分析了112例创伤性休克病人资料, 发现随着BE负值的增加, OD率及死亡率均上升。因此碱缺失是目前作为复苏的终点比较理想的指标之一。刘海燕等【19】分析了76例病人的资料,发现存活组与死亡组之间,碱缺失在各时相点均有显著差别,复苏后碱缺失仍≤-6 mmol/L的病人,合并多器官功能障碍,最终都发展成MOF。因此,碱缺失也是目前作为复苏的终点比较理想的指标之一。

5.3 胃肠黏膜的pH值(pHi)

正常值为7.38±0.03。胃肠道作为机体缺血过程中最早发生缺血的器官,其缺血的重要表现就是胃肠黏膜pH值(pHi)降低。可反映内脏或局部组织的灌流状态,对休克具有早期预警意义,与低血容量休克病人的预后具有相关性。杨霞等【20】,分析了60例ICU病人资料,总结胃pHi监测能对MODS发生有良好的预警作用,pHi降低时及时通知医生采取干预措施,可以明显提高病人存活率。而目前将全身监测指标已完全恢复正常,而pHi仍低的状态称“隐匿型代偿性休克”,说明了pHi的特殊价值。

综上所述,限制性液体复苏能提高生存率及院前抢救的黄金时间,高渗氯化钠对失血性休克复苏的有效性是肯定的。但是由于在临床上病人的出血速度不一致、凝血机能、损伤程度及基础疾病的不同等使复苏问题变得极其复杂;而且低压、延迟复苏对机体微循环的调节,免疫系统的激活,体液内稳态、细胞分子生物

学,能量代谢和利用方面的机制仍很模糊,同时,复苏方式对失血性休克共同作用后有无更好的复苏效果,这些问题,仍需要更大规模、多中心、前瞻性的研究获取更加有力的证据支持,制定科学的液体复苏指南。

致谢

在中央电大学习期间,我得到了许多老师、同学的帮助,在此谨向各位老师、同学致以真诚的谢意!

感谢毕业实践指导老师的悉心的指导和严格的要求。在本文的写作过程中,老师给予了我热情的关怀和指导,这将使我终生难忘。在此谨向老师表示衷心的感谢!

最后,感谢所有帮助过我的人!

参考文献

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39(9):656-657

中央电大护理专业 本科生毕业科研论文

题目:创伤失血性休克限制性液体复苏研究的进展

学 生: 指导老师:

20 12年04月 13 日

创伤失血性休克限制性液体复苏研究的进展

【摘要】创伤失血性休克 (hem-orrhagic traumatic shock,HTS) 是一种常见的临床危急综合征,可导致一系列严重后果(如败血症、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭),甚至死亡。创伤失血性休克由于其有效血容量下降、组织灌注不

【1】足,早期液体复苏是救治关键。传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张

晶体液和(或)胶体液,短时间内恢复有效循环血容量,选择性地应用血管活性药物,使血压恢复至正常水平,维持重要器官的血流灌注,但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础,在出血未控制的情况下,休克应如何救治尚无一致认识。近年来,国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念。动物实验及临床研究结果均表明,限制液体(低压)复苏非控制性出血休克患者效果优于积极正压复苏。

【关键词】 创伤失血性休克; 限制性液体复苏; 进展

限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个较低水平的范围内,直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点,在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制

【2】和内环境。现将有关创伤失血性休克限制性液体复苏的研究进展做一

综述。

1. 限制性液体复苏对创伤性休克患者影响的临床研究

【3】魏建新等通过对胸部创伤失血性休克病人的临床研究发现, 重症胸部创伤合

并HTS采用限制性液体复苏或低血压性液体复苏方法救治,而且给予适量的晶、胶体溶液维持机体的基本需求,维持一定的组织灌注压,从而减轻肺水肿,降低ARDS的发生,提高治愈率。张吉新等【4】对536例未控制出血的HTS患者进行常规液体复苏和限制液体复苏的对比研究发现,,限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率有明显的优势。郑世成等【5】将96例严重创伤合并未控制出血性休克的患者,依据液体复苏维持收缩压水平随机分为3组,即A组70 mmHg(1mmHg=0. 133 kPa),B组80mmHg左右和C组在90 mmHg以上.比较各组术前一般及治疗情况、住院期间器官功能衰竭(OD)和死亡率.结果3组之间的术前总输液量有显著性差异,分别为(2487±96), (2696±87), (3200±95) mL(P

不同的临床研究表明在未止血之前,限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率及降低患者的出血量有明显的优势。

2. 限制性液体复苏的实验研究

为证明临床中限制性液体复苏对于抢救失血性患者的科学有效性提供依据。张

爱华等【7】采用修定的Capone等断尾方法制备创伤非控制失血性休克模型,探讨创伤失血性休克后早期限制性液体复苏的效果及适宜的血压范围。研究发现,在有活动性出血的创伤失血性休克早期应给与限制性液体复苏,大鼠早期限制性液体复苏较为适宜的血压范围是MAP保持在55-65mmHg左右﹙平均60mmHg﹚。王宏等【8】将46只SD大鼠切尾出血的模型随机分为限制复苏组和快速复苏组,观察复苏后2组大鼠的出血量、输液量、存活率;复苏后腹腔注射内毒素(LPS)2 mg/kg造成腹腔感染模型,观察大鼠血清中的TNF-α和IL-6水平,进行了综合研究, 结果限制复苏组存活率100%,输液量﹑出血量﹑2 h及4 h的TNF-α和IL-6水平明显低于快速复苏组。他从分子机制方面进一步证实了限制性液体复苏可以降低失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时的TNF-α、IL-6水平,从而降低死亡率,改善预后。但是,低灌注状态的时间问题又是研究的另一个方面。王瑞晨等【9】从淋巴细胞调亡率与增殖能力,辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞百分比,研究了犬40%血容量失血后,延迟复苏对机体细胞免疫功能的影响,结果表明,淋巴细胞调亡率与增殖能力逐渐降低,伤后4h辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞百分比明显下降,且延迟复苏前后差异无统计学意义。说明延迟复苏虽然使外周微循环得到改善,但持续的低血容量使组织长时间处于缺血缺氧状态,器官功能损伤重,而复苏的缺血再灌注损伤,对机体又是一次打击,因此,未能改善机体淋巴细胞功能受抑状态。

3 . 限制性液体复苏有效的可能机制

在未控制出血前,早期大量、快速补液,会使血流加快,已形成的微小血栓破裂或被冲走,出血重新开始。同时,随着血压升高,保护性血管痉挛解除,使血管扩张。并稀释了凝血因子,增加出血量,减少组织氧供而加重酸中毒。因此,并不能提高创伤病人的存活率,可能导致更严重的失血和死亡率的增高。

然而,限制性液体复苏可以减少失血量和避免血液过度稀释,减轻休克所造成的酸中毒;创伤后ARDS、急性肾衰等并发症也可以减少,最终减少了后期死亡率。研究表明,限制性液体复苏可防止血液过度稀释,提高红细胞压积和血液携氧能力,并适当降低血液粘稠度,改善组织灌注,而又较少影响组织氧供,在允许的低血压范围内有效地预防血栓脱落和再出血,并保证了心、脑、肾等生命器官所

【7】要求的最低临界灌注压。创伤出血后控制液体输入,能逐渐建立循环,减少再灌

注时氧自由基等活性氧成分的产生,从而改善免疫反应。同时,限制性液体复苏还能使细胞介导的免疫抑制快速恢复。

虽然研究结论中已经表明早期或大量输液复苏等积极复苏方案疗效不能肯定,但是肯定限制性液体复苏有效的具体机制仍有待进一步研究确定。

4. 复苏液体的选择

近年来,就复苏液体种类而言,输晶体还是胶体?晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液?目前尚无统一认识。对于创伤性休克患者的理想复苏液体应满足以下几个要素:(1)能快速恢复血浆容量,改善微循环灌流和氧供。(2)有携氧功能。(3)无明显

【10】 的不良反应如免疫反应等。(4)易储存、运输且价格便宜。

4.1平衡盐液

因其电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近是目前复苏时最常用的液体,它能有效地增加血容量,补充组织间隙的液体,降低血液粘稠度。但缺点是早期复苏时用量较大,容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生率。

4.2 7.5%的高渗氯化钠(hypertonic saline,HS)

是用晶体液进行复苏最有效的选择,它能提高血浆晶体渗透压,将组织间隙的液体吸入血管床,因此,高渗氯化钠比等渗氯化钠有能储存血管内血容量及有更好的血流动力学。徐军等【11】研究发现,7.5%的氯化钠溶液能有效地恢复失血性休克犬的血液动力学,且不增加血管外肺水。段绍斌等【12】发现,7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。陈晓雄等[13] 发现,应用高渗盐水后较少输入量即能迅速恢复有效循环血量, 改善微循环、增加血流灌注和氧供、减轻酸中毒,使休克持续时间缩短,避免了快速、大量液体输入带来的不利因素,防止了因输液过多而导致的心、肺、脑等并发症。特别是可以解决HTS需大量输液而脑外伤、胸外伤又限制液体输入,甚至需要使用脱水剂的矛盾。但HS浓度过高、用量过大时,可引起高氯性酸中毒及低钾血症。目前提倡小剂量疗法【13】,将7. 5%盐水溶液以每50 mL作为一个剂量单位(相当于400mL电解质液), 3~5 min内输入,最多不超过200 mL。高渗盐水不能替代输血、输液,

在使用后要加用平衡液复苏以补足机体所需的液体量。另外,应用高渗盐溶液治疗休克,血压维持短暂,需要加入高张胶体液才能有更持久的效果。也有实验发现高渗盐水较生理盐水可减轻毛细血管渗漏,减少液体的进一步丢失。关于高渗盐溶液在液体复苏中的作用仍需要足够大的样本比较才能得出结论。

4.3高渗/高胶液

在复苏过程中,为取得更快、更长久的复苏效果,人们开始对不同浓度、性质的盐及胶体溶液搭配进行了研究。高渗/高胶液的临床应用是目前的一个新热点,动物试验及临床试验都证明高渗/高胶液能得到更快,更长久的复苏效果,而且对血小板计数、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、腔黏膜出血时间无明显影响。可迅速提高血浆渗透压,在血管内外和细胞膜内外行成渗透梯度,从休克期间水肿的内 皮细胞、红细胞(然后才是间质及组织细胞)中动员内源性液体,达到“主动扩容”目的,从而纠正休克引起的血容量不足,降低血液黏滞度;杨广林等【14】将36只SD大鼠通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,随机分为3组,研究发现,高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障。它既能维持胶体渗透压又能延长高渗盐液的扩容时间,发挥了相互协同的效应。梅弘勋等【15】发现,小容量高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS,7·5% NaCl与10%HES按1∶1混合) 复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF﹙局部脑血流﹚,减轻脑水肿,改善BBB﹙血脑屏障﹚。许建军【16】对40例早期创伤失血性休克患者在临床治疗中观察发现,小剂量(霍姆)在创伤失血性休克患者早期血流动力学快速恢复上有良好的效果,能够迅速改善机体生命体征,提高器官血流灌注,有明显抗休克作用,且安全良好。高渗/高胶液作为全新的休克复苏液有许多问题及不足有待进一步解决,但不可否认其具有传统复苏液所不具备的优点,以及在休克急救中的良好前景。

5. 创伤性休克限制性液体复苏的监测指标

多项临床研究和实验研究已经证明限制性液体复苏在失血性休克中的优势,但是在临床中使用时必须确定复苏的终点指导液体复苏,目前常见的复苏终点评价指标有:

5.1 血乳酸(BL)

正常值为1~2 mmol/L。血乳酸是低灌注和组织缺氧时体内无氧酵解的产物,其水平的高低可以直接反映休克的严重程度,反映全身组织氧合的状况,较心率、血压等能更敏感更准确地反映血容量不足[17],持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。研究显示,在创伤后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。

5.2 碱缺失

碱缺失不但可反映组织灌注和全身组织的酸中毒情况,还能准确反映休克的严重程度和复苏的程度。碱缺失(BE)作为组织酸中毒的重要指标,它与氧债间存在很好的相关性,氧债LD50为95·0 ml/kg时的BE值为-15·3 mmol/L,乳酸为7·7 mmol/L。杜晓冬等【18】分析了112例创伤性休克病人资料, 发现随着BE负值的增加, OD率及死亡率均上升。因此碱缺失是目前作为复苏的终点比较理想的指标之一。刘海燕等【19】分析了76例病人的资料,发现存活组与死亡组之间,碱缺失在各时相点均有显著差别,复苏后碱缺失仍≤-6 mmol/L的病人,合并多器官功能障碍,最终都发展成MOF。因此,碱缺失也是目前作为复苏的终点比较理想的指标之一。

5.3 胃肠黏膜的pH值(pHi)

正常值为7.38±0.03。胃肠道作为机体缺血过程中最早发生缺血的器官,其缺血的重要表现就是胃肠黏膜pH值(pHi)降低。可反映内脏或局部组织的灌流状态,对休克具有早期预警意义,与低血容量休克病人的预后具有相关性。杨霞等【20】,分析了60例ICU病人资料,总结胃pHi监测能对MODS发生有良好的预警作用,pHi降低时及时通知医生采取干预措施,可以明显提高病人存活率。而目前将全身监测指标已完全恢复正常,而pHi仍低的状态称“隐匿型代偿性休克”,说明了pHi的特殊价值。

综上所述,限制性液体复苏能提高生存率及院前抢救的黄金时间,高渗氯化钠对失血性休克复苏的有效性是肯定的。但是由于在临床上病人的出血速度不一致、凝血机能、损伤程度及基础疾病的不同等使复苏问题变得极其复杂;而且低压、延迟复苏对机体微循环的调节,免疫系统的激活,体液内稳态、细胞分子生物

学,能量代谢和利用方面的机制仍很模糊,同时,复苏方式对失血性休克共同作用后有无更好的复苏效果,这些问题,仍需要更大规模、多中心、前瞻性的研究获取更加有力的证据支持,制定科学的液体复苏指南。

致谢

在中央电大学习期间,我得到了许多老师、同学的帮助,在此谨向各位老师、同学致以真诚的谢意!

感谢毕业实践指导老师的悉心的指导和严格的要求。在本文的写作过程中,老师给予了我热情的关怀和指导,这将使我终生难忘。在此谨向老师表示衷心的感谢!

最后,感谢所有帮助过我的人!

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