肝肾综合征诊治
上海南京军区肝病研究中心（２００２３５）陈成伟
肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是终末期肝病常见的临床并发症，发病率约为８％。主要特点是肾血管强烈收缩，导致肾脏灌注和肾小球滤过率（ＧＦＲ）明显下降，肾脏排钠和排水功能严重降低，大多表现为稀释性低钠血症，肾脏病理组织学改变无明显异常。
一、临床表现
（一）ＨＲＳ的诊断
１９９６年，国际腹水俱乐部（Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ
１．５ＡｓｃｉｔｅｓＣｌｕｂ）制订了ＨＲＳ诊断标准，其中包括血清肌酐＞ｍｇ／０Ｌ，２４ｈ肌酐清除率＜４０ｍＬ／ｍｉｎ，由于尿液收集常存在误差，导致诊断假阳性率增高高，目前已不再采用肌酐清除率作为诊断标准。
临床上通常依据传统指标（尿量、尿钠浓度、尿渗透压，血渗透压）来区分功能性肾衰竭和急性肾小管坏死，但是肝硬化伴腹水患者的急性肾小管坏死存在特殊性，通常表现为少尿、低尿钠、尿渗透压＞血渗透压，而ＨＲＳ患者尿钠浓度相对较高。因此，国际腹水俱乐部２００５年修订的ＨＲＳ诊断标准中已将这些参数去除，见表１。。
ＨＲＳ需与由肾脏（利尿）或肾外液体丢失所致的肾前性急性肾衰竭相鉴别。因此，即使没有失液史，也应在停用利尿剂和扩容后评价肾功能，以排除血容量轻度减少这一可能病因。新的诊断标准建议：采用静脉给予白蛋白扩容，而不是等渗盐水，因为在随机试验中观察
到ＳＢＰ患者使用白蛋白的扩容效果优于等渗盐水和羟乙基淀粉。对于休克后出现肾衰竭患者，更倾向于诊断为急性肾小管坏死。肝硬化合并感染时可能会发生暂时性肾衰竭，在感染控制后肾功能恢复，这种情况约占１１３。原有肾脏病也可导致肾衰竭，特别是ＨＢＶ和ＨＣＶ感染患者的肾小球肾炎（免疫复合物沉积）或酒精性肝硬化（ＩｇＡ沉积），这些病例可以通过蛋白尿和／或血尿，或肾脏超声检查异常（肾脏体积缩小，形态和结构不规则）来明确。
（二）ｆＩＲＳ的分型、临床特点及预后
ＨＲＳ分为２种不同类型。Ｉ型表现为严重、快速、进行性肾衰竭，２周内血清肌酐升高２倍（＞２．５ｍｇ／ｄＬ），可以自发，但常与一些促发因素紧密相关，如严重细菌感染、自发性腹膜炎（ＳＢＰ）、胃肠道出血、大手术、肝硬化合并急性肝炎等。即使应用非肾毒性药物使ＳＢＰ快速得到控制，Ｉ型ＨＲＳ的发生率仍高达２５％左右。严重的循环衰竭后出现感染或强烈的炎症应答者更易发生Ｉ型ＨＲＳ。ＳＢＰ诱发的Ｉ型ＨＲＳ还具有肝功能和循环功能快速恶化的症状和体征，分别表现为黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病，以及动脉低血压、血浆肾素、去甲肾上腺素水平急剧升高。肝硬化患者合并其他感染导致的脓毒血症则极少诱发Ｉ型ＨＲＳ，仅在抗生素无反应情况下发生；在抗生素治疗有效的情况下，也常发生肾功能受损，但多为可逆。此外，一些严重的尿路感染者即使感染得到控制也会发生Ｉ型ＨＲＳ。若未予治疗，Ｉ型ＨＲＳ是肝硬化患者预后最差的并发症，发生肾衰竭后中位生存期仅为２周。
Ⅱ型ＨＲＳ的特点是中度、缓慢进展的肾衰竭（Ｓｃｒ＜２．５ｍｇ／ｄＬ），也可合并肝衰竭和动脉低血压的征象，但是程度较Ｉ型轻，大部分为自发。最主要的临床问题是严重腹水，且对利尿剂反应差或无反应。ＩＩ型ＨＲＳ在感染或其他诱因下易进展为Ｉ型ＨＲＳ。中位生存期是６个月，预后较非氮质血症的肝硬・２５・
化腹水患者差。
临床资料显示Ｉ型和ＩＩ型ＨＲＳ并不是同一疾病的不同表现，而是不同的临床综合征。Ⅱ型ＨＲＳ可能代表了真正的功能性肾衰竭，而Ｉ型ＨＲＳ与其他原因如感染性休克和重型胰腺炎相关的急性肾衰竭具有相似性。多脏器衰竭（包括心血管、肾脏、肝脏和脑功能的急性损伤）和肾上腺功能相对不全在Ｉ型ＨＲＳ常见，而在Ⅱ型ＨＲＳ少见。
二、［塑ｄＨＲＳ的治疗
（一）肝移植
所有终末期肝病包括伴有Ｉ型或ＩＩ型ＨＲＳ患者，都可选择肝移植。由于移植后使用的免疫抑制剂环孢素Ａ和他克莫司有一定的肾毒性，临床上观察到移植后部分患者ＧＦＲ进一步下降，甚至需要透析治疗（ＨＲＳ患者为３５％，非ＨＲＳ患者为５％）。因此，有人建议延迟使用该类药物，在观察到肾功能恢复，通常是移植后４８＂９６ｄ、时后再使用。通常，血液动力学和神经内分泌异常在术后１月内与ＨＲｓ一同消失，肾脏恢复正常的排泄钠、水的能力。
ＨＲＳ患者较无ＨＲＳ行肝移植术后的并发症更多，需要在ＩＣＵ监护更长的时间，并且院内死亡率更高。尽管如此，伴有ＨＲＳ患者肝移植后３年生存率仍达６０％，较不伴ＨＲＳ的患者的３年存活率７０％～８０％稍低。
Ｉ型ＨＲＳ患者行肝移植的主要问题是适应证，由于生存期极短，大部分患者在接受肝移植之前已死亡。依据终末期肝病评分模型（其中包括了血清肌酐、血清胆红素和国际标准化比率）对患者进行排序，使该问题得到部分解决，因为伴ＨＲＳ患者通常排在名单前列。使用缩血管药物和白蛋白治疗可以使更多的患者有机会进行肝移植，并降低移植后的早期死亡率，延长生存时间。
（二）缩血管药物及白蛋白
静脉使用缩血管药物（垂体后叶素、鸟氨酸加压素、特利加压素、去甲肾上腺素）或者联合口服甲氧胺福林（一受体拮抗剂），或在第１～３周皮下或静脉使用奥曲肽是治疗Ｉ型ＨＲＳ的有效方法。有１２项研究评价了该疗法，共观察１７６例ＨＲＳ患者（Ｉ型ＨＲＳ为１４１例）。在其中９项研究（１５０例患者）中，６４％的患者血清肌酐降至１．５ｍｇ／ｄＬ以下，且大部分患者未复发ＨＲＳ。这些结果与未接受特殊治疗，或者仅予扩容治疗，或联合扩血管（多巴胺）以及腹腔静脉分流术治疗的患者预后情况形成鲜明对比。包括生存率的研究报道有１３项，８项使用缩血管药物，５项给予其他疗法，接受缩血管药物治疗的９６位患者１月和３月存活率分别为４１．６％和３０％；而接受其他治疗的６５位患者１月和３月存活率分别为３％和０％。３４例接受缩血管药物治疗者进行了肝移植。
法国一项对２２家医院９９例Ｉ型ＨＲＳ的回顾性研究显示，所有患者均接受了特利加压素治疗，７０％接受白蛋白治疗，结果５８％患者肾功能得以改善，１月生存率４０％，３月生存率２２％。生存期的延长与ＨＲＳ的改善密切相关。１３例患者接受了肝移植。
上述研究表明，对Ｉ型ＨＲＳ推荐使用缩血管药物联合静脉应用白蛋白。特利加压素是其中应用最多的缩血管药物，该药有效且副反应发生率很低。在几个小型临床研究中，观察到去甲肾上腺素和甲氧胺福林也安全、有效，由于使用特利加压素的经验较多，应作为治疗首选。
特利加压素的剂量应当足够大，开始剂量为０．５～ｌｍｇ／４－－一６ｈ。如果３天内血清肌酐未下降３０％，剂量可增倍。关于最大剂量尚无定论，通常认为如果每天１２ｍｇ仍无效，那么对于更大的剂量也不会有效。白蛋白初始剂量为ｌｇ／ｋｇ・ｄ，而后２０＂－－４０９／ｄ。建议监测中心静脉压。对于治疗有效的患者，治疗・２６・
应持续到血清肌酐降至１．５ｍｇ／ｄＬ以下．
（三）经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）
３项初步研究评价了ＴＩＰＳ在Ｉ型ＨＲＳ中的应用。第一项研究包括１４例Ｉ型ＨＲＳ（１２例酒精性肝硬化，９例急性酒精中毒）和１７例顽固性腹水（部分伴ＩＩ型ＨＲＳ）不适合行肝移植患者，给予ＴＩＰＳ治疗。排除标准：胆红素＞１５ｍｇ／ｄｌ，Ｃｈｉｌｄ．Ｐｕｇｈ评分＞１２分，肝性脑病。结果３ｌ例患者中１ｌ例出现肝性脑病。Ｉ型ＨＲＳ患者的３月、６月、１２月生存率分别为６４％、５０％、２０％。第二项研究对７例Ｉ型ＨＲＳＪｌＣｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ评分＜１２分患者（４例为酒精性）给予ＴＩＰＳ治疗，６例血清肌酐明显降低，４例ＨＲＳ好转，５例患者在ＴＩＰＳ后存活１个月以上，但３个月时仅２例存活。第三项研究中１４例Ｉ型ＨＲＳ患者（１３例酒精性肝硬化）首先接受缩血管药物联合白蛋白治疗，１０例ＨＲＳ获得缓解，随后对这１０例中胆红素＜５ｍｇ／ｄＬ、ＩＮＲ＜２、Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ评分＜１２分的５位患者给予ＴＩＰＳ治疗。结果，ＧＦＲ均达到正常，ＴＩＰＳ后存活时间为６＂３０个月。因此，ＴＩＰＳ能有效降低血清肌酐，在治疗Ｉ型ＨＲＳ的方法之一。
（四）体外支持系统
迄今，有３项研究评价了分子吸附循环系统（ＭＡＲＳ）在Ｉ型ＨＲＳ的应用，包括２９例患者（其中２ｌ例为酒精性肝硬化和，或重症急性酒精性肝炎，２６例伴Ｉ型ＨＲＳ）。大多数患者的血清肌酐由于透析而下降，同时观察到全身血液动力学和肝性脑病得到改善，治疗后１个月和３个月存活率分别为４１％和３４％。最近一项关于肝硬化伴肝性脑病患者的大型对照试验（其中大部分伴ＨＲＳ）显示：ＭＡＲＳ有助于改善肝性脑病的缓解率，并缩短发病时间，但是由于观察终点为脑病，因此未得出关于存活率的结论。
三、ＩＩ型ＨＲＳ的治疗
ＩＩ型ＨＲＳ不仅要考虑存活率，还要控制腹水。
（一）经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）
目前为止，仅有２项初步研究专门评价了ＴＩＰＳ在ＩＩ型ＨＲＳ中应用。一项研究包括９例患者，ＴＩＰＳ治疗１月后８例血肌酐显著下降，腹水被明显控制。４例死亡，２例发生在第１个月，其余分别发生在第１２个月和１４个月，其余５例存活时间较长。第二项研究包括１４例Ｉ型ＨＲＳ和１７例ＩＩ型ＨＲＳ，其中１７例ＩＩ型ＨＲＳ患者１年存活率为７０％。因此，ＴＩＰＳ可有效逆转ＩＩ型ＨＲＳ，改善存活率。但是，在推广这一方法前还需要更多关于并发症和存活率的数据，此外涂层支架的出现使我们需重新评价ＴＩＰＳ处理顽固性腹水和ＩＩ型ＨＲＳ。
（二）缩血管药物和白蛋白
特利加压素联合白蛋白对ＩＩ型ＨＲＳ也是有效的，３项相关临床试验中的３９例患者接受该治疗，２１例ＨＲＳ得到逆转，但是一项研究中的１１例患者在停止治疗后均再次出现ＨＲＳ。目前没有关于存活率的资料。Ａｌｅｓｓａｎｄｒｉａ等进行的一项随机对照试验观察了特利加压素和去甲肾上腺素对２２例ＨＲＳ（Ｉ型１７例、ＩＩ型５例）患者的治疗作用，其中１７例ＨＲＳ得以逆转，８例再发。目前关于缩血管药物在ＩＩ型ＨＲＳ中应用的资料非常有限，由于复发率高，该疗法对ＩＩ型ＨＲＳ的效果似乎较Ｉ型差。・２７－
表１肝肾综合征的新诊断标准
ｌ、肝硬化伴腹水
２、血清肌酐＞１３３ｍｍｏｌ／Ｌ（１．５ｒａｇ／ａｌＬ）
３、停用利尿剂并使用白蛋白扩容至少２天后血清肌酐无降低（下降至≤１３３ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ）：白蛋白
推荐剂量是ｌｇ厥ｇ－ｄ，最大剂量为１００
４、无休克
５、当前或最近未使用肾毒性药物
６、没有蛋白尿＞５００ｍｇ／ｄ、镜下血尿（尿红细胞＞５０／ＨＰ）和，或肾脏超声检查异常所提示的肾实
质病变ｇ／ｄ
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肝肾综合征诊治
上海南京军区肝病研究中心（２００２３５）陈成伟
肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是终末期肝病常见的临床并发症，发病率约为８％。主要特点是肾血管强烈收缩，导致肾脏灌注和肾小球滤过率（ＧＦＲ）明显下降，肾脏排钠和排水功能严重降低，大多表现为稀释性低钠血症，肾脏病理组织学改变无明显异常。
一、临床表现
（一）ＨＲＳ的诊断
１９９６年，国际腹水俱乐部（Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ
１．５ＡｓｃｉｔｅｓＣｌｕｂ）制订了ＨＲＳ诊断标准，其中包括血清肌酐＞ｍｇ／０Ｌ，２４ｈ肌酐清除率＜４０ｍＬ／ｍｉｎ，由于尿液收集常存在误差，导致诊断假阳性率增高高，目前已不再采用肌酐清除率作为诊断标准。
临床上通常依据传统指标（尿量、尿钠浓度、尿渗透压，血渗透压）来区分功能性肾衰竭和急性肾小管坏死，但是肝硬化伴腹水患者的急性肾小管坏死存在特殊性，通常表现为少尿、低尿钠、尿渗透压＞血渗透压，而ＨＲＳ患者尿钠浓度相对较高。因此，国际腹水俱乐部２００５年修订的ＨＲＳ诊断标准中已将这些参数去除，见表１。。
ＨＲＳ需与由肾脏（利尿）或肾外液体丢失所致的肾前性急性肾衰竭相鉴别。因此，即使没有失液史，也应在停用利尿剂和扩容后评价肾功能，以排除血容量轻度减少这一可能病因。新的诊断标准建议：采用静脉给予白蛋白扩容，而不是等渗盐水，因为在随机试验中观察
到ＳＢＰ患者使用白蛋白的扩容效果优于等渗盐水和羟乙基淀粉。对于休克后出现肾衰竭患者，更倾向于诊断为急性肾小管坏死。肝硬化合并感染时可能会发生暂时性肾衰竭，在感染控制后肾功能恢复，这种情况约占１１３。原有肾脏病也可导致肾衰竭，特别是ＨＢＶ和ＨＣＶ感染患者的肾小球肾炎（免疫复合物沉积）或酒精性肝硬化（ＩｇＡ沉积），这些病例可以通过蛋白尿和／或血尿，或肾脏超声检查异常（肾脏体积缩小，形态和结构不规则）来明确。
（二）ｆＩＲＳ的分型、临床特点及预后
ＨＲＳ分为２种不同类型。Ｉ型表现为严重、快速、进行性肾衰竭，２周内血清肌酐升高２倍（＞２．５ｍｇ／ｄＬ），可以自发，但常与一些促发因素紧密相关，如严重细菌感染、自发性腹膜炎（ＳＢＰ）、胃肠道出血、大手术、肝硬化合并急性肝炎等。即使应用非肾毒性药物使ＳＢＰ快速得到控制，Ｉ型ＨＲＳ的发生率仍高达２５％左右。严重的循环衰竭后出现感染或强烈的炎症应答者更易发生Ｉ型ＨＲＳ。ＳＢＰ诱发的Ｉ型ＨＲＳ还具有肝功能和循环功能快速恶化的症状和体征，分别表现为黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病，以及动脉低血压、血浆肾素、去甲肾上腺素水平急剧升高。肝硬化患者合并其他感染导致的脓毒血症则极少诱发Ｉ型ＨＲＳ，仅在抗生素无反应情况下发生；在抗生素治疗有效的情况下，也常发生肾功能受损，但多为可逆。此外，一些严重的尿路感染者即使感染得到控制也会发生Ｉ型ＨＲＳ。若未予治疗，Ｉ型ＨＲＳ是肝硬化患者预后最差的并发症，发生肾衰竭后中位生存期仅为２周。
Ⅱ型ＨＲＳ的特点是中度、缓慢进展的肾衰竭（Ｓｃｒ＜２．５ｍｇ／ｄＬ），也可合并肝衰竭和动脉低血压的征象，但是程度较Ｉ型轻，大部分为自发。最主要的临床问题是严重腹水，且对利尿剂反应差或无反应。ＩＩ型ＨＲＳ在感染或其他诱因下易进展为Ｉ型ＨＲＳ。中位生存期是６个月，预后较非氮质血症的肝硬・２５・
化腹水患者差。
临床资料显示Ｉ型和ＩＩ型ＨＲＳ并不是同一疾病的不同表现，而是不同的临床综合征。Ⅱ型ＨＲＳ可能代表了真正的功能性肾衰竭，而Ｉ型ＨＲＳ与其他原因如感染性休克和重型胰腺炎相关的急性肾衰竭具有相似性。多脏器衰竭（包括心血管、肾脏、肝脏和脑功能的急性损伤）和肾上腺功能相对不全在Ｉ型ＨＲＳ常见，而在Ⅱ型ＨＲＳ少见。
二、［塑ｄＨＲＳ的治疗
（一）肝移植
所有终末期肝病包括伴有Ｉ型或ＩＩ型ＨＲＳ患者，都可选择肝移植。由于移植后使用的免疫抑制剂环孢素Ａ和他克莫司有一定的肾毒性，临床上观察到移植后部分患者ＧＦＲ进一步下降，甚至需要透析治疗（ＨＲＳ患者为３５％，非ＨＲＳ患者为５％）。因此，有人建议延迟使用该类药物，在观察到肾功能恢复，通常是移植后４８＂９６ｄ、时后再使用。通常，血液动力学和神经内分泌异常在术后１月内与ＨＲｓ一同消失，肾脏恢复正常的排泄钠、水的能力。
ＨＲＳ患者较无ＨＲＳ行肝移植术后的并发症更多，需要在ＩＣＵ监护更长的时间，并且院内死亡率更高。尽管如此，伴有ＨＲＳ患者肝移植后３年生存率仍达６０％，较不伴ＨＲＳ的患者的３年存活率７０％～８０％稍低。
Ｉ型ＨＲＳ患者行肝移植的主要问题是适应证，由于生存期极短，大部分患者在接受肝移植之前已死亡。依据终末期肝病评分模型（其中包括了血清肌酐、血清胆红素和国际标准化比率）对患者进行排序，使该问题得到部分解决，因为伴ＨＲＳ患者通常排在名单前列。使用缩血管药物和白蛋白治疗可以使更多的患者有机会进行肝移植，并降低移植后的早期死亡率，延长生存时间。
（二）缩血管药物及白蛋白
静脉使用缩血管药物（垂体后叶素、鸟氨酸加压素、特利加压素、去甲肾上腺素）或者联合口服甲氧胺福林（一受体拮抗剂），或在第１～３周皮下或静脉使用奥曲肽是治疗Ｉ型ＨＲＳ的有效方法。有１２项研究评价了该疗法，共观察１７６例ＨＲＳ患者（Ｉ型ＨＲＳ为１４１例）。在其中９项研究（１５０例患者）中，６４％的患者血清肌酐降至１．５ｍｇ／ｄＬ以下，且大部分患者未复发ＨＲＳ。这些结果与未接受特殊治疗，或者仅予扩容治疗，或联合扩血管（多巴胺）以及腹腔静脉分流术治疗的患者预后情况形成鲜明对比。包括生存率的研究报道有１３项，８项使用缩血管药物，５项给予其他疗法，接受缩血管药物治疗的９６位患者１月和３月存活率分别为４１．６％和３０％；而接受其他治疗的６５位患者１月和３月存活率分别为３％和０％。３４例接受缩血管药物治疗者进行了肝移植。
法国一项对２２家医院９９例Ｉ型ＨＲＳ的回顾性研究显示，所有患者均接受了特利加压素治疗，７０％接受白蛋白治疗，结果５８％患者肾功能得以改善，１月生存率４０％，３月生存率２２％。生存期的延长与ＨＲＳ的改善密切相关。１３例患者接受了肝移植。
上述研究表明，对Ｉ型ＨＲＳ推荐使用缩血管药物联合静脉应用白蛋白。特利加压素是其中应用最多的缩血管药物，该药有效且副反应发生率很低。在几个小型临床研究中，观察到去甲肾上腺素和甲氧胺福林也安全、有效，由于使用特利加压素的经验较多，应作为治疗首选。
特利加压素的剂量应当足够大，开始剂量为０．５～ｌｍｇ／４－－一６ｈ。如果３天内血清肌酐未下降３０％，剂量可增倍。关于最大剂量尚无定论，通常认为如果每天１２ｍｇ仍无效，那么对于更大的剂量也不会有效。白蛋白初始剂量为ｌｇ／ｋｇ・ｄ，而后２０＂－－４０９／ｄ。建议监测中心静脉压。对于治疗有效的患者，治疗・２６・
应持续到血清肌酐降至１．５ｍｇ／ｄＬ以下．
（三）经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）
３项初步研究评价了ＴＩＰＳ在Ｉ型ＨＲＳ中的应用。第一项研究包括１４例Ｉ型ＨＲＳ（１２例酒精性肝硬化，９例急性酒精中毒）和１７例顽固性腹水（部分伴ＩＩ型ＨＲＳ）不适合行肝移植患者，给予ＴＩＰＳ治疗。排除标准：胆红素＞１５ｍｇ／ｄｌ，Ｃｈｉｌｄ．Ｐｕｇｈ评分＞１２分，肝性脑病。结果３ｌ例患者中１ｌ例出现肝性脑病。Ｉ型ＨＲＳ患者的３月、６月、１２月生存率分别为６４％、５０％、２０％。第二项研究对７例Ｉ型ＨＲＳＪｌＣｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ评分＜１２分患者（４例为酒精性）给予ＴＩＰＳ治疗，６例血清肌酐明显降低，４例ＨＲＳ好转，５例患者在ＴＩＰＳ后存活１个月以上，但３个月时仅２例存活。第三项研究中１４例Ｉ型ＨＲＳ患者（１３例酒精性肝硬化）首先接受缩血管药物联合白蛋白治疗，１０例ＨＲＳ获得缓解，随后对这１０例中胆红素＜５ｍｇ／ｄＬ、ＩＮＲ＜２、Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ评分＜１２分的５位患者给予ＴＩＰＳ治疗。结果，ＧＦＲ均达到正常，ＴＩＰＳ后存活时间为６＂３０个月。因此，ＴＩＰＳ能有效降低血清肌酐，在治疗Ｉ型ＨＲＳ的方法之一。
（四）体外支持系统
迄今，有３项研究评价了分子吸附循环系统（ＭＡＲＳ）在Ｉ型ＨＲＳ的应用，包括２９例患者（其中２ｌ例为酒精性肝硬化和，或重症急性酒精性肝炎，２６例伴Ｉ型ＨＲＳ）。大多数患者的血清肌酐由于透析而下降，同时观察到全身血液动力学和肝性脑病得到改善，治疗后１个月和３个月存活率分别为４１％和３４％。最近一项关于肝硬化伴肝性脑病患者的大型对照试验（其中大部分伴ＨＲＳ）显示：ＭＡＲＳ有助于改善肝性脑病的缓解率，并缩短发病时间，但是由于观察终点为脑病，因此未得出关于存活率的结论。
三、ＩＩ型ＨＲＳ的治疗
ＩＩ型ＨＲＳ不仅要考虑存活率，还要控制腹水。
（一）经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）
目前为止，仅有２项初步研究专门评价了ＴＩＰＳ在ＩＩ型ＨＲＳ中应用。一项研究包括９例患者，ＴＩＰＳ治疗１月后８例血肌酐显著下降，腹水被明显控制。４例死亡，２例发生在第１个月，其余分别发生在第１２个月和１４个月，其余５例存活时间较长。第二项研究包括１４例Ｉ型ＨＲＳ和１７例ＩＩ型ＨＲＳ，其中１７例ＩＩ型ＨＲＳ患者１年存活率为７０％。因此，ＴＩＰＳ可有效逆转ＩＩ型ＨＲＳ，改善存活率。但是，在推广这一方法前还需要更多关于并发症和存活率的数据，此外涂层支架的出现使我们需重新评价ＴＩＰＳ处理顽固性腹水和ＩＩ型ＨＲＳ。
（二）缩血管药物和白蛋白
特利加压素联合白蛋白对ＩＩ型ＨＲＳ也是有效的，３项相关临床试验中的３９例患者接受该治疗，２１例ＨＲＳ得到逆转，但是一项研究中的１１例患者在停止治疗后均再次出现ＨＲＳ。目前没有关于存活率的资料。Ａｌｅｓｓａｎｄｒｉａ等进行的一项随机对照试验观察了特利加压素和去甲肾上腺素对２２例ＨＲＳ（Ｉ型１７例、ＩＩ型５例）患者的治疗作用，其中１７例ＨＲＳ得以逆转，８例再发。目前关于缩血管药物在ＩＩ型ＨＲＳ中应用的资料非常有限，由于复发率高，该疗法对ＩＩ型ＨＲＳ的效果似乎较Ｉ型差。・２７－
表１肝肾综合征的新诊断标准
ｌ、肝硬化伴腹水
２、血清肌酐＞１３３ｍｍｏｌ／Ｌ（１．５ｒａｇ／ａｌＬ）
３、停用利尿剂并使用白蛋白扩容至少２天后血清肌酐无降低（下降至≤１３３ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ）：白蛋白
推荐剂量是ｌｇ厥ｇ－ｄ，最大剂量为１００
４、无休克
５、当前或最近未使用肾毒性药物
６、没有蛋白尿＞５００ｍｇ／ｄ、镜下血尿（尿红细胞＞５０／ＨＰ）和，或肾脏超声检查异常所提示的肾实
质病变ｇ／ｄ
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