十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。 1 症状体征
1.典型表现 消化性溃疡主要症状为上腹疼痛或消化不良。疼痛位于上腹部中线偏右，部位较为局限。患者常常将疼痛描述为“咬蚀样”(gnawing)或“饥饿样”。疼痛具有明显的节律性，可因进食食物或服用抗酸药而缓解，常在餐后1～3h(饮食刺激胃酸持续分泌3～4h，而食物完全从胃排空约2h)再发。患者常在凌晨1:00～3:00点于睡眠中疼醒，尤其是对那些睡前吃零食者。疼痛可向右季肋区或右背部放射，若无合并症很少发生放射性疼痛。持续的后背痛常预示
后壁溃疡的穿透。
溃疡病疼痛的另一个主要特点是它的周期性，即间隔数周到数月常可复发。加重期腹痛常每天发作，持续数周后缓解，直至下一次复发。发病多在秋末春初。由于进食常可缓解疼痛，十二指肠患者常喜欢吃零食，其体重常略高于正常人。
十二指肠溃疡患者，如腹痛明显加剧并扩散至全腹部，常提示溃疡已经穿孔。常随之很快出现肠鸣音消失及大面积的反跳痛。同样，疼痛失去正常的节律而转变为持续性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性十二指肠溃疡患者，可出现“口腔内涌水症状”(water-brash)，即口腔内突然充满清亮、无色、无味的液体(如唾液)。这与胃食管反流导致的胃内容物流入口腔不同(胃内容物有色且有酸苦味)，不应将两者混淆。胃食管反流症状如反酸、烧心等在溃疡病患者中并不少见，尤其见于那些合并不同程度胃排空障碍的患者。不过，烧心乃是胃食管反流的表现，而非十二指肠溃疡的表现。
体格检查一般无异常发现，在急性溃疡发作期，可出现上腹部轻压痛，压痛点常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。检查大便潜血是必要的，如发现潜血，应进一步检查，不宜延迟。
2.非典型表现 十二指肠溃疡患者中非典型病例十分常见。事实上，“典型表现”仅见于少数病例，而非衡量的尺度。因此，单纯依靠病史和体格检查来诊断或鉴别十二指肠溃疡并不可靠。许多患者没有明确的腹痛，或疼痛定位模糊。患者可完全没症状，或仅主诉“消化不良”或隐隐的消化不良症状。这些症状非常不特异，很大部分并非溃疡所致。
不足1%的十二指肠球部溃疡及稍高比例的球后及空肠溃疡的发病与潜在的高胃酸分泌状态有关，例如Zollinger-Ellison综合征、胃窦旷置综合征、系统性肥大细胞贮积症、粒细胞性白血病、甲状旁腺功能亢进或小肠切除术后。临床提示可能存在这种病变的表现有：腹泻、体重下降、胃内pH持续接近1.0。有明确的高胃酸表现而无其他症状时，还需测定空腹血清胃泌素及血钙辅助诊断。这些检查在临床实践中用得很少，且如果没有对胃酸分泌进行仔细研究，常很难作出解释。
饮食保健 十二指肠溃疡吃什么好?
1.宜食用质软、易消化的食物，避免体积大、坚硬、粗纤维多的食物，以减少对溃疡面的机械性刺激。
2、选用含纤维少的瓜果、蔬菜，如嫩黄瓜、嫩茄子、嫩白菜叶、西红柿(去皮、籽)、冬瓜、胡萝卜和成熟的苹果、桃梨等。
十二指肠溃疡最好不要吃哪些食物?
1.避免能强烈刺激胃液分泌的食物，如咖啡、浓茶、可可、巧克力、浓肉汤、鸡汤、过甜食物、酒精、地瓜等食物;各种香料及强烈调味品，如味精、芥末、胡椒、辣椒、茴香、花椒等也应加以控制。
2.含粗纤维多的食物，如玉米面、高粱米等粗粮，干黄豆、茭白、竹笋、芹菜、藕、韭菜、黄豆芽等要加以限制。坚硬的食物，如腊肉、火腿、香肠、蚌肉、花生米不宜食用。
3.生葱、生蒜、生萝卜、洋葱、蒜苗等产气多的食物对溃疡病不利。
4、忌过甜、过咸、过热及生冷食物。
4 预防护理
1.戒烟?吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食控制?酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素?长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物?长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
病理病因6 疾病诊断
十二指肠溃疡应与其他可具有上腹痛征候群的疾病相鉴别，如慢性胆囊炎、胃食管反流性疾病、慢性胰腺炎、胆道梗阻、胃癌、胰腺癌、残胃炎等，极少数的横结肠病变也可引起类似的表现。大多数情况下，这些疾病的其他特征常可提示其存在。但即使排除了上述所有疾病，仍有50%以上的反复发作的上腹不适或消化不良症状不能用内镜或影像学检查的结果来解释。这些病人的诊断常常被归入“非溃疡性消化不良”。
当溃疡病患者的疼痛加重时，需考虑穿孔或穿透的可能。溃疡病患者中剧痛虽不常见，但有时可类似于急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤、胆道或输尿管绞痛、急性胰腺炎、胆囊炎或憩室炎、绞窄性肠梗阻等所致疼痛。仔细查体(包括腹部压疼的位置)常有助于缩小鉴别诊断的范围。
7 检查方法
实验室检查：
1.幽门螺杆菌感染的检查 大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。
快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性(85%～95%)和高特异性(98%)，而且价廉，易于操作，检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的“金标准”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。
应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)。该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。14C或13C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。13C
尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵。相比之下，14C尿素呼吸试验易于开展，但14C具有放射性是其不足。
近年来，随着分子生物学技术的进步和广泛应用，利用分子生物学的方法检测幽门螺杆菌DNA的方法也逐步开展。目前用于检测幽门螺杆菌的分子生物学方法较多，主要的目的有2方面，一是检查幽门螺杆菌的DNA序列的存在，另一方面是对幽门螺杆菌进行细菌分型。利用聚合酶链反应(PCR)技术可检测幽门螺杆菌的尿素酶基因片断和幽门螺杆菌特异性抗原基因片段。鉴于PCR技术的高度敏感性，因此通过该方法检测幽门螺杆菌具有极高的敏感性。有研究表明，利用PCR技术检查幽门螺杆菌尿素酶相关的基因片断的灵敏度可达10～100个幽门螺杆菌或0.01～0.1pg DNA。除了检测胃黏膜组织中的外，PCR技术还可用于唾液、牙斑、胃液以及粪便幽门螺杆菌的检测。幽门螺杆菌的限制性片段长度多态性(RFLP)分析、幽门螺杆菌质粒、幽门螺杆菌核糖体指纹图技术有助于鉴别分离菌株的亚型，任意引物扩增多态性(RAPD)分析法也能较好地分辨幽门螺杆菌菌株的亚型。这些方法对临床上判断抗幽门螺杆菌治疗后幽门螺杆菌的再次感染是复发抑或交叉感染很有帮助。
2.胃酸测定 在基础情况，正常人为2mmol/h，而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量(basal acid output，BAO)＞10mmol/h，应考虑为胃素瘤
(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO≥0.6时，ZES可能性更大。虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前、后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO≥2mmol/h，若＞4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H2受体拮抗药48h，omeprazole 5天。
3.血清胃泌素测定 正常空腹血清胃泌素＜100pg/ml，这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的，因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似，难以区别。尤其是内科治疗失败患者，内分泌腺瘤病、十二指肠溃疡的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素＞1000pg/ml，应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100～500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高＞200pg/ml，而胃窦残留、胃窦G细胞增生、幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高＜200pg/ml。
其他辅助检查：
1.X线钡餐检查 现多采用钡剂和空气双重对比造影技术及常规钡餐检查相结合来诊断十二指肠溃疡。仰卧位双对比造影可以发现后壁溃疡，但有时充气的胃窦可将球部掩盖，特别是胃位置较高或呈横位(牛角型)时，病变容易被掩盖，应采用半立或立位显示较好。大约50%的溃疡发生于前壁，仰卧位双对比造影不易发现病变或仅显示“环形影”，容易与隆起性病变相混淆，俯卧位双对比造影可显示病变，但常因胃窦的重叠而显示不佳，俯卧位压迫法有助于病变的显示。
(1)龛影：为十二指肠球部溃疡诊断的直接征象。其龛影一般较小，常为绿豆或黄豆大，直径很少超过1cm。十二指肠球部溃疡时龛影的显示受球内钡剂量、体位等的影响，有人
统计597例十二肠球部溃疡中，能显示龛影者101例，占17%。球部龛影多见于球部偏基底部，正面观呈圆形、椭圆形、多角形、环圈形和点线形，边缘大部光整，加压检查龛影周围有形态规则，柔顺的透明区为溃疡周围炎症、水肿造成，侧面观为突出于腔外的半圆形、乳头形及锯形龛影。龛影代表溃疡的大小、形态、位置，球后壁溃疡处于近地壁(靠近台面)，由于低洼积钡，大多显示为圆形或椭圆形龛影，球前壁溃疡处于远地壁(远离台面)，由于溃疡腔内钡剂排空，溃疡面涂布薄层钡剂，X线与溃疡侧壁相切，即可显示出线形环圈影，也称之为“环圈征”，此时环状影的外缘锐利而内缘模糊，据此可与隆起性病变进行鉴别。球溃疡切线位观可见龛影突向腔外呈乳头状或长方形，穿透性溃疡的龛影比较大而深，一般超过0.5cm，在立位时甚至可见液平面，巨大的穿透溃疡，其龛影直径可达2～3cm，不要误认为是球部本身。巨大溃疡多在后壁，常深入胰腺，周围有宽的透亮带，但必须在钡餐进入十二指肠球后或降部时，才能显示这个透亮带的全貌。活动期溃疡，由于周围组织充血水肿，X线可显示环形透亮晕，切线位有时可见Hampton线和项圈征，愈合期溃疡，由于纤维组织增生，龛影周围黏膜皱襞呈放射状集中。但是有些浅小溃疡不能发现龛影。所以，钡餐检查未发现龛影，不能排除溃疡的存在(图1)。
(2)黏膜皱襞的改变：新鲜溃疡时，龛影周围因伴有炎症、水肿，可见黏膜皱襞增粗、变平及模糊，以至消失于水肿透明区之中，修复期因纤维组织增生、收缩，形成以龛影为中心的黏膜皱襞纠集征象，即呈现“车辐状”皱襞形态。
(3)变形：球部变形是十二指肠溃疡的重要表现，产生变形的原因主要有功能性和器质性2类，溃疡周围水肿，肠壁向腔内呈局限性突出；环状肌或纵形肌痉挛收缩，球部某一侧产生切迹；瘢痕收缩；球部浆膜炎性粘连和牵拉。球变形的形态各异，主要有：球一侧(以大弯侧多见)的切迹样凹陷；球呈两叶、三叶及花瓣形变形；球呈假憩室样变形，当溃疡偏球的基底部时，可于大弯或小弯侧形成的变形更为复杂，形成多个憩室变形等；严重的瘢痕收缩可造成球狭小，并伴有幽门梗阻(图2)。
(4)其他征象：①激惹征，由于球部有溃疡和炎症存在，钡剂在球部不能停留，一到达球部立即排空；②幽门痉挛，较久不能开放；若形成癫痕狭窄，则产生幽门梗阻；③胃窦痉挛，胃窦变狭窄；④胃分泌增多形成空腹潴留；⑤局部压痛，球部有明显固定压痛，可作为诊断参考。
2.内镜诊断 内镜检查是十二指肠球溃疡形态学诊断最可靠的方法，它可以对十二指肠球部溃疡的部位、大小、深浅、形态、数目及活动性等作出明确的诊断。
十二指肠球部溃疡最多见于前壁，其次为大弯，再次为后壁、小弯。其形态基本与胃溃疡相同，但有以下特点：一般较小，约80%溃疡小于1cm；多发性、线状、霜斑样及对吻性溃疡较多见；常引起幽门及球部变形或狭窄；溃疡一般为良性，无需常规活检。
X线钡餐造影和胃镜检查为十二指肠球溃疡确定诊断的最有效方法，X线钡餐造影的优点：便宜；非侵入性检查，病人痛苦小；发生吸入性肺炎和心律失常的可能性较小。胃镜的优点：在发现糜烂及比较浅的溃疡方面更敏感；能取得活检，送病理学检查；在球变形等X线钡餐观察有困难时，胃镜可以直接观察有无溃疡。
3.CT检查 由于十二指肠球部相对于胃腔而言较为狭小，当球部出现溃疡时，引起的变形常常是最不明显的征象，而龛影在球部变形的影响下，在CT图像上常不易显示。 球部变形CT表现为正常三角形消失，球部肠腔狭窄，可呈不规则形或分叶状，明显的变形可致球部呈细线状狭窄。其黏膜面多不规则，可呈锯齿状，而浆膜面相对光滑。
十二指肠球部的肠壁增厚是十二指肠球部溃疡的又一征象，多见于反复发作的陈旧性溃疡。此时球部由于壁的增厚及幽门的变形，而易被误认为是胃窦的一部分，仔细观察其走行，注意其与十二指肠降段的关系有助于鉴别。
在病变的急性期或慢性球部溃疡的发作期，球部肠壁由于水肿而表现为密度减低，肠壁增厚，外缘轮廓模糊，水肿还可表现为肠壁的分层现象(图3)。这一改变在治疗后，可看到水肿消退，肠壁轮廓清楚。这些影像学表现对于解释临床症状和评价治疗效果都有一定的帮助。
在慢性反复发作的十二指肠溃疡病例中，CT上常见十二指肠球部浆膜面的毛糙不光滑，并可看到以球部为中心周围脂肪间隙内较长的多发放射状纤维索条影，周围脂肪组织密度可有轻度升高，长的索条可延伸至结肠肝曲及胆囊区。出现这些表现的原因，我们考虑是由于十二指肠壁不似胃壁那样厚，溃疡时更易于出现透壁性的炎症、水肿，继而引起肠壁外的瘢痕化改变所致。
8 并发症
1.胃出口梗阻 慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成，从而影响胃的排空，这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重；呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显，并且导致最终在一次急性发作时达到顶点，伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。
2.十二指肠溃疡穿孔 近期资料表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。
溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。
3.穿透性溃疡 与穿孔不同，溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加
或出现其他疾病的表现，如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好，仅少数患者需外科治疗。
4.出血 消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%，但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明，在10～15年中，约15%的溃疡患者发生出血；15～25年中，25%～40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状，只有30%～40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外，其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐，也可以除呕血、黑便外无症状。
9 预后
未经治疗的十二指肠溃疡的自然史为自发性愈合和复发交替，至少60%愈合的十二指肠溃疡1年内复发，80%～90% 2年内复发。
尽管频繁复发是十二指肠溃疡典型特征，但溃疡复发后病情究竟是减轻抑或加重，仍有争论。有作者报道，胃溃疡在8年内复发者，症状十分严重，但在以后的7年间，76%的病人可以无症状。另有研究认为，十二指肠溃疡复发者的症状较初发者严重。对十二指肠溃疡病人追踪观察11年发现，68%的病人无症状或症状较轻微；l2%的病人有中度至严重症状；20%的病人最终接受了手术治疗，后一组病人初发时症状较轻。还有研究者认为，溃疡初发与复发比较症状改变不明显。
溃疡复发后病情发生变化的机制尚不清楚，可能与病人个体差异有关，也可能受病变部位的影响。总之，一部分病人在一段时间内溃疡复发时症状减轻，而另一部分病人症状持续或加重。经历较长时间后，才会有并发症的发生。
10 发病机制
1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程 十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过
该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞；其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
1 概述
慢性浅表性胃炎（即慢性非萎缩性胃炎）是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同，浅表性胃炎并不伴有胃黏膜的萎缩性改变，粘膜层以浆细胞及淋巴细胞等慢性炎症细胞为主。慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性，诊断主要靠胃镜及镜下病理活检。
慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种，属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（即浅表性胃炎），萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。 2 症状
以上腹部疼痛为最常见，也有一些患者可无任何症状；慢性浅表性胃炎是胃病中最常见的一种，同时慢性浅表性胃炎在治疗上又是非常顽固的，长期久治不愈，反复发作是慢性浅表性胃炎的特点；慢性浅表性胃炎临床表现如下：1．上腹痛：疼痛多不规律，与饮食无关，一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，极少数患者表现为绞痛并向背部放射，易误诊为心绞痛。
2．嗳气：因胃酸缺乏，胃内发酵产气等因素使胃内气体积存，导致嗳气发生。
3．腹胀：因食物滞留、排空延迟、消化不良、进食不易消化的食物，导致腹胀发生。
4．食欲不振：慢性浅表性胃炎多有食欲减退或时好时坏。
5．恶心与呕吐：炎性胃粘膜受理化、生物因素刺激，以及胃动力不足障碍、胃逆蠕动影响，出现恶心、呕吐。
6．便秘与腹泻：大多数患者有便秘症状，腹泻相对较少。
3
临床表现
不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。慢性浅表性胃炎可能出现的临床表现；(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。
(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。
(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。
(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。
(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。
(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。
4 致病因素
经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓，扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指
肠液反流，及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。
(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。
(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。
(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。
(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。
(9)身心因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。
5 预防
慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下：
(1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。
(2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。
(3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。
(4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。
(5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。
(6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。
食疗
慢性浅表性胃炎如治疗及时，注重饮食调养，疾病会痊愈；相反，如果平时不加注意，使得病情反复发作，迁延不愈，可能会演变成萎缩性胃炎，终身不愈甚至变成胃哎。
(1)患者应选粗纤维少、无刺激性、细软易消化的食物，食物中应含有足够的蛋白质、热量、维生素等营养物质；豆浆、牛奶营养高且有保护胃黏膜的作用，应列为常用食品。
(2)避免各种刺激性食物，如烈性酒、浓咖啡、浓茶、辣椒、生蒜等，同时避免过硬、过酸、过辣、过咸、过烫、过冷、过分粗糙的食物，不吃产气性强、高脂肪的食物。
(3)烹调方法宜采用蒸、煮、焖、烩、炒等方法。不宜用炸、烤、熏、烙、腌的方法。
(4)要注意饮食规律，定时定量，避免暴饮暴食。胃的活动是有规律的，当饮食不规律时，必将导致胃活动的不协调。我们也常注意到，上夜班的工作人员以及其他生活不规律的人员胃病患病率明显高于普通人。
6 药物治疗
胃酸严重不足者，可口服稀盐酸，以增加胃液酸度；消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等；饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉；伴有胆汁反流的，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，进而发展成慢性萎缩性胃炎。在此情况下可应用胃动力药，防止胆汁反流，从而达到保护胃粘膜的目的，吗丁啉或西沙比利可以抗胆汁反流，并促进排空和止吐；胃痛明显者以巅茄片、654—2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服丽珠胃三联以除菌根治。硫糖铝是胃粘摸保护剂，可减少外部因素对胃粘膜的刺激作用，有利于胃粘膜病变的恢复，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎缩性胃炎加服维酶素，能提高人体免疫力，增强人体内解毒酶的活性，抑制癌细胞生长和防止细胞的异常代谢。
十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。 1 症状体征
1.典型表现 消化性溃疡主要症状为上腹疼痛或消化不良。疼痛位于上腹部中线偏右，部位较为局限。患者常常将疼痛描述为“咬蚀样”(gnawing)或“饥饿样”。疼痛具有明显的节律性，可因进食食物或服用抗酸药而缓解，常在餐后1～3h(饮食刺激胃酸持续分泌3～4h，而食物完全从胃排空约2h)再发。患者常在凌晨1:00～3:00点于睡眠中疼醒，尤其是对那些睡前吃零食者。疼痛可向右季肋区或右背部放射，若无合并症很少发生放射性疼痛。持续的后背痛常预示
后壁溃疡的穿透。
溃疡病疼痛的另一个主要特点是它的周期性，即间隔数周到数月常可复发。加重期腹痛常每天发作，持续数周后缓解，直至下一次复发。发病多在秋末春初。由于进食常可缓解疼痛，十二指肠患者常喜欢吃零食，其体重常略高于正常人。
十二指肠溃疡患者，如腹痛明显加剧并扩散至全腹部，常提示溃疡已经穿孔。常随之很快出现肠鸣音消失及大面积的反跳痛。同样，疼痛失去正常的节律而转变为持续性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性十二指肠溃疡患者，可出现“口腔内涌水症状”(water-brash)，即口腔内突然充满清亮、无色、无味的液体(如唾液)。这与胃食管反流导致的胃内容物流入口腔不同(胃内容物有色且有酸苦味)，不应将两者混淆。胃食管反流症状如反酸、烧心等在溃疡病患者中并不少见，尤其见于那些合并不同程度胃排空障碍的患者。不过，烧心乃是胃食管反流的表现，而非十二指肠溃疡的表现。
体格检查一般无异常发现，在急性溃疡发作期，可出现上腹部轻压痛，压痛点常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。检查大便潜血是必要的，如发现潜血，应进一步检查，不宜延迟。
2.非典型表现 十二指肠溃疡患者中非典型病例十分常见。事实上，“典型表现”仅见于少数病例，而非衡量的尺度。因此，单纯依靠病史和体格检查来诊断或鉴别十二指肠溃疡并不可靠。许多患者没有明确的腹痛，或疼痛定位模糊。患者可完全没症状，或仅主诉“消化不良”或隐隐的消化不良症状。这些症状非常不特异，很大部分并非溃疡所致。
不足1%的十二指肠球部溃疡及稍高比例的球后及空肠溃疡的发病与潜在的高胃酸分泌状态有关，例如Zollinger-Ellison综合征、胃窦旷置综合征、系统性肥大细胞贮积症、粒细胞性白血病、甲状旁腺功能亢进或小肠切除术后。临床提示可能存在这种病变的表现有：腹泻、体重下降、胃内pH持续接近1.0。有明确的高胃酸表现而无其他症状时，还需测定空腹血清胃泌素及血钙辅助诊断。这些检查在临床实践中用得很少，且如果没有对胃酸分泌进行仔细研究，常很难作出解释。
饮食保健 十二指肠溃疡吃什么好?
1.宜食用质软、易消化的食物，避免体积大、坚硬、粗纤维多的食物，以减少对溃疡面的机械性刺激。
2、选用含纤维少的瓜果、蔬菜，如嫩黄瓜、嫩茄子、嫩白菜叶、西红柿(去皮、籽)、冬瓜、胡萝卜和成熟的苹果、桃梨等。
十二指肠溃疡最好不要吃哪些食物?
1.避免能强烈刺激胃液分泌的食物，如咖啡、浓茶、可可、巧克力、浓肉汤、鸡汤、过甜食物、酒精、地瓜等食物;各种香料及强烈调味品，如味精、芥末、胡椒、辣椒、茴香、花椒等也应加以控制。
2.含粗纤维多的食物，如玉米面、高粱米等粗粮，干黄豆、茭白、竹笋、芹菜、藕、韭菜、黄豆芽等要加以限制。坚硬的食物，如腊肉、火腿、香肠、蚌肉、花生米不宜食用。
3.生葱、生蒜、生萝卜、洋葱、蒜苗等产气多的食物对溃疡病不利。
4、忌过甜、过咸、过热及生冷食物。
4 预防护理
1.戒烟?吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食控制?酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素?长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物?长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
病理病因6 疾病诊断
十二指肠溃疡应与其他可具有上腹痛征候群的疾病相鉴别，如慢性胆囊炎、胃食管反流性疾病、慢性胰腺炎、胆道梗阻、胃癌、胰腺癌、残胃炎等，极少数的横结肠病变也可引起类似的表现。大多数情况下，这些疾病的其他特征常可提示其存在。但即使排除了上述所有疾病，仍有50%以上的反复发作的上腹不适或消化不良症状不能用内镜或影像学检查的结果来解释。这些病人的诊断常常被归入“非溃疡性消化不良”。
当溃疡病患者的疼痛加重时，需考虑穿孔或穿透的可能。溃疡病患者中剧痛虽不常见，但有时可类似于急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤、胆道或输尿管绞痛、急性胰腺炎、胆囊炎或憩室炎、绞窄性肠梗阻等所致疼痛。仔细查体(包括腹部压疼的位置)常有助于缩小鉴别诊断的范围。
7 检查方法
实验室检查：
1.幽门螺杆菌感染的检查 大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。
快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性(85%～95%)和高特异性(98%)，而且价廉，易于操作，检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的“金标准”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。
应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性(均超过90%)。该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。14C或13C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。13C
尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵。相比之下，14C尿素呼吸试验易于开展，但14C具有放射性是其不足。
近年来，随着分子生物学技术的进步和广泛应用，利用分子生物学的方法检测幽门螺杆菌DNA的方法也逐步开展。目前用于检测幽门螺杆菌的分子生物学方法较多，主要的目的有2方面，一是检查幽门螺杆菌的DNA序列的存在，另一方面是对幽门螺杆菌进行细菌分型。利用聚合酶链反应(PCR)技术可检测幽门螺杆菌的尿素酶基因片断和幽门螺杆菌特异性抗原基因片段。鉴于PCR技术的高度敏感性，因此通过该方法检测幽门螺杆菌具有极高的敏感性。有研究表明，利用PCR技术检查幽门螺杆菌尿素酶相关的基因片断的灵敏度可达10～100个幽门螺杆菌或0.01～0.1pg DNA。除了检测胃黏膜组织中的外，PCR技术还可用于唾液、牙斑、胃液以及粪便幽门螺杆菌的检测。幽门螺杆菌的限制性片段长度多态性(RFLP)分析、幽门螺杆菌质粒、幽门螺杆菌核糖体指纹图技术有助于鉴别分离菌株的亚型，任意引物扩增多态性(RAPD)分析法也能较好地分辨幽门螺杆菌菌株的亚型。这些方法对临床上判断抗幽门螺杆菌治疗后幽门螺杆菌的再次感染是复发抑或交叉感染很有帮助。
2.胃酸测定 在基础情况，正常人为2mmol/h，而十二指肠溃疡患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量(basal acid output，BAO)＞10mmol/h，应考虑为胃素瘤
(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO≥0.6时，ZES可能性更大。虽胃酸测定对十二指肠溃疡术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前、后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO≥2mmol/h，若＞4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H2受体拮抗药48h，omeprazole 5天。
3.血清胃泌素测定 正常空腹血清胃泌素＜100pg/ml，这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的，因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似，难以区别。尤其是内科治疗失败患者，内分泌腺瘤病、十二指肠溃疡的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素＞1000pg/ml，应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100～500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高＞200pg/ml，而胃窦残留、胃窦G细胞增生、幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高＜200pg/ml。
其他辅助检查：
1.X线钡餐检查 现多采用钡剂和空气双重对比造影技术及常规钡餐检查相结合来诊断十二指肠溃疡。仰卧位双对比造影可以发现后壁溃疡，但有时充气的胃窦可将球部掩盖，特别是胃位置较高或呈横位(牛角型)时，病变容易被掩盖，应采用半立或立位显示较好。大约50%的溃疡发生于前壁，仰卧位双对比造影不易发现病变或仅显示“环形影”，容易与隆起性病变相混淆，俯卧位双对比造影可显示病变，但常因胃窦的重叠而显示不佳，俯卧位压迫法有助于病变的显示。
(1)龛影：为十二指肠球部溃疡诊断的直接征象。其龛影一般较小，常为绿豆或黄豆大，直径很少超过1cm。十二指肠球部溃疡时龛影的显示受球内钡剂量、体位等的影响，有人
统计597例十二肠球部溃疡中，能显示龛影者101例，占17%。球部龛影多见于球部偏基底部，正面观呈圆形、椭圆形、多角形、环圈形和点线形，边缘大部光整，加压检查龛影周围有形态规则，柔顺的透明区为溃疡周围炎症、水肿造成，侧面观为突出于腔外的半圆形、乳头形及锯形龛影。龛影代表溃疡的大小、形态、位置，球后壁溃疡处于近地壁(靠近台面)，由于低洼积钡，大多显示为圆形或椭圆形龛影，球前壁溃疡处于远地壁(远离台面)，由于溃疡腔内钡剂排空，溃疡面涂布薄层钡剂，X线与溃疡侧壁相切，即可显示出线形环圈影，也称之为“环圈征”，此时环状影的外缘锐利而内缘模糊，据此可与隆起性病变进行鉴别。球溃疡切线位观可见龛影突向腔外呈乳头状或长方形，穿透性溃疡的龛影比较大而深，一般超过0.5cm，在立位时甚至可见液平面，巨大的穿透溃疡，其龛影直径可达2～3cm，不要误认为是球部本身。巨大溃疡多在后壁，常深入胰腺，周围有宽的透亮带，但必须在钡餐进入十二指肠球后或降部时，才能显示这个透亮带的全貌。活动期溃疡，由于周围组织充血水肿，X线可显示环形透亮晕，切线位有时可见Hampton线和项圈征，愈合期溃疡，由于纤维组织增生，龛影周围黏膜皱襞呈放射状集中。但是有些浅小溃疡不能发现龛影。所以，钡餐检查未发现龛影，不能排除溃疡的存在(图1)。
(2)黏膜皱襞的改变：新鲜溃疡时，龛影周围因伴有炎症、水肿，可见黏膜皱襞增粗、变平及模糊，以至消失于水肿透明区之中，修复期因纤维组织增生、收缩，形成以龛影为中心的黏膜皱襞纠集征象，即呈现“车辐状”皱襞形态。
(3)变形：球部变形是十二指肠溃疡的重要表现，产生变形的原因主要有功能性和器质性2类，溃疡周围水肿，肠壁向腔内呈局限性突出；环状肌或纵形肌痉挛收缩，球部某一侧产生切迹；瘢痕收缩；球部浆膜炎性粘连和牵拉。球变形的形态各异，主要有：球一侧(以大弯侧多见)的切迹样凹陷；球呈两叶、三叶及花瓣形变形；球呈假憩室样变形，当溃疡偏球的基底部时，可于大弯或小弯侧形成的变形更为复杂，形成多个憩室变形等；严重的瘢痕收缩可造成球狭小，并伴有幽门梗阻(图2)。
(4)其他征象：①激惹征，由于球部有溃疡和炎症存在，钡剂在球部不能停留，一到达球部立即排空；②幽门痉挛，较久不能开放；若形成癫痕狭窄，则产生幽门梗阻；③胃窦痉挛，胃窦变狭窄；④胃分泌增多形成空腹潴留；⑤局部压痛，球部有明显固定压痛，可作为诊断参考。
2.内镜诊断 内镜检查是十二指肠球溃疡形态学诊断最可靠的方法，它可以对十二指肠球部溃疡的部位、大小、深浅、形态、数目及活动性等作出明确的诊断。
十二指肠球部溃疡最多见于前壁，其次为大弯，再次为后壁、小弯。其形态基本与胃溃疡相同，但有以下特点：一般较小，约80%溃疡小于1cm；多发性、线状、霜斑样及对吻性溃疡较多见；常引起幽门及球部变形或狭窄；溃疡一般为良性，无需常规活检。
X线钡餐造影和胃镜检查为十二指肠球溃疡确定诊断的最有效方法，X线钡餐造影的优点：便宜；非侵入性检查，病人痛苦小；发生吸入性肺炎和心律失常的可能性较小。胃镜的优点：在发现糜烂及比较浅的溃疡方面更敏感；能取得活检，送病理学检查；在球变形等X线钡餐观察有困难时，胃镜可以直接观察有无溃疡。
3.CT检查 由于十二指肠球部相对于胃腔而言较为狭小，当球部出现溃疡时，引起的变形常常是最不明显的征象，而龛影在球部变形的影响下，在CT图像上常不易显示。 球部变形CT表现为正常三角形消失，球部肠腔狭窄，可呈不规则形或分叶状，明显的变形可致球部呈细线状狭窄。其黏膜面多不规则，可呈锯齿状，而浆膜面相对光滑。
十二指肠球部的肠壁增厚是十二指肠球部溃疡的又一征象，多见于反复发作的陈旧性溃疡。此时球部由于壁的增厚及幽门的变形，而易被误认为是胃窦的一部分，仔细观察其走行，注意其与十二指肠降段的关系有助于鉴别。
在病变的急性期或慢性球部溃疡的发作期，球部肠壁由于水肿而表现为密度减低，肠壁增厚，外缘轮廓模糊，水肿还可表现为肠壁的分层现象(图3)。这一改变在治疗后，可看到水肿消退，肠壁轮廓清楚。这些影像学表现对于解释临床症状和评价治疗效果都有一定的帮助。
在慢性反复发作的十二指肠溃疡病例中，CT上常见十二指肠球部浆膜面的毛糙不光滑，并可看到以球部为中心周围脂肪间隙内较长的多发放射状纤维索条影，周围脂肪组织密度可有轻度升高，长的索条可延伸至结肠肝曲及胆囊区。出现这些表现的原因，我们考虑是由于十二指肠壁不似胃壁那样厚，溃疡时更易于出现透壁性的炎症、水肿，继而引起肠壁外的瘢痕化改变所致。
8 并发症
1.胃出口梗阻 慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成，从而影响胃的排空，这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重；呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显，并且导致最终在一次急性发作时达到顶点，伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。
2.十二指肠溃疡穿孔 近期资料表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。
溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。
3.穿透性溃疡 与穿孔不同，溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加
或出现其他疾病的表现，如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好，仅少数患者需外科治疗。
4.出血 消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%，但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明，在10～15年中，约15%的溃疡患者发生出血；15～25年中，25%～40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状，只有30%～40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外，其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐，也可以除呕血、黑便外无症状。
9 预后
未经治疗的十二指肠溃疡的自然史为自发性愈合和复发交替，至少60%愈合的十二指肠溃疡1年内复发，80%～90% 2年内复发。
尽管频繁复发是十二指肠溃疡典型特征，但溃疡复发后病情究竟是减轻抑或加重，仍有争论。有作者报道，胃溃疡在8年内复发者，症状十分严重，但在以后的7年间，76%的病人可以无症状。另有研究认为，十二指肠溃疡复发者的症状较初发者严重。对十二指肠溃疡病人追踪观察11年发现，68%的病人无症状或症状较轻微；l2%的病人有中度至严重症状；20%的病人最终接受了手术治疗，后一组病人初发时症状较轻。还有研究者认为，溃疡初发与复发比较症状改变不明显。
溃疡复发后病情发生变化的机制尚不清楚，可能与病人个体差异有关，也可能受病变部位的影响。总之，一部分病人在一段时间内溃疡复发时症状减轻，而另一部分病人症状持续或加重。经历较长时间后，才会有并发症的发生。
10 发病机制
1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程 十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过
该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞；其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
1 概述
慢性浅表性胃炎（即慢性非萎缩性胃炎）是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同，浅表性胃炎并不伴有胃黏膜的萎缩性改变，粘膜层以浆细胞及淋巴细胞等慢性炎症细胞为主。慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性，诊断主要靠胃镜及镜下病理活检。
慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种，属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（即浅表性胃炎），萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。 2 症状
以上腹部疼痛为最常见，也有一些患者可无任何症状；慢性浅表性胃炎是胃病中最常见的一种，同时慢性浅表性胃炎在治疗上又是非常顽固的，长期久治不愈，反复发作是慢性浅表性胃炎的特点；慢性浅表性胃炎临床表现如下：1．上腹痛：疼痛多不规律，与饮食无关，一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，极少数患者表现为绞痛并向背部放射，易误诊为心绞痛。
2．嗳气：因胃酸缺乏，胃内发酵产气等因素使胃内气体积存，导致嗳气发生。
3．腹胀：因食物滞留、排空延迟、消化不良、进食不易消化的食物，导致腹胀发生。
4．食欲不振：慢性浅表性胃炎多有食欲减退或时好时坏。
5．恶心与呕吐：炎性胃粘膜受理化、生物因素刺激，以及胃动力不足障碍、胃逆蠕动影响，出现恶心、呕吐。
6．便秘与腹泻：大多数患者有便秘症状，腹泻相对较少。
3
临床表现
不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。慢性浅表性胃炎可能出现的临床表现；(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。
(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。
(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。
(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。
(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。
(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。
4 致病因素
经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓，扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指
肠液反流，及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。
(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。
(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。
(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。
(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。
(9)身心因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。
5 预防
慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下：
(1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。
(2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。
(3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。
(4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。
(5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。
(6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。
食疗
慢性浅表性胃炎如治疗及时，注重饮食调养，疾病会痊愈；相反，如果平时不加注意，使得病情反复发作，迁延不愈，可能会演变成萎缩性胃炎，终身不愈甚至变成胃哎。
(1)患者应选粗纤维少、无刺激性、细软易消化的食物，食物中应含有足够的蛋白质、热量、维生素等营养物质；豆浆、牛奶营养高且有保护胃黏膜的作用，应列为常用食品。
(2)避免各种刺激性食物，如烈性酒、浓咖啡、浓茶、辣椒、生蒜等，同时避免过硬、过酸、过辣、过咸、过烫、过冷、过分粗糙的食物，不吃产气性强、高脂肪的食物。
(3)烹调方法宜采用蒸、煮、焖、烩、炒等方法。不宜用炸、烤、熏、烙、腌的方法。
(4)要注意饮食规律，定时定量，避免暴饮暴食。胃的活动是有规律的，当饮食不规律时，必将导致胃活动的不协调。我们也常注意到，上夜班的工作人员以及其他生活不规律的人员胃病患病率明显高于普通人。
6 药物治疗
胃酸严重不足者，可口服稀盐酸，以增加胃液酸度；消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等；饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉；伴有胆汁反流的，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，进而发展成慢性萎缩性胃炎。在此情况下可应用胃动力药，防止胆汁反流，从而达到保护胃粘膜的目的，吗丁啉或西沙比利可以抗胆汁反流，并促进排空和止吐；胃痛明显者以巅茄片、654—2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服丽珠胃三联以除菌根治。硫糖铝是胃粘摸保护剂，可减少外部因素对胃粘膜的刺激作用，有利于胃粘膜病变的恢复，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎缩性胃炎加服维酶素，能提高人体免疫力，增强人体内解毒酶的活性，抑制癌细胞生长和防止细胞的异常代谢。