小儿免疫系统总的来说是发育尚不够完善，但由于IgG 可通过胎盘传给胎儿，于是出生后6个月以内小儿有母体来的IgG 以及自身产生的IgG 等，此段时间患麻疹等传染病较少，主要是被动免疫在起作用。 （一）非特异性免疫系统 1. 单核-吞噬细胞系统：血液中具有吞噬功能的细胞，主要为中性多核粒细胞和单核细胞，胎儿期开始发育，至出生后可达8～13×109个/L（8000～13000个/mm3），72小时后下降至0.4×109/L（400个/mm3），维持一定低水平，2～3周后再度上升达正常。小儿时期血清中的促吞噬因子功能比成人低，使中性粒细胞的游走能力及吞噬功能差，但其直接杀菌功能与成人相似。另外，单核-吞噬细胞系统还有清除血中微血栓的作用。 2. 屏障作用：小儿皮肤粘膜屏障功能差，尤其是新生儿期，易因皮肤粘膜感染而患败血症。血脑屏障发育不成熟，易患颅内感染。其它如胎盘屏障的发育也较差，尤其是前三个月，此时若孕妇患病毒感染，均可通过胎盘引起胎儿先天性病毒感染，常见者有风疹、疱疹、巨细胞病毒等。 3. 体液因素：正常体液中有多种非特异性抗微生物的物质，如补体、溶菌酶、乙型溶解素、备解素及干扰素等均处于一种低水平，因此抗病能力较差。 （二）特异性免疫系统 1. 体液免疫：免疫球蛋白是体液免疫的物质基础。 ⑴IgG ：IgG 是免疫球蛋白含量最高者，也是唯一可以通过胎盘传给胎儿的免疫球蛋白。10～12周胎龄可自身合成IgG ，含量甚微，但因母体IgG 可通过胎盘传给胎儿，而且其含量也随着胎龄增长而不断增加，胎龄8个月时为成人的56%，9个月时为88%，足月新生儿脐血IgG 含量可超过母体，而早产儿IgG 含量较足月儿低的多。出生后IgG 逐步消耗，而自身合成能力尚不足。至1～3岁相当于成人的60%，10～12岁后基本达成人水平。 ⑵IgA ：胎龄30周左右开始合成极少量IgA ，IgA 不能通过胎盘，新生儿的IgA 来自母亲初乳。生后一个月含量仅成人的2.6%左右，10岁左右达成人水平。分泌型IgA 于新生儿、至晚6个月可接近成人水平。对保护婴儿免受损害起着一定的作用。 ⑶IgM ：胎儿10～12周开始合成IgM ，出生时约为成人的10%，以后逐渐上升，1～2岁达成人水平，IgM 不能通过胎盘，宫内感染时IgM 含量升高。因此，脐血IgM 升高，则提示宫内感染。 ⑷IgD ：胎龄31周开始出现，其自身合成较少，生后脐血含量仅为成人的1%，1岁为10%，2～3岁达成人水平。 ⑸IgE ：胎龄11周开始合成，7岁左右达成人水平，合胞病毒感染及哮喘患儿均有IgE 升高，推测可能与其发病机制有关。 2. 细胞免疫：胎龄15周时，T 细胞即随血流从胸腺迁移至全身周围淋巴组织，并参与细胞免疫反应，但其功能尚欠成熟，出生时，T 细胞功能已近完善，但因从未接触过抗原，因而须较强抗原刺激才有反应。T 辅助淋巴细胞功能在新生儿期尚不成熟，因此辅助B 淋巴细胞合成抗体能力较差。
小儿免疫系统总的来说是发育尚不够完善，但由于IgG 可通过胎盘传给胎儿，于是出生后6个月以内小儿有母体来的IgG 以及自身产生的IgG 等，此段时间患麻疹等传染病较少，主要是被动免疫在起作用。 （一）非特异性免疫系统 1. 单核-吞噬细胞系统：血液中具有吞噬功能的细胞，主要为中性多核粒细胞和单核细胞，胎儿期开始发育，至出生后可达8～13×109个/L（8000～13000个/mm3），72小时后下降至0.4×109/L（400个/mm3），维持一定低水平，2～3周后再度上升达正常。小儿时期血清中的促吞噬因子功能比成人低，使中性粒细胞的游走能力及吞噬功能差，但其直接杀菌功能与成人相似。另外，单核-吞噬细胞系统还有清除血中微血栓的作用。 2. 屏障作用：小儿皮肤粘膜屏障功能差，尤其是新生儿期，易因皮肤粘膜感染而患败血症。血脑屏障发育不成熟，易患颅内感染。其它如胎盘屏障的发育也较差，尤其是前三个月，此时若孕妇患病毒感染，均可通过胎盘引起胎儿先天性病毒感染，常见者有风疹、疱疹、巨细胞病毒等。 3. 体液因素：正常体液中有多种非特异性抗微生物的物质，如补体、溶菌酶、乙型溶解素、备解素及干扰素等均处于一种低水平，因此抗病能力较差。 （二）特异性免疫系统 1. 体液免疫：免疫球蛋白是体液免疫的物质基础。 ⑴IgG ：IgG 是免疫球蛋白含量最高者，也是唯一可以通过胎盘传给胎儿的免疫球蛋白。10～12周胎龄可自身合成IgG ，含量甚微，但因母体IgG 可通过胎盘传给胎儿，而且其含量也随着胎龄增长而不断增加，胎龄8个月时为成人的56%，9个月时为88%，足月新生儿脐血IgG 含量可超过母体，而早产儿IgG 含量较足月儿低的多。出生后IgG 逐步消耗，而自身合成能力尚不足。至1～3岁相当于成人的60%，10～12岁后基本达成人水平。 ⑵IgA ：胎龄30周左右开始合成极少量IgA ，IgA 不能通过胎盘，新生儿的IgA 来自母亲初乳。生后一个月含量仅成人的2.6%左右，10岁左右达成人水平。分泌型IgA 于新生儿、至晚6个月可接近成人水平。对保护婴儿免受损害起着一定的作用。 ⑶IgM ：胎儿10～12周开始合成IgM ，出生时约为成人的10%，以后逐渐上升，1～2岁达成人水平，IgM 不能通过胎盘，宫内感染时IgM 含量升高。因此，脐血IgM 升高，则提示宫内感染。 ⑷IgD ：胎龄31周开始出现，其自身合成较少，生后脐血含量仅为成人的1%，1岁为10%，2～3岁达成人水平。 ⑸IgE ：胎龄11周开始合成，7岁左右达成人水平，合胞病毒感染及哮喘患儿均有IgE 升高，推测可能与其发病机制有关。 2. 细胞免疫：胎龄15周时，T 细胞即随血流从胸腺迁移至全身周围淋巴组织，并参与细胞免疫反应，但其功能尚欠成熟，出生时，T 细胞功能已近完善，但因从未接触过抗原，因而须较强抗原刺激才有反应。T 辅助淋巴细胞功能在新生儿期尚不成熟，因此辅助B 淋巴细胞合成抗体能力较差。