血管迷走神经性晕厥
1. 血管迷走神经性晕厥有什么共同点？
血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。Calkins 等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。
2. 血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？
虽然不能充分理解，但是如Foster 在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch 反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。
3. 什么是Bezold-Jarisch 反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？
Bezold-Jarisch 反射（BJR ）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。BJR 显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。
当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。
4. 血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？
虽然Bezold-Jarisch 反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR 中发挥调节作用。
5. 血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？
因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。最近对存在晕厥的患者进行评估发现，年龄小于25岁者（与性别或发作的次数无关）晕厥高发。然而，临床病史对晕厥的再次发生是最有意义的，同时血管迷走神经性晕厥诊断的金标准常包括临床病史和观测（如果可能对患者发作时的观察）。
6. 血管迷走神经性晕厥常和哪些情况有关？
麻醉学家发现静脉导管或其他穿刺针（包括硬膜外穿刺针）的使用与之有一定关系，通常的相关包括看到血液、失血和突然的应激或疼痛刺激。
值得关注的是，很多在麻醉学杂志上的讨论包含了血管迷走神经性晕厥和坐位下肩部手术的关系，特别是使用肌间沟阻滞时。这种相关性最终尚未被证实，Kahn 等和Liguori 对接受坐位下肩部手术的患者进行分析，分别发现血管迷走性晕厥的发生率为13%和28%。所观察到的晕厥可能是失血、肌间沟阻滞诱导的心脏反应方式的变化以及外科操作的综合结果。
7. 血管迷走神经性晕厥出现的先兆症状和体征有哪些？
晕厥发生前，可立即出现面色苍白、虚弱无力、头晕、打哈欠、恶心、出汗、过度通气、视力模糊和听力下降。如果此时患者可以坐下或躺下，晕厥可以消失，但患者可长时间感觉虚弱无力。体格检查没有发现与血管迷走神经性晕厥相关的特异体征。
8. 何为倾斜试验？该试验是如何用于血管迷走神经性晕厥患者的？
直立倾斜试验在特殊设计的倾斜床上进行，患者由仰卧位向直立位过渡，此时对于易感病人血管迷走性晕厥。该试验被认为通过导致静脉淤积并减少回心血量，因此触发Bezold-Jarisch 机制，从而诱发血管迷走性晕厥。对于有血管迷走性晕厥临床病史的病人，据报道倾斜试验的阳性率为30%-85%。
9. 倾斜试验方法学存在哪些缺陷？
由于所运用的实验方法非常繁多，这使得对倾斜试验的实验结果的解释和比较变得较为困难。因为倾斜前的仰卧时间和倾斜角度的非标准化，试验结果变化较大。最近很多研究采用仰卧30-45min 和60-80度的倾斜角度。此外，关于这种方法的特异性、灵敏度和复验性的问题使得所测数据解释很困难，同时临床应用受限。
10. 哪些药物可增加倾斜试验的阳性率？
加用药物常可增加倾斜试验的阳性率。药物因其特殊作用而被选择使用，特别是作用于具有自律性的系统时。异丙肾上腺素、腺苷、硝酸甘油和滕喜隆是最常使用的药物。然而，这些结果尚不一致，并根据基础的症状、倾斜试验诊断记录和药物剂量的不同而变化。
11. 倾斜试验有没有指导方针？那些病人不能用该试验进行检测？
美国心脏病学会出版了倾斜试验的指南。倾斜试验不推荐用于曾经有过在低位现场所发生过1次晕厥而没有受伤的患者。此外，该试验禁用于有严重心脑阻塞性疾患者。总的来说，倾斜试验的根本用途尚未得到证实，然而，通过标准化诊断记录的进一步研究，将有希望证明该技术到底是应该推广还是弃用。
12. 血管迷走神经性晕厥的治疗措施有哪些？
因为血管迷走神经性晕厥的确切作用机制尚不清楚，因此对其的治疗更大程度上是建立在经验和尚未证实的假设的基础上。因为存在与具有预测性的前驱症状相关的一些少见情况的出现，因此常常建议对于怀疑有血管迷走神经性晕厥者采取留观措施。在手术室，患者应该处于斜卧位并给与监护。此类患者常前负荷减少，如没有禁忌症，可以静脉输液。很少有建议取消手术，除非出现明显和延长的血流动力学变化。
对于大多数情况，虽然有很多措施被推荐使用，包括增加前负荷（通过饮食疗法）、血管收缩药、抗胆碱能药物、负性心脏肌力药、中枢神经系统药物和机械装置（如起搏器），但是这些治疗措施的大多数是通过观察、非盲和/或随机试验获得的。近期有综述发现，只有3种治疗药物（见下）接受了前瞻性、随机、安慰剂对照的临床研究。
13. 血管迷走神经性晕厥的治疗措施中哪种方法最有效？
虽然α-激动剂（甲氧胺、苯福林）、sertotonin 重吸收阻滞剂（帕罗西汀，中枢神经系统药物）和抗胆碱能药（丙吡胺，抗心律失常药）是通过随机、对照试验进行了研究，但是只有甲氧胺和帕罗西汀在控制症状方面最有效。但是这些研究均是通过小样本进行的，因此在治疗上是否有明确的效果尚缺乏有效的说服力。
14. 为什么关于血管迷走神经性晕厥的研究和治疗的报道很难？
对于这些患者研究的困难（以及分析一些研究结果）包括以下方法的差异：
●诊断
●患者选择标准
●样本大小和统计学
●研究终点
●研究持续时间
●药理学目标
15. 有哪些侵入性治疗推荐用于血管迷走神经性晕厥的治疗？
采用永久性起搏器治疗血管迷走神经性晕厥得到推广和支持，但没有对照研究。在试图更简单的证明起搏器在治疗上的优点时，北美起搏器研究组对此类患者进行了研究，入选标准为至少发作6次晕厥且倾斜台试验阳性，安装永久起搏器，随机的设定起搏器为（或非）“rate-drop ”特性。这种特定的起搏特性，在心率出现急剧下降达到设定目标时，可提供高速起搏，即心率速降反应。在出现晕厥复发时，终止试验的有54名患者（284名中），因为使用起搏器（rate-drop 特性）而出现晕厥的几率明显降低（相对危险降低85.4%，95%可信区间59.7%～94.7%；P=0.000022）。有趣的是，研究因为样本量小和缺乏标准的医学治疗而遭到质疑，缺乏真正的对照组（起搏器被植入到所有患者以预防出现心动过缓，但只有一半采用了rate-drop 特性）。后续的研究对此进行了改正。
16. 迷走性晕厥与血管扩张有什么关系？
现在认为，导致迷走性晕厥的最终原因为复杂的血管扩张，这也成为很多研究的重点。常认为自主神经张力的变化与血管舒张反射有关，但是这些变化是否促使或伴随迷走性晕厥的出现尚不清楚。虽然早期研究表明，血管扩张诱发迷走性晕厥，但是最近更多研究表明迷走性晕厥出现在血管扩张之前。越来越多的研究者认为，最初人们过大的估计了交感神经的作用，而事实应该是副交感神经系统被激活，交感神经功能减退。需要进行更多的研究以确证和再现直立倾斜试验的诊断价值。
17. 氧化亚氮与迷走性晕厥是否有关？
每年的科学分子学研究关注于感兴趣的各个领域，因此对于迷走性晕厥进行相关的研究并不意外。骨骼肌中存在nitroxidergic 神经（依靠氧化亚氮的师法而发挥作用的神经），以及在倾斜试验中出现晕厥的患者中发现有氧化亚氮代谢增加的情况下，氧化亚氮的作用尚不清楚。比如，注射氧化亚氮阻滞剂并不能阻止晕厥时的血管扩张。需要更进一步的研究以确证氧化亚氮在迷走性晕厥中的作用。
18. 是否有新的迷走性晕厥的作用机制？
近期有研究试图推翻以前的观点，即静脉回流和心室容量减少（Bezold Jarisch 反射的结果）是迷走性晕厥的原因。Shen 等研究表示，可通过异丙肾上腺素-介导的心脏运动张力的增加和后负荷的减少而诱发迷走性晕厥，并不伴有前负荷的明显减少。最近也有研究试图发现导致迷走性晕厥的其他机制。
血管迷走神经性晕厥
1. 血管迷走神经性晕厥有什么共同点？
血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。Calkins 等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。
2. 血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？
虽然不能充分理解，但是如Foster 在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch 反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。
3. 什么是Bezold-Jarisch 反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？
Bezold-Jarisch 反射（BJR ）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。BJR 显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。
当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。
4. 血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？
虽然Bezold-Jarisch 反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR 中发挥调节作用。
5. 血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？
因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。最近对存在晕厥的患者进行评估发现，年龄小于25岁者（与性别或发作的次数无关）晕厥高发。然而，临床病史对晕厥的再次发生是最有意义的，同时血管迷走神经性晕厥诊断的金标准常包括临床病史和观测（如果可能对患者发作时的观察）。
6. 血管迷走神经性晕厥常和哪些情况有关？
麻醉学家发现静脉导管或其他穿刺针（包括硬膜外穿刺针）的使用与之有一定关系，通常的相关包括看到血液、失血和突然的应激或疼痛刺激。
值得关注的是，很多在麻醉学杂志上的讨论包含了血管迷走神经性晕厥和坐位下肩部手术的关系，特别是使用肌间沟阻滞时。这种相关性最终尚未被证实，Kahn 等和Liguori 对接受坐位下肩部手术的患者进行分析，分别发现血管迷走性晕厥的发生率为13%和28%。所观察到的晕厥可能是失血、肌间沟阻滞诱导的心脏反应方式的变化以及外科操作的综合结果。
7. 血管迷走神经性晕厥出现的先兆症状和体征有哪些？
晕厥发生前，可立即出现面色苍白、虚弱无力、头晕、打哈欠、恶心、出汗、过度通气、视力模糊和听力下降。如果此时患者可以坐下或躺下，晕厥可以消失，但患者可长时间感觉虚弱无力。体格检查没有发现与血管迷走神经性晕厥相关的特异体征。
8. 何为倾斜试验？该试验是如何用于血管迷走神经性晕厥患者的？
直立倾斜试验在特殊设计的倾斜床上进行，患者由仰卧位向直立位过渡，此时对于易感病人血管迷走性晕厥。该试验被认为通过导致静脉淤积并减少回心血量，因此触发Bezold-Jarisch 机制，从而诱发血管迷走性晕厥。对于有血管迷走性晕厥临床病史的病人，据报道倾斜试验的阳性率为30%-85%。
9. 倾斜试验方法学存在哪些缺陷？
由于所运用的实验方法非常繁多，这使得对倾斜试验的实验结果的解释和比较变得较为困难。因为倾斜前的仰卧时间和倾斜角度的非标准化，试验结果变化较大。最近很多研究采用仰卧30-45min 和60-80度的倾斜角度。此外，关于这种方法的特异性、灵敏度和复验性的问题使得所测数据解释很困难，同时临床应用受限。
10. 哪些药物可增加倾斜试验的阳性率？
加用药物常可增加倾斜试验的阳性率。药物因其特殊作用而被选择使用，特别是作用于具有自律性的系统时。异丙肾上腺素、腺苷、硝酸甘油和滕喜隆是最常使用的药物。然而，这些结果尚不一致，并根据基础的症状、倾斜试验诊断记录和药物剂量的不同而变化。
11. 倾斜试验有没有指导方针？那些病人不能用该试验进行检测？
美国心脏病学会出版了倾斜试验的指南。倾斜试验不推荐用于曾经有过在低位现场所发生过1次晕厥而没有受伤的患者。此外，该试验禁用于有严重心脑阻塞性疾患者。总的来说，倾斜试验的根本用途尚未得到证实，然而，通过标准化诊断记录的进一步研究，将有希望证明该技术到底是应该推广还是弃用。
12. 血管迷走神经性晕厥的治疗措施有哪些？
因为血管迷走神经性晕厥的确切作用机制尚不清楚，因此对其的治疗更大程度上是建立在经验和尚未证实的假设的基础上。因为存在与具有预测性的前驱症状相关的一些少见情况的出现，因此常常建议对于怀疑有血管迷走神经性晕厥者采取留观措施。在手术室，患者应该处于斜卧位并给与监护。此类患者常前负荷减少，如没有禁忌症，可以静脉输液。很少有建议取消手术，除非出现明显和延长的血流动力学变化。
对于大多数情况，虽然有很多措施被推荐使用，包括增加前负荷（通过饮食疗法）、血管收缩药、抗胆碱能药物、负性心脏肌力药、中枢神经系统药物和机械装置（如起搏器），但是这些治疗措施的大多数是通过观察、非盲和/或随机试验获得的。近期有综述发现，只有3种治疗药物（见下）接受了前瞻性、随机、安慰剂对照的临床研究。
13. 血管迷走神经性晕厥的治疗措施中哪种方法最有效？
虽然α-激动剂（甲氧胺、苯福林）、sertotonin 重吸收阻滞剂（帕罗西汀，中枢神经系统药物）和抗胆碱能药（丙吡胺，抗心律失常药）是通过随机、对照试验进行了研究，但是只有甲氧胺和帕罗西汀在控制症状方面最有效。但是这些研究均是通过小样本进行的，因此在治疗上是否有明确的效果尚缺乏有效的说服力。
14. 为什么关于血管迷走神经性晕厥的研究和治疗的报道很难？
对于这些患者研究的困难（以及分析一些研究结果）包括以下方法的差异：
●诊断
●患者选择标准
●样本大小和统计学
●研究终点
●研究持续时间
●药理学目标
15. 有哪些侵入性治疗推荐用于血管迷走神经性晕厥的治疗？
采用永久性起搏器治疗血管迷走神经性晕厥得到推广和支持，但没有对照研究。在试图更简单的证明起搏器在治疗上的优点时，北美起搏器研究组对此类患者进行了研究，入选标准为至少发作6次晕厥且倾斜台试验阳性，安装永久起搏器，随机的设定起搏器为（或非）“rate-drop ”特性。这种特定的起搏特性，在心率出现急剧下降达到设定目标时，可提供高速起搏，即心率速降反应。在出现晕厥复发时，终止试验的有54名患者（284名中），因为使用起搏器（rate-drop 特性）而出现晕厥的几率明显降低（相对危险降低85.4%，95%可信区间59.7%～94.7%；P=0.000022）。有趣的是，研究因为样本量小和缺乏标准的医学治疗而遭到质疑，缺乏真正的对照组（起搏器被植入到所有患者以预防出现心动过缓，但只有一半采用了rate-drop 特性）。后续的研究对此进行了改正。
16. 迷走性晕厥与血管扩张有什么关系？
现在认为，导致迷走性晕厥的最终原因为复杂的血管扩张，这也成为很多研究的重点。常认为自主神经张力的变化与血管舒张反射有关，但是这些变化是否促使或伴随迷走性晕厥的出现尚不清楚。虽然早期研究表明，血管扩张诱发迷走性晕厥，但是最近更多研究表明迷走性晕厥出现在血管扩张之前。越来越多的研究者认为，最初人们过大的估计了交感神经的作用，而事实应该是副交感神经系统被激活，交感神经功能减退。需要进行更多的研究以确证和再现直立倾斜试验的诊断价值。
17. 氧化亚氮与迷走性晕厥是否有关？
每年的科学分子学研究关注于感兴趣的各个领域，因此对于迷走性晕厥进行相关的研究并不意外。骨骼肌中存在nitroxidergic 神经（依靠氧化亚氮的师法而发挥作用的神经），以及在倾斜试验中出现晕厥的患者中发现有氧化亚氮代谢增加的情况下，氧化亚氮的作用尚不清楚。比如，注射氧化亚氮阻滞剂并不能阻止晕厥时的血管扩张。需要更进一步的研究以确证氧化亚氮在迷走性晕厥中的作用。
18. 是否有新的迷走性晕厥的作用机制？
近期有研究试图推翻以前的观点，即静脉回流和心室容量减少（Bezold Jarisch 反射的结果）是迷走性晕厥的原因。Shen 等研究表示，可通过异丙肾上腺素-介导的心脏运动张力的增加和后负荷的减少而诱发迷走性晕厥，并不伴有前负荷的明显减少。最近也有研究试图发现导致迷走性晕厥的其他机制。