急性心力衰竭指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致心脏排血量显著急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性缺血的临床综合征。最常见于急性心肌梗死、急性心瓣膜功能不全和高血压危象，也可见于慢性心脏病过程中病情突然恶化。临床上以急性左心衰为常见，主要表现为急性肺水肿，重者常伴休克。本节主要讨论急性左心衰竭。
1 病因
1.1急性弥漫性心肌损害 心肌损伤面积广泛，可致心肌收缩无力，如急性心肌炎、急性广泛性心肌梗死等。
1.2急性机械性阻塞 如严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄，左室流出道梗阻，急进型或严重型高血压等，致使心脏阻力负荷过重，排血受阻，而导致心力衰竭。
1.3急性容量负荷过重 常见于急性心肌梗死，感染性心内膜炎或外伤所致的乳头肌功能不全，腱索断裂，瓣膜穿孔等。静脉输入液体过多过快也可导致急性左心衰竭。
1.4心律失常 缓慢性（180次/min）心律失常等。 2 临床表现
急性肺水肿是急性左心衰竭的主要表现，典型者常突然发作。高度气急，呼吸浅速（30～40/min）、端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰，面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和（或）哮鸣音，心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律及收缩期杂音，P2亢进，心界向左下扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。急性肺水肿是肺毛细血管压迅速升高，使大量液体转移到肺泡内和肺组织中，从而引起极度呼吸困难。凡是左室舒张末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过4.0kPa （30mmHg ）者即可发生肺水肿。
3 诊断
3.1胸部X 线
3.1.1心影扩大 常为左心室或（和）左心房扩大（取决于原发性心脏疾患）。
3.1.2肺瘀血 早期表现为上叶肺静脉扩张，下叶肺静脉反显缩小。
3.1.3肺间质水肿 肺门血管增粗，肺内淋巴引流增多，淋巴管扩大，常在右肺外下野可见水平走向的线状影称Kerley B线，肺野模糊，阴影小于1/2肺野面积。
3.1.4肺水肿 肺野显示云雾状阴影，肺门附近及肺中野较密呈扇形或蝶翼状，肺野模糊阴影大于1/2肺野面积。
3.2心电图 根据病因不同而异，急性心梗时可见心梗的图形，通常有ST-T 改变和PtfV1负值增大。
4 治疗
急性左心衰的治疗应该包括如下三个方面：急救措施、诱因治疗、基本病因治疗。
4.1急救措施 有效的治疗应迅速开始，同时全面评估病人，首先应从可引起呼吸困难和低氧血症的病因作出较正确判断，因急性心力衰竭有许多促发因素，针对特定促发因素的治疗，是最有效的。
4.1.1一般措施 （1）体位：使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少静脉回心血量，双下肢下垂20min ，可减少回流心脏血量400ml 左右，必要时四肢轮流扎紧束脉带以减轻前负荷。应用宽面软橡皮管或用能自动充气或放气的血压计袖带做束脉带，束脉部位应在肩关节以下大约13cm ，髋关节以下大约20cm[所用压力要低于舒张压1.3kPa （10mmHg ），束缚的远端可摸到动脉搏动]，每次最多只能同时束缚三个肢体，每隔15～20min 将一条束带解下，扎于另一条肢体上，以此轮番进行，直到症状好转为止。（2）氧疗：一般用鼻导管法或面罩法，流速5～6L/min，吸氧浓度为40%～60%左右，使动脉血PaO2保持10.7kPa （80mmHg ）以上，湿化瓶内可放入20%～40%乙醇，或加甲基硅油消泡剂，有抗泡沫作
用，如病人反映迟钝，Ph>7.10；PaCO2>9.33kPa（70mmHg ），PaO2
4.1.2药物治疗 （1）吗啡：无论由何种原因引起肺水肿，均可及早给予静脉注射，小剂量吗啡可减轻后负荷，对严重左心衰竭的病人可以提高每搏输出量和心输出量，吗啡使静脉血管扩张，使回心血量减少，抑制反射性呼吸中枢的兴奋性，以减少过度换气减轻呼吸困难。但有慢性肺部疾患伴有肺功能不全、肺心病、休克、颅内出血及神志不清等不宜用。吗啡用量2～3mg/次静脉注射或皮下注射5～10mg 。治疗终点的判定为焦虑减轻，呼吸困难缓解。用药后应密切监测副作用如呼吸抑制和低血压。呼吸抑制可用钠洛酮0.4～1mg 拮抗，但该药也可拮抗吗啡的良好改善血流动力学作用。（2）利尿剂：速尿20～40mg 或丁尿胺1～2mg 静脉注射，但并发急性心肌梗死左心衰时应慎用，因此类心衰血容量增多不明显，以免引起低血压，如病情需要时可于15～20min 后重复注射，利尿剂可降低心脏前负荷。但要防止过度利尿导致低血钾，血容量急剧降低，也可引起休克。（3）正性肌力药物：先用快速作用的强心甙，若1周内未用过地高辛者，可用毛花甙丙，首剂0.4mg 溶于5%葡萄糖液20ml 内静脉缓注，以后2～4h 内可再给0.2～0.4mg ，若1周内用过地高辛，则可估计药物排泄情况，予以小剂量追加，但对重度二尖瓣狭窄而伴有窦性心律的急性肺水肿忌用。洋地黄是一种小动脉收缩剂，其增加后负荷的作用发生在前，而其正性肌力作用发生于后，在急性心梗并发肺水肿的应用上尚有争议。但在急性左心衰合并快速室上性心律失常时应首选。（4）血管扩张剂：有如下有益作用：①扩张容量血管，减少回心血量，使血液由肺循环转向体循环，起到内放血作用，降低肺毛细血管楔嵌压（PCWP ）；②扩张阻力血管，减轻后负荷，降低左室射血阻力，从而增加EF 和心排血量，左室舒张末压下降，PCWP 降低；③降低左心室舒张末压，心室壁张力下降，舒张期心肌供血改善，这有助于减轻心肌缺血；④扩张阻力血管，心肘做功减少，降低心肌耗氧量。（5）β-受体激动剂：多巴酚丁胺，本品仅供静脉使用，药效作用出现快，15min 后心排血量增加，左室舒张末压，外周血管阻力、肺毛细血管楔嵌压均下降，本药半衰期短，剂量范围2.5～10μg//（kg·min ）可增加心肌收缩力，同时降低后负荷，增加心排血量，此剂量对血压无影响，这就可能增加冠脉和心肌灌注。
4.2诱因治疗 急性左心衰的发生常在心脏病的基础上合并某些诱因。最常见者有感染、心动过速、输液过多、急性心肌缺血或心肌梗死、肺栓塞、甲亢或严重贫血。需积极寻找诱因并予以针对性治疗。非洋地黄治疗引起的心动过速，如静脉注射抗心律失常药（包括西地兰）无效，可及时电击复律。高血压危象采用硝普钠静滴。甲状腺危象予以降温，可的松及Lugol 溶液。
急性心力衰竭指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致心脏排血量显著急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性缺血的临床综合征。最常见于急性心肌梗死、急性心瓣膜功能不全和高血压危象，也可见于慢性心脏病过程中病情突然恶化。临床上以急性左心衰为常见，主要表现为急性肺水肿，重者常伴休克。本节主要讨论急性左心衰竭。
1 病因
1.1急性弥漫性心肌损害 心肌损伤面积广泛，可致心肌收缩无力，如急性心肌炎、急性广泛性心肌梗死等。
1.2急性机械性阻塞 如严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄，左室流出道梗阻，急进型或严重型高血压等，致使心脏阻力负荷过重，排血受阻，而导致心力衰竭。
1.3急性容量负荷过重 常见于急性心肌梗死，感染性心内膜炎或外伤所致的乳头肌功能不全，腱索断裂，瓣膜穿孔等。静脉输入液体过多过快也可导致急性左心衰竭。
1.4心律失常 缓慢性（180次/min）心律失常等。 2 临床表现
急性肺水肿是急性左心衰竭的主要表现，典型者常突然发作。高度气急，呼吸浅速（30～40/min）、端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰，面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和（或）哮鸣音，心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律及收缩期杂音，P2亢进，心界向左下扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。急性肺水肿是肺毛细血管压迅速升高，使大量液体转移到肺泡内和肺组织中，从而引起极度呼吸困难。凡是左室舒张末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过4.0kPa （30mmHg ）者即可发生肺水肿。
3 诊断
3.1胸部X 线
3.1.1心影扩大 常为左心室或（和）左心房扩大（取决于原发性心脏疾患）。
3.1.2肺瘀血 早期表现为上叶肺静脉扩张，下叶肺静脉反显缩小。
3.1.3肺间质水肿 肺门血管增粗，肺内淋巴引流增多，淋巴管扩大，常在右肺外下野可见水平走向的线状影称Kerley B线，肺野模糊，阴影小于1/2肺野面积。
3.1.4肺水肿 肺野显示云雾状阴影，肺门附近及肺中野较密呈扇形或蝶翼状，肺野模糊阴影大于1/2肺野面积。
3.2心电图 根据病因不同而异，急性心梗时可见心梗的图形，通常有ST-T 改变和PtfV1负值增大。
4 治疗
急性左心衰的治疗应该包括如下三个方面：急救措施、诱因治疗、基本病因治疗。
4.1急救措施 有效的治疗应迅速开始，同时全面评估病人，首先应从可引起呼吸困难和低氧血症的病因作出较正确判断，因急性心力衰竭有许多促发因素，针对特定促发因素的治疗，是最有效的。
4.1.1一般措施 （1）体位：使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少静脉回心血量，双下肢下垂20min ，可减少回流心脏血量400ml 左右，必要时四肢轮流扎紧束脉带以减轻前负荷。应用宽面软橡皮管或用能自动充气或放气的血压计袖带做束脉带，束脉部位应在肩关节以下大约13cm ，髋关节以下大约20cm[所用压力要低于舒张压1.3kPa （10mmHg ），束缚的远端可摸到动脉搏动]，每次最多只能同时束缚三个肢体，每隔15～20min 将一条束带解下，扎于另一条肢体上，以此轮番进行，直到症状好转为止。（2）氧疗：一般用鼻导管法或面罩法，流速5～6L/min，吸氧浓度为40%～60%左右，使动脉血PaO2保持10.7kPa （80mmHg ）以上，湿化瓶内可放入20%～40%乙醇，或加甲基硅油消泡剂，有抗泡沫作
用，如病人反映迟钝，Ph>7.10；PaCO2>9.33kPa（70mmHg ），PaO2
4.1.2药物治疗 （1）吗啡：无论由何种原因引起肺水肿，均可及早给予静脉注射，小剂量吗啡可减轻后负荷，对严重左心衰竭的病人可以提高每搏输出量和心输出量，吗啡使静脉血管扩张，使回心血量减少，抑制反射性呼吸中枢的兴奋性，以减少过度换气减轻呼吸困难。但有慢性肺部疾患伴有肺功能不全、肺心病、休克、颅内出血及神志不清等不宜用。吗啡用量2～3mg/次静脉注射或皮下注射5～10mg 。治疗终点的判定为焦虑减轻，呼吸困难缓解。用药后应密切监测副作用如呼吸抑制和低血压。呼吸抑制可用钠洛酮0.4～1mg 拮抗，但该药也可拮抗吗啡的良好改善血流动力学作用。（2）利尿剂：速尿20～40mg 或丁尿胺1～2mg 静脉注射，但并发急性心肌梗死左心衰时应慎用，因此类心衰血容量增多不明显，以免引起低血压，如病情需要时可于15～20min 后重复注射，利尿剂可降低心脏前负荷。但要防止过度利尿导致低血钾，血容量急剧降低，也可引起休克。（3）正性肌力药物：先用快速作用的强心甙，若1周内未用过地高辛者，可用毛花甙丙，首剂0.4mg 溶于5%葡萄糖液20ml 内静脉缓注，以后2～4h 内可再给0.2～0.4mg ，若1周内用过地高辛，则可估计药物排泄情况，予以小剂量追加，但对重度二尖瓣狭窄而伴有窦性心律的急性肺水肿忌用。洋地黄是一种小动脉收缩剂，其增加后负荷的作用发生在前，而其正性肌力作用发生于后，在急性心梗并发肺水肿的应用上尚有争议。但在急性左心衰合并快速室上性心律失常时应首选。（4）血管扩张剂：有如下有益作用：①扩张容量血管，减少回心血量，使血液由肺循环转向体循环，起到内放血作用，降低肺毛细血管楔嵌压（PCWP ）；②扩张阻力血管，减轻后负荷，降低左室射血阻力，从而增加EF 和心排血量，左室舒张末压下降，PCWP 降低；③降低左心室舒张末压，心室壁张力下降，舒张期心肌供血改善，这有助于减轻心肌缺血；④扩张阻力血管，心肘做功减少，降低心肌耗氧量。（5）β-受体激动剂：多巴酚丁胺，本品仅供静脉使用，药效作用出现快，15min 后心排血量增加，左室舒张末压，外周血管阻力、肺毛细血管楔嵌压均下降，本药半衰期短，剂量范围2.5～10μg//（kg·min ）可增加心肌收缩力，同时降低后负荷，增加心排血量，此剂量对血压无影响，这就可能增加冠脉和心肌灌注。
4.2诱因治疗 急性左心衰的发生常在心脏病的基础上合并某些诱因。最常见者有感染、心动过速、输液过多、急性心肌缺血或心肌梗死、肺栓塞、甲亢或严重贫血。需积极寻找诱因并予以针对性治疗。非洋地黄治疗引起的心动过速，如静脉注射抗心律失常药（包括西地兰）无效，可及时电击复律。高血压危象采用硝普钠静滴。甲状腺危象予以降温，可的松及Lugol 溶液。