中华医学会心电生理和起搏分会 , 中国医师协会心律学专业委员会
中华心律失常学杂志, 2016,20(04): 279-326.
执笔人：曹克将 陈明龙 江洪 姚焰 王祖禄吴书林 杨新春 薛玉梅 李学斌 洪葵
三、非持续性室性心动过速
1.流行病学特征
非持续性室速(NSVT)是指连续3个及3个以上的室性心律，频率>100次/min，在30 s内自行终止。典型的NSVT是短暂的，持续3～10个心搏，心室率一般在100～200次/min[4,61]。
随着动态心电图应用于临床，人们发现NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。与室早类似，NSVT是结构性心脏病与无结构性心脏病患者的常见表现，也可见于表面健康人群。在伴有心悸症状的所有患者中，约6%为NSVT[62]。大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状，在表面健康人群中NSVT与猝死的危险增加无关，在老年人中也是如此[63]。然而越来越多的资料证实，这些看似正常但出现室性心律失常的人群存在潜在的疾病[64]，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并NSVT的疾病患者进行危险分层。在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室速或SCD危险性增加的信号[65]。NSVT的临床意义取决于潜在的心脏病或所患的结构性心脏病，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要[65]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[66]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。在24 h动态心电图监测中，0～3%的健康、无症状的个体发现NSVT，男性和女性间没有显著差别。有报道11%的表面健康的老年人有NSVT[63]。近些年，由于植入型心律转复除颤器(ICD)的广泛应用，使得各种心脏病患者NSVT的相关临床资料可以简便获得。
2.病因和机制
(1)病因：
各种心脏病患者都可以发生NSVT，健康人群也可记录到NSVT。急性心肌梗死48 h内，45%的患者有NSVT，但这与远期死亡率增加与否没有关系。在心肌梗死48 h后至第1个月，NSVT发生率为5%～10%，且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[67]，合并NSVT者3年猝死发生率(21%)明显高于无NSVT患者(8%)。多因素分析显示，NSVT使总死亡率和猝死的危险性增加2倍，在左心室功能下降的患者中，NSVT相关危险性更高。
HCM患者NSVT的发生率为20%～30%。在曾有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中，70%～80%有NSVT发作，而在无晕厥或心脏骤停病史者，NSVT发生率仅为2%。HCM合并NSVT的患者，每年猝死发生率为8%～10%，而在没有NSVT的患者，每年猝死发生率仅为1%[68]。
在DCM患者，无症状性NSVT发生率高达40%～70%，大多数左心室功能下降的DCM患者可发生NSVT，在这些人群中猝死的风险也较高[19]。但在心功能代偿的DCM患者，仅有5%可监测到NSVT，这些患者也并未显示有不良预后。
在心脏瓣膜病患者，NSVT并非少见，尤其是主动脉瓣狭窄和明显二尖瓣反流患者，NSVT的发生率可达25%[69]。
高血压合并左心室肥厚患者，NSVT发生率为2%～15%，而单纯性高血压患者NSVT的发生率仅为6%[70]。
在心力衰竭患者，30%～80%有NSVT[19]。随着左心室射血分数(LVEF)进行性下降，NSVT的发生率会增加，其猝死的风险也会升高。
(2)发生机制：
NSVT的发生机制可能与持续快速性心律失常相似，关于这些心律失常的产生机制大多是间接来自于对自律性心律失常的观察。触发活动似乎是发生NSVT的主要机制，浦肯野纤维细胞或心室肌的早期后除极是多数长QT综合征(LQTS)所致的多形性室速(如尖端扭转型室速，TdP)的发生机制[71]。其本质是细胞内cAMP水平增高，细胞内钙离子水平增加，导致其介导的触发活动发生[72]。右心室流出道NSVT的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传导延缓和单向阻滞，这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处[73]。
室性心律失常发生的病理因素包括心室肌肥厚、局部纤维化、室壁张力异常、交感兴奋性增高和电解质异常等。
3.临床表现
NSVT的心电图可以显示为单形性，也可以是多形性，其形态学特点与原发心脏疾病没有关系。由于NSVT心电图表现为非特异性，形态不一，故有人称之为复杂的室性异位心律。
NSVT可发生在心脏结构正常者，但多数发生于结构性心脏病患者。通常NSVT患者无症状，然而，即使在左心室功能处于代偿状态下的患者，NSVT仍可引起晕厥，尤其是在心室率过快且持续时间超过数秒的患者。大约10%的室速患者没有与心律失常有关的明显的心脏疾病，这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常[74]。
急性心肌缺血和LQTS所致的NSVT常常表现为多形性。在有明确单形性室速病史的患者，NSVT的QRS波形态可能与持续性室速相同。大多数无QT间期延长的多形性室速患者可能存在冠状动脉病变。在左心室功能异常患者中，频发而复杂的室性异位心律更为常见，包括NSVT。
冠心病患者常见有两种情况，一种是有心肌梗死病史但近期无急性心肌缺血证据的稳定性冠心病患者，其多形性NSVT或持续性室速可以为唯一的临床表现；另一种为在急性心肌缺血时发生室速或室颤，如未及时治疗可以危及患者生命。有些患者的室颤可自行转为窦性心律，称为非持续性室颤。来自ICD的资料显示，在所有的室颤中，非持续性室颤可达40%[75]。
起源于右心室流出道的室速心电图常显示为左束支阻滞(LBBB)，额面电轴偏下，可表现为反复单形性NSVT，也可与室早和持续性室速混杂出现。这种室性心律失常通常发生在一个相对固定的心率窗口，例如发生在运动中的室速，当心率随运动增加时，心动过速会终止；在运动后的恢复过程中，当心率降至某心率窗口时NSVT又可再次发作。这种反复发作的NSVT或持续性室速多起源于右心室流出道或主动脉瓣，可见于正常心脏、心肌病、陈旧性心肌梗死等。右心室流出道起源的NSVT尽管致猝死的风险非常小，但偶尔可导致晕厥[74,76]。特发性右心室流出道室速需要与ARVC相鉴别。
约1/3 DCM患者的NSVT是由束支折返引起，称为束支折返性室速(BBRT)，室速发作时HV间期≥窦性心律时的HV间期[77]。
HCM患者的NSVT体表心电图形态无特殊变化。动态心电图可记录到相对较慢且无症状的单形性NSVT。程序刺激诱发的NSVT，多形性占60%，而单形性占30%[78]。
ARVC患者室速通常起源于右心室壁，典型心电图形态表现为LBBB，电轴左偏或右偏[66]。
瓣膜病与高血压患者，室性心律失常通常表现为多形性[62]。
NSVT可在法洛四联症患者矫正术数年后发生，心动过速可能与手术瘢痕所致的折返有关。
运动试验对于诱发右心室室速的诊断有帮助。劳累或异丙肾上腺素诱发室速的机理可能与儿茶酚胺相关的延迟后除极有关，对诊断CPVT有帮助。运动试验对于判断其他原因的心律失常如Brugada综合征、ARVC、预激综合征也有意义。目前相关研究证实，运动后诱发的室性心律失常其长期预后不良，原因尚不清楚[79]。有人认为运动诱发的NSVT可能预示各种潜在的心肌病变的存在。
4.诊断、预后评估、危险分层
(1)诊断：
对于无结构性心脏病患者，仔细研读患者的心电图，明确NSVT类型，判断是否为流出道室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如LQTS、短QT综合征(SQTS)、CPVT、Brugada综合征以及早复极综合征(ERS)至关重要[80,81,82,83]。
流出道室速分为左心室和右心室起源两种类型[84,85,86]，典型心电图表现均为电轴下偏。如果室速心电图移行导联早于胸前导联的V3，且室速时V2导联R波与S波的比值除以窦性心律时V2导联R波与S波的比值如>0.6 ，强烈提示室速可能起源于左心室流出道[54,87,88]。
除心电图外，也应该应用超声评价有无结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病但超声无法确诊者，可以考虑MRI检查，其可以确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。
NSVT的临床诊治流程参照图3。
图3
非持续性室性心动过速诊治流程图
(2)预后评估：
NSVT的预后评估包括一般性评估、NSVT伴心脏结构正常和有结构性心脏病患者的评估(表3)。
表3
非持续性室性心动过速的评价内容
(3)危险分层
1)心脏结构正常的NSVT：
运动相关的NSVT十分常见，如果发生在运动后恢复期则提示预后较差。对于多形性NSVT，无论患者有无症状均需要全面评估，并应仔细检测是否伴有冠状动脉缺血存在。CPVT是以运动诱发NSVT为表现的遗传性心律失常，典型特征为交感神经兴奋和运动触发的多形性或双向性室速(通常发生在运动心率为120～130次/mim时)，这种心律失常可导致猝死的风险增加。CPVT机制是由于编码Ryanodine受体或钙调蛋白的基因发生变异，由此发生钙超载，引发延迟后除极。其他导致NSVT的原因还包括药物引发的LQTS以及心电学异常等[89]。
NSVT在运动员中十分常见，患有NSVT的运动员应该评估是否真正合并存在HCM，因为在诊断时要考虑到运动员长期运动所造成的一定程度的适应性左心室肥厚与HCM存在的重叠因素。基于这个原因，对怀疑合并HCM的诊断时需要咨询相关专家。关于NSVT对于无结构性心脏病运动员是否有影响的相关资料有限，通常不建议运动员中断训练[90,91]。
2)伴有结构性心脏病的NSVT：
NSVT在缺血性心脏病患者中十分常见，30%～80%的患者长时限心电图监测可以发现无症状性NSVT。目前尚没有研究表明，药物或导管消融能够降低无症状性NSVT患者的死亡率。一些研究表明，发生在急性冠脉事件最初几天的NSVT，并不意味着患者的远期预后较差。但是，发生在心肌梗死后48 h或更长时间的NSVT，即使为无症状性NSVT，也会增加死亡率和致残率。对于非缺血性DCM患者，NSVT对于预后的影响尚不明确，目前尚无相关研究提供针对这类人群的明确治疗意见。有研究结果表明，在植入ICD的患者中，NSVT与电击频率和全因死亡率的增加有关。对于这部分患者，延长室速的诊断时间和提高室颤检测频率十分重要[92]。
5.治疗策略和方法(表4)
表4
非持续性室性心动过速诊治的专家建议和推荐
(1)心脏结构正常的NSVT：
大多数持续时间较短的单形性NSVT起源于左心室或右心室流出道，这类心律失常患者只是在出现症状、无休止发作或导致左心功能不全时才需要治疗。心脏结构正常的流出道室速患者极少发生SCD。治疗措施包括：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、Ic类抗心律失常药物或者导管消融。起源于乳头肌的NSVT对β受体阻滞剂或导管消融治疗反应良好。与假腱索相关的左心室折返性室速可给予口服维拉帕米治疗，但是复发率高。即使静脉应用维拉帕米能够终止特发性左心室折返性室速，也应该考虑有效的导管消融方法。对于症状明显、药物治疗无效、尤其是运动诱发的特发性NSVT患者，推荐应用导管消融治疗(表5)。
表5
无结构性心脏病非持续性室性心动过速评价与治疗策略
(2)结构性心脏病NSVT：
对于合并结构性心脏病患者的NSVT，治疗基础心脏病较心律失常本身更为重要。当记录到多形性NSVT时应尽快评估患者是否存在冠状动脉缺血，针对这种心律失常的主要治疗措施是改善冠脉血供。如果非持续性多形性室速可被确诊为CPVT，其致死的风险很高，推荐给予β受体阻滞剂，可能情况下植入ICD治疗。对于TdP患者，应该避免给予可延长复极的药物、纠正电解质紊乱。
根据相关指南，所有左心功能损伤(LVEF0.40且伴有晕厥史的NSVT患者，也应该遵循这一方法。如果电生理检查诱发出持续性室速，推荐ICD治疗。LVEF>0.40的无症状性NSVT患者，通常不需要特殊的抗心律失常治疗，优化治疗基础心脏病是治疗目的。对于伴有NSVT的HCM患者，无论是否合并其他危险因素，均应考虑ICD治疗。一般说来，对于症状性、反复发作的结构性心脏病NSVT患者，经血运重建、优化的内科治疗以及解除可逆性诱因后仍未改善，推荐应用抗心律失常药物[93](表6)。
表6
结构性心脏病非持续性室性心动过速评价与治疗策略
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中华医学会心电生理和起搏分会 , 中国医师协会心律学专业委员会
中华心律失常学杂志, 2016,20(04): 279-326.
执笔人：曹克将 陈明龙 江洪 姚焰 王祖禄吴书林 杨新春 薛玉梅 李学斌 洪葵
三、非持续性室性心动过速
1.流行病学特征
非持续性室速(NSVT)是指连续3个及3个以上的室性心律，频率>100次/min，在30 s内自行终止。典型的NSVT是短暂的，持续3～10个心搏，心室率一般在100～200次/min[4,61]。
随着动态心电图应用于临床，人们发现NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。与室早类似，NSVT是结构性心脏病与无结构性心脏病患者的常见表现，也可见于表面健康人群。在伴有心悸症状的所有患者中，约6%为NSVT[62]。大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状，在表面健康人群中NSVT与猝死的危险增加无关，在老年人中也是如此[63]。然而越来越多的资料证实，这些看似正常但出现室性心律失常的人群存在潜在的疾病[64]，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并NSVT的疾病患者进行危险分层。在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室速或SCD危险性增加的信号[65]。NSVT的临床意义取决于潜在的心脏病或所患的结构性心脏病，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要[65]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[66]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。在24 h动态心电图监测中，0～3%的健康、无症状的个体发现NSVT，男性和女性间没有显著差别。有报道11%的表面健康的老年人有NSVT[63]。近些年，由于植入型心律转复除颤器(ICD)的广泛应用，使得各种心脏病患者NSVT的相关临床资料可以简便获得。
2.病因和机制
(1)病因：
各种心脏病患者都可以发生NSVT，健康人群也可记录到NSVT。急性心肌梗死48 h内，45%的患者有NSVT，但这与远期死亡率增加与否没有关系。在心肌梗死48 h后至第1个月，NSVT发生率为5%～10%，且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[67]，合并NSVT者3年猝死发生率(21%)明显高于无NSVT患者(8%)。多因素分析显示，NSVT使总死亡率和猝死的危险性增加2倍，在左心室功能下降的患者中，NSVT相关危险性更高。
HCM患者NSVT的发生率为20%～30%。在曾有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中，70%～80%有NSVT发作，而在无晕厥或心脏骤停病史者，NSVT发生率仅为2%。HCM合并NSVT的患者，每年猝死发生率为8%～10%，而在没有NSVT的患者，每年猝死发生率仅为1%[68]。
在DCM患者，无症状性NSVT发生率高达40%～70%，大多数左心室功能下降的DCM患者可发生NSVT，在这些人群中猝死的风险也较高[19]。但在心功能代偿的DCM患者，仅有5%可监测到NSVT，这些患者也并未显示有不良预后。
在心脏瓣膜病患者，NSVT并非少见，尤其是主动脉瓣狭窄和明显二尖瓣反流患者，NSVT的发生率可达25%[69]。
高血压合并左心室肥厚患者，NSVT发生率为2%～15%，而单纯性高血压患者NSVT的发生率仅为6%[70]。
在心力衰竭患者，30%～80%有NSVT[19]。随着左心室射血分数(LVEF)进行性下降，NSVT的发生率会增加，其猝死的风险也会升高。
(2)发生机制：
NSVT的发生机制可能与持续快速性心律失常相似，关于这些心律失常的产生机制大多是间接来自于对自律性心律失常的观察。触发活动似乎是发生NSVT的主要机制，浦肯野纤维细胞或心室肌的早期后除极是多数长QT综合征(LQTS)所致的多形性室速(如尖端扭转型室速，TdP)的发生机制[71]。其本质是细胞内cAMP水平增高，细胞内钙离子水平增加，导致其介导的触发活动发生[72]。右心室流出道NSVT的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传导延缓和单向阻滞，这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处[73]。
室性心律失常发生的病理因素包括心室肌肥厚、局部纤维化、室壁张力异常、交感兴奋性增高和电解质异常等。
3.临床表现
NSVT的心电图可以显示为单形性，也可以是多形性，其形态学特点与原发心脏疾病没有关系。由于NSVT心电图表现为非特异性，形态不一，故有人称之为复杂的室性异位心律。
NSVT可发生在心脏结构正常者，但多数发生于结构性心脏病患者。通常NSVT患者无症状，然而，即使在左心室功能处于代偿状态下的患者，NSVT仍可引起晕厥，尤其是在心室率过快且持续时间超过数秒的患者。大约10%的室速患者没有与心律失常有关的明显的心脏疾病，这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常[74]。
急性心肌缺血和LQTS所致的NSVT常常表现为多形性。在有明确单形性室速病史的患者，NSVT的QRS波形态可能与持续性室速相同。大多数无QT间期延长的多形性室速患者可能存在冠状动脉病变。在左心室功能异常患者中，频发而复杂的室性异位心律更为常见，包括NSVT。
冠心病患者常见有两种情况，一种是有心肌梗死病史但近期无急性心肌缺血证据的稳定性冠心病患者，其多形性NSVT或持续性室速可以为唯一的临床表现；另一种为在急性心肌缺血时发生室速或室颤，如未及时治疗可以危及患者生命。有些患者的室颤可自行转为窦性心律，称为非持续性室颤。来自ICD的资料显示，在所有的室颤中，非持续性室颤可达40%[75]。
起源于右心室流出道的室速心电图常显示为左束支阻滞(LBBB)，额面电轴偏下，可表现为反复单形性NSVT，也可与室早和持续性室速混杂出现。这种室性心律失常通常发生在一个相对固定的心率窗口，例如发生在运动中的室速，当心率随运动增加时，心动过速会终止；在运动后的恢复过程中，当心率降至某心率窗口时NSVT又可再次发作。这种反复发作的NSVT或持续性室速多起源于右心室流出道或主动脉瓣，可见于正常心脏、心肌病、陈旧性心肌梗死等。右心室流出道起源的NSVT尽管致猝死的风险非常小，但偶尔可导致晕厥[74,76]。特发性右心室流出道室速需要与ARVC相鉴别。
约1/3 DCM患者的NSVT是由束支折返引起，称为束支折返性室速(BBRT)，室速发作时HV间期≥窦性心律时的HV间期[77]。
HCM患者的NSVT体表心电图形态无特殊变化。动态心电图可记录到相对较慢且无症状的单形性NSVT。程序刺激诱发的NSVT，多形性占60%，而单形性占30%[78]。
ARVC患者室速通常起源于右心室壁，典型心电图形态表现为LBBB，电轴左偏或右偏[66]。
瓣膜病与高血压患者，室性心律失常通常表现为多形性[62]。
NSVT可在法洛四联症患者矫正术数年后发生，心动过速可能与手术瘢痕所致的折返有关。
运动试验对于诱发右心室室速的诊断有帮助。劳累或异丙肾上腺素诱发室速的机理可能与儿茶酚胺相关的延迟后除极有关，对诊断CPVT有帮助。运动试验对于判断其他原因的心律失常如Brugada综合征、ARVC、预激综合征也有意义。目前相关研究证实，运动后诱发的室性心律失常其长期预后不良，原因尚不清楚[79]。有人认为运动诱发的NSVT可能预示各种潜在的心肌病变的存在。
4.诊断、预后评估、危险分层
(1)诊断：
对于无结构性心脏病患者，仔细研读患者的心电图，明确NSVT类型，判断是否为流出道室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如LQTS、短QT综合征(SQTS)、CPVT、Brugada综合征以及早复极综合征(ERS)至关重要[80,81,82,83]。
流出道室速分为左心室和右心室起源两种类型[84,85,86]，典型心电图表现均为电轴下偏。如果室速心电图移行导联早于胸前导联的V3，且室速时V2导联R波与S波的比值除以窦性心律时V2导联R波与S波的比值如>0.6 ，强烈提示室速可能起源于左心室流出道[54,87,88]。
除心电图外，也应该应用超声评价有无结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病但超声无法确诊者，可以考虑MRI检查，其可以确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。
NSVT的临床诊治流程参照图3。
图3
非持续性室性心动过速诊治流程图
(2)预后评估：
NSVT的预后评估包括一般性评估、NSVT伴心脏结构正常和有结构性心脏病患者的评估(表3)。
表3
非持续性室性心动过速的评价内容
(3)危险分层
1)心脏结构正常的NSVT：
运动相关的NSVT十分常见，如果发生在运动后恢复期则提示预后较差。对于多形性NSVT，无论患者有无症状均需要全面评估，并应仔细检测是否伴有冠状动脉缺血存在。CPVT是以运动诱发NSVT为表现的遗传性心律失常，典型特征为交感神经兴奋和运动触发的多形性或双向性室速(通常发生在运动心率为120～130次/mim时)，这种心律失常可导致猝死的风险增加。CPVT机制是由于编码Ryanodine受体或钙调蛋白的基因发生变异，由此发生钙超载，引发延迟后除极。其他导致NSVT的原因还包括药物引发的LQTS以及心电学异常等[89]。
NSVT在运动员中十分常见，患有NSVT的运动员应该评估是否真正合并存在HCM，因为在诊断时要考虑到运动员长期运动所造成的一定程度的适应性左心室肥厚与HCM存在的重叠因素。基于这个原因，对怀疑合并HCM的诊断时需要咨询相关专家。关于NSVT对于无结构性心脏病运动员是否有影响的相关资料有限，通常不建议运动员中断训练[90,91]。
2)伴有结构性心脏病的NSVT：
NSVT在缺血性心脏病患者中十分常见，30%～80%的患者长时限心电图监测可以发现无症状性NSVT。目前尚没有研究表明，药物或导管消融能够降低无症状性NSVT患者的死亡率。一些研究表明，发生在急性冠脉事件最初几天的NSVT，并不意味着患者的远期预后较差。但是，发生在心肌梗死后48 h或更长时间的NSVT，即使为无症状性NSVT，也会增加死亡率和致残率。对于非缺血性DCM患者，NSVT对于预后的影响尚不明确，目前尚无相关研究提供针对这类人群的明确治疗意见。有研究结果表明，在植入ICD的患者中，NSVT与电击频率和全因死亡率的增加有关。对于这部分患者，延长室速的诊断时间和提高室颤检测频率十分重要[92]。
5.治疗策略和方法(表4)
表4
非持续性室性心动过速诊治的专家建议和推荐
(1)心脏结构正常的NSVT：
大多数持续时间较短的单形性NSVT起源于左心室或右心室流出道，这类心律失常患者只是在出现症状、无休止发作或导致左心功能不全时才需要治疗。心脏结构正常的流出道室速患者极少发生SCD。治疗措施包括：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、Ic类抗心律失常药物或者导管消融。起源于乳头肌的NSVT对β受体阻滞剂或导管消融治疗反应良好。与假腱索相关的左心室折返性室速可给予口服维拉帕米治疗，但是复发率高。即使静脉应用维拉帕米能够终止特发性左心室折返性室速，也应该考虑有效的导管消融方法。对于症状明显、药物治疗无效、尤其是运动诱发的特发性NSVT患者，推荐应用导管消融治疗(表5)。
表5
无结构性心脏病非持续性室性心动过速评价与治疗策略
(2)结构性心脏病NSVT：
对于合并结构性心脏病患者的NSVT，治疗基础心脏病较心律失常本身更为重要。当记录到多形性NSVT时应尽快评估患者是否存在冠状动脉缺血，针对这种心律失常的主要治疗措施是改善冠脉血供。如果非持续性多形性室速可被确诊为CPVT，其致死的风险很高，推荐给予β受体阻滞剂，可能情况下植入ICD治疗。对于TdP患者，应该避免给予可延长复极的药物、纠正电解质紊乱。
根据相关指南，所有左心功能损伤(LVEF0.40且伴有晕厥史的NSVT患者，也应该遵循这一方法。如果电生理检查诱发出持续性室速，推荐ICD治疗。LVEF>0.40的无症状性NSVT患者，通常不需要特殊的抗心律失常治疗，优化治疗基础心脏病是治疗目的。对于伴有NSVT的HCM患者，无论是否合并其他危险因素，均应考虑ICD治疗。一般说来，对于症状性、反复发作的结构性心脏病NSVT患者，经血运重建、优化的内科治疗以及解除可逆性诱因后仍未改善，推荐应用抗心律失常药物[93](表6)。
表6
结构性心脏病非持续性室性心动过速评价与治疗策略
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