中药的降血糖作用机制研究进展
提高胰岛素含量，降低胰高血糖素水平
胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B 细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素，它通过与特异性胰岛素受体结合引起一系列受体后信号传导及生物化学反应，通过激活的葡萄糖转运子将葡萄糖转运到靶细胞内，进行氧化代谢，维持正常血糖. 胰岛素的分泌量相对或绝对不足可引发糖尿病，而它在血清中的含量关系到与受体的结合率. 胰高血糖素为胰岛素拮抗激素，是体内主要的正性调节血糖的激素，可促进分解代谢，具有促进糖原分解和糖异生的作用. 降低外周循环中胰高血糖素水平可减轻糖尿病症 状. 中药卷柏含有黄酮类、氨基酸及海藻糖等成分.
李方莲等 ［1］ 报道，卷柏水煎剂可显著降低四氧嘧啶（ALX ）所致糖尿病大鼠血糖，究其降低血糖机制可能与影响胰岛B 细胞功能，保护B 细胞不受破坏，促进胰岛细胞修复，增加胰岛素的生物合成，增加组织对糖的转化利用等有关. 孙桂荣等 ［2］ 进行的汉防己甲素（TET ）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛B 细胞的保护作用实验结果表明，阳性对照组大鼠胰岛内仅见数个散在的残存B 细胞，而给药组大鼠胰岛内则以B 细胞为主，紫蓝色分泌颗粒丰富，接近于正常大鼠; 胰岛B 细胞组织免疫化学染色结果发现，阳性对照组大鼠胰岛内免疫反应阳性物明显缺失，且着色浅，而给药组大鼠胰岛内免疫反应阳性细胞数目则显著增多，且颗粒的着色深. 大蒜素是含硫化合物，可通过提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平而降低血糖，病理学研究证实大蒜素可促进胰腺泡心细胞转化，胰岛细胞增殖，B 细胞增多，从而使内源性胰岛素分泌增加 ［3］ .银杏叶提取物（Egb ）主要成分为黄酮类和银杏内酯，对糖尿病胰岛B 细胞具有保护和修复作用，可促进胰岛素分泌，从而改善糖代谢，降低血糖 ［4］ .李宗友 ［5］ 观察葫芦巴乙醇提取物对大鼠胰腺的作用时发现，此化合物可直接刺激B 细胞，促进胰岛素分泌. 李明等 ［6］ 选用LiBP 小鼠，分离、收集，培养胰岛，将其置于甲磺丁脲及人参溶液中孵育发现，人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素合成和分泌的作用，与甲磺丁脲的作用相似. 复方灵芝降糖胶囊可提高血清胰岛素水平，降低血糖含量 ［7］ .鬼箭羽是中医常用的活血化瘀药，它的提取物草酰乙酸钠可通过刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素而起降低血糖作用 ［8］ .
2 增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要环节和显著特征，多数2型糖尿病患者机体内胰岛素并不缺乏，而是单位胰岛素的生物效应降低，即胰岛素敏感性下降.
2.1 增加胰岛素受体的数目和亲和力 细胞膜胰岛素受体的亲和力及数目关系到胰岛素与受体的结合率. 李惠林等 ［9］ 研究表明，加味桃核承气汤可使链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖下降36%，同时显著增加肝细胞膜高亲和力胰岛素受体的数目，低亲和力受体的数目亦有所上升. 刘永玉等 ［10］ 利用放射免疫分析及放射配基受体分析发现，用链脲佐菌素及高热量饲料方法模拟的2型糖尿病大鼠的红细胞胰岛素受体结合力下降，应用大黄治疗4周后血清胰岛素水平降低，红细胞胰岛素受体结合力恢复正常. 另外，黄连可提高胰岛素受体的结合力，改善胰岛素抵抗 ［11］ .许东晖等 ［12］ 研究从海星中分离并经结构修饰获得的新化合物A1998的降血糖作用机制时发现，A1998通过增强细胞膜Na + -K + -ATP酶活性，提高细胞膜上磷脂酰肌醇水平，促进胰岛素与细胞膜受体结合，激活细胞内肌醇磷脂特异性磷脂酶C ，生成专门传递胰岛素生物信
号的第二信使磷酸肌醇聚糖，增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，发挥降低血糖的作用.
2.2 对胰岛素及其受体结合后的影响 胰岛素与其受体结合后产生一系列信号传导及生物化学反应，多数学者认为受体后缺陷是胰岛素抵抗的主要原因. 熊曼琪等 ［13］ 研究加味核桃承气汤对2型糖尿病大鼠的降低血糖作用结果发现，加味桃核承气汤降低2型糖尿病大鼠的血糖，可提高模型大鼠胰岛素敏感性指数，促进肝细胞膜释放具有抑制腺苷酸环化酶活力作用的胰岛素介体，提示加味核桃承气 汤可提高2型糖尿病大鼠靶细胞对胰岛素的敏感性和反应性，减轻受体后胰岛素抵抗.
3 抑制葡萄糖的吸收
茶多酚是从绿茶中提取的一类多酚类化合物，具有抑制糖苷酶活性的作用，可抑制肠道α-淀粉酶，延缓蔗糖分解，并增加其排泄，从而抑制口服蔗糖和淀粉后血糖的升高 ［14］ .给予2型糖尿病模型大鼠喂食冻干豌豆后血糖浓度明显下降，而豌豆粗提取物具有较强的抑制淀粉酶活性的作用，由此认为抑制肠道内碳水化合物的消化可能是豌豆降低血糖的作用机制. 苦瓜果实内的甾体糖甙混合物和种子内的嘧啶核苷均可抑制小肠对葡萄糖的摄取 ［15］ .
4 对受体后糖代谢的影响
4.1 增加肝糖原含量 陈淑英等 ［16］ 报道，五子衍宗丸可明显降低由链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖，提高肝糖原含量，促进肝糖原总量恢复至正常水平，作用优于降糖灵，提示它的降低血糖机制可能与增加肝细胞对糖的摄取，加速肝糖原合成有关. 张冰等 ［17］ 研究菊苣胶囊对肾上腺素所致小鼠高血糖的拮抗作用时发现，菊苣明显增加肝糖原含量，减少肝糖原分解. 玉竹甲醇提取物的正丁醇部分可降低链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的血糖，并可改善糖耐量，提示它的降血糖机制之一是抑制肝糖原降解系统 ［18］ .
4.2 促进糖酵解，增加外周组织对葡萄糖的利用 谢海林等 ［19］ 研究表明，消渴平具有降低实验性糖尿病小鼠血糖的作用，病理检查结果示它可明显减轻胰岛细胞空泡样及增生性改变，认为其机制可能不是促进胰岛素分泌，而是增强组织呼吸，促进葡萄糖酵解，提高能量代谢. 人参多糖及人参多肽可增强动物肝脏中琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，增加血中丙酮酸含量，提示它的降低血糖机制可能是增强线粒体氧化磷酸化作用，促进肝脏及组织细胞的有氧氧化过程，从而加速糖的有氧氧化代谢 ［7］ .
5 清除自由基和抗脂质过氧化
糖尿病患者体内产生大量的氧自由基，可导致内皮细胞损伤，从而使内皮素分泌增多，一氧化氮产生减少，而氧自由基与一氧化氮结合可形成过氧亚硝酸阴离子，使一氧化氮进一步减少，造成胰岛细胞特异性损伤. 自由基还可抑制蛋白质的功能和线粒体生成三磷酸腺苷（ATP ）的功能，造成细胞信号传导障碍和物质能量代谢紊乱，它破坏核酸及染色体的作用还使细胞结构和功能发生改变. 谷光甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶等均可减轻自由基对胰岛B 细胞的损害或促进受损B 细胞的修复. 姚晓渝等 ［20］ 研究发现，山茱萸可明显提高细胞中超氧化物歧化酶的活力，降低血浆内脂质过氧化物的含量，并可不同程度地降低心、肝、胰及肾等组织内丙二醛的含量. 羊栖菜多糖及刺五加皂苷可明显降低糖尿病模型动物血清及胰腺组织中脂质过氧化物的含量.
综上所述，中药降血糖作用的实验研究已取得了较大的进展，并证实了多种中药可通过促进胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性，影响胰岛素受体，促进葡萄糖的吸收及糖原分解等途径来发挥降低血糖的作用.
链脲佐菌素对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用，能诱发许多动物产生糖尿病，一般采用大鼠和小鼠制造动物模型。1型糖尿病与2型糖尿病动物模型的制备与STZ 注射的剂量有关系：大剂量注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成1型糖尿病模型；而注射较少量STZ 时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类2型糖尿病的动物模型。
随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增高，建立相应的动物模型已成为人类研究糖尿病的重要和必需手段之一。现在常用的糖尿病动物模型有实验性糖尿病动物模型和自发性糖尿病动物模型。自发性模型应用价值较高，但因价格昂贵，饲养、繁殖条件要求严格，而不能得到广泛应用。实验性模型则应用比较广泛，常用的诱导方法有胰腺切除术、化学药物诱发、病毒感染、拮抗胰岛素因子、食物诱发及催肥等。其中化学药物诱导方法因为操作简单、可行性高，而得到众多研究人员的推崇；而在这些方法中链脲佐菌素（Streptozotocin ，STZ ）对机体组织毒性相对较小，动物存活率高，是目前国内外使用较多的制备糖尿病动物模型的方法。 STZ 对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用，而使许多动物产生糖尿病。最常用的是大鼠模型。一般常用的诱导方法如下：将大鼠禁食12h ，按60mg/kg体重腹腔注射STZ ，每日1次，连续2次，成功制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型，并且该模型具有高血糖、体重减轻、多饮多食多尿的特点，与临床Ⅰ型糖尿病吻合；但在此实验中，若造模组只腹腔注射STZ 一次，并给予高热量饲料饲养12周，则可制备Ⅱ型糖尿病动物模型，且按该法制备出的模型具有超重、糖耐量减低、血脂升高、血清胰岛素升高及胰岛素受体结合力降低伴胰岛素抵抗的特点，类似于Ⅱ型糖尿病病人的临床特征。Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病动物模型的制备可能与STZ 注射的剂量有关系：大剂量（常为120mg/kg）注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成Ⅰ型糖尿病模型；而注射较少量STZ 时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。 也有研究表明，用STZ 按90mg/kg体重处理过的新生大鼠长至成鼠后，表现出糖耐量异常、胰岛素分泌下降、体重下降等特征。其主要机制是新生鼠出生后一周内β细胞对STZ 敏感性不同，以及再生力不同，导致成鼠后β细胞数量相对减少。故大鼠出生后一周内注射STZ ，其β细胞坏死及增生可使成鼠β细胞数量及生化特点稳定。这说明该方法稳定性好，是研究非肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病的理想载体。
四氧嘧啶为丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。对胰脏的兰氏岛（islet of Langerhans ）即胰岛（pancreas islet ）的β细胞具有特殊的破坏作用，中止胰岛素的分泌，而引起动物实验性四氧嘧啶糖尿病（alloxan diabetes）。同样的作用可由葡糖胺的硝基衍生物——链脲佐菌素（streptozo ticin）的一次注射引起。注射胰岛素后可恢复。
中药的降血糖作用机制研究进展
提高胰岛素含量，降低胰高血糖素水平
胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B 细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素，它通过与特异性胰岛素受体结合引起一系列受体后信号传导及生物化学反应，通过激活的葡萄糖转运子将葡萄糖转运到靶细胞内，进行氧化代谢，维持正常血糖. 胰岛素的分泌量相对或绝对不足可引发糖尿病，而它在血清中的含量关系到与受体的结合率. 胰高血糖素为胰岛素拮抗激素，是体内主要的正性调节血糖的激素，可促进分解代谢，具有促进糖原分解和糖异生的作用. 降低外周循环中胰高血糖素水平可减轻糖尿病症 状. 中药卷柏含有黄酮类、氨基酸及海藻糖等成分.
李方莲等 ［1］ 报道，卷柏水煎剂可显著降低四氧嘧啶（ALX ）所致糖尿病大鼠血糖，究其降低血糖机制可能与影响胰岛B 细胞功能，保护B 细胞不受破坏，促进胰岛细胞修复，增加胰岛素的生物合成，增加组织对糖的转化利用等有关. 孙桂荣等 ［2］ 进行的汉防己甲素（TET ）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛B 细胞的保护作用实验结果表明，阳性对照组大鼠胰岛内仅见数个散在的残存B 细胞，而给药组大鼠胰岛内则以B 细胞为主，紫蓝色分泌颗粒丰富，接近于正常大鼠; 胰岛B 细胞组织免疫化学染色结果发现，阳性对照组大鼠胰岛内免疫反应阳性物明显缺失，且着色浅，而给药组大鼠胰岛内免疫反应阳性细胞数目则显著增多，且颗粒的着色深. 大蒜素是含硫化合物，可通过提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平而降低血糖，病理学研究证实大蒜素可促进胰腺泡心细胞转化，胰岛细胞增殖，B 细胞增多，从而使内源性胰岛素分泌增加 ［3］ .银杏叶提取物（Egb ）主要成分为黄酮类和银杏内酯，对糖尿病胰岛B 细胞具有保护和修复作用，可促进胰岛素分泌，从而改善糖代谢，降低血糖 ［4］ .李宗友 ［5］ 观察葫芦巴乙醇提取物对大鼠胰腺的作用时发现，此化合物可直接刺激B 细胞，促进胰岛素分泌. 李明等 ［6］ 选用LiBP 小鼠，分离、收集，培养胰岛，将其置于甲磺丁脲及人参溶液中孵育发现，人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素合成和分泌的作用，与甲磺丁脲的作用相似. 复方灵芝降糖胶囊可提高血清胰岛素水平，降低血糖含量 ［7］ .鬼箭羽是中医常用的活血化瘀药，它的提取物草酰乙酸钠可通过刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素而起降低血糖作用 ［8］ .
2 增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要环节和显著特征，多数2型糖尿病患者机体内胰岛素并不缺乏，而是单位胰岛素的生物效应降低，即胰岛素敏感性下降.
2.1 增加胰岛素受体的数目和亲和力 细胞膜胰岛素受体的亲和力及数目关系到胰岛素与受体的结合率. 李惠林等 ［9］ 研究表明，加味桃核承气汤可使链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖下降36%，同时显著增加肝细胞膜高亲和力胰岛素受体的数目，低亲和力受体的数目亦有所上升. 刘永玉等 ［10］ 利用放射免疫分析及放射配基受体分析发现，用链脲佐菌素及高热量饲料方法模拟的2型糖尿病大鼠的红细胞胰岛素受体结合力下降，应用大黄治疗4周后血清胰岛素水平降低，红细胞胰岛素受体结合力恢复正常. 另外，黄连可提高胰岛素受体的结合力，改善胰岛素抵抗 ［11］ .许东晖等 ［12］ 研究从海星中分离并经结构修饰获得的新化合物A1998的降血糖作用机制时发现，A1998通过增强细胞膜Na + -K + -ATP酶活性，提高细胞膜上磷脂酰肌醇水平，促进胰岛素与细胞膜受体结合，激活细胞内肌醇磷脂特异性磷脂酶C ，生成专门传递胰岛素生物信
号的第二信使磷酸肌醇聚糖，增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，发挥降低血糖的作用.
2.2 对胰岛素及其受体结合后的影响 胰岛素与其受体结合后产生一系列信号传导及生物化学反应，多数学者认为受体后缺陷是胰岛素抵抗的主要原因. 熊曼琪等 ［13］ 研究加味核桃承气汤对2型糖尿病大鼠的降低血糖作用结果发现，加味桃核承气汤降低2型糖尿病大鼠的血糖，可提高模型大鼠胰岛素敏感性指数，促进肝细胞膜释放具有抑制腺苷酸环化酶活力作用的胰岛素介体，提示加味核桃承气 汤可提高2型糖尿病大鼠靶细胞对胰岛素的敏感性和反应性，减轻受体后胰岛素抵抗.
3 抑制葡萄糖的吸收
茶多酚是从绿茶中提取的一类多酚类化合物，具有抑制糖苷酶活性的作用，可抑制肠道α-淀粉酶，延缓蔗糖分解，并增加其排泄，从而抑制口服蔗糖和淀粉后血糖的升高 ［14］ .给予2型糖尿病模型大鼠喂食冻干豌豆后血糖浓度明显下降，而豌豆粗提取物具有较强的抑制淀粉酶活性的作用，由此认为抑制肠道内碳水化合物的消化可能是豌豆降低血糖的作用机制. 苦瓜果实内的甾体糖甙混合物和种子内的嘧啶核苷均可抑制小肠对葡萄糖的摄取 ［15］ .
4 对受体后糖代谢的影响
4.1 增加肝糖原含量 陈淑英等 ［16］ 报道，五子衍宗丸可明显降低由链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖，提高肝糖原含量，促进肝糖原总量恢复至正常水平，作用优于降糖灵，提示它的降低血糖机制可能与增加肝细胞对糖的摄取，加速肝糖原合成有关. 张冰等 ［17］ 研究菊苣胶囊对肾上腺素所致小鼠高血糖的拮抗作用时发现，菊苣明显增加肝糖原含量，减少肝糖原分解. 玉竹甲醇提取物的正丁醇部分可降低链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的血糖，并可改善糖耐量，提示它的降血糖机制之一是抑制肝糖原降解系统 ［18］ .
4.2 促进糖酵解，增加外周组织对葡萄糖的利用 谢海林等 ［19］ 研究表明，消渴平具有降低实验性糖尿病小鼠血糖的作用，病理检查结果示它可明显减轻胰岛细胞空泡样及增生性改变，认为其机制可能不是促进胰岛素分泌，而是增强组织呼吸，促进葡萄糖酵解，提高能量代谢. 人参多糖及人参多肽可增强动物肝脏中琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，增加血中丙酮酸含量，提示它的降低血糖机制可能是增强线粒体氧化磷酸化作用，促进肝脏及组织细胞的有氧氧化过程，从而加速糖的有氧氧化代谢 ［7］ .
5 清除自由基和抗脂质过氧化
糖尿病患者体内产生大量的氧自由基，可导致内皮细胞损伤，从而使内皮素分泌增多，一氧化氮产生减少，而氧自由基与一氧化氮结合可形成过氧亚硝酸阴离子，使一氧化氮进一步减少，造成胰岛细胞特异性损伤. 自由基还可抑制蛋白质的功能和线粒体生成三磷酸腺苷（ATP ）的功能，造成细胞信号传导障碍和物质能量代谢紊乱，它破坏核酸及染色体的作用还使细胞结构和功能发生改变. 谷光甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶等均可减轻自由基对胰岛B 细胞的损害或促进受损B 细胞的修复. 姚晓渝等 ［20］ 研究发现，山茱萸可明显提高细胞中超氧化物歧化酶的活力，降低血浆内脂质过氧化物的含量，并可不同程度地降低心、肝、胰及肾等组织内丙二醛的含量. 羊栖菜多糖及刺五加皂苷可明显降低糖尿病模型动物血清及胰腺组织中脂质过氧化物的含量.
综上所述，中药降血糖作用的实验研究已取得了较大的进展，并证实了多种中药可通过促进胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性，影响胰岛素受体，促进葡萄糖的吸收及糖原分解等途径来发挥降低血糖的作用.
链脲佐菌素对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用，能诱发许多动物产生糖尿病，一般采用大鼠和小鼠制造动物模型。1型糖尿病与2型糖尿病动物模型的制备与STZ 注射的剂量有关系：大剂量注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成1型糖尿病模型；而注射较少量STZ 时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类2型糖尿病的动物模型。
随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增高，建立相应的动物模型已成为人类研究糖尿病的重要和必需手段之一。现在常用的糖尿病动物模型有实验性糖尿病动物模型和自发性糖尿病动物模型。自发性模型应用价值较高，但因价格昂贵，饲养、繁殖条件要求严格，而不能得到广泛应用。实验性模型则应用比较广泛，常用的诱导方法有胰腺切除术、化学药物诱发、病毒感染、拮抗胰岛素因子、食物诱发及催肥等。其中化学药物诱导方法因为操作简单、可行性高，而得到众多研究人员的推崇；而在这些方法中链脲佐菌素（Streptozotocin ，STZ ）对机体组织毒性相对较小，动物存活率高，是目前国内外使用较多的制备糖尿病动物模型的方法。 STZ 对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用，而使许多动物产生糖尿病。最常用的是大鼠模型。一般常用的诱导方法如下：将大鼠禁食12h ，按60mg/kg体重腹腔注射STZ ，每日1次，连续2次，成功制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型，并且该模型具有高血糖、体重减轻、多饮多食多尿的特点，与临床Ⅰ型糖尿病吻合；但在此实验中，若造模组只腹腔注射STZ 一次，并给予高热量饲料饲养12周，则可制备Ⅱ型糖尿病动物模型，且按该法制备出的模型具有超重、糖耐量减低、血脂升高、血清胰岛素升高及胰岛素受体结合力降低伴胰岛素抵抗的特点，类似于Ⅱ型糖尿病病人的临床特征。Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病动物模型的制备可能与STZ 注射的剂量有关系：大剂量（常为120mg/kg）注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成Ⅰ型糖尿病模型；而注射较少量STZ 时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。 也有研究表明，用STZ 按90mg/kg体重处理过的新生大鼠长至成鼠后，表现出糖耐量异常、胰岛素分泌下降、体重下降等特征。其主要机制是新生鼠出生后一周内β细胞对STZ 敏感性不同，以及再生力不同，导致成鼠后β细胞数量相对减少。故大鼠出生后一周内注射STZ ，其β细胞坏死及增生可使成鼠β细胞数量及生化特点稳定。这说明该方法稳定性好，是研究非肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病的理想载体。
四氧嘧啶为丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。对胰脏的兰氏岛（islet of Langerhans ）即胰岛（pancreas islet ）的β细胞具有特殊的破坏作用，中止胰岛素的分泌，而引起动物实验性四氧嘧啶糖尿病（alloxan diabetes）。同样的作用可由葡糖胺的硝基衍生物——链脲佐菌素（streptozo ticin）的一次注射引起。注射胰岛素后可恢复。