细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述

江苏农业科学２０１０年第２期

李桂兰，郭

彦．细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述［Ｊ］．江苏农业科学，２０１０（２）：７—９．

——７一

细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述

李桂兰，郭彦

（聊城大学生命科学学院，山东聊城２５２０５９）

摘要：就细胞自噬对植物程序性死亡的控制作用，可能的调节机制，以及连接自噬和程序性死亡信号通路之间交互对话可能的介质等进行了综合阐述。

关键词：细胞自噬；程序性死亡；超敏反应；促死亡信号；信号通路交互对话介质中图分类号：Ｑ２５

文献标志码：Ａ

文章编号：１００２—１３０２（２０１０｝０２—０００７—０２

Ｐｒｏ与细菌效应蛋白ＡｖｒＰｔｏ共表达。或者ｅｔ９与ＡｖＯ共表达口１，或者使植物感染非寄主病原菌突变体ＰｔｏＤＣ３０００【４Ｊ．在

ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ

细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象，是生物在其发育、老化过程中都存在的一个净化自身多余或受损细胞结构的共同机制，在进化过程中高度保守…。植物程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｎｉｍｅｄ

ｃｅｌｌ

Ｊ基因沉默的植物中都表现出ＨＲ—ＰＣＤ失去控

ｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）主要包括发育过程中的

ｄｅａｔｈ，ＨＲ—ＰＣＤ）以及衰老相

制，说明ＡＴＧ６不仅能够限制病毒诱导的ＨＲ—ＰＣＤ传播，而且能够限制细菌、真菌及一般诱导因素诱导的ＨＲ—ＰＣＤ的扩散。除了ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ，其他的自噬基因包括ＶＰＳ３４／Ｐ１３Ｋ、ＡＴＧ３和ＡＴＧ７等对将ＨＲ—ＰＣＤ限制在感染位点也是必需的。这些结果表明，在植物防御反应中，细胞自噬通过阻止未受感染组织的死亡来维持植物的生存¨ｌ。

在对烟草的研究中还发现，ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ沉默的烟草受到ＴＭＶ感染引起ＨＲ—ＰＣＤ失控。蔓延到未受感染的正常组织；但是１ＭＶ却仍然局限于最初的感染部位，未感染部位没检测到ＴＭＶ，并且感染部位ＴＭＶ数量增加，表明未感染组织的死亡并不是由于ＴＭＶ迁移。同时还表明ＡＴＧ基因不仅能

ＰＣＤ、植物防御反应过程中的超敏反应程序性死亡（ｈｙｐｅｒｓｅｎ—

ｓｉｔｉｖｅｒｅｓｐｏｎｓｅｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌ

关的ＰＣＤ。在植物发育、逆境胁迫、饥饿及衰老的过程中细胞自噬具有确定的作用嵋－。近年来的研究表明，各种程序性死亡的过程中，都会诱导自噬活动的发生，细胞自噬在植物衰老过程中通过降解细胞自身的成分维持衰老细胞的生存，在病原菌诱导的ＨＲ—ＰＣＤ过程中，可能通过自噬作用于促进死亡的信号分子，将细胞死亡控制在受到感染的组织局部，有效地控制ＨＲ向正常健康组织的蔓延ｐ。Ｊ。本文主要就细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ的控制及其可能的机制进行综合阐述。１细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ的控制

ＨＲ—ＰＣＤ是一种程序性的细胞死亡，以感染部位细胞快速死亡为特征。超敏反应相关的局限性ＰＣＤ，是植物成功对抗病原菌的免疫反应过程。在病原菌诱导的ＨＲ—ＰＣＤ过程中，只有把细胞的ＰＣＤ限制在感染部位，才能起到对植物的保护作用。很显然植物体形成了精确阻止ＨＲ—ＰＣＤ引起的损伤向正常组织传播的机制，目前，对于这种限制机制的了解还非常少。最近有研究表明，细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ具有重要的控制作用。

美国耶鲁大学的Ｕｕ等口’在对ＨＲ—ＰＣＤ分子调节机制的研究过程中发现，具有Ⅳ抗性烟草的ＢｅｃｌｉｎＪ基因，酵母自噬相关基因ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ的同源基因，被诱导发生沉默后，烟草受到ｘｒ妊ｖ（ｔｏｂａｃｃｏ

ｍｏｓａｉｃ

限制ＨＲ—ＰＣＤ的蔓延，而且还能抑制病毒复制ｐ

２细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ可能的控制机制

２．１

ｏ。

细胞自噬对促进死亡信号分子及其来源的作用

植物细胞抗性受体与病原菌效应蛋白识别，在病原菌感

染的部位诱导产生ＨＲ—ＰＣＤ。研究表明，在ＨＲ—ＰＣＤ发生之前，在细胞中首先诱导生成一些能够扩散的小分子物质，包括活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ

ｏｘｙｇｅｎ

ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）、ＮＯ、ＳＡ、ＪＡ、Ｃａ“等，

这些物质被认为是诱导ＨＲ—ＰＣＤ发生的信号分子，或者说

是ＨＲ—ＰＣＤ过程中的促进死亡信号分子（Ｐｒｏ—ＰＣＤ）［６ｊ。

ｂｕ等的研究表明，不能发生自噬的植物，ＨＲ—ＰＣＤ的失

控不是由于ＴＭＶ的迁移，因此有人推测ＨＲ—ＰＣＤ的失控是

ｖｉｒｕｓ，ＴＭＶ）感染引发的ＨＲ—

由于Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号分子的扩散引起的，细胞自噬缺陷的植物细胞不能降解Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号，或者不能作用于产生这些信号的来源，从而不能对Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号进行控制而引起ＨＲ—ＰＣＤ失控。

ＲＯＳ是植物防御过程诱导ＨＲ—ＰＣＤ非常重要的信号分子，通过扩散可以诱导邻近组织的防卫反应。对类病变坏死突变体ｌｓｄｌ的研究发现，在ＨＲ—ＰＣＤ之前，首先诱导产生ＲＯＳ。研究发现，细胞自噬具有清除植物防御过程中诱导产生的ＲＯＳ的作用。ＡｔＡＴＧ６基因剔除的植物表现出氧化应激，诱导包括氧化酶、氧化还原酶和过氧化物酶等的基因表达增加，这些植物还表现出ＰＲｌ、ＥＤＳＩ、ＳＥＮｌ等基因表达的大量增加，表明在不能发生自噬的细胞中，失控的ＲＯＳ足以诱导发生ＰｃＤ…。

ＰＣＤ失去控制，蔓延到未受病毒感染的正常组织。在酵母自噬体形成的过程中，ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ１和ＶＰｓ３４／Ｐ１３Ｋ形成复合物，定位于前自噬泡结构，对于自噬泡的形成起着至关重要的作用。在植物中ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ一１具有同样的作用…，ＡＴＧ６／

Ｂｅｃｌｉｎ

Ｊ沉默使受感染部位及其周围正常组织中不能发生细

胞自噬。同时。他们还观察到ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ对其他抗性基因诱导的ＨＲ—ＰＣＤ也具有限制作用，研究表明番茄抗性基因

收稿日期：２００９—０６—２３

作者简介：李桂兰（１９６９一），女，山东聊城人，硕士，讲师，从事细胞生

物学教学与研究。Ｅ—ｍａｉｌ：ｌｉｇｕｉｈｍ＠１ｃｕ．ｅｄｕ．ｃｎ。

万方数据

一８一

江苏农业科学２０１０年第２期

研究表明，细胞自噬不能作用于独立存在的Ｈ：０：和ＮＯ等小分子物质，使其降解或被扣押，而是通过其他的方法抑制这些信号的活动。比如，自噬可以作用于与这些信号分子结合的蛋白质，或者与信号产生或传播有关的蛋白质。在氧化应激条件下，可以观察到拟南芥中氧化蛋白的降解；而缺乏自噬作用会导致组成型氧化应激反应怕１。

细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ调节的另一种可能机制是通过自噬作用于产生促进死亡信号的来源。越来越多的证据表明，叶绿体在ＥＴＩ过程中具有重要的作用，叶绿体可能是植物细胞ＲＯＳ及信号分子ｓＡ、ＪＡ的主要来源。含有叶绿体Ｒｕｂｉｓｃｏ成分、由叶绿体膜包围的小体ＲＣＢｓ（ｒｕｂｉｓｅｏ

ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ

ｂｏｄｉｅｓ）在衰老的过程中在植物液泡中聚集，而在ＡＴＧ５剔除不能发生自噬的植物中不能观察到这种聚集现象悼Ｊ。而且，作用于叶绿体的ＯｓＲｅｄ与ＡＴＧ８共同定位于自噬小体上。最近的研究发现，在ＥＴＩ过程中观察到了ＡＴＧ８阳性的小体作用于叶绿体归“…。提示在ＨＲ—ＰＣＤ过程中，可能通过细胞自噬作用于叶绿体，参与对ＨＲ—ＰＣＤ过程的调控。

２．２细胞自噬与程序性死亡信号通路之间的“交互对话”中可能具有介导作用的信号蛋白

２．２．１液泡加工酶（ｖａｃｕｏｌａｒ—ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｅｎｚｙｍｅｓ，ＶＰＥｓ）近期的研究发现，ＶＰＥｓ在ＨＲ—ＰＣＤ中起决定作用¨“。ＶＰＥｓ在液泡介导的ＴＭＶ感染的烟草叶片细胞死亡中表现出类ｃａｓｐａｓｅ—ｌ活性；而在ＶＰＥｓ基因发生沉默的烟草植株中，受ＴＭＶ感染的叶片上没有可见的损伤，并且类ｃａｓｐａｓｅ—ｌ活性的减少量正比于ＶＰＥｓ的减少量。ＶＰＥｓ在超敏反应开始时迅速出现，而在可见损伤出现前表达减弱，说明ＶＰＥｓ是ＨＲ早期过程中所必需的。同时，在拟南芥ＶＰＥ无义突变株中，ＶＰＥ和类ｃａｓｐａｇｅ一１都不表现活性。

ＶＰＥ前体通过向液泡转移进行加工的过程，与酵母细胞质至液泡转运途径（ｃｙｔｏｐｌａｓｍ—ｔｏ—ｖａｃｕｏｌｅｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ＣＶＴ）对酶的加工过程非常相似，在ＣＶＴ途径中，需要一些自噬途径的成分参与，其中包括ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ１¨“。虽然植物中没有关于ｃＶＴ途径的描述，然而，ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ１有助于ＶＰＥ的降解¨“，因此ＡＴＣ，６／Ｂｅｃｌｉｎ，基因沉默有可能使ＶＰＥ含量增加，从而引起ＨＲ—ＰＣＤ失控，或者ＡＴＧ６／Ｂｅｃｈｎ１有助于启动ＨＲ—ＰＣＤ的ＶＰＥ的加工和成熟，但是却阻止ＰＣＤ通过ＶＰＥ非依赖的途径进行蔓延。毫无疑问，检测ＢｅｃｌｉｎＪ沉默的植物中ＶＰＥｓ的水平及其加工过程，将有助于了解自噬通过作用于ＶＰＥｓ调节ＰＣＤ的可能性。

２．２．２蛋白激酶Ｂ在植物中的同源基因产物Ａｄｉ３（ＡｖｒＰｔｏ—

ｄｅｐｅｎｄｅｎｔＰｔｏ—ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ

３）

在哺乳动物中，自噬受

到２种不同的磷脂酰肌醇３一激酶的调节，ＶＰＳ３４／Ｃｌａｓｓ

ＩＩＩ

ＰＢＫ与Ｂｅｃｌｉｎ１结合形成复合物，是自噬激活所必需的，而

ＣｌａｓｓＩ

Ｐ１３Ｋ可能通过激活３一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶一１

（３一ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ１，ＰＤＫｌ），进而激活

蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ

Ｂ，ＰＫＢ）对自噬具有抑制作用。

ＰＤＫＩ通过与３，４，５一三磷酸磷脂酰肌醇（ＩＰ３）作用激活相邻

的ＰＫＢ分子¨２．“Ｊ。

最近的研究表明，与哺乳动物相似，番茄ＰＫＢ的同源基因Ａｄｉ３能被番茄ＰＤＫＩ磷酸化，Ａｄｉ３和ＰＤＫＩ基因沉默的植物在没有病原菌感染的情况下能引起局部细胞死亡，说明二

万方数据

者对ＰＣＤ可能具有负调控作用”“。在Ｌｉｕ等的研究中，植物

ＣｌａｓｓＩＩＩ

ＰＢＫ对将ＨＲ—ＰＣＤ限制在感染位点具有重要的作

用。在植物中，没有Ｃｌａｓｓ

Ｉ

ＰＩＪＫ及由其产生的ＩＰ３，那么

Ａｄｉ３和ＰＤＫＩ是如何被激活的？一种可能就是通过与Ｃｌａｓｓ

ＩＩＩ

ＰＢＫ的产物３一磷酸磷脂酰肌醇（Ｐ１３Ｐ）结合被激活。事

实上，拟南芥ＰＤＫｌ在体外优先结合ＰＤＰ而不是ＩＰ３【ｌ“。那么，在植物中Ａｄｉ３和ＰＤＫＩ的作用是抑制自噬吗？Ｃｌａｓｓ

ＩＨ

ＰＢＫ在植物中的作用与在动物中的作用相反吗？对这种相反作用的一个可能的解释是Ｃｌａｓｓ

ＩＩＩ

ＰＢＫ必须与Ｂｅｃｌｉｎｌ结

合形成对白噬具有正调控作用的复合物，按照这种说法，ＰＢＫ与Ｂｅｃｌｉｎｌ的相互作用能阻止ＰＢＫ的活性；然而，当ＰＢＫ不能与其结合时，那么有活性的ＰＢＫ的产物就会抑制自噬活动。

２．２．３

神经酰胺分子在动物中，神经酰胺通过刺激Ｂｅｅ－

ｌｉｎｌ的表达和参与ＰＫＢ的激活而控制细胞的自噬…１。与在哺乳动物中一样，Ｃ２一神经酰胺能诱导拟南芥细胞和原生质体发生ＰＣＤ，拟南芥神经酰胺激酶基因ａｃｄ５（ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ

ｃｅｌｌ

ｄｅａｔｈ５）突变显示假单胞菌感染后发生急性细胞死亡ｕ“”ｏ。

用非磷酸化的神经酰胺处理ａｃｄ５突变的原生质体能诱导ＰＣＤ，而磷酸化的神经酰胺抑制ＰＣＤ¨…。因为动物细胞的自噬是由神经酰胺激活的，因此检测非磷酸化神经酰胺积累的ａｃｄ５突变植物中细胞的自噬活动是否受到影响将具有一定的意义。３展望

控制病原菌感染诱导的ＨＲ—ＰＣＤ能够有效防御病原微生物对植物的危害，因此了解ＨＲ—ＰＣＤ的调控机制具有非常重要的意义。研究表明，细胞自噬通过作用于Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号分子及其来源，具有阻止ＨＲ—ＰＣＤ的作用，同时自噬对ＰＣＤ的调节作用也使人们认识到连接自噬和ＰＣＤ信号通路之间交互对话介质，在二者之间的调节关系中具有重要作用。因此，进一步了解ＨＲ—ＰＣＤ过程中未知的Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号分子以及自噬是否对其具有抑制作用，了解免疫反应过程中诱导或者调节细胞自噬的分子机制，了解连接自噬和ＰＣＤ信号通路之间交互对话的介质等，都将有助于对ＨＲ—ＰＣＤ调控机制的研究。参考文献：

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・’

（下转第９页）

江苏农业科学２０１０年第２期

都立辉，刘

芳，鞠兴荣，等．菜籽蛋白源抗氧化肽的研究进展［Ｊ］．江苏农业科学，２０１０（２）：９—１１

一９一

菜籽蛋白源抗氧化肽的研究进展

都立辉１，刘

芳２，鞠兴荣１，袁建１，吴定１

（１．南京财经大学食品科学与工程学院，江苏南京２１０００３；２．江苏省农业科学院农产品加工研究所，江苏南京２１００１４）摘要：油菜籽榨油后的饼粕富含蛋白质，许多研究表明，菜籽蛋白水解产物具有抗氧化的活性。如何对其进行开发利用，关系到农业增收和油菜籽油脂企业利润的增加。本文从抗氧化肽研究的背景出发，对菜籽蛋白源抗氧化肽的国内外研究现状进行综述，以期为相关的研究者提供借鉴。

关键词：菜籽；蛋白；抗氧化肽；自由基；作用机制中图分类号：ＴＳ２２５．１＋４

文献标志码：Ａ

文章编号：１００２一ｔ３０２｛２０ｌｏ｝０２－０００９－０３

为亟待解决的问题。目前国内外已有一些关于利用菜籽蛋白开发生物活性肽的研究，但在国内还没有大规模制备及应用菜籽蛋白生物活性肽的报道。本文对菜籽蛋白抗氧化肽的研究进展进行综述，以期为相关的研究者提供借鉴。１氧化损伤的危害

Ｈａｒｍａｎ提出的自由基理论认为：人的生老病死是由于体内的代谢水平发生变化引起的，而代谢水平的变化随着物种和个体的不同而有差异。随着年龄增长或在某些病理条件下，体内抗氧化酶活性下降，人体在生理代谢过程中产生的含氧自由基不能及时清除，这些过多积累的自由基将与机体内的一些生物大分子发生反应，生成大量氧化物或过氧化物，影响物质和能量代谢的正常进行，进而产生疾病或衰老症状¨】。比如氧自由基和羟自由基，它们极不稳定，可以攻击

收稿日期：２００９—０７—２３

油菜是我国大面积种植的油料作物。油菜籽榨油后的饼粕富含蛋白质（３５％一４７％），其中必需氨基酸分布平衡合理，与ＷＨＯ／ＦＡＯ推荐的氨基酸组成模式相近，且不存在限制氨基酸，蛋氨酸、胱氨酸含量明显高于其他植物蛋白，可与酪蛋白相媲美，在食品加工领域有着广阔的应用前景…。但是，由于菜籽饼粕中舍有硫苷、多酚和植酸等有毒或抗营养物质，即使对我国达到“双低”标准的油菜饼粕也只能以低于４％的用量加入到配合饲料中去。且多酚类物质具有的刺激性气味和苦涩味，严重影响饲料的适口性。这造成了菜籽粕只能低价出售，其价值远未被开发利用，菜籽蛋白资源大量浪费，油菜籽收购价格低，既严重影响了广大农民的收益，也使油菜籽油脂加工企业面临着严峻的危机与挑战。

如何利用我国资源丰富的菜籽蛋白，提高其附加值，已成

细胞膜、线粒体膜上的不饱和脂肪酸，造成脂质过氧化，后者‘又可分解为更多的自由基，引起自由基的连锁反应。这样，膜结构的生物功能受到破坏，引起衰老、肿瘤、心血管疾病、ＤＮＡ突变和免疫功能低下等很多退行性疾病。即使在正常情况下

［１３］Ｐａｔｅｌｓ，ＣａｐｌａｎＪ，Ｄｉｎｅｓｈ—ＫｕｍａｒＳＰ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆ

基金项目：南京财经大学科研基金（编号：Ｃ０８３７）。

作者简介：都立辉（１９８ｌ一），男，河北定州人，博士，讲师，研究方向为

食品微生物与生物技术。Ｅ—ｍａｉｌ：ｄｌｈｌｈ２０００＠ｙａｈｏｏ．ｅｏｍ．ｅｌｌ。

（上接第８页）

［６］Ｈｏｅｂｅｒｉｃｈｔｓ

Ｆ

Ａ，Ｗｅｌｔｅｒｉｎｇ，ＥＪ．Ｍｕｌｔｉｐｌｅｍｅｄｉａｔｏｒｓｏｆｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ

ｓｐｅ－

ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌ—３９６．

ｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＣｕｒｔｏｒｌｉｎＰｌａｎｔＢｉｄ，２００６，９（４）：３９１

ｃｅｌｌｄｅａｔｈｉｎｔｅｒｐｌａｙｏｆｃｏｎｓｅｒｖｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｌａｎｔｃｉｆｉｃ

ｒｅｇｕｌａｔｏｒｓ［Ｊ］．ＢｉｏＥｓｓａｙｓ，２００３，２５：４７－５７．

Ｇ，ＭａＺ，ｚｈＩｌｇＬ，ｅｔ

［１４］ＶｉｖａｎｃｏＩ，＆ｗｙ∞Ｃ

ｗａｙ

Ｌ．Ｔｈｅｐｈｅｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｅｓｉｔｏｌ３－ｋｉｎａｓｅ

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ｉｎｈｕｍａｎ

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万方数据

细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：

李桂兰， 郭彦

聊城大学生命科学学院,山东聊城,252059江苏农业科学

JIANGSU AGRICULTURAL SCIENCES2010(2)

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本文读者也读过(3条)

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本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_jsnykx201002003.aspx

江苏农业科学２０１０年第２期

李桂兰，郭

彦．细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述［Ｊ］．江苏农业科学，２０１０（２）：７—９．

——７一

细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述

李桂兰，郭彦

（聊城大学生命科学学院，山东聊城２５２０５９）

摘要：就细胞自噬对植物程序性死亡的控制作用，可能的调节机制，以及连接自噬和程序性死亡信号通路之间交互对话可能的介质等进行了综合阐述。

关键词：细胞自噬；程序性死亡；超敏反应；促死亡信号；信号通路交互对话介质中图分类号：Ｑ２５

文献标志码：Ａ

文章编号：１００２—１３０２（２０１０｝０２—０００７—０２

Ｐｒｏ与细菌效应蛋白ＡｖｒＰｔｏ共表达。或者ｅｔ９与ＡｖＯ共表达口１，或者使植物感染非寄主病原菌突变体ＰｔｏＤＣ３０００【４Ｊ．在

ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ

细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象，是生物在其发育、老化过程中都存在的一个净化自身多余或受损细胞结构的共同机制，在进化过程中高度保守…。植物程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｎｉｍｅｄ

ｃｅｌｌ

Ｊ基因沉默的植物中都表现出ＨＲ—ＰＣＤ失去控

ｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）主要包括发育过程中的

ｄｅａｔｈ，ＨＲ—ＰＣＤ）以及衰老相

制，说明ＡＴＧ６不仅能够限制病毒诱导的ＨＲ—ＰＣＤ传播，而且能够限制细菌、真菌及一般诱导因素诱导的ＨＲ—ＰＣＤ的扩散。除了ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ，其他的自噬基因包括ＶＰＳ３４／Ｐ１３Ｋ、ＡＴＧ３和ＡＴＧ７等对将ＨＲ—ＰＣＤ限制在感染位点也是必需的。这些结果表明，在植物防御反应中，细胞自噬通过阻止未受感染组织的死亡来维持植物的生存¨ｌ。

在对烟草的研究中还发现，ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ沉默的烟草受到ＴＭＶ感染引起ＨＲ—ＰＣＤ失控。蔓延到未受感染的正常组织；但是１ＭＶ却仍然局限于最初的感染部位，未感染部位没检测到ＴＭＶ，并且感染部位ＴＭＶ数量增加，表明未感染组织的死亡并不是由于ＴＭＶ迁移。同时还表明ＡＴＧ基因不仅能

ＰＣＤ、植物防御反应过程中的超敏反应程序性死亡（ｈｙｐｅｒｓｅｎ—

ｓｉｔｉｖｅｒｅｓｐｏｎｓｅｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌ

关的ＰＣＤ。在植物发育、逆境胁迫、饥饿及衰老的过程中细胞自噬具有确定的作用嵋－。近年来的研究表明，各种程序性死亡的过程中，都会诱导自噬活动的发生，细胞自噬在植物衰老过程中通过降解细胞自身的成分维持衰老细胞的生存，在病原菌诱导的ＨＲ—ＰＣＤ过程中，可能通过自噬作用于促进死亡的信号分子，将细胞死亡控制在受到感染的组织局部，有效地控制ＨＲ向正常健康组织的蔓延ｐ。Ｊ。本文主要就细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ的控制及其可能的机制进行综合阐述。１细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ的控制

ＨＲ—ＰＣＤ是一种程序性的细胞死亡，以感染部位细胞快速死亡为特征。超敏反应相关的局限性ＰＣＤ，是植物成功对抗病原菌的免疫反应过程。在病原菌诱导的ＨＲ—ＰＣＤ过程中，只有把细胞的ＰＣＤ限制在感染部位，才能起到对植物的保护作用。很显然植物体形成了精确阻止ＨＲ—ＰＣＤ引起的损伤向正常组织传播的机制，目前，对于这种限制机制的了解还非常少。最近有研究表明，细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ具有重要的控制作用。

美国耶鲁大学的Ｕｕ等口’在对ＨＲ—ＰＣＤ分子调节机制的研究过程中发现，具有Ⅳ抗性烟草的ＢｅｃｌｉｎＪ基因，酵母自噬相关基因ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ的同源基因，被诱导发生沉默后，烟草受到ｘｒ妊ｖ（ｔｏｂａｃｃｏ

ｍｏｓａｉｃ

限制ＨＲ—ＰＣＤ的蔓延，而且还能抑制病毒复制ｐ

２细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ可能的控制机制

２．１

ｏ。

细胞自噬对促进死亡信号分子及其来源的作用

植物细胞抗性受体与病原菌效应蛋白识别，在病原菌感

染的部位诱导产生ＨＲ—ＰＣＤ。研究表明，在ＨＲ—ＰＣＤ发生之前，在细胞中首先诱导生成一些能够扩散的小分子物质，包括活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ

ｏｘｙｇｅｎ

ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）、ＮＯ、ＳＡ、ＪＡ、Ｃａ“等，

这些物质被认为是诱导ＨＲ—ＰＣＤ发生的信号分子，或者说

是ＨＲ—ＰＣＤ过程中的促进死亡信号分子（Ｐｒｏ—ＰＣＤ）［６ｊ。

ｂｕ等的研究表明，不能发生自噬的植物，ＨＲ—ＰＣＤ的失

控不是由于ＴＭＶ的迁移，因此有人推测ＨＲ—ＰＣＤ的失控是

ｖｉｒｕｓ，ＴＭＶ）感染引发的ＨＲ—

由于Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号分子的扩散引起的，细胞自噬缺陷的植物细胞不能降解Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号，或者不能作用于产生这些信号的来源，从而不能对Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号进行控制而引起ＨＲ—ＰＣＤ失控。

ＲＯＳ是植物防御过程诱导ＨＲ—ＰＣＤ非常重要的信号分子，通过扩散可以诱导邻近组织的防卫反应。对类病变坏死突变体ｌｓｄｌ的研究发现，在ＨＲ—ＰＣＤ之前，首先诱导产生ＲＯＳ。研究发现，细胞自噬具有清除植物防御过程中诱导产生的ＲＯＳ的作用。ＡｔＡＴＧ６基因剔除的植物表现出氧化应激，诱导包括氧化酶、氧化还原酶和过氧化物酶等的基因表达增加，这些植物还表现出ＰＲｌ、ＥＤＳＩ、ＳＥＮｌ等基因表达的大量增加，表明在不能发生自噬的细胞中，失控的ＲＯＳ足以诱导发生ＰｃＤ…。

ＰＣＤ失去控制，蔓延到未受病毒感染的正常组织。在酵母自噬体形成的过程中，ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ１和ＶＰｓ３４／Ｐ１３Ｋ形成复合物，定位于前自噬泡结构，对于自噬泡的形成起着至关重要的作用。在植物中ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ一１具有同样的作用…，ＡＴＧ６／

Ｂｅｃｌｉｎ

Ｊ沉默使受感染部位及其周围正常组织中不能发生细

胞自噬。同时。他们还观察到ＡＴＧ６／ＢｅｃｌｉｎＪ对其他抗性基因诱导的ＨＲ—ＰＣＤ也具有限制作用，研究表明番茄抗性基因

收稿日期：２００９—０６—２３

作者简介：李桂兰（１９６９一），女，山东聊城人，硕士，讲师，从事细胞生

物学教学与研究。Ｅ—ｍａｉｌ：ｌｉｇｕｉｈｍ＠１ｃｕ．ｅｄｕ．ｃｎ。

万方数据

一８一

江苏农业科学２０１０年第２期

研究表明，细胞自噬不能作用于独立存在的Ｈ：０：和ＮＯ等小分子物质，使其降解或被扣押，而是通过其他的方法抑制这些信号的活动。比如，自噬可以作用于与这些信号分子结合的蛋白质，或者与信号产生或传播有关的蛋白质。在氧化应激条件下，可以观察到拟南芥中氧化蛋白的降解；而缺乏自噬作用会导致组成型氧化应激反应怕１。

细胞自噬对ＨＲ—ＰＣＤ调节的另一种可能机制是通过自噬作用于产生促进死亡信号的来源。越来越多的证据表明，叶绿体在ＥＴＩ过程中具有重要的作用，叶绿体可能是植物细胞ＲＯＳ及信号分子ｓＡ、ＪＡ的主要来源。含有叶绿体Ｒｕｂｉｓｃｏ成分、由叶绿体膜包围的小体ＲＣＢｓ（ｒｕｂｉｓｅｏ

ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ

ｂｏｄｉｅｓ）在衰老的过程中在植物液泡中聚集，而在ＡＴＧ５剔除不能发生自噬的植物中不能观察到这种聚集现象悼Ｊ。而且，作用于叶绿体的ＯｓＲｅｄ与ＡＴＧ８共同定位于自噬小体上。最近的研究发现，在ＥＴＩ过程中观察到了ＡＴＧ８阳性的小体作用于叶绿体归“…。提示在ＨＲ—ＰＣＤ过程中，可能通过细胞自噬作用于叶绿体，参与对ＨＲ—ＰＣＤ过程的调控。

２．２细胞自噬与程序性死亡信号通路之间的“交互对话”中可能具有介导作用的信号蛋白

２．２．１液泡加工酶（ｖａｃｕｏｌａｒ—ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｅｎｚｙｍｅｓ，ＶＰＥｓ）近期的研究发现，ＶＰＥｓ在ＨＲ—ＰＣＤ中起决定作用¨“。ＶＰＥｓ在液泡介导的ＴＭＶ感染的烟草叶片细胞死亡中表现出类ｃａｓｐａｓｅ—ｌ活性；而在ＶＰＥｓ基因发生沉默的烟草植株中，受ＴＭＶ感染的叶片上没有可见的损伤，并且类ｃａｓｐａｓｅ—ｌ活性的减少量正比于ＶＰＥｓ的减少量。ＶＰＥｓ在超敏反应开始时迅速出现，而在可见损伤出现前表达减弱，说明ＶＰＥｓ是ＨＲ早期过程中所必需的。同时，在拟南芥ＶＰＥ无义突变株中，ＶＰＥ和类ｃａｓｐａｇｅ一１都不表现活性。

ＶＰＥ前体通过向液泡转移进行加工的过程，与酵母细胞质至液泡转运途径（ｃｙｔｏｐｌａｓｍ—ｔｏ—ｖａｃｕｏｌｅｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ＣＶＴ）对酶的加工过程非常相似，在ＣＶＴ途径中，需要一些自噬途径的成分参与，其中包括ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ１¨“。虽然植物中没有关于ｃＶＴ途径的描述，然而，ＡＴＧ６／Ｂｅｃｌｉｎ１有助于ＶＰＥ的降解¨“，因此ＡＴＣ，６／Ｂｅｃｌｉｎ，基因沉默有可能使ＶＰＥ含量增加，从而引起ＨＲ—ＰＣＤ失控，或者ＡＴＧ６／Ｂｅｃｈｎ１有助于启动ＨＲ—ＰＣＤ的ＶＰＥ的加工和成熟，但是却阻止ＰＣＤ通过ＶＰＥ非依赖的途径进行蔓延。毫无疑问，检测ＢｅｃｌｉｎＪ沉默的植物中ＶＰＥｓ的水平及其加工过程，将有助于了解自噬通过作用于ＶＰＥｓ调节ＰＣＤ的可能性。

２．２．２蛋白激酶Ｂ在植物中的同源基因产物Ａｄｉ３（ＡｖｒＰｔｏ—

ｄｅｐｅｎｄｅｎｔＰｔｏ—ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ

３）

在哺乳动物中，自噬受

到２种不同的磷脂酰肌醇３一激酶的调节，ＶＰＳ３４／Ｃｌａｓｓ

ＩＩＩ

ＰＢＫ与Ｂｅｃｌｉｎ１结合形成复合物，是自噬激活所必需的，而

ＣｌａｓｓＩ

Ｐ１３Ｋ可能通过激活３一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶一１

（３一ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ１，ＰＤＫｌ），进而激活

蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ

Ｂ，ＰＫＢ）对自噬具有抑制作用。

ＰＤＫＩ通过与３，４，５一三磷酸磷脂酰肌醇（ＩＰ３）作用激活相邻

的ＰＫＢ分子¨２．“Ｊ。

最近的研究表明，与哺乳动物相似，番茄ＰＫＢ的同源基因Ａｄｉ３能被番茄ＰＤＫＩ磷酸化，Ａｄｉ３和ＰＤＫＩ基因沉默的植物在没有病原菌感染的情况下能引起局部细胞死亡，说明二

万方数据

者对ＰＣＤ可能具有负调控作用”“。在Ｌｉｕ等的研究中，植物

ＣｌａｓｓＩＩＩ

ＰＢＫ对将ＨＲ—ＰＣＤ限制在感染位点具有重要的作

用。在植物中，没有Ｃｌａｓｓ

Ｉ

ＰＩＪＫ及由其产生的ＩＰ３，那么

Ａｄｉ３和ＰＤＫＩ是如何被激活的？一种可能就是通过与Ｃｌａｓｓ

ＩＩＩ

ＰＢＫ的产物３一磷酸磷脂酰肌醇（Ｐ１３Ｐ）结合被激活。事

实上，拟南芥ＰＤＫｌ在体外优先结合ＰＤＰ而不是ＩＰ３【ｌ“。那么，在植物中Ａｄｉ３和ＰＤＫＩ的作用是抑制自噬吗？Ｃｌａｓｓ

ＩＨ

ＰＢＫ在植物中的作用与在动物中的作用相反吗？对这种相反作用的一个可能的解释是Ｃｌａｓｓ

ＩＩＩ

ＰＢＫ必须与Ｂｅｃｌｉｎｌ结

合形成对白噬具有正调控作用的复合物，按照这种说法，ＰＢＫ与Ｂｅｃｌｉｎｌ的相互作用能阻止ＰＢＫ的活性；然而，当ＰＢＫ不能与其结合时，那么有活性的ＰＢＫ的产物就会抑制自噬活动。

２．２．３

神经酰胺分子在动物中，神经酰胺通过刺激Ｂｅｅ－

ｌｉｎｌ的表达和参与ＰＫＢ的激活而控制细胞的自噬…１。与在哺乳动物中一样，Ｃ２一神经酰胺能诱导拟南芥细胞和原生质体发生ＰＣＤ，拟南芥神经酰胺激酶基因ａｃｄ５（ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ

ｃｅｌｌ

ｄｅａｔｈ５）突变显示假单胞菌感染后发生急性细胞死亡ｕ“”ｏ。

用非磷酸化的神经酰胺处理ａｃｄ５突变的原生质体能诱导ＰＣＤ，而磷酸化的神经酰胺抑制ＰＣＤ¨…。因为动物细胞的自噬是由神经酰胺激活的，因此检测非磷酸化神经酰胺积累的ａｃｄ５突变植物中细胞的自噬活动是否受到影响将具有一定的意义。３展望

控制病原菌感染诱导的ＨＲ—ＰＣＤ能够有效防御病原微生物对植物的危害，因此了解ＨＲ—ＰＣＤ的调控机制具有非常重要的意义。研究表明，细胞自噬通过作用于Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号分子及其来源，具有阻止ＨＲ—ＰＣＤ的作用，同时自噬对ＰＣＤ的调节作用也使人们认识到连接自噬和ＰＣＤ信号通路之间交互对话介质，在二者之间的调节关系中具有重要作用。因此，进一步了解ＨＲ—ＰＣＤ过程中未知的Ｐｒｏ—ＰＣＤ信号分子以及自噬是否对其具有抑制作用，了解免疫反应过程中诱导或者调节细胞自噬的分子机制，了解连接自噬和ＰＣＤ信号通路之间交互对话的介质等，都将有助于对ＨＲ—ＰＣＤ调控机制的研究。参考文献：

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・’

（下转第９页）

江苏农业科学２０１０年第２期

都立辉，刘

芳，鞠兴荣，等．菜籽蛋白源抗氧化肽的研究进展［Ｊ］．江苏农业科学，２０１０（２）：９—１１

一９一

菜籽蛋白源抗氧化肽的研究进展

都立辉１，刘

芳２，鞠兴荣１，袁建１，吴定１

（１．南京财经大学食品科学与工程学院，江苏南京２１０００３；２．江苏省农业科学院农产品加工研究所，江苏南京２１００１４）摘要：油菜籽榨油后的饼粕富含蛋白质，许多研究表明，菜籽蛋白水解产物具有抗氧化的活性。如何对其进行开发利用，关系到农业增收和油菜籽油脂企业利润的增加。本文从抗氧化肽研究的背景出发，对菜籽蛋白源抗氧化肽的国内外研究现状进行综述，以期为相关的研究者提供借鉴。

关键词：菜籽；蛋白；抗氧化肽；自由基；作用机制中图分类号：ＴＳ２２５．１＋４

文献标志码：Ａ

文章编号：１００２一ｔ３０２｛２０ｌｏ｝０２－０００９－０３

为亟待解决的问题。目前国内外已有一些关于利用菜籽蛋白开发生物活性肽的研究，但在国内还没有大规模制备及应用菜籽蛋白生物活性肽的报道。本文对菜籽蛋白抗氧化肽的研究进展进行综述，以期为相关的研究者提供借鉴。１氧化损伤的危害

Ｈａｒｍａｎ提出的自由基理论认为：人的生老病死是由于体内的代谢水平发生变化引起的，而代谢水平的变化随着物种和个体的不同而有差异。随着年龄增长或在某些病理条件下，体内抗氧化酶活性下降，人体在生理代谢过程中产生的含氧自由基不能及时清除，这些过多积累的自由基将与机体内的一些生物大分子发生反应，生成大量氧化物或过氧化物，影响物质和能量代谢的正常进行，进而产生疾病或衰老症状¨】。比如氧自由基和羟自由基，它们极不稳定，可以攻击

收稿日期：２００９—０７—２３

油菜是我国大面积种植的油料作物。油菜籽榨油后的饼粕富含蛋白质（３５％一４７％），其中必需氨基酸分布平衡合理，与ＷＨＯ／ＦＡＯ推荐的氨基酸组成模式相近，且不存在限制氨基酸，蛋氨酸、胱氨酸含量明显高于其他植物蛋白，可与酪蛋白相媲美，在食品加工领域有着广阔的应用前景…。但是，由于菜籽饼粕中舍有硫苷、多酚和植酸等有毒或抗营养物质，即使对我国达到“双低”标准的油菜饼粕也只能以低于４％的用量加入到配合饲料中去。且多酚类物质具有的刺激性气味和苦涩味，严重影响饲料的适口性。这造成了菜籽粕只能低价出售，其价值远未被开发利用，菜籽蛋白资源大量浪费，油菜籽收购价格低，既严重影响了广大农民的收益，也使油菜籽油脂加工企业面临着严峻的危机与挑战。

如何利用我国资源丰富的菜籽蛋白，提高其附加值，已成

细胞膜、线粒体膜上的不饱和脂肪酸，造成脂质过氧化，后者‘又可分解为更多的自由基，引起自由基的连锁反应。这样，膜结构的生物功能受到破坏，引起衰老、肿瘤、心血管疾病、ＤＮＡ突变和免疫功能低下等很多退行性疾病。即使在正常情况下

［１３］Ｐａｔｅｌｓ，ＣａｐｌａｎＪ，Ｄｉｎｅｓｈ—ＫｕｍａｒＳＰ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆ

基金项目：南京财经大学科研基金（编号：Ｃ０８３７）。

作者简介：都立辉（１９８ｌ一），男，河北定州人，博士，讲师，研究方向为

食品微生物与生物技术。Ｅ—ｍａｉｌ：ｄｌｈｌｈ２０００＠ｙａｈｏｏ．ｅｏｍ．ｅｌｌ。

（上接第８页）

［６］Ｈｏｅｂｅｒｉｃｈｔｓ

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蛳．ＶＰＥ，ｍｅｄｉａｔｅｓ

【１２］Ｋｌｉｏｎｓｋｙ

ｒｉｍｓ—ｉｎｄｕｃｅｄｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅｃｅｌｌ

［１８］Ｌｊｎｇ

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万方数据

细胞自噬对植物程序性死亡的控制综述

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：

李桂兰， 郭彦

聊城大学生命科学学院,山东聊城,252059江苏农业科学

JIANGSU AGRICULTURAL SCIENCES2010(2)

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