病理生理学--慢性肾衰竭
各种慢性肾脏随着病情的恶化，肾单位进行破坏，以致残纯有功能肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境的稳定，进而出现泌尿功能障碍和内环境紊乱，表现为代谢废物和毒物的潴留，水电解质平衡的紊乱的综合征称为慢性肾衰竭。
一. 慢性肾衰竭的原因：凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF 。
二. 慢性肾衰竭的发展过程
1. 肾储备能力降低期。
2. 氮质血症期。
肾单位损伤超过50% ，肾功能降低不能维持内环境稳定，血清肌酐和尿素氮浓度可升高，血钙降低，血磷升高，并出现代谢性酸中毒。
3. 肾衰竭期
肾单位进一步损伤，临床表现：严重的氮质血症，出现严重贫血及尿毒症的部分中毒症状，尤其是胃肠道症状明显，如恶心，呕吐和腹泻等。此期间水，电解质，酸碱平衡紊乱更为严重。
4. 尿毒症期：出现肾毒性脑病
三. 慢性肾衰竭发病机制
1. 慢性肾衰竭学说：健存肾单位学说，矫枉失衡说，肾小球过度滤过说
2. 肾单位功能丧失机制
（1）原发病的作用：通过炎症反应，缺血，免疫反应，尿路梗阻，大分子沉积等造成肾实质性破坏。
（2）继发性进行性肾小球硬化
（3）小管间质损伤。
四。慢性肾衰竭功能代谢变化
1. 泌尿功能障碍
（1）夜尿症：夜间尿量相近或超过白天的尿量
（2）多尿：尿量每天〉2L ，机制：1）肾小管内原尿流速快和溶质含量较多，产生了渗透性利尿作用。2）慢性肾脏疾病导致肾小管上皮细胞受损，对ADH
（3）等肾尿：在CRF 晚期，由于肾脏功能浓缩和稀释功能障碍，使尿的溶质接近于血浆浓度。尿渗透压固定在266~300mOsm/L
（4）尿的成分的改变：蛋白尿 血尿 脓尿
2. 氮质血症
CRF 时，主要是因为GFR 降低和排泄障碍导致的潴留行氮质血症，并有NPN 诸成分的不同变化。变化包括：血浆尿素氮浓度的变化，血浆肌酐浓度的变化，血浆尿酸浓度的变化。
3. 水. 电解质和酸碱平衡紊乱
(1)水钠代谢障碍：CRF 时，肾脏对水钠负荷的调节适应能力减退，水摄入增加时，，可发生水潴留，引起肺水肿，脑水肿和心力衰竭 严格限制水摄入时，又不能减少水的排泄而发生脱水．CRF 时肾脏也容易丢失钠．机制：原尿中溶质浓度过高引起的渗透性利尿，使肾小管对水和钠离子的重吸收减少，钠离子的排除增多；甲基胍蓄抑制肾小管对钠的吸收． （２）钾代谢障碍
１）早期易发生高钾血症 机制：厌食而摄入不足；呕吐，腹泻使钾丢失过多；长期应用排钾利尿剂，排出钾增多．
２）晚期也可发生高钾血症．机制：因尿量减少而排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；感染等使分解代谢增强；血溶；高钾饮食或药物摄入过多．
３）镁代谢障碍：引起高镁血症．
４）钙磷代谢障碍：CRF 时，由于血磷升高和血钙降低，常并发肾性营养不良. 特点:高磷血症; 血钙降低, 肾性营养不良.
5) 代谢性酸中毒:原因有:肾上小管上皮细胞合成氨的能力下降, 导致排NH4＋, 减少; 继发性PTH 分泌增多，或肾间质受损可抑制近曲小管上皮细胞碳酸肝酶活性或直接使近曲小管排氢和重吸收重碳酸盐减少;GFR 下降时, 使体内酸代谢物排除减少.
4肾性高血压 因肾实质损害使肾血液循环障碍引起的高血压称为肾性高血压. 发生机制:水, 钠潴留; 肾素--血管紧张素系统活性增高; 肾脏形成血管舒张物质减少.
5肾性贫血 机制
1)CRF 患者血浆中存在的毒性物质, 可抑制血红蛋白合成和红系干细胞增殖, 干扰红细胞生成素的活性.
2)CRF 时, 因肾组织进行性破坏, 肾产生红细胞生成素减少, 导致骨髓红细胞生成减少.
3) 体内潴留的毒性物质对骨髓造血功能的抑制.
4)CRF 患者常厌食, 腹泻和胃肠出血, 使铁, 叶酸和蛋白质等吸收减少, 丢失过多, 以至造血原料不足.
5) 红细胞破坏增加:潴留的毒性物质损害红细胞膜, 使细胞寿命缩短, 破坏增多, 发生血溶.
6. 出血倾向.
病理生理学--慢性肾衰竭
各种慢性肾脏随着病情的恶化，肾单位进行破坏，以致残纯有功能肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境的稳定，进而出现泌尿功能障碍和内环境紊乱，表现为代谢废物和毒物的潴留，水电解质平衡的紊乱的综合征称为慢性肾衰竭。
一. 慢性肾衰竭的原因：凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF 。
二. 慢性肾衰竭的发展过程
1. 肾储备能力降低期。
2. 氮质血症期。
肾单位损伤超过50% ，肾功能降低不能维持内环境稳定，血清肌酐和尿素氮浓度可升高，血钙降低，血磷升高，并出现代谢性酸中毒。
3. 肾衰竭期
肾单位进一步损伤，临床表现：严重的氮质血症，出现严重贫血及尿毒症的部分中毒症状，尤其是胃肠道症状明显，如恶心，呕吐和腹泻等。此期间水，电解质，酸碱平衡紊乱更为严重。
4. 尿毒症期：出现肾毒性脑病
三. 慢性肾衰竭发病机制
1. 慢性肾衰竭学说：健存肾单位学说，矫枉失衡说，肾小球过度滤过说
2. 肾单位功能丧失机制
（1）原发病的作用：通过炎症反应，缺血，免疫反应，尿路梗阻，大分子沉积等造成肾实质性破坏。
（2）继发性进行性肾小球硬化
（3）小管间质损伤。
四。慢性肾衰竭功能代谢变化
1. 泌尿功能障碍
（1）夜尿症：夜间尿量相近或超过白天的尿量
（2）多尿：尿量每天〉2L ，机制：1）肾小管内原尿流速快和溶质含量较多，产生了渗透性利尿作用。2）慢性肾脏疾病导致肾小管上皮细胞受损，对ADH
（3）等肾尿：在CRF 晚期，由于肾脏功能浓缩和稀释功能障碍，使尿的溶质接近于血浆浓度。尿渗透压固定在266~300mOsm/L
（4）尿的成分的改变：蛋白尿 血尿 脓尿
2. 氮质血症
CRF 时，主要是因为GFR 降低和排泄障碍导致的潴留行氮质血症，并有NPN 诸成分的不同变化。变化包括：血浆尿素氮浓度的变化，血浆肌酐浓度的变化，血浆尿酸浓度的变化。
3. 水. 电解质和酸碱平衡紊乱
(1)水钠代谢障碍：CRF 时，肾脏对水钠负荷的调节适应能力减退，水摄入增加时，，可发生水潴留，引起肺水肿，脑水肿和心力衰竭 严格限制水摄入时，又不能减少水的排泄而发生脱水．CRF 时肾脏也容易丢失钠．机制：原尿中溶质浓度过高引起的渗透性利尿，使肾小管对水和钠离子的重吸收减少，钠离子的排除增多；甲基胍蓄抑制肾小管对钠的吸收． （２）钾代谢障碍
１）早期易发生高钾血症 机制：厌食而摄入不足；呕吐，腹泻使钾丢失过多；长期应用排钾利尿剂，排出钾增多．
２）晚期也可发生高钾血症．机制：因尿量减少而排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；感染等使分解代谢增强；血溶；高钾饮食或药物摄入过多．
３）镁代谢障碍：引起高镁血症．
４）钙磷代谢障碍：CRF 时，由于血磷升高和血钙降低，常并发肾性营养不良. 特点:高磷血症; 血钙降低, 肾性营养不良.
5) 代谢性酸中毒:原因有:肾上小管上皮细胞合成氨的能力下降, 导致排NH4＋, 减少; 继发性PTH 分泌增多，或肾间质受损可抑制近曲小管上皮细胞碳酸肝酶活性或直接使近曲小管排氢和重吸收重碳酸盐减少;GFR 下降时, 使体内酸代谢物排除减少.
4肾性高血压 因肾实质损害使肾血液循环障碍引起的高血压称为肾性高血压. 发生机制:水, 钠潴留; 肾素--血管紧张素系统活性增高; 肾脏形成血管舒张物质减少.
5肾性贫血 机制
1)CRF 患者血浆中存在的毒性物质, 可抑制血红蛋白合成和红系干细胞增殖, 干扰红细胞生成素的活性.
2)CRF 时, 因肾组织进行性破坏, 肾产生红细胞生成素减少, 导致骨髓红细胞生成减少.
3) 体内潴留的毒性物质对骨髓造血功能的抑制.
4)CRF 患者常厌食, 腹泻和胃肠出血, 使铁, 叶酸和蛋白质等吸收减少, 丢失过多, 以至造血原料不足.
5) 红细胞破坏增加:潴留的毒性物质损害红细胞膜, 使细胞寿命缩短, 破坏增多, 发生血溶.
6. 出血倾向.