急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α检测的临床价值 急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α检测的临床价值
陶晓薇1， 项国谦2
（1. 杭州市拱墅区小河湖墅街道社区卫生服务中心，浙江 杭州 310011；2. 杭州市第一人民医院，浙江 杭州 310006）
关键词：同型半胱氨酸；血栓素B2；6-酮-前列腺素F1α；急性脑梗死
急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是由于脑动脉粥样硬化，导致损伤血管内膜脑动脉管腔狭窄，进而由多种因素引起局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，最终导致脑组织缺血、缺氧，引起神经功能障碍的一种脑血管病[1]。近年来，研究表明同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1 alpha，6-K-PGF1α）水平的变化与心脑血管病密切相关，且在脑血管血栓的发生、发展中起十分重要的作用[2-3]。我们通过检测ACI患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的变化，初步探讨其临床价值。
1 材料和方法
1.1 研究对象
选取2015年1—10月经杭州市第一人民医院临床明确诊断的ACI患者50例，其中男28例、女22例，年龄40～81岁。ACI诊断符合1995年第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准[4]， 并经头颅电子计算机断层扫描（computed tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查证实。另选取杭州市第一人民医院体检中心经体检合格的正常人群35名作为正常对照组，其中男21名、女14名，年龄30～50岁，均无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患，肝、肾功能均正常，既往均无心脑血管病史。
1.2 方法
采集所有研究对象晨起空腹静脉血5 mL，分成2管，其中一管3 mL，为真空普通硅胶试管，离心后吸取血清；另一管2 mL，为乙二胺四乙酸抗凝管，离心后吸取血浆分装，保存于-20 ℃，统一检测TXB2、6-K-PGF1α。ACI组治疗1个月后再次采血。血清Hcy采用免疫透射比浊法检测，试剂由深圳晶美生物技术有限公司提供，仪器为BECKMAN-COULTER AU5821全自动生化分析仪（美国Beckman-Coulter公司）。血浆TXB2、6-K-PGF1α采用放射免疫分析法检测，试剂由北方免疫试剂研究所提供。所有检测均严格按试剂说明书操作，有严格的质控措施。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件进行统计分析。数据均呈正态分布，以
±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，相关分析采用直线回归分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 ACI组治疗前后及正常对照组血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α的检测结果
ACI组治疗前血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α均明显高于正常对照组（P＜0.05、P＜0.01）。治疗1个月后，ACI组中有5例患者无明显好转，45例患者疗效显著，血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α明显低于治疗前（P＜0.01），且与正常对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；而5例恢复不良的患者与治疗前比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
2.2 Hcy与TXB2、6-K-PGF1α的相关性分析
ACI组Hcy与TXB2、6-K-PGF1α呈明显正相关[相关系数（r）分别为0.478 4、0.501 2，P＜0.05]。
表1 ACI组治疗前后及正常对照组血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α的检测结果 （
±s）
注：与正常对照组比较，*P＜0.05、**P＜0.01；与治疗前比较，#P＜0.01
组别 例数 Hcy（μmol/L） TXB2（ng/L） 6-K-PGF1α（ng/L）正常对照组 35 7.2±3.3 45.6±20.6 21.2±10.6 ACI组治疗前 50 17.5±7.2** 105.1±45.0** 42.5±20.2*治疗后恢复良好 45 7.8±3.9# 48.2±20.9# 21.9±10.5#治疗后恢复不良 5 16.3±6.3** 102.0±29.3** 40.5±12.6*
3 讨论
Hcy是一种含硫氨基酸，是人体必需氨基酸——蛋氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。由Hcy代谢异常导致的高Hcy血症是由动脉硬化和血栓形成导致的心脑血管病的独立危险因素[5-6]。本研究结果显示ACI组治疗前血清Hcy水平明显高于正常对照组（P＜0.01），治疗1个月后恢复良好者与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），而5例恢复不良的患者血清Hcy下降不明显，与文献报道[7]一致。ACI患者Hcy升高的原因可能是由于Hcy可产生超氧化物及过氧化物，这些产物会损伤血管内皮细胞，使其出现功能障碍，同时改变凝血因子功能，导致血栓形成。
前列环素、血栓素A2的稳定代谢产物6-KPGF1α和TXB2能间接反映血管内皮细胞的功能。TXB2有强烈的促血小板聚集和缩血管作用，是体内血小板活化的标志物；而6-K-PGF1α的作用与TXB2相反，具有扩血管的作用。正常人体内TXB2和6-K-PGF1α保持动态平衡。当血小板活化和内皮细胞受损时，TXB2水平及TXB2/6-K-PGF1α比值会明显升高。本研究结果显示ACI组治疗前血清TXB2、6-K-PGF1α水平均明显高于正常对照组（P＜0.05、P＜0.01），治疗1个月后恢复良好者与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），与文献报道[8-9]基本相符。由此可见，血TXB2和6-K-PGF1α比例的严重失衡是加重血管收缩，促进平滑肌增生，诱发和促进血栓形成的关键因素。
相关性分析显示ACI患者血清Hcy水平与血浆TXB2、6-K-PGF1α水平呈明显正相关（r值分别为0.478 4、0.501 2，P＜0.05）。
综上所述，检测ACI患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的变化对探讨其发病机理、预防和指导临床用药均有重要的价值。但本研究病例数较少，以上结论还有待扩大样本量进一步证实。
参考文献：
[1]何浩明，周育洋，高党. 新编神经系统治疗防治必读[M]. 上海：同济大学出版社，2006：18-19.
[2]KWON H M，LEE Y S，BAE H J，et al. Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Stroke，2014，45（3）：871-873.
[3]诸越瑾，张华，姚洪锋. Hcy、MPV、hs-CRP及FIB对急性脑梗死诊断的价值[J]. 检验医学，2015，30（12）：1219-1221.
[4]中华神经科学会，中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[5]姜宇海，王亚平. 冠心病患者同型半胱氨酸的变化及其临床价值[J]. 检验医学，2014， 29（5）：576-577.
[6]顾向明，黄阶胜，李莹莹，等. 血清同型半胱氨酸与C反应蛋白在急性脑血管病诊断中的应用[J]. 检验医学， 2015，30（4）： 337-340.
[7]胡林强，曹亦宾．急性脑梗死与血浆同型半胱氨酸的相关性分析[J]．中国医药，2012，7（11）：1369-1370.
[8]刘桂香，罗南萍，杨道理. 血浆TXB2和6-K-PGF1α测定在脑梗塞患者中的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2000，13（3）：172-173.
[9]徐晶雪，车显宏，王洋. 高同型半胱氨酸血症与脑梗死的关系探讨[J]. 中国医刊， 2015，6（5）：73-75.
（收稿日期：2016-03-15）
（本文编辑：龚晓霖）
文章编号：1673-8640（2017）01-0069-02
中图分类号：R446.1
文献标志码：B
DOI：10.3969/j.issn.1673-8640.2017.01.016
作者简介：陶晓薇，女，1981年生，学士，主管技师，主要从事临床医学检验工作。
急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α检测的临床价值 急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α检测的临床价值
陶晓薇1， 项国谦2
（1. 杭州市拱墅区小河湖墅街道社区卫生服务中心，浙江 杭州 310011；2. 杭州市第一人民医院，浙江 杭州 310006）
关键词：同型半胱氨酸；血栓素B2；6-酮-前列腺素F1α；急性脑梗死
急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是由于脑动脉粥样硬化，导致损伤血管内膜脑动脉管腔狭窄，进而由多种因素引起局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，最终导致脑组织缺血、缺氧，引起神经功能障碍的一种脑血管病[1]。近年来，研究表明同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1 alpha，6-K-PGF1α）水平的变化与心脑血管病密切相关，且在脑血管血栓的发生、发展中起十分重要的作用[2-3]。我们通过检测ACI患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的变化，初步探讨其临床价值。
1 材料和方法
1.1 研究对象
选取2015年1—10月经杭州市第一人民医院临床明确诊断的ACI患者50例，其中男28例、女22例，年龄40～81岁。ACI诊断符合1995年第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准[4]， 并经头颅电子计算机断层扫描（computed tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查证实。另选取杭州市第一人民医院体检中心经体检合格的正常人群35名作为正常对照组，其中男21名、女14名，年龄30～50岁，均无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患，肝、肾功能均正常，既往均无心脑血管病史。
1.2 方法
采集所有研究对象晨起空腹静脉血5 mL，分成2管，其中一管3 mL，为真空普通硅胶试管，离心后吸取血清；另一管2 mL，为乙二胺四乙酸抗凝管，离心后吸取血浆分装，保存于-20 ℃，统一检测TXB2、6-K-PGF1α。ACI组治疗1个月后再次采血。血清Hcy采用免疫透射比浊法检测，试剂由深圳晶美生物技术有限公司提供，仪器为BECKMAN-COULTER AU5821全自动生化分析仪（美国Beckman-Coulter公司）。血浆TXB2、6-K-PGF1α采用放射免疫分析法检测，试剂由北方免疫试剂研究所提供。所有检测均严格按试剂说明书操作，有严格的质控措施。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件进行统计分析。数据均呈正态分布，以
±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，相关分析采用直线回归分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 ACI组治疗前后及正常对照组血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α的检测结果
ACI组治疗前血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α均明显高于正常对照组（P＜0.05、P＜0.01）。治疗1个月后，ACI组中有5例患者无明显好转，45例患者疗效显著，血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α明显低于治疗前（P＜0.01），且与正常对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；而5例恢复不良的患者与治疗前比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
2.2 Hcy与TXB2、6-K-PGF1α的相关性分析
ACI组Hcy与TXB2、6-K-PGF1α呈明显正相关[相关系数（r）分别为0.478 4、0.501 2，P＜0.05]。
表1 ACI组治疗前后及正常对照组血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α的检测结果 （
±s）
注：与正常对照组比较，*P＜0.05、**P＜0.01；与治疗前比较，#P＜0.01
组别 例数 Hcy（μmol/L） TXB2（ng/L） 6-K-PGF1α（ng/L）正常对照组 35 7.2±3.3 45.6±20.6 21.2±10.6 ACI组治疗前 50 17.5±7.2** 105.1±45.0** 42.5±20.2*治疗后恢复良好 45 7.8±3.9# 48.2±20.9# 21.9±10.5#治疗后恢复不良 5 16.3±6.3** 102.0±29.3** 40.5±12.6*
3 讨论
Hcy是一种含硫氨基酸，是人体必需氨基酸——蛋氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。由Hcy代谢异常导致的高Hcy血症是由动脉硬化和血栓形成导致的心脑血管病的独立危险因素[5-6]。本研究结果显示ACI组治疗前血清Hcy水平明显高于正常对照组（P＜0.01），治疗1个月后恢复良好者与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），而5例恢复不良的患者血清Hcy下降不明显，与文献报道[7]一致。ACI患者Hcy升高的原因可能是由于Hcy可产生超氧化物及过氧化物，这些产物会损伤血管内皮细胞，使其出现功能障碍，同时改变凝血因子功能，导致血栓形成。
前列环素、血栓素A2的稳定代谢产物6-KPGF1α和TXB2能间接反映血管内皮细胞的功能。TXB2有强烈的促血小板聚集和缩血管作用，是体内血小板活化的标志物；而6-K-PGF1α的作用与TXB2相反，具有扩血管的作用。正常人体内TXB2和6-K-PGF1α保持动态平衡。当血小板活化和内皮细胞受损时，TXB2水平及TXB2/6-K-PGF1α比值会明显升高。本研究结果显示ACI组治疗前血清TXB2、6-K-PGF1α水平均明显高于正常对照组（P＜0.05、P＜0.01），治疗1个月后恢复良好者与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），与文献报道[8-9]基本相符。由此可见，血TXB2和6-K-PGF1α比例的严重失衡是加重血管收缩，促进平滑肌增生，诱发和促进血栓形成的关键因素。
相关性分析显示ACI患者血清Hcy水平与血浆TXB2、6-K-PGF1α水平呈明显正相关（r值分别为0.478 4、0.501 2，P＜0.05）。
综上所述，检测ACI患者治疗前后血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的变化对探讨其发病机理、预防和指导临床用药均有重要的价值。但本研究病例数较少，以上结论还有待扩大样本量进一步证实。
参考文献：
[1]何浩明，周育洋，高党. 新编神经系统治疗防治必读[M]. 上海：同济大学出版社，2006：18-19.
[2]KWON H M，LEE Y S，BAE H J，et al. Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Stroke，2014，45（3）：871-873.
[3]诸越瑾，张华，姚洪锋. Hcy、MPV、hs-CRP及FIB对急性脑梗死诊断的价值[J]. 检验医学，2015，30（12）：1219-1221.
[4]中华神经科学会，中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[5]姜宇海，王亚平. 冠心病患者同型半胱氨酸的变化及其临床价值[J]. 检验医学，2014， 29（5）：576-577.
[6]顾向明，黄阶胜，李莹莹，等. 血清同型半胱氨酸与C反应蛋白在急性脑血管病诊断中的应用[J]. 检验医学， 2015，30（4）： 337-340.
[7]胡林强，曹亦宾．急性脑梗死与血浆同型半胱氨酸的相关性分析[J]．中国医药，2012，7（11）：1369-1370.
[8]刘桂香，罗南萍，杨道理. 血浆TXB2和6-K-PGF1α测定在脑梗塞患者中的临床意义[J]. 放射免疫学杂志，2000，13（3）：172-173.
[9]徐晶雪，车显宏，王洋. 高同型半胱氨酸血症与脑梗死的关系探讨[J]. 中国医刊， 2015，6（5）：73-75.
（收稿日期：2016-03-15）
（本文编辑：龚晓霖）
文章编号：1673-8640（2017）01-0069-02
中图分类号：R446.1
文献标志码：B
DOI：10.3969/j.issn.1673-8640.2017.01.016
作者简介：陶晓薇，女，1981年生，学士，主管技师，主要从事临床医学检验工作。