职业卫生与职业医学
1、健康工人效应：是指接触职业性有害因素的工人，由于职业选择要求的影响，他们的身体素质原本明显优于未就业者。
2、职业卫生与职业医学的主要任务：识别、评价、预防和控制不良劳动条件对职业从事者健康的影响。
3、劳动条件：①生产工艺过程。②劳动过程。③生产环境。
4、职业性有害因素按来源分类：㈠生产工艺过程中产生的有害因素：⒈化学因素。⒉物理因素。⒊生物因素。 ㈡劳动过程中的有害因素：⒈劳动组织和制度不合理。⒉精神性职业紧张。⒊劳动强度过大或生产定额不当。⒋个别器官或系统过度紧张。⒌使用不合理工具。⒍不良的生活方式。 ㈢生产环境中的有害因素：⒈自然环境中的因素。⒉厂房建筑或布局不合理、不符合职业卫生标准。⒊由不合理生产过程或不当管理所致环境污染。
5、职业性病损：①工伤 ②职业病 ③工作有关疾病 ④早期健康损害
6、职业病的发病条件：⑴有害因素的性质。⑵有害因素的浓度和强度。⑶个体的健康状况。
7、职业病的特点：⑴病因有特异性。⑵病因大多可以检测。⑶不同接触人群的发病特征不同。⑷早期诊断，合理处理，预后较好。⑸大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗。
8、新颁布的职业病名单分10类115种。 。 职业病的诊断：⑴职业史 ⑵现场调查 ⑶症状与体征 ⑷实验室检查
9、职业损害的三级预防：①第一级预防： 又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害。②第二级预防： 早发现、早诊断、早治疗。③第三级预防： 康复疗法。
10、我国职业病现状和面临的主要问题： ㈠职业病有害因素分布广、种类多、职业危害转嫁严重。 ㈡“进城务工人员”和一些特殊人群职业卫生问题严重。 ㈢职业紧张和心理障碍发生频率上升。 ㈣职业伤害与职业卫生突发事件频发。 ㈤职业安全、职业卫生和环境保护融合。 ㈥新理论和新技术在职业卫生中的应用。
11、脑力劳动的职业卫生要求：噪声不应超过45dB；照明亮度一般应为500lx；温度夏季24~28℃，冬季19~22℃
12、传统上用能消耗量或心率来划分劳动强度，一般分为三级：①中等强度作业。②大强度作业。③极大强度作业。
13、 肌肉活动能量代谢系统的一般特征
14、静力作业：又叫静态作业，主要依靠肌肉等长期收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
15、动力作业：在保持肌张力不变——等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。
16、作业能力的主要影响因素：①社会和心理因素 ②个体因素 ③环境因素 ④工作条件和性质 ⑤疲劳和休息 ⑥锻炼和联系。
17、职业紧张：又称工作紧张，在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。
18、劳动过程中的职业紧张因素：㈠个体特征：①A型性格 ②性别特征 ③年龄④学历 ⑤支配感 ㈡职业因素：①角色特征 ②工作特征 ③人际关系 ④组织关系 ⑤人力资源管理 ⑥劳动条件。 职业紧张反应的表现：①心理反应 ②生理反应 ③行为表现 ④精疲力竭。
19、常见的心身疾病： ①支气管哮喘 ②消化性溃疡 ③原发性高血压 ④癌症 ⑤甲状腺动能亢进。
20、职业工效学：是人类工效学应用的重要分支，以解剖学、心理学、生理学、人体测量学、工程学、社会学等多学科的理论知识为基础，以职业人员为中心，研究人——机器——设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安
全、舒适，同时保持最佳工作效率。
21、职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
22、生产性毒物主要经呼吸道吸收进入人体，亦可经皮肤和消化道吸收。
23、蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如未完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。
24、影响毒物对机体毒作用的因素：①毒物的化学结构 ②剂量、浓度和接触时间 ③联合作用 ④个体易感性。
25、迟发型中毒：脱离接触毒物一段时间后，才呈现中毒临床病变。如锰中毒等。
26、职业中毒治疗的三种方法：①病因治疗 ②对症治疗 ③支持治疗。
27、常用的特效解毒剂：①金属络合物 ②高铁血红蛋白还原剂 ③氰化物中毒解毒剂 ④有机磷农药中毒解毒剂 ⑤氟乙酰胺中毒解毒剂。 治疗金属中毒常用的络合剂有两种，即氨羧络合剂和巯基络合物。
28、铅中毒的临床表现：①神经系统 主要表现为类神经症、周围神经病，严重者出现中毒性脑病。②消化系统 表现为口内金属味、食欲减退、恶心、隐形腹痛、腹胀、腹泻与便秘交替出现。③血液和造血系统 ④其他。 铅抑制ALAD和血红素合成酶。 铅中毒治疗首选依地酸二钠钙。
29、Hg2+与蛋白质的巯基（—SH）具有特殊亲和力。 慢性汞中毒典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎。
30、 无机砷在体内代谢过程中产生的三价甲基砷化物毒性最强，尤其单甲基三价砷毒性最强，这可能是砷在体内发挥毒作用的重要原因。
31、砷化氢是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。 慢性砷中毒主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。
32、慢性镉中毒最常见的是肾损伤。
33、慢性锰中毒早期主要表现为类神经症，继而出现椎体外系神经受损症状，肌张力增强，手指细小震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变如激动、多汗、欣快、情绪不稳定。
34、具有刺激作用的化学物质较多，常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
35、肺水肿是肺微血管通透性增强和肺部水运性失衡的结果。其发病机制主要有：①肺泡壁通透性增加 ②肺毛细血管壁通透性增加 ③肺毛细血管渗出增加④肺淋巴循环受阻。
36、刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期： ①刺激期 ②潜伏期 ③肺水肿期 ④恢复期
37、刺激性气体个人防护措施： ①穿着聚氯乙烯、橡胶等制品的工作服；②佩戴橡胶手套和防护眼镜；③接触二氧化硫、氯化氢、酸雾等应佩戴碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；④接触氯气、光气时用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；⑤接触氨时可佩戴硫酸铜或硫酸锌防毒口罩；⑥接触氟化氢时使用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩。⑦防毒口罩应定期进行检查，以防失效。⑧选用适宜的防护油膏防护皮肤和鼻粘膜污染，3%氧化锌油膏防酸性物质污染，5%硼酸油膏防碱性物质污染；⑨防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
38、窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
39、常见的引起窒息性气体中毒的有： 一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷。
40、窒息性气体分类： ㈠按作用机制：①单纯窒息性气体 ②化学窒息性气体 ㈡按中毒机制：①血液窒息性气体 ②细胞窒息性气体。
41、苯的接触机会：①作为有机化学合成中常见的原料。②作为溶剂、萃取剂和稀释剂。③苯的制造。④用作燃料。
42、苯的毒作用机制： ①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。③DNA损伤，其作用机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物；二是代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化性损伤。④癌基因的激活。
43、急性苯中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用； 慢性苯中毒主要损伤造血系统。
44、二氯乙烷中毒事故的发生多数由于吸入1,2-二氯乙烷所致。
45、正己烷主要在肝脏代谢，产生一系列代谢产物，其中尤以2,5-己二酮重要。长期接触正己烷，可致多发性周围神经病变。
46、苯的氨基和硝基化合物的毒理： ①血液系统损害。②肝、肾损害。③神经系统损害。④皮肤损害和致敏作用。⑤眼晶状体损害。⑥其他损害作用。
47、高铁血红蛋白血症的处理：①5%~10%葡萄糖溶液500ml加维生素C5.0g静脉滴注。②亚甲蓝的应用。③甲苯胺蓝和硫堇。④10%~25%硫代硫酸钠10~30ml静脉注射。
48、氯乙烯慢性中毒对多系统产生损害：①神经系统。②消化系统。③肢端溶骨症。④血液系统。⑤皮肤。⑥肿瘤。⑦生殖系统。⑧其他。
49、肢端溶骨症：早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等。随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨质硬化，最后发展至指骨变粗，外形似鼓槌（杵状指）。局部皮肤（手及前臂）局限性增厚、僵硬，呈硬皮样损害，活动受限。
50、有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶（ChE）的活性。
51、急性有机磷中毒的症状和体征：①毒覃碱样症状：a、腺体分泌亢进 b平滑肌痉挛 c瞳孔缩小 d心血管抑制。②烟碱样症状 ③中枢神经系统症状 ④其他症状。
52、尘肺：是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。
53、尘肺分类：①矽肺 ②硅酸盐肺 ③炭尘肺 ④混合型尘肺 ⑤金属尘肺。 54、生产性粉尘的控制与防护：“革、水、密、风、护、管、教、查” 具体的1、改革工艺，2、湿式作业，3、加强通风，4、密闭尘源，5、个人防护，6、维修、管理，7、定期检查，8、宣传教育。
55、矽肺：是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
56、各种不同石英变体的致纤维化能力依次为鳞石英 > 方石英 > 石英 > 柯石英 > 超石英。 晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次为结晶型 > 隐晶形 > 无定型。
57、矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特
征性病理改变。 矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。
58、矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。
59、职业病致残程度鉴定，尘肺致残程度共分为5级： ①二级：尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 ②三级：具有下列3种情况之一：⑴尘肺Ⅲ期；⑵尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；⑶尘肺Ⅰ、Ⅱ期合并活动性肺结核。 ③四级：具备下列2种情况之一：⑴尘肺Ⅱ期；⑵尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 ④六级：尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤。 ⑤七级：尘肺Ⅰ期，肺功能正常。
60、石棉肺是硅酸盐尘肺中最常见、危害最严重的一种。
61、石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。铁反应阳性，故又称含铁小体。
62、胸膜斑：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
63、棉尘肺： 是由于吸入棉尘、亚麻尘、软木尘引起支气管收缩和肺功能损害的一种呼吸道阻塞性疾病。
64、星期一症状： 疾病早期临床症状主要出现于假日或周末休息后，重新上班的第一天工作几小时后。
65、高温生产环境中的气象条件： ①气温 ②气湿 ③气流 ④热辐射。 高温作业按其气象条件的特点可分为三个基本类型： ①高温、强热辐射作业 ②高温、高湿作业 ③夏季露天作业。
66、中暑：是高温环境下由于热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。 67、中暑的临床表现：发热、乏力、皮肤灼热、头晕、恶心、呕吐、胸闷、烦躁不安、脉搏细速、血压下降；重症病例可有头痛剧烈、昏厥、昏迷、痉挛。
68、噪声对人体健康的影响： ㈠听觉系统：①暂时性听阈移位 ②永久性听阈移位 ③职业性噪声聋 ； ㈡非听觉系统：①对神经系统影响 ②对心血管系统的影响 ③对内分泌及免疫系统的影响 ④对消化系统及代谢系统的影响 ⑤对生殖系统及胚胎发育的影响 ⑥对工作效率的影响。
69、暂时性听阈移位：指人或动物接触噪声后引起听阈水平变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平。
70、手臂振动病：是长期从事手传振动作业而引起的手部末梢循环和手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节-肌肉的损伤。
71、常见的职业性肿瘤： ①石棉所致肺癌、间皮瘤。 ②联苯胺所致膀胱癌。 ③苯所致白血病。 ④氯甲醚所致肺癌。 ⑤砷所致肺癌、皮肤癌。 ⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤。 ⑦焦炉工人肺癌。 ⑧铬酸盐制造业工人肺癌。 ⑨职业性放射性肿瘤。
72、常用的采样方法有个体采样和定点区域采样两种。
73、接触评估：是根据研究对象的职业史，结合相关资料，通过询问调查、环境检测、生物检测等方法，定性或定量估算通过各种方式接触一种或多种职业有害因素的程度或强度的过程。
职业卫生与职业医学
1、健康工人效应：是指接触职业性有害因素的工人，由于职业选择要求的影响，他们的身体素质原本明显优于未就业者。
2、职业卫生与职业医学的主要任务：识别、评价、预防和控制不良劳动条件对职业从事者健康的影响。
3、劳动条件：①生产工艺过程。②劳动过程。③生产环境。
4、职业性有害因素按来源分类：㈠生产工艺过程中产生的有害因素：⒈化学因素。⒉物理因素。⒊生物因素。 ㈡劳动过程中的有害因素：⒈劳动组织和制度不合理。⒉精神性职业紧张。⒊劳动强度过大或生产定额不当。⒋个别器官或系统过度紧张。⒌使用不合理工具。⒍不良的生活方式。 ㈢生产环境中的有害因素：⒈自然环境中的因素。⒉厂房建筑或布局不合理、不符合职业卫生标准。⒊由不合理生产过程或不当管理所致环境污染。
5、职业性病损：①工伤 ②职业病 ③工作有关疾病 ④早期健康损害
6、职业病的发病条件：⑴有害因素的性质。⑵有害因素的浓度和强度。⑶个体的健康状况。
7、职业病的特点：⑴病因有特异性。⑵病因大多可以检测。⑶不同接触人群的发病特征不同。⑷早期诊断，合理处理，预后较好。⑸大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗。
8、新颁布的职业病名单分10类115种。 。 职业病的诊断：⑴职业史 ⑵现场调查 ⑶症状与体征 ⑷实验室检查
9、职业损害的三级预防：①第一级预防： 又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害。②第二级预防： 早发现、早诊断、早治疗。③第三级预防： 康复疗法。
10、我国职业病现状和面临的主要问题： ㈠职业病有害因素分布广、种类多、职业危害转嫁严重。 ㈡“进城务工人员”和一些特殊人群职业卫生问题严重。 ㈢职业紧张和心理障碍发生频率上升。 ㈣职业伤害与职业卫生突发事件频发。 ㈤职业安全、职业卫生和环境保护融合。 ㈥新理论和新技术在职业卫生中的应用。
11、脑力劳动的职业卫生要求：噪声不应超过45dB；照明亮度一般应为500lx；温度夏季24~28℃，冬季19~22℃
12、传统上用能消耗量或心率来划分劳动强度，一般分为三级：①中等强度作业。②大强度作业。③极大强度作业。
13、 肌肉活动能量代谢系统的一般特征
14、静力作业：又叫静态作业，主要依靠肌肉等长期收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
15、动力作业：在保持肌张力不变——等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。
16、作业能力的主要影响因素：①社会和心理因素 ②个体因素 ③环境因素 ④工作条件和性质 ⑤疲劳和休息 ⑥锻炼和联系。
17、职业紧张：又称工作紧张，在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。
18、劳动过程中的职业紧张因素：㈠个体特征：①A型性格 ②性别特征 ③年龄④学历 ⑤支配感 ㈡职业因素：①角色特征 ②工作特征 ③人际关系 ④组织关系 ⑤人力资源管理 ⑥劳动条件。 职业紧张反应的表现：①心理反应 ②生理反应 ③行为表现 ④精疲力竭。
19、常见的心身疾病： ①支气管哮喘 ②消化性溃疡 ③原发性高血压 ④癌症 ⑤甲状腺动能亢进。
20、职业工效学：是人类工效学应用的重要分支，以解剖学、心理学、生理学、人体测量学、工程学、社会学等多学科的理论知识为基础，以职业人员为中心，研究人——机器——设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安
全、舒适，同时保持最佳工作效率。
21、职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。
22、生产性毒物主要经呼吸道吸收进入人体，亦可经皮肤和消化道吸收。
23、蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如未完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。
24、影响毒物对机体毒作用的因素：①毒物的化学结构 ②剂量、浓度和接触时间 ③联合作用 ④个体易感性。
25、迟发型中毒：脱离接触毒物一段时间后，才呈现中毒临床病变。如锰中毒等。
26、职业中毒治疗的三种方法：①病因治疗 ②对症治疗 ③支持治疗。
27、常用的特效解毒剂：①金属络合物 ②高铁血红蛋白还原剂 ③氰化物中毒解毒剂 ④有机磷农药中毒解毒剂 ⑤氟乙酰胺中毒解毒剂。 治疗金属中毒常用的络合剂有两种，即氨羧络合剂和巯基络合物。
28、铅中毒的临床表现：①神经系统 主要表现为类神经症、周围神经病，严重者出现中毒性脑病。②消化系统 表现为口内金属味、食欲减退、恶心、隐形腹痛、腹胀、腹泻与便秘交替出现。③血液和造血系统 ④其他。 铅抑制ALAD和血红素合成酶。 铅中毒治疗首选依地酸二钠钙。
29、Hg2+与蛋白质的巯基（—SH）具有特殊亲和力。 慢性汞中毒典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎。
30、 无机砷在体内代谢过程中产生的三价甲基砷化物毒性最强，尤其单甲基三价砷毒性最强，这可能是砷在体内发挥毒作用的重要原因。
31、砷化氢是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。 慢性砷中毒主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。
32、慢性镉中毒最常见的是肾损伤。
33、慢性锰中毒早期主要表现为类神经症，继而出现椎体外系神经受损症状，肌张力增强，手指细小震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变如激动、多汗、欣快、情绪不稳定。
34、具有刺激作用的化学物质较多，常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
35、肺水肿是肺微血管通透性增强和肺部水运性失衡的结果。其发病机制主要有：①肺泡壁通透性增加 ②肺毛细血管壁通透性增加 ③肺毛细血管渗出增加④肺淋巴循环受阻。
36、刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期： ①刺激期 ②潜伏期 ③肺水肿期 ④恢复期
37、刺激性气体个人防护措施： ①穿着聚氯乙烯、橡胶等制品的工作服；②佩戴橡胶手套和防护眼镜；③接触二氧化硫、氯化氢、酸雾等应佩戴碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；④接触氯气、光气时用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；⑤接触氨时可佩戴硫酸铜或硫酸锌防毒口罩；⑥接触氟化氢时使用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩。⑦防毒口罩应定期进行检查，以防失效。⑧选用适宜的防护油膏防护皮肤和鼻粘膜污染，3%氧化锌油膏防酸性物质污染，5%硼酸油膏防碱性物质污染；⑨防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
38、窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
39、常见的引起窒息性气体中毒的有： 一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷。
40、窒息性气体分类： ㈠按作用机制：①单纯窒息性气体 ②化学窒息性气体 ㈡按中毒机制：①血液窒息性气体 ②细胞窒息性气体。
41、苯的接触机会：①作为有机化学合成中常见的原料。②作为溶剂、萃取剂和稀释剂。③苯的制造。④用作燃料。
42、苯的毒作用机制： ①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。③DNA损伤，其作用机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物；二是代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化性损伤。④癌基因的激活。
43、急性苯中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用； 慢性苯中毒主要损伤造血系统。
44、二氯乙烷中毒事故的发生多数由于吸入1,2-二氯乙烷所致。
45、正己烷主要在肝脏代谢，产生一系列代谢产物，其中尤以2,5-己二酮重要。长期接触正己烷，可致多发性周围神经病变。
46、苯的氨基和硝基化合物的毒理： ①血液系统损害。②肝、肾损害。③神经系统损害。④皮肤损害和致敏作用。⑤眼晶状体损害。⑥其他损害作用。
47、高铁血红蛋白血症的处理：①5%~10%葡萄糖溶液500ml加维生素C5.0g静脉滴注。②亚甲蓝的应用。③甲苯胺蓝和硫堇。④10%~25%硫代硫酸钠10~30ml静脉注射。
48、氯乙烯慢性中毒对多系统产生损害：①神经系统。②消化系统。③肢端溶骨症。④血液系统。⑤皮肤。⑥肿瘤。⑦生殖系统。⑧其他。
49、肢端溶骨症：早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等。随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨质硬化，最后发展至指骨变粗，外形似鼓槌（杵状指）。局部皮肤（手及前臂）局限性增厚、僵硬，呈硬皮样损害，活动受限。
50、有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶（ChE）的活性。
51、急性有机磷中毒的症状和体征：①毒覃碱样症状：a、腺体分泌亢进 b平滑肌痉挛 c瞳孔缩小 d心血管抑制。②烟碱样症状 ③中枢神经系统症状 ④其他症状。
52、尘肺：是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。
53、尘肺分类：①矽肺 ②硅酸盐肺 ③炭尘肺 ④混合型尘肺 ⑤金属尘肺。 54、生产性粉尘的控制与防护：“革、水、密、风、护、管、教、查” 具体的1、改革工艺，2、湿式作业，3、加强通风，4、密闭尘源，5、个人防护，6、维修、管理，7、定期检查，8、宣传教育。
55、矽肺：是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
56、各种不同石英变体的致纤维化能力依次为鳞石英 > 方石英 > 石英 > 柯石英 > 超石英。 晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次为结晶型 > 隐晶形 > 无定型。
57、矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特
征性病理改变。 矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。
58、矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。
59、职业病致残程度鉴定，尘肺致残程度共分为5级： ①二级：尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 ②三级：具有下列3种情况之一：⑴尘肺Ⅲ期；⑵尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；⑶尘肺Ⅰ、Ⅱ期合并活动性肺结核。 ③四级：具备下列2种情况之一：⑴尘肺Ⅱ期；⑵尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 ④六级：尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤。 ⑤七级：尘肺Ⅰ期，肺功能正常。
60、石棉肺是硅酸盐尘肺中最常见、危害最严重的一种。
61、石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。铁反应阳性，故又称含铁小体。
62、胸膜斑：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
63、棉尘肺： 是由于吸入棉尘、亚麻尘、软木尘引起支气管收缩和肺功能损害的一种呼吸道阻塞性疾病。
64、星期一症状： 疾病早期临床症状主要出现于假日或周末休息后，重新上班的第一天工作几小时后。
65、高温生产环境中的气象条件： ①气温 ②气湿 ③气流 ④热辐射。 高温作业按其气象条件的特点可分为三个基本类型： ①高温、强热辐射作业 ②高温、高湿作业 ③夏季露天作业。
66、中暑：是高温环境下由于热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。 67、中暑的临床表现：发热、乏力、皮肤灼热、头晕、恶心、呕吐、胸闷、烦躁不安、脉搏细速、血压下降；重症病例可有头痛剧烈、昏厥、昏迷、痉挛。
68、噪声对人体健康的影响： ㈠听觉系统：①暂时性听阈移位 ②永久性听阈移位 ③职业性噪声聋 ； ㈡非听觉系统：①对神经系统影响 ②对心血管系统的影响 ③对内分泌及免疫系统的影响 ④对消化系统及代谢系统的影响 ⑤对生殖系统及胚胎发育的影响 ⑥对工作效率的影响。
69、暂时性听阈移位：指人或动物接触噪声后引起听阈水平变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平。
70、手臂振动病：是长期从事手传振动作业而引起的手部末梢循环和手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节-肌肉的损伤。
71、常见的职业性肿瘤： ①石棉所致肺癌、间皮瘤。 ②联苯胺所致膀胱癌。 ③苯所致白血病。 ④氯甲醚所致肺癌。 ⑤砷所致肺癌、皮肤癌。 ⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤。 ⑦焦炉工人肺癌。 ⑧铬酸盐制造业工人肺癌。 ⑨职业性放射性肿瘤。
72、常用的采样方法有个体采样和定点区域采样两种。
73、接触评估：是根据研究对象的职业史，结合相关资料，通过询问调查、环境检测、生物检测等方法，定性或定量估算通过各种方式接触一种或多种职业有害因素的程度或强度的过程。