doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.277� 病历资料 患者，女，73岁，以“发热10天”于2010年4月13日入院。患者于2010年4月3日无明显的诱因开始出现发烧，未测体温，静滴“双黄连”治疗3天后效果差，于4月10日再次发烧，体温高达40℃，伴有畏寒、恶心及呕吐，近期体重无减轻，为治疗，收住我院。既往史：有脑出血病史，未留后遗症，2001年行心脏彩超示心包积液，未治疗。高血压病史10年，血压最高达180/110mmHg，平时服用“硝苯地平缓释片”治疗。查体：T 36.4℃，P 64次/分，R 17次/分，BP 170/70mmHg，患者老年女性，发育正常，营养中等，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音低，心界向两侧扩大，心率64次/分，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：胸片(4月12日)：肺动脉高压、主动脉钙化，两肺纹理增强。肺部CT(4月12日)：心包积液(大量)左侧胸腔积液，两肺下叶陈旧性纤维条索影。心脏彩超(4月12日)：主动脉瓣反流(大量)肺动脉瓣、三尖瓣反流(中量)右房、右室扩大，肺动脉高压，主动脉扩张，左室舒张功能减低，心包积液(大量)左侧胸腔积液。入院诊断：心包积液原因待查 高血压病3级(极高危)，入院给予抗感染、对症支持等治疗，患者症状无明显的改善，血沉120mm/小时，查CEA、AFP、CA199、OV均无异常，自身抗体检测阴性，行血培养后无需氧菌生长，行腹部CT检查未见异常。于4月23日出现胸闷、喘憋症状，抽心包积液并化验后提示：渗出液，未找到癌细胞，未找到结核杆菌。患者应用抗生素后效果不佳，仍有发烧，反复查血沉均在120mm/小时左右，体温最高达40℃，4月30日和家属交流后给予利福平，异烟肼、乙胺丁醇诊断性抗结核治疗，5月11日，复查患者肝肾功能在正常范围内，5月11日10:00患者突发意识障碍，双眼上窜，呼之不应，呼吸微弱，立即于200J同步除颤1次，给予人工球囊辅助呼吸，心电监护示室颤，再次给予同步电除颤2次，2分钟后患者意识恢复，血压在140/80mmHg，持续静滴胺碘酮治疗，并急查血钾示：3.34mmol/L，给予补钾治疗，患者5月11日下午及夜间再次出现室速，电除颤均能恢复窦律，5月12日查血钾4.18mmol/L，5月12日至5月15日反复发作室速，电除颤20次，心电图示QT间期延长达600ms，观察患者心电监护示，发作室速前均有频发的室早，R-ON-T现象频发，发作时心电图示尖端扭转性室速，调整治疗方案，停用胺碘酮，给予艾司洛尔持续静滴，同时补充镁剂治疗，于5月15日持续静滴艾司洛尔后室速未再出现，5月19日艾司洛尔更换为美托洛尔12.5mg，口服2次/日治疗。应用抗结核治疗2周后患者体温仍高，最高达39℃，5月14日停用利福平、异烟肼、乙胺丁醇，患者体温仍不能控制，和家属交流后5月10应用地塞米松治疗，体温逐渐降至正常。出院时口服美托洛尔25mg，口服2次/日及强的松15U治疗。院外坚持服用上述药物治疗，每个月复查1次，行心脏彩超后患者心包积液逐渐减少，并且强的松逐渐减量。随访1年余，目前患者坚持服用美托洛尔治疗，强的松已停用，患者心包积液消失。 讨 论 通常心包腔内存在少量的液体，一般认为对其量的调节主要由存在于心包内侧的一层间皮细胞来完成。因此，这个细胞的异常是导致心包积液的一个原因。然而，毛细血管和淋巴管发生回流淤滞、血管的通透性亢进和血浆渗透压降低等原因，也能引起渗出液增加。此外，由于炎症性渗出液的潴留，或者心脏破裂、血管的机械损伤而发生出血，也可构成其病因。其中以非特异性、结核性、肿瘤性、化脓性、风湿性心包炎及心脏损伤后综合征较为常见。 钾离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，低血钾时细胞膜上的多种钾通道受抑制，钾外流减少，心肌细胞应激性增强、动作电位时程延长而易产生室性心律失常。 胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常的药物：主要通过抑制钾离子通道而起作用，使QT间期延长，可诱发尖端扭转性室速。 心室电风暴是指在24小时内自发的室速/室颤两次或两次以上，并需立即电复律或电除颤等紧急治疗的急性临床症候群。室性心律失常电风暴的发生机制尚未完全明晰，至今认为与下列因素相关：①在各种心内外和先后天性致病因素的作用下，引起心肌细胞分子水平、细胞水平、形态、功能、代谢和(或)遗传性或获得性心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常，导致相似的心肌细胞电生理异常，成为发生室性心律失常电风暴的病理基础。②交感神经过度兴奋时，末梢释放大量去甲肾上腺素，通过受体等心血管受体，使心肌细胞膜离子通道功能严重失控，降低心室颤动阈值。③在器质性心脏病变和交感神经过度兴奋的基础上，老年人承受和代偿能力的降低、急性心肌缺血、急性肝功能衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、肾功能衰竭所致电解质紊乱、创伤、不适当运动、ICD放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常等在部分室性电风暴的病例中起了触发的作用。 该患者入院后为明确心包积液原因，行肿瘤标记物、行心包穿刺检查查抗酸杆菌染色、腺苷脱胺酶、行自身抗体检测、行胸腹部CT等检查后，心包积液的原因不详。患者持续的发烧，血沉120mm/小时，应用抗生素后效果差，结核性心包积液不能排除，诊断性抗结核治疗，效果不佳，治疗14天无效、停用。因持续的发烧，给予糖皮质激素治疗，体温逐渐下降至正常。随访1年后心包积液消失，考虑非特异性心包炎所致。住院期间因饮食差、应用利尿剂等原因共同导致血钾偏低，在治疗的过程中应用胺碘酮静滴，因此是低钾血症及胺碘酮共同导致了电风暴的发生，室性电风暴的发生实际上是交感兴奋或交感风暴所导致的一种临床表现，所以往常室速治疗有效的药物，如胺碘酮、利多卡因等变得无效或疗效不佳。β-受体阻滞剂因其可竞争性地与受体结合，能够逆转交感神经的激活或过度兴奋的作用，用于治疗此类交感风暴引起的室性电风暴可大幅提高抢救成功率，因此该患者给予艾司洛尔静滴、补充镁剂等治疗后患者病情好转。 通过本例患者认识到心脏病的患者应密切的监测血钾，在发生室速的时候沉着冷静，分析患者的心电图变化，谨慎应用抗心律失常的药物，以免给患者带来灾难性的事件。胺碘酮是临床常用的广谱抗心律失常药物，应用胺碘酮能延长QT间期。剂量过大时偶可引起尖端扭转性室速，所以服用胺碘酮应定期行心电图检查，测QTc。当QTc≥0.5秒应及时停药。避免出现获得性长QT间期综合征诱发的尖端扭转性室速。 参考文献� 1 胡大一,马长生.心脏病学实践 ［M］.北京:人民卫生出版社,2009:215.� 2 陈灏珠.实用内科学 ［M］.北京:人民卫生出版社,2005:2308-2317.�
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.277� 病历资料 患者，女，73岁，以“发热10天”于2010年4月13日入院。患者于2010年4月3日无明显的诱因开始出现发烧，未测体温，静滴“双黄连”治疗3天后效果差，于4月10日再次发烧，体温高达40℃，伴有畏寒、恶心及呕吐，近期体重无减轻，为治疗，收住我院。既往史：有脑出血病史，未留后遗症，2001年行心脏彩超示心包积液，未治疗。高血压病史10年，血压最高达180/110mmHg，平时服用“硝苯地平缓释片”治疗。查体：T 36.4℃，P 64次/分，R 17次/分，BP 170/70mmHg，患者老年女性，发育正常，营养中等，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音低，心界向两侧扩大，心率64次/分，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：胸片(4月12日)：肺动脉高压、主动脉钙化，两肺纹理增强。肺部CT(4月12日)：心包积液(大量)左侧胸腔积液，两肺下叶陈旧性纤维条索影。心脏彩超(4月12日)：主动脉瓣反流(大量)肺动脉瓣、三尖瓣反流(中量)右房、右室扩大，肺动脉高压，主动脉扩张，左室舒张功能减低，心包积液(大量)左侧胸腔积液。入院诊断：心包积液原因待查 高血压病3级(极高危)，入院给予抗感染、对症支持等治疗，患者症状无明显的改善，血沉120mm/小时，查CEA、AFP、CA199、OV均无异常，自身抗体检测阴性，行血培养后无需氧菌生长，行腹部CT检查未见异常。于4月23日出现胸闷、喘憋症状，抽心包积液并化验后提示：渗出液，未找到癌细胞，未找到结核杆菌。患者应用抗生素后效果不佳，仍有发烧，反复查血沉均在120mm/小时左右，体温最高达40℃，4月30日和家属交流后给予利福平，异烟肼、乙胺丁醇诊断性抗结核治疗，5月11日，复查患者肝肾功能在正常范围内，5月11日10:00患者突发意识障碍，双眼上窜，呼之不应，呼吸微弱，立即于200J同步除颤1次，给予人工球囊辅助呼吸，心电监护示室颤，再次给予同步电除颤2次，2分钟后患者意识恢复，血压在140/80mmHg，持续静滴胺碘酮治疗，并急查血钾示：3.34mmol/L，给予补钾治疗，患者5月11日下午及夜间再次出现室速，电除颤均能恢复窦律，5月12日查血钾4.18mmol/L，5月12日至5月15日反复发作室速，电除颤20次，心电图示QT间期延长达600ms，观察患者心电监护示，发作室速前均有频发的室早，R-ON-T现象频发，发作时心电图示尖端扭转性室速，调整治疗方案，停用胺碘酮，给予艾司洛尔持续静滴，同时补充镁剂治疗，于5月15日持续静滴艾司洛尔后室速未再出现，5月19日艾司洛尔更换为美托洛尔12.5mg，口服2次/日治疗。应用抗结核治疗2周后患者体温仍高，最高达39℃，5月14日停用利福平、异烟肼、乙胺丁醇，患者体温仍不能控制，和家属交流后5月10应用地塞米松治疗，体温逐渐降至正常。出院时口服美托洛尔25mg，口服2次/日及强的松15U治疗。院外坚持服用上述药物治疗，每个月复查1次，行心脏彩超后患者心包积液逐渐减少，并且强的松逐渐减量。随访1年余，目前患者坚持服用美托洛尔治疗，强的松已停用，患者心包积液消失。 讨 论 通常心包腔内存在少量的液体，一般认为对其量的调节主要由存在于心包内侧的一层间皮细胞来完成。因此，这个细胞的异常是导致心包积液的一个原因。然而，毛细血管和淋巴管发生回流淤滞、血管的通透性亢进和血浆渗透压降低等原因，也能引起渗出液增加。此外，由于炎症性渗出液的潴留，或者心脏破裂、血管的机械损伤而发生出血，也可构成其病因。其中以非特异性、结核性、肿瘤性、化脓性、风湿性心包炎及心脏损伤后综合征较为常见。 钾离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，低血钾时细胞膜上的多种钾通道受抑制，钾外流减少，心肌细胞应激性增强、动作电位时程延长而易产生室性心律失常。 胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常的药物：主要通过抑制钾离子通道而起作用，使QT间期延长，可诱发尖端扭转性室速。 心室电风暴是指在24小时内自发的室速/室颤两次或两次以上，并需立即电复律或电除颤等紧急治疗的急性临床症候群。室性心律失常电风暴的发生机制尚未完全明晰，至今认为与下列因素相关：①在各种心内外和先后天性致病因素的作用下，引起心肌细胞分子水平、细胞水平、形态、功能、代谢和(或)遗传性或获得性心肌细胞膜离子通道功能和离子流异常，导致相似的心肌细胞电生理异常，成为发生室性心律失常电风暴的病理基础。②交感神经过度兴奋时，末梢释放大量去甲肾上腺素，通过受体等心血管受体，使心肌细胞膜离子通道功能严重失控，降低心室颤动阈值。③在器质性心脏病变和交感神经过度兴奋的基础上，老年人承受和代偿能力的降低、急性心肌缺血、急性肝功能衰竭、不适当抗心律失常或儿茶酚胺类药物的应用、肾功能衰竭所致电解质紊乱、创伤、不适当运动、ICD放电等引起的患者恐惧或焦虑等心理异常等在部分室性电风暴的病例中起了触发的作用。 该患者入院后为明确心包积液原因，行肿瘤标记物、行心包穿刺检查查抗酸杆菌染色、腺苷脱胺酶、行自身抗体检测、行胸腹部CT等检查后，心包积液的原因不详。患者持续的发烧，血沉120mm/小时，应用抗生素后效果差，结核性心包积液不能排除，诊断性抗结核治疗，效果不佳，治疗14天无效、停用。因持续的发烧，给予糖皮质激素治疗，体温逐渐下降至正常。随访1年后心包积液消失，考虑非特异性心包炎所致。住院期间因饮食差、应用利尿剂等原因共同导致血钾偏低，在治疗的过程中应用胺碘酮静滴，因此是低钾血症及胺碘酮共同导致了电风暴的发生，室性电风暴的发生实际上是交感兴奋或交感风暴所导致的一种临床表现，所以往常室速治疗有效的药物，如胺碘酮、利多卡因等变得无效或疗效不佳。β-受体阻滞剂因其可竞争性地与受体结合，能够逆转交感神经的激活或过度兴奋的作用，用于治疗此类交感风暴引起的室性电风暴可大幅提高抢救成功率，因此该患者给予艾司洛尔静滴、补充镁剂等治疗后患者病情好转。 通过本例患者认识到心脏病的患者应密切的监测血钾，在发生室速的时候沉着冷静，分析患者的心电图变化，谨慎应用抗心律失常的药物，以免给患者带来灾难性的事件。胺碘酮是临床常用的广谱抗心律失常药物，应用胺碘酮能延长QT间期。剂量过大时偶可引起尖端扭转性室速，所以服用胺碘酮应定期行心电图检查，测QTc。当QTc≥0.5秒应及时停药。避免出现获得性长QT间期综合征诱发的尖端扭转性室速。 参考文献� 1 胡大一,马长生.心脏病学实践 ［M］.北京:人民卫生出版社,2009:215.� 2 陈灏珠.实用内科学 ［M］.北京:人民卫生出版社,2005:2308-2317.�