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中国血管外科杂志（电子版）2012年12月第4卷第4期Chin J Vasc Surg （Electronic Version ），December 2012，Vol．4，No．4
专家论坛··
截瘫并发症的研究现状
郭伟，张宏鹏（中国人民解放军总医院血管外科全军血管外科中心，北京100853）
处理胸主动脉病变时，无论是开放手术还是腔内修复技术都可能会出现截瘫并发症。充分了解脊髓血供系统以及缺血后的病理生理变化，将有助于减少截瘫并发症的出现。
髓灌注压以增加脊髓血供［1］。（2）二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide ，PCO 2）和氧分压（partial pressure of oxygen ，PO 2）：CO 2积聚时，SCBF 升高，过度换气时，SCBF 降低。
1脊髓的供血特点
1．1脊髓的动脉脊髓由脊髓前后动脉直接供血。
脊髓前、后动脉起始部分均很细小，随着下行而逐渐增大，沿途有许多节间动脉发出的根动脉加入，与脊髓前、后动脉吻合，并在脊髓表面形成动脉网，围绕脊髓周围形成动脉冠。根动脉在颈部来自椎动脉、颈深动脉及颈升动脉；在胸腰部来自肋间动脉和腰动脉；在骶部，骶外侧动脉、第5腰动脉、骶髂腰动脉及骶中动脉均参与供应。根动脉是成人脊髓血液供应的主要来源。前根动脉主要供应脊髓下颈节以下至上腰节脊髓的腹侧2／3区。但是，前根动脉对脊髓血液供应的分布并非是均匀的，各前根动脉之间的直径和长度变化很大，其中有两支较粗大者称大前根动脉，也称根大动脉或Adamkiewicz 动脉。一支大前根动脉出现于C5～T1节段，称颈膨大动脉，供应C5～C8及T1～T6节段脊髓；另一支大前根动脉多出现于T9～L2节段，称腰膨大动脉，供应
1．3胸腹主动脉瘤（thoracoabdominal aortic aneurysms ，TAAA ）对脊髓供血动脉的影响胸腹
主动脉壁附壁血栓会导致肋间和腰动脉闭塞或栓塞；夹层动脉瘤在内膜撕裂的过程中会破坏肋间动脉；此外由于瘤体的畸形牵拉造成肋间动脉的迂曲，进一步加重动脉的闭塞或狭窄，所以TAAA 患者只有很少的肋间和腰动脉处于开放状态，脊髓的血供更多地依赖于侧支循环网。通常T5～L5之间大概有26支肋间和腰动脉，而Jacobs 等［2］研究了184例患者，发现平均仅有5支动脉是开放的。因此，Griepp 等［3］认为根大动脉对于TAAA 患者而言可能并不是脊髓的主要供血动脉。
2脊髓缺血再灌注损伤的机理
脊髓缺血后会造成神经细胞的坏死，但随后的
再灌注损伤会进一步加重脊髓的坏死，也称为缺血后延迟性低灌注
（delayed
postischemic
hypoperfusion ，DPH ）。脊髓缺血再灌注损伤的主要
机制为：脊髓供血减少导致神经元细胞缺血、缺氧，三磷酸腺苷（adenosine triphosphate ，ATP ）储备耗竭，引起细胞膜ATP 酶依赖性泵功能衰竭，使谷氨酸等兴奋性氨基酸释放增多，进一步引起相关反应。另外，再灌注后产生大量的氧自由基（O ）可进一步加重组织水肿和细胞损伤，毛细血管渗透性增加，大量蛋白渗入组织间液，后者的胶体渗透压增加而使组织间压力升高。因此，再灌注损伤不仅有缺血、O 及脂质过氧化对组织细胞造成的损害，而且脊髓内压升高可致静脉阻塞，SCBF 进一步减少而造成细胞死亡。
T7以下脊髓。腰膨大动脉的起始部位并不恒定，最高可起源于T5水平的肋间后动脉，最低可起源于L3水平的腰动脉。根大动脉75％起自T9～T12水平，15％起自T5～T8水平，10％起自L1～L3水平。该动脉的急性阻断将有30％～40％的截瘫发生率。
1．2影响脊髓血供的因素正常解剖时影响脊髓血流（spinal cord blood flow ，SCBF ）的因素主要包括：（1）灌注压（perfusion pressure ，PP ）及平均动脉压（mean arterial pressure ，MAP ）：SCBF 与PP 成正比，PP ＝MAP－脑脊液压力（cerebrospi nalfluid pressure ，CSFP ）。在一定范围内，SCBF 可自体调节，维持正常。SCBF 与MAP 呈线性相关，CSFP 升高而使PP 降至50mmHg （1mmHg＝0．133kPa ）以下时，SCBF 将呈进行性下降。通过术中、术后引流脑脊液（cerebrospinal fluid ，CSF ）以减轻CSFP ，从而增加脊
通讯作者：郭伟，电子邮箱：pla301dml＠vip．sina．com
3脊髓缺血后的病理生理变化3．1脊髓缺血损伤的病理变化
脊髓遭受缺血损
害的后果可以分为两种类型：一类为缺血时间较短，一般在半小时之内，然后很快恢复缺血脊髓的血供，或仅损害部分脊髓供血血管，其脊髓实质可发生较轻微的病理改变，包括少数神经元或神经纤
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维的退变，但临床上可以不表现出脊髓功能障碍。此类为可逆性脊髓缺血损害。另一类为脊髓缺血达半小时以上，或脊髓供血血管大部分遭受严重破坏，脊髓发生不可逆转的缺血性损害。脊髓缺血坏死以脊髓灰质为重，神经元消失，神经纤维退变，髓鞘碎裂，白质也发生退变。同时神经胶质细胞浸润，吞噬细胞出现，以致脊髓坏死段为胶质瘢痕组织代替。在实验研究中，一般通过观察一定视野范围内神经细胞的坏死和存活数量来确定脊髓的损伤程度［4］。
房－左股动脉转流。80年代以后，常用离心泵结合肝素涂层的管道进行左心转流，并使用人工氧合器作为贮血器，既可回收术中失血，又可调节温度。近年来，由于BioMedicus 离心泵（美敦力公司，美国）同
传统的分流器相比具有能够精确调节血流量的大小，能够控制远近端的血压，而且有血液损伤小和肝素用量少的优点，已有研究证实能降低术后截瘫和其他脏器功能障碍发生率。
4．4低体温保护脊髓有研究表明，系统或局部低
温可以增加脊髓耐受性和减轻脊髓缺血的再灌注
脊髓发生缺血损伤
损伤［8，9］。其机制可能包括：（1）主动脉阻断后，低温可减少神经组织需氧量、降低新陈代谢率，从而增加其对缺血的耐受性；（2）低温还可以阻止神经递质的合成释放来间接保护脊髓。在术中低温能阻止神经递质谷氨酸和天冬氨酸的释放，并能维持氨基酸在细胞外的浓度并且保证谷氨酸处于较低的水平，从而尽可能保护神经组织，防止迟发性脊髓损伤。但术中低温的程度仍无定论，但一般认为当患者有动脉瘤破裂、术前休克、大而复杂的动脉瘤等高危因素时，宜采用通过体外循环，心肺循环断流术来控制获得深低温（24℃～26℃甚至更低），而对于相对平稳的病例可采用适当低温（31℃～33℃）。
3．2脊髓缺血后的生化改变
后最早的代谢改变之一是在损伤处组织氧张力的线形下降，并持续数小时。局部组织缺氧将迅速引起细胞水肿和缺血加重。细胞内电解质的不平衡引起脊髓神经细胞去极化改变，而使神经传导受到影响。代谢与能量改变后主要指标包括：（1）PCO 2和
PO 2改变；（2）葡萄糖和乳酸盐的改变；（3）神经递质的改变；（4）神经元特异性烯醇化酶的改变。4脊髓缺血的保护措施
脊髓缺血保护措施大致可以分为外科手术方法和辅助方法两类。前者主要包括主动脉阻断后行旁路转流、肋间动脉重建、脑脊液引流等；后者被动地通过各种辅助措施增加脊髓缺血的耐受性以及减轻损伤程度，主要包括各种措施的局部或全身低温、应用药物如激素和内啡肽受体阻滞剂（纳洛酮）等。
4．5缺血预适应在长时间的缺血前给予短暂的
缺血及一定时间的再灌注，可以提高组织对缺血损伤的耐受能力。脊髓缺血预适应的保护机制即缺血耐受，腺苷－ATP的降解产物，通过复杂的机制可以发挥保护作用，包括降低嗜中性粒细胞的黏附及其对内皮细胞的细胞毒性、减少脂解作用和增加细胞膜的稳定性、通过ATP－依赖K ＋通道减少Ca 2＋的内流和肌细胞的超极化等。同时还有儿茶酚胺、缓激肽和一氧化氮等信使的作用，热休克蛋白70可能为保护作用的介质［10］。
4．1肋间动脉的重建传统外科手术过程中具备进
行肋间动脉重建的条件，选择重要的血管进行定位及再接可以最大程度地保留脊髓的主要供血动脉，防止出现严重的脊髓缺血症状。由于Adamkiewicz 动脉多数位于T8～L1，所以在手术过程中将在此范围内的肋间动脉均进行重建，术后复查仅有50％的重建动脉保持通畅，但没有截瘫发生，所以目前很难估计重建此动脉的重要性和意义［5］。
4．6药物扩血管药物降低主动脉近端压力，降低
左心负荷，有利于防止左心衰、心梗及脑血管意外，但硝普钠或硝酸甘油可能增加脑脊液的压力，从而加重脊髓缺血的程度［11，12］，所以尽量使用乌拉地尔等药物进行血压控制。
糖皮质类固醇治疗脊髓损伤的机制一般认为包括：（1）有利于脊髓冲动的发生，大量激素可显著增加脊髓神经系统的兴奋性，增加单突触结合及多突触结合的传递，在脊髓损伤的情况下增加感觉及运动的恢复［13］；（2）增加脊髓的血流量；（3）减低脊髓脂质过氧化反应及组织退行变性；（4）减轻脊髓水肿，并减少再灌注损伤。一般使用此类药物的原
4．2CSF 引流引流CSF 保护脊髓的原理是将CSF 压力控制在10mmHg 以下可以增加脊髓的灌注，减轻脊髓缺血损伤［6，7］。但CSF 引流的作用程度、CSF 理想的临界压力值、CSF 压力与机体外周动脉压力的关系、CFS 的持续时间以及在延迟性神经损
伤中的作用等目前尚不清楚。
4．3临时性转流旁路为了满足在血管阻断时下
肢及内脏的血供经常要进行血液转流，有效的转流术不仅可以减轻阻断近端的动脉压力，还可以保证阻断远端脊髓的血供。转流途径最常见的为左心
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则是早期、大量、短期。
兴奋性氨基酸抗体拮抗剂如氯胺酮、苯环己呱啶等能防止Ca 2＋进入细胞，可作为治疗脑缺血以及脊髓缺血的靶器。在鞘内注射能有效地减轻神经功能和组织的伤害，拮抗Na 、Ca 内流，既可减轻神经
＋
2＋
［J ］．Ann Vasc Surg ，2001，15：49－52．［6］
Berendes JN ，Bredee JJ ，Schipperheyn JJ ，et al．Mechanism of spinal cord injury after cross clamping of the descending thoracic aorta ［J ］．Circulation ，1982，66：1112－1115．
［7］Bower TC ，Murray MJ ，Gloviczki RA ，et al．Effects of thoracic aortic occlusion and cerebrospinal fluid drainage on regional spinal cord blood flow in dogs ：
correlation with neurologic
outcome ［J ］．J Vasc Surg ，1989，9：135－144．
细胞的损伤，又可争取时间进行其他治疗。但由于上述药物的毒副作用，迄今大部分研究仍停留于动物实验阶段，尚未应用于临床中。阿片肽受体拮抗剂如纳洛酮，可升高血压，改善SCBF ，并能抑制内啡肽的释放，恢复细胞外Ca 的含量。另外，还可增
2＋
［8］Tsutsumi K ，Ueda T ，Shimizu H ，et al．Effect of delayed induction of postischemic hypothermia on spinal cord damage induced by transient ischemic insult in rabbits ［J ］．Jpn J Thorac Cardiovasc Surg ，2004，52：411－418．
加环腺苷酸，并增加内源性前列环素抗血小板聚集作用［14］。
参考文献
［1］
［9］Strauch JT ，Lauten A ，Spielvogel D ，et al．Mild hypothermia protects the spinal cord from ischemic injury in a chronic porcine model ［J ］．Eur J Cardiothorac Surg ，2004，25：708－715．
Cina CS ，Abouzahr L ，Arena GO ，et al．Cerebrospinal fluid frainage
to
prevent
paraplegia
during
thoracic
and
thoracoabdominal aortic aneurysm surgery ：a systematic review and meta－analysis［J ］．J Vasc Surg ，2004，40：36－44．
［10］Ondrejcak T ，Vanicky I ，Galik J．Ischemic preconditioning
does not improve neurological recovery after spinal cord compression injury in the rat ［J ］．Brain Res．2004，995：267－273．
［11］Marini CP ，Nathan IM ，Efron J ，et al．Effect of nitroglycerin
［2］Jacobs MJ ，de Mol BA ，Elenbaas T ，et al．Spinal cord blood supply in patients with thoracoabdominal aortic aneurysms ［J ］．J Vasc Surg ，2002，35：30－37．
and cerebrospinal fluid drainage on spinal cord perfusion pressure and paraplegia during aortic cross－clamping ［J ］．Surg Res．1997，70：61－65．
［12］Simpson JI ，Eide TR ，Schiff GA ，et al．Effect of nitroglycerin
J
［3］Griepp RB ，Ergin MA ，Galla JD ，et al．Looking for the artery of Adamkiewicz ：a quest to minimize paraplegia after operations for aneurysms of the descending thoracic and thoracoabdominal aorta ［J ］．J Thorac Cardiovasc Surg ，1996，112：1202－1215．
on spinal cord ischemia after thoracic aortic cross－clamping［J ］．Ann Thorac Surg ，1996，61：113－117．
［13］Zurita M ，Vaquero J ，Oya S ，et al．Effects of dexamethasone on
［4］Murakami H ，Tsukube T ，Kawanishi Y ，et al．Transcranial myogenic motor －evokedpotentials after transient spinal cord ischemia predicts neurologic outcome in rabbits ［J ］．Surg ，2004，39：207－213．
J Vasc
apoptosis －relatedcell death after spinal cord injury ［J ］．Neurosurg ，2002，96：83－89．
J
［14］Kyobu Geka．Spinal cord protection and operative results of the
［5］Plestis KA ，Nair DG ，Russo M ，et al．Left atrial femoral bypass and
cerebrospinal
fluid
drainage
decrease
neurologic
complications in repair of descending and thoraco －abdominal
thoracoabdominal aortic aneurysm ［J ］．2004，57：307－312．
（收稿日期：2012－10－30）
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截瘫并发症的研究现状
郭伟，张宏鹏（中国人民解放军总医院血管外科全军血管外科中心，北京100853）
处理胸主动脉病变时，无论是开放手术还是腔内修复技术都可能会出现截瘫并发症。充分了解脊髓血供系统以及缺血后的病理生理变化，将有助于减少截瘫并发症的出现。
髓灌注压以增加脊髓血供［1］。（2）二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide ，PCO 2）和氧分压（partial pressure of oxygen ，PO 2）：CO 2积聚时，SCBF 升高，过度换气时，SCBF 降低。
1脊髓的供血特点
1．1脊髓的动脉脊髓由脊髓前后动脉直接供血。
脊髓前、后动脉起始部分均很细小，随着下行而逐渐增大，沿途有许多节间动脉发出的根动脉加入，与脊髓前、后动脉吻合，并在脊髓表面形成动脉网，围绕脊髓周围形成动脉冠。根动脉在颈部来自椎动脉、颈深动脉及颈升动脉；在胸腰部来自肋间动脉和腰动脉；在骶部，骶外侧动脉、第5腰动脉、骶髂腰动脉及骶中动脉均参与供应。根动脉是成人脊髓血液供应的主要来源。前根动脉主要供应脊髓下颈节以下至上腰节脊髓的腹侧2／3区。但是，前根动脉对脊髓血液供应的分布并非是均匀的，各前根动脉之间的直径和长度变化很大，其中有两支较粗大者称大前根动脉，也称根大动脉或Adamkiewicz 动脉。一支大前根动脉出现于C5～T1节段，称颈膨大动脉，供应C5～C8及T1～T6节段脊髓；另一支大前根动脉多出现于T9～L2节段，称腰膨大动脉，供应
1．3胸腹主动脉瘤（thoracoabdominal aortic aneurysms ，TAAA ）对脊髓供血动脉的影响胸腹
主动脉壁附壁血栓会导致肋间和腰动脉闭塞或栓塞；夹层动脉瘤在内膜撕裂的过程中会破坏肋间动脉；此外由于瘤体的畸形牵拉造成肋间动脉的迂曲，进一步加重动脉的闭塞或狭窄，所以TAAA 患者只有很少的肋间和腰动脉处于开放状态，脊髓的血供更多地依赖于侧支循环网。通常T5～L5之间大概有26支肋间和腰动脉，而Jacobs 等［2］研究了184例患者，发现平均仅有5支动脉是开放的。因此，Griepp 等［3］认为根大动脉对于TAAA 患者而言可能并不是脊髓的主要供血动脉。
2脊髓缺血再灌注损伤的机理
脊髓缺血后会造成神经细胞的坏死，但随后的
再灌注损伤会进一步加重脊髓的坏死，也称为缺血后延迟性低灌注
（delayed
postischemic
hypoperfusion ，DPH ）。脊髓缺血再灌注损伤的主要
机制为：脊髓供血减少导致神经元细胞缺血、缺氧，三磷酸腺苷（adenosine triphosphate ，ATP ）储备耗竭，引起细胞膜ATP 酶依赖性泵功能衰竭，使谷氨酸等兴奋性氨基酸释放增多，进一步引起相关反应。另外，再灌注后产生大量的氧自由基（O ）可进一步加重组织水肿和细胞损伤，毛细血管渗透性增加，大量蛋白渗入组织间液，后者的胶体渗透压增加而使组织间压力升高。因此，再灌注损伤不仅有缺血、O 及脂质过氧化对组织细胞造成的损害，而且脊髓内压升高可致静脉阻塞，SCBF 进一步减少而造成细胞死亡。
T7以下脊髓。腰膨大动脉的起始部位并不恒定，最高可起源于T5水平的肋间后动脉，最低可起源于L3水平的腰动脉。根大动脉75％起自T9～T12水平，15％起自T5～T8水平，10％起自L1～L3水平。该动脉的急性阻断将有30％～40％的截瘫发生率。
1．2影响脊髓血供的因素正常解剖时影响脊髓血流（spinal cord blood flow ，SCBF ）的因素主要包括：（1）灌注压（perfusion pressure ，PP ）及平均动脉压（mean arterial pressure ，MAP ）：SCBF 与PP 成正比，PP ＝MAP－脑脊液压力（cerebrospi nalfluid pressure ，CSFP ）。在一定范围内，SCBF 可自体调节，维持正常。SCBF 与MAP 呈线性相关，CSFP 升高而使PP 降至50mmHg （1mmHg＝0．133kPa ）以下时，SCBF 将呈进行性下降。通过术中、术后引流脑脊液（cerebrospinal fluid ，CSF ）以减轻CSFP ，从而增加脊
通讯作者：郭伟，电子邮箱：pla301dml＠vip．sina．com
3脊髓缺血后的病理生理变化3．1脊髓缺血损伤的病理变化
脊髓遭受缺血损
害的后果可以分为两种类型：一类为缺血时间较短，一般在半小时之内，然后很快恢复缺血脊髓的血供，或仅损害部分脊髓供血血管，其脊髓实质可发生较轻微的病理改变，包括少数神经元或神经纤
中国血管外科杂志（电子版）2012年12月第4卷第4期Chin J Vasc Surg （Electronic Version ），December 2012，Vol．4，No．4
207··
维的退变，但临床上可以不表现出脊髓功能障碍。此类为可逆性脊髓缺血损害。另一类为脊髓缺血达半小时以上，或脊髓供血血管大部分遭受严重破坏，脊髓发生不可逆转的缺血性损害。脊髓缺血坏死以脊髓灰质为重，神经元消失，神经纤维退变，髓鞘碎裂，白质也发生退变。同时神经胶质细胞浸润，吞噬细胞出现，以致脊髓坏死段为胶质瘢痕组织代替。在实验研究中，一般通过观察一定视野范围内神经细胞的坏死和存活数量来确定脊髓的损伤程度［4］。
房－左股动脉转流。80年代以后，常用离心泵结合肝素涂层的管道进行左心转流，并使用人工氧合器作为贮血器，既可回收术中失血，又可调节温度。近年来，由于BioMedicus 离心泵（美敦力公司，美国）同
传统的分流器相比具有能够精确调节血流量的大小，能够控制远近端的血压，而且有血液损伤小和肝素用量少的优点，已有研究证实能降低术后截瘫和其他脏器功能障碍发生率。
4．4低体温保护脊髓有研究表明，系统或局部低
温可以增加脊髓耐受性和减轻脊髓缺血的再灌注
脊髓发生缺血损伤
损伤［8，9］。其机制可能包括：（1）主动脉阻断后，低温可减少神经组织需氧量、降低新陈代谢率，从而增加其对缺血的耐受性；（2）低温还可以阻止神经递质的合成释放来间接保护脊髓。在术中低温能阻止神经递质谷氨酸和天冬氨酸的释放，并能维持氨基酸在细胞外的浓度并且保证谷氨酸处于较低的水平，从而尽可能保护神经组织，防止迟发性脊髓损伤。但术中低温的程度仍无定论，但一般认为当患者有动脉瘤破裂、术前休克、大而复杂的动脉瘤等高危因素时，宜采用通过体外循环，心肺循环断流术来控制获得深低温（24℃～26℃甚至更低），而对于相对平稳的病例可采用适当低温（31℃～33℃）。
3．2脊髓缺血后的生化改变
后最早的代谢改变之一是在损伤处组织氧张力的线形下降，并持续数小时。局部组织缺氧将迅速引起细胞水肿和缺血加重。细胞内电解质的不平衡引起脊髓神经细胞去极化改变，而使神经传导受到影响。代谢与能量改变后主要指标包括：（1）PCO 2和
PO 2改变；（2）葡萄糖和乳酸盐的改变；（3）神经递质的改变；（4）神经元特异性烯醇化酶的改变。4脊髓缺血的保护措施
脊髓缺血保护措施大致可以分为外科手术方法和辅助方法两类。前者主要包括主动脉阻断后行旁路转流、肋间动脉重建、脑脊液引流等；后者被动地通过各种辅助措施增加脊髓缺血的耐受性以及减轻损伤程度，主要包括各种措施的局部或全身低温、应用药物如激素和内啡肽受体阻滞剂（纳洛酮）等。
4．5缺血预适应在长时间的缺血前给予短暂的
缺血及一定时间的再灌注，可以提高组织对缺血损伤的耐受能力。脊髓缺血预适应的保护机制即缺血耐受，腺苷－ATP的降解产物，通过复杂的机制可以发挥保护作用，包括降低嗜中性粒细胞的黏附及其对内皮细胞的细胞毒性、减少脂解作用和增加细胞膜的稳定性、通过ATP－依赖K ＋通道减少Ca 2＋的内流和肌细胞的超极化等。同时还有儿茶酚胺、缓激肽和一氧化氮等信使的作用，热休克蛋白70可能为保护作用的介质［10］。
4．1肋间动脉的重建传统外科手术过程中具备进
行肋间动脉重建的条件，选择重要的血管进行定位及再接可以最大程度地保留脊髓的主要供血动脉，防止出现严重的脊髓缺血症状。由于Adamkiewicz 动脉多数位于T8～L1，所以在手术过程中将在此范围内的肋间动脉均进行重建，术后复查仅有50％的重建动脉保持通畅，但没有截瘫发生，所以目前很难估计重建此动脉的重要性和意义［5］。
4．6药物扩血管药物降低主动脉近端压力，降低
左心负荷，有利于防止左心衰、心梗及脑血管意外，但硝普钠或硝酸甘油可能增加脑脊液的压力，从而加重脊髓缺血的程度［11，12］，所以尽量使用乌拉地尔等药物进行血压控制。
糖皮质类固醇治疗脊髓损伤的机制一般认为包括：（1）有利于脊髓冲动的发生，大量激素可显著增加脊髓神经系统的兴奋性，增加单突触结合及多突触结合的传递，在脊髓损伤的情况下增加感觉及运动的恢复［13］；（2）增加脊髓的血流量；（3）减低脊髓脂质过氧化反应及组织退行变性；（4）减轻脊髓水肿，并减少再灌注损伤。一般使用此类药物的原
4．2CSF 引流引流CSF 保护脊髓的原理是将CSF 压力控制在10mmHg 以下可以增加脊髓的灌注，减轻脊髓缺血损伤［6，7］。但CSF 引流的作用程度、CSF 理想的临界压力值、CSF 压力与机体外周动脉压力的关系、CFS 的持续时间以及在延迟性神经损
伤中的作用等目前尚不清楚。
4．3临时性转流旁路为了满足在血管阻断时下
肢及内脏的血供经常要进行血液转流，有效的转流术不仅可以减轻阻断近端的动脉压力，还可以保证阻断远端脊髓的血供。转流途径最常见的为左心
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中国血管外科杂志（电子版）2012年12月第4卷第4期Chin J Vasc Surg （Electronic Version ），December 2012，Vol．4，No．4
则是早期、大量、短期。
兴奋性氨基酸抗体拮抗剂如氯胺酮、苯环己呱啶等能防止Ca 2＋进入细胞，可作为治疗脑缺血以及脊髓缺血的靶器。在鞘内注射能有效地减轻神经功能和组织的伤害，拮抗Na 、Ca 内流，既可减轻神经
＋
2＋
［J ］．Ann Vasc Surg ，2001，15：49－52．［6］
Berendes JN ，Bredee JJ ，Schipperheyn JJ ，et al．Mechanism of spinal cord injury after cross clamping of the descending thoracic aorta ［J ］．Circulation ，1982，66：1112－1115．
［7］Bower TC ，Murray MJ ，Gloviczki RA ，et al．Effects of thoracic aortic occlusion and cerebrospinal fluid drainage on regional spinal cord blood flow in dogs ：
correlation with neurologic
outcome ［J ］．J Vasc Surg ，1989，9：135－144．
细胞的损伤，又可争取时间进行其他治疗。但由于上述药物的毒副作用，迄今大部分研究仍停留于动物实验阶段，尚未应用于临床中。阿片肽受体拮抗剂如纳洛酮，可升高血压，改善SCBF ，并能抑制内啡肽的释放，恢复细胞外Ca 的含量。另外，还可增
2＋
［8］Tsutsumi K ，Ueda T ，Shimizu H ，et al．Effect of delayed induction of postischemic hypothermia on spinal cord damage induced by transient ischemic insult in rabbits ［J ］．Jpn J Thorac Cardiovasc Surg ，2004，52：411－418．
加环腺苷酸，并增加内源性前列环素抗血小板聚集作用［14］。
参考文献
［1］
［9］Strauch JT ，Lauten A ，Spielvogel D ，et al．Mild hypothermia protects the spinal cord from ischemic injury in a chronic porcine model ［J ］．Eur J Cardiothorac Surg ，2004，25：708－715．
Cina CS ，Abouzahr L ，Arena GO ，et al．Cerebrospinal fluid frainage
to
prevent
paraplegia
during
thoracic
and
thoracoabdominal aortic aneurysm surgery ：a systematic review and meta－analysis［J ］．J Vasc Surg ，2004，40：36－44．
［10］Ondrejcak T ，Vanicky I ，Galik J．Ischemic preconditioning
does not improve neurological recovery after spinal cord compression injury in the rat ［J ］．Brain Res．2004，995：267－273．
［11］Marini CP ，Nathan IM ，Efron J ，et al．Effect of nitroglycerin
［2］Jacobs MJ ，de Mol BA ，Elenbaas T ，et al．Spinal cord blood supply in patients with thoracoabdominal aortic aneurysms ［J ］．J Vasc Surg ，2002，35：30－37．
and cerebrospinal fluid drainage on spinal cord perfusion pressure and paraplegia during aortic cross－clamping ［J ］．Surg Res．1997，70：61－65．
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（收稿日期：2012－10－30）