6
・文献综述・
椎间盘退变机制的研究进展
周江山黄异飞
椎间盘退变(intervertebraldiskdegegeration,
激某些疼痛介质(如NO、IL一6、PGE2、PLA2等)的合成,使神经末梢和背根神经节(DRG)痛觉敏感性增强。IL-l可促使退变椎问盘组织合成和分泌MMP3,从而降解椎间盘基质。此外,IL一1仪还可抑制金属蛋白酶组织抑制因子(nMPs)的合成,间接干扰椎间盘基质的合成,加速椎间盘的退变。杜伟等研究结果显示IL—l仅的表达水平与颈椎间盘退变的程度呈正相关,而与JOA评分无明显相关性,认为IL-l仪可能主要与椎间盘退变有关,而对神经功能无明显影响。
1,2
IL-6
IVDD)的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、坏死,细胞外基质分解,髓核组织由增生的结缔组织取代,纤维环粘液变性、破裂,软骨终板变薄、破裂。目前研究发现,IVDD与许多因素有关,如衰老、遗传、生物力学、营养、免疫等。这些因素触发椎间盘内细胞功能异常、数量减少,细胞外基质合成下降、降解增多,引起IVDD。
目前国际上对椎问盘退变的研究主要集中在分子生物学领域,细胞因子和炎症递质是研究椎间盘退变的主要方面。通过这些方面的分析研究,对深入认识椎间盘退变的发病机制和指导临床治疗都有很大的意义。
1
IL一6是一种来源广泛的多功能细胞因子。目前的研究显示IL-6具有促炎和抗炎双重作用。IL一6可刺激炎症细胞聚集、促进炎症介质(PGE2、NO等)合成,诱导MMPs的表达,破坏蛋白聚糖Ⅱ型胶原的比例,使髓核中水分丢失,加速椎间盘退变。杜伟等研究认为IL_6主要参与椎间盘退变,而与神经功能可能无关。
1.3
IVDD相关细胞因子
在退变的椎间盘中有大量的炎症因子,包括白介素(IL)、肿瘤坏死因子一仪(TNF-仪)、前列腺素2(PGE2)和基质金属蛋白酶(MMPs)等。炎症因子通过参与炎症反应,诱导MMPs合成并增加其生物活性、诱导细胞凋亡等途径,促进IVDD。另有一群细胞因子,包括转化因子一B(TGF.B)、胰岛素样生长因子(IGF)、骨形态发生蛋白(BMP)等,促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白,抑制细胞凋亡,延缓或改善IVDD。多种细胞因子形成网络调控效应,共同参与调控椎间盘的细胞功能及基质降解。
1.1
IL-1
TNF一0【
TNF_d是一种具有多种生物学效应的细胞因子,主要由单核细胞及巨噬细胞分泌。退变椎间盘中TNF一0【的含量比正常椎间盘多,特别是在退变椎问盘脱垂的部分。杜伟等研究显示对照组TNF一仪的表达水平较低,退变组、突出组TNF一仪的表达呈正相关趋势,推测TNF—Ot的表达水平升高可能是颈椎间盘退变及颈椎病发病相关炎症的
IL_1是一种单核因子,包括IL-1
Ot、IL一1
B和始动因素。有学者等研究发现,TNF诱导椎间盘中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的基因表达下降,它们的合成量、积累量均下降,而MMP一1、MMP一3、MMP一13、蛋白聚糖酶(ADAM—TS4、ADAM—TS5)增加,认为TNF一仅在IVDD中有重要作用。
IL一1受体拮抗剂,可由巨噬细胞、单核细胞、表皮细胞、树突状细胞等多种细胞合成和分泌,经多种途径及不同水平参与椎间盘的退变过程。IL一1本身是一种致痛介质,可通过“级联反应”式的放大作用刺
作者单位:830054新疆乌鲁木齐新疆医科大学2012级硕士研究生(周江山)
830000新疆乌鲁木齐新疆维吾尔自治区中医医院脊柱二科(黄异飞)
通信作者:黄异飞,jerkhuang@163.com。
万方数据
7
1.4
A哩MPs
TWEAK和Fnl4是腰椎间盘退变的重要调节因子,TWEAK和Fnl4的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程。
除了上述细胞因子外,IL-8和IL—10也参与了椎间盘的退变,它们也是重要的炎性介质。IL-lo可以抑制IL-1、IL_6、TNF—Ot等炎性介质的产生,还可以下调MMPs的水平,从而达到调节椎间盘退变正常椎间盘组织中MMPs以无活性的酶原形式分泌,表达量低且受基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)的抑制。有学者发现退变腰椎间盘组织中存在大量有活性的MMPs。Seguin用TNF—Ot对体外组织工程培养的模拟髓核组织进行处理,结果显示TNF一0/.诱导MMPs、聚集蛋白聚糖酶表达增加,导致聚集蛋白多糖降解加剧。基质金属蛋白酶一3(MMP一3)是重要的基质金属蛋白酶之一,是椎间盘细胞外基质降解的关键酶,能够降解包括蛋白多糖、层黏蛋白、纤维连接蛋白、IV和V型胶原等。除了直接作用外,MMP一3还可激活其他潜在的各类MMPs,形成瀑布效应,所以MMP一3是降解基质的主要酶类。秦之威研究结果显示,实验组MMP-3的含量明显高于对照组,说明MMP一3的表达增强与椎间盘退变密切相关。MMP一13主要来源于软骨细胞,主要降解Ⅱ型胶原。最近很多研究提示应力负荷可能与椎间盘退变中MMP-13的表达增强有关。MMP一13与椎间盘内的其他作用也可能具有协同效应,产生放大作用。有实验证实在人的正常椎间盘内存在MMP-2、MMP一3的表达,而且在退变椎间盘中MMP一2、MMP一3的表达更为明显。而MMP一2、MMP-3可以提高MMP-13的活性,因此,它们之间可能具有一定的协同作用。MMP一13对软骨细胞的Ⅱ型胶原有重要的降解作用,所以研究其在椎间盘退变中的表达可能具有重要意义。孙东良等的研究支持了这一设想。实验结果表明,退变腰椎间盘中MMP一13的蛋白表达较对照组明显增强,说明MMP一13在腰椎间盘退变中具有重要调节作
用。
1.5
TWEAK和Fnl4
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like
weakinducer
ofapoptosis,TWEAK)是肿瘤坏死因子
超家族的新成员,具有广泛的生物学活性,参与了细胞增殖迁移、诱导血管生成、炎性反应及诱导凋亡等病理过程。成纤维细胞因子诱导14(fibroblast
growthfactor-inducible
14,Fnl4)为TⅣEAK的受体。
陈春永等研究发现,在正常人腰椎间盘髓核组织中
有TWEAK、Fnl4mRNA和蛋白的表达,而在退变腰
椎问盘髓核组织中的表达明显增加,而且TWEAK、
Fnl4
mRNA和蛋白的表达呈现正相关性。提示
万方数据
的病理过程的目的。另外,有学者通过对15例椎间盘突出伴有下肢根性症状患者椎间盘的体外培养,发现突出的椎间盘中一氧化氮(NO)含量显著高于正常对照组。NO作为炎症递质具有扩血管作用并
抑制I“和蛋白多糖合成,IL-6促进组织金属蛋
白酶抑制剂表达。
2展望
目前,LVDD的发生机制研究已取得初步进展,但仍有许多问题需要解决。LVDD的确切发生机制以及理想的治疗方法依然是今后研究的重要方向。只有进行全方位的深入研究,才有可能为理想的综合治疗提供理论依据。
参考文献
【1】黄勇,吴小涛.椎间盘退变的病理表现及细胞因子调控机制的研究进展叨.东南大学学报,
2012,Aug;31(4):492--496.
【2】王晓平,马华松,陆明,秦柳花,任冬云,牛晶,郑蕊,张敬。腰椎问盘退变中的细胞因子及炎症递质:文献分析与临床应用叨.中国组织工程研究,2012,16(33):6238—6242.
【3】杜伟,申勇,李宝俊,刘法敬,张鑫.细胞因子
IL-1
Ot、IL-6、TNF一0【、MMP3与颈椎间盘退变机
制的相关性研究阴.中国矫形外科杂志,
2012,20(3):259—262.
[4】秦之威.炎性因子白细胞介素一l、基质金属蛋白酶3和肿瘤坏死因子一Ⅸ与椎间盘退变的相关性研究阴.中国实用医刊,2012,39(11):23_24.椎间盘退变中的研究进展阴.临床医学,
201l,3l(11):116—117.[61
SeguinCA,Piliar
RM,RougheyPJ,eta1.Tumornecrosis
factoralpha
medulales
medulaies
matrix
productionandcatabolisminnucleUSpulposustis—-
[5】袁野,潘丹.白细胞介素一8和自细胞介素一10在
8
・论著・
血清碱性磷酸酶与骨折愈合的相关性分析
李建明张英
目的:探讨成人骨折患者血清碱性磷酸酶(ALP)的活性与骨折愈合的相关性。方法:分别检
测73例骨折患者及软组织损伤患者外伤发生后1周、2周、3个月、8个月及12个月ALP水平;选取软组织损伤组为对照组,以骨折组为观察组,对照组及观察组均于伤后1周内摄x线片,而观察组于骨折2周、3个月、8个月、12个月摄文线片观察骨折愈合情况,由高级职称的放射科医师及骨科医师对骨折愈合情况进行比较评价,包括骨痂的形成量和骨折线的变化;同时,检测对照组和观察组1周、2周、3个月、8个月及12个月ALP水平。结果:观察组在骨折发生后2周开始至骨折愈合均较对照组ALP水平高,P<0.01,有显著性差异。结论:骨折患者监测血清ALP水平可对骨折愈合情况作出早期判断,为临床治疗提供依据。
关键词血清碱性磷酸酶;骨折
摘要
AnalysisofCorrelation
on
SerumAlkalinePhosphataseandFractureHealing
ZHANGYing
L/Jianming
Abstract:Objective:Tophatase(ALP)activity
patientswith
exploretherelationfromadultpatientswithfracturebetweenserumalkalinephOS--
cases
andfracturehealing.Methods:TodetectALPlevelfrom146
at
offracturepatients
and
injury
ofsofttissueaftertrauma
thefirstweek,thesecondweek,thethirdmonth,theeishthmonthand
thetwe].[thmonth.SofttissueTheobservationgroup
injurygroupwastobethecontrolgroup,fracturegroupwastobetheobservationgroup.
and
thecontrolgroupweretakenX-raywithin1weekafterinjury,whiletheobservation
and
group
wastakenX—raytoobservefracturehealingatthesecondweek,thethirdmonth,theeighthmonthandtlletwelfth
month.Formationofcallus
surgeon
and
thechangeofthefracturelinewereevaluatedbyseniorradiologists
orthopedic
and
theALPlevelofthecontrolgroup
and
theobservationgroupWasdetected
at
thefirstweek,thesecond
week,thethirdmonth,theei.ghthmonthhi。gherALPlevelference
and
the
twelfthmonth.Results:Observation
to
groupafterthefracturehad
was
fl
than
controlgroupfromthesecondweek
fracture
healing,P口O.01,there
theearlyestimate
significantdif-
betweentwo
groups.Conclusion:monitorserumALPlevel
Canmakeand
providethebasis
forclinicaltreatmentoffracturepatients.
Keywords:SerumAlkalinePhosphatase;Fracture
、扔西h疥疥价疥疥疥疥价疥疥疥‘弘西斗硒^疥西卜趔h磁^硒斗d斗d斗《争《争《争电争电争d斗电务d争电争电≯《驴、驴、压、兹^硒hd外趔h硒外硒^硒氏匆九西争
sue阴.Spine,2005;30(17):1940—1948.
[7】孙东良,张胜强,于灵灵.基质金属蛋白酶一13、
白细胞介素一1在大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及意义[J】.中国医药导报,2012,9(15):11-13.[8】陈春永,沈正清,叶君健.TWEAK和Fnl4在腰椎间盘退变髓核组织中的表达及意义【J】.基础医学与临床,2012,32(9):1053—1058.
作者单位:831100新疆昌吉昌吉州人民医院检验科
【9]蔡金生.椎间盘退变的防治进展叨.中国综合临床,2011,27(6):667—669.
[10]KangJD,Georgescu
Herniated
lumbar
HI,McIntyre-LarkinL,eta1.intervertebral
discs
sponta-
neouslyproducematrix
metalloproteinases,nitricprostaglandin
oxide,interleukin-6,and
E2【J】.
Spine(PhilaPa1976),1996;21(3):271—277.
万方数据
6
・文献综述・
椎间盘退变机制的研究进展
周江山黄异飞
椎间盘退变(intervertebraldiskdegegeration,
激某些疼痛介质(如NO、IL一6、PGE2、PLA2等)的合成,使神经末梢和背根神经节(DRG)痛觉敏感性增强。IL-l可促使退变椎问盘组织合成和分泌MMP3,从而降解椎间盘基质。此外,IL一1仪还可抑制金属蛋白酶组织抑制因子(nMPs)的合成,间接干扰椎间盘基质的合成,加速椎间盘的退变。杜伟等研究结果显示IL—l仅的表达水平与颈椎间盘退变的程度呈正相关,而与JOA评分无明显相关性,认为IL-l仪可能主要与椎间盘退变有关,而对神经功能无明显影响。
1,2
IL-6
IVDD)的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、坏死,细胞外基质分解,髓核组织由增生的结缔组织取代,纤维环粘液变性、破裂,软骨终板变薄、破裂。目前研究发现,IVDD与许多因素有关,如衰老、遗传、生物力学、营养、免疫等。这些因素触发椎间盘内细胞功能异常、数量减少,细胞外基质合成下降、降解增多,引起IVDD。
目前国际上对椎问盘退变的研究主要集中在分子生物学领域,细胞因子和炎症递质是研究椎间盘退变的主要方面。通过这些方面的分析研究,对深入认识椎间盘退变的发病机制和指导临床治疗都有很大的意义。
1
IL一6是一种来源广泛的多功能细胞因子。目前的研究显示IL-6具有促炎和抗炎双重作用。IL一6可刺激炎症细胞聚集、促进炎症介质(PGE2、NO等)合成,诱导MMPs的表达,破坏蛋白聚糖Ⅱ型胶原的比例,使髓核中水分丢失,加速椎间盘退变。杜伟等研究认为IL_6主要参与椎间盘退变,而与神经功能可能无关。
1.3
IVDD相关细胞因子
在退变的椎间盘中有大量的炎症因子,包括白介素(IL)、肿瘤坏死因子一仪(TNF-仪)、前列腺素2(PGE2)和基质金属蛋白酶(MMPs)等。炎症因子通过参与炎症反应,诱导MMPs合成并增加其生物活性、诱导细胞凋亡等途径,促进IVDD。另有一群细胞因子,包括转化因子一B(TGF.B)、胰岛素样生长因子(IGF)、骨形态发生蛋白(BMP)等,促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白,抑制细胞凋亡,延缓或改善IVDD。多种细胞因子形成网络调控效应,共同参与调控椎间盘的细胞功能及基质降解。
1.1
IL-1
TNF一0【
TNF_d是一种具有多种生物学效应的细胞因子,主要由单核细胞及巨噬细胞分泌。退变椎间盘中TNF一0【的含量比正常椎间盘多,特别是在退变椎问盘脱垂的部分。杜伟等研究显示对照组TNF一仪的表达水平较低,退变组、突出组TNF一仪的表达呈正相关趋势,推测TNF—Ot的表达水平升高可能是颈椎间盘退变及颈椎病发病相关炎症的
IL_1是一种单核因子,包括IL-1
Ot、IL一1
B和始动因素。有学者等研究发现,TNF诱导椎间盘中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的基因表达下降,它们的合成量、积累量均下降,而MMP一1、MMP一3、MMP一13、蛋白聚糖酶(ADAM—TS4、ADAM—TS5)增加,认为TNF一仅在IVDD中有重要作用。
IL一1受体拮抗剂,可由巨噬细胞、单核细胞、表皮细胞、树突状细胞等多种细胞合成和分泌,经多种途径及不同水平参与椎间盘的退变过程。IL一1本身是一种致痛介质,可通过“级联反应”式的放大作用刺
作者单位:830054新疆乌鲁木齐新疆医科大学2012级硕士研究生(周江山)
830000新疆乌鲁木齐新疆维吾尔自治区中医医院脊柱二科(黄异飞)
通信作者:黄异飞,jerkhuang@163.com。
万方数据
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1.4
A哩MPs
TWEAK和Fnl4是腰椎间盘退变的重要调节因子,TWEAK和Fnl4的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程。
除了上述细胞因子外,IL-8和IL—10也参与了椎间盘的退变,它们也是重要的炎性介质。IL-lo可以抑制IL-1、IL_6、TNF—Ot等炎性介质的产生,还可以下调MMPs的水平,从而达到调节椎间盘退变正常椎间盘组织中MMPs以无活性的酶原形式分泌,表达量低且受基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)的抑制。有学者发现退变腰椎间盘组织中存在大量有活性的MMPs。Seguin用TNF—Ot对体外组织工程培养的模拟髓核组织进行处理,结果显示TNF一0/.诱导MMPs、聚集蛋白聚糖酶表达增加,导致聚集蛋白多糖降解加剧。基质金属蛋白酶一3(MMP一3)是重要的基质金属蛋白酶之一,是椎间盘细胞外基质降解的关键酶,能够降解包括蛋白多糖、层黏蛋白、纤维连接蛋白、IV和V型胶原等。除了直接作用外,MMP一3还可激活其他潜在的各类MMPs,形成瀑布效应,所以MMP一3是降解基质的主要酶类。秦之威研究结果显示,实验组MMP-3的含量明显高于对照组,说明MMP一3的表达增强与椎间盘退变密切相关。MMP一13主要来源于软骨细胞,主要降解Ⅱ型胶原。最近很多研究提示应力负荷可能与椎间盘退变中MMP-13的表达增强有关。MMP一13与椎间盘内的其他作用也可能具有协同效应,产生放大作用。有实验证实在人的正常椎间盘内存在MMP-2、MMP一3的表达,而且在退变椎间盘中MMP一2、MMP一3的表达更为明显。而MMP一2、MMP-3可以提高MMP-13的活性,因此,它们之间可能具有一定的协同作用。MMP一13对软骨细胞的Ⅱ型胶原有重要的降解作用,所以研究其在椎间盘退变中的表达可能具有重要意义。孙东良等的研究支持了这一设想。实验结果表明,退变腰椎间盘中MMP一13的蛋白表达较对照组明显增强,说明MMP一13在腰椎间盘退变中具有重要调节作
用。
1.5
TWEAK和Fnl4
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like
weakinducer
ofapoptosis,TWEAK)是肿瘤坏死因子
超家族的新成员,具有广泛的生物学活性,参与了细胞增殖迁移、诱导血管生成、炎性反应及诱导凋亡等病理过程。成纤维细胞因子诱导14(fibroblast
growthfactor-inducible
14,Fnl4)为TⅣEAK的受体。
陈春永等研究发现,在正常人腰椎间盘髓核组织中
有TWEAK、Fnl4mRNA和蛋白的表达,而在退变腰
椎问盘髓核组织中的表达明显增加,而且TWEAK、
Fnl4
mRNA和蛋白的表达呈现正相关性。提示
万方数据
的病理过程的目的。另外,有学者通过对15例椎间盘突出伴有下肢根性症状患者椎间盘的体外培养,发现突出的椎间盘中一氧化氮(NO)含量显著高于正常对照组。NO作为炎症递质具有扩血管作用并
抑制I“和蛋白多糖合成,IL-6促进组织金属蛋
白酶抑制剂表达。
2展望
目前,LVDD的发生机制研究已取得初步进展,但仍有许多问题需要解决。LVDD的确切发生机制以及理想的治疗方法依然是今后研究的重要方向。只有进行全方位的深入研究,才有可能为理想的综合治疗提供理论依据。
参考文献
【1】黄勇,吴小涛.椎间盘退变的病理表现及细胞因子调控机制的研究进展叨.东南大学学报,
2012,Aug;31(4):492--496.
【2】王晓平,马华松,陆明,秦柳花,任冬云,牛晶,郑蕊,张敬。腰椎问盘退变中的细胞因子及炎症递质:文献分析与临床应用叨.中国组织工程研究,2012,16(33):6238—6242.
【3】杜伟,申勇,李宝俊,刘法敬,张鑫.细胞因子
IL-1
Ot、IL-6、TNF一0【、MMP3与颈椎间盘退变机
制的相关性研究阴.中国矫形外科杂志,
2012,20(3):259—262.
[4】秦之威.炎性因子白细胞介素一l、基质金属蛋白酶3和肿瘤坏死因子一Ⅸ与椎间盘退变的相关性研究阴.中国实用医刊,2012,39(11):23_24.椎间盘退变中的研究进展阴.临床医学,
201l,3l(11):116—117.[61
SeguinCA,Piliar
RM,RougheyPJ,eta1.Tumornecrosis
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medulales
medulaies
matrix
productionandcatabolisminnucleUSpulposustis—-
[5】袁野,潘丹.白细胞介素一8和自细胞介素一10在
8
・论著・
血清碱性磷酸酶与骨折愈合的相关性分析
李建明张英
目的:探讨成人骨折患者血清碱性磷酸酶(ALP)的活性与骨折愈合的相关性。方法:分别检
测73例骨折患者及软组织损伤患者外伤发生后1周、2周、3个月、8个月及12个月ALP水平;选取软组织损伤组为对照组,以骨折组为观察组,对照组及观察组均于伤后1周内摄x线片,而观察组于骨折2周、3个月、8个月、12个月摄文线片观察骨折愈合情况,由高级职称的放射科医师及骨科医师对骨折愈合情况进行比较评价,包括骨痂的形成量和骨折线的变化;同时,检测对照组和观察组1周、2周、3个月、8个月及12个月ALP水平。结果:观察组在骨折发生后2周开始至骨折愈合均较对照组ALP水平高,P<0.01,有显著性差异。结论:骨折患者监测血清ALP水平可对骨折愈合情况作出早期判断,为临床治疗提供依据。
关键词血清碱性磷酸酶;骨折
摘要
AnalysisofCorrelation
on
SerumAlkalinePhosphataseandFractureHealing
ZHANGYing
L/Jianming
Abstract:Objective:Tophatase(ALP)activity
patientswith
exploretherelationfromadultpatientswithfracturebetweenserumalkalinephOS--
cases
andfracturehealing.Methods:TodetectALPlevelfrom146
at
offracturepatients
and
injury
ofsofttissueaftertrauma
thefirstweek,thesecondweek,thethirdmonth,theeishthmonthand
thetwe].[thmonth.SofttissueTheobservationgroup
injurygroupwastobethecontrolgroup,fracturegroupwastobetheobservationgroup.
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thecontrolgroupweretakenX-raywithin1weekafterinjury,whiletheobservation
and
group
wastakenX—raytoobservefracturehealingatthesecondweek,thethirdmonth,theeighthmonthandtlletwelfth
month.Formationofcallus
surgeon
and
thechangeofthefracturelinewereevaluatedbyseniorradiologists
orthopedic
and
theALPlevelofthecontrolgroup
and
theobservationgroupWasdetected
at
thefirstweek,thesecond
week,thethirdmonth,theei.ghthmonthhi。gherALPlevelference
and
the
twelfthmonth.Results:Observation
to
groupafterthefracturehad
was
fl
than
controlgroupfromthesecondweek
fracture
healing,P口O.01,there
theearlyestimate
significantdif-
betweentwo
groups.Conclusion:monitorserumALPlevel
Canmakeand
providethebasis
forclinicaltreatmentoffracturepatients.
Keywords:SerumAlkalinePhosphatase;Fracture
、扔西h疥疥价疥疥疥疥价疥疥疥‘弘西斗硒^疥西卜趔h磁^硒斗d斗d斗《争《争《争电争电争d斗电务d争电争电≯《驴、驴、压、兹^硒hd外趔h硒外硒^硒氏匆九西争
sue阴.Spine,2005;30(17):1940—1948.
[7】孙东良,张胜强,于灵灵.基质金属蛋白酶一13、
白细胞介素一1在大鼠退变腰椎间盘组织中的表达及意义[J】.中国医药导报,2012,9(15):11-13.[8】陈春永,沈正清,叶君健.TWEAK和Fnl4在腰椎间盘退变髓核组织中的表达及意义【J】.基础医学与临床,2012,32(9):1053—1058.
作者单位:831100新疆昌吉昌吉州人民医院检验科
【9]蔡金生.椎间盘退变的防治进展叨.中国综合临床,2011,27(6):667—669.
[10]KangJD,Georgescu
Herniated
lumbar
HI,McIntyre-LarkinL,eta1.intervertebral
discs
sponta-
neouslyproducematrix
metalloproteinases,nitricprostaglandin
oxide,interleukin-6,and
E2【J】.
Spine(PhilaPa1976),1996;21(3):271—277.
万方数据