1．呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气一血屏障，依次由下列结构组成：①肺泡表面的液体层；②工型肺泡上皮细胞及其基膜；③薄层结缔组织；④毛细血管基膜与内皮。
2．肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑一伯反射(Hering Breuer reflex)或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
3．氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示P02与Hb 氧结合量或Hb 氧饱
和度关系的曲线。该曲线即表示不同P02时，O 2与Hb 的结合情况。曲线呈“S”形，因Hb
变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。
4．动脉血氧分压(PaO2) ：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12．6～
13．3 kPa(95～100 mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。
5．动脉血氧饱和度(SaO2) ：指动脉血氧与Hb 结合的程度，即单位Hb 含氧百分数，正
常范围为95％～98％。
6．pH 值：表示体液中氢离子浓度[H]的指标或酸碱度，正常范围为7．35～7．45。
7．肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。
8．慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
9．阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary em ohysema，简称肺气肿) 是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡) 的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
10．慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic pulmo nary heart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11．支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞。
12．呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
13．I 型呼吸衰竭：缺氧而无CO 2潴留(PaO2
功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动一静脉样分流) 的病例，如ARDS 等。
14．Ⅱ型呼吸衰竭：缺O 2伴C02潴留(Pa0250 mmHg)，系肺泡通气不
足所致。单纯通气不足，缺O 2和C02潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O 2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
15．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS 是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X 线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。
16．肺炎：是指肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质) 的炎症。由多种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等) 或物理、化学、过敏性因素引起。
17．社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
18．院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48～72 h+
后在医院内发生的肺炎。
19．传染性非典型肺炎：是由SARS 冠状病毒(SARS CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe a cute respiratory syndrome，SARS) 。
20．睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。
问答题
五、问答题
1．试述气道反应性测定的适应证和要求。
怀疑有非典型哮喘及气道高反应者，鉴别支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎，评价哮喘的治疗效果，判断平喘药物的疗效。病情稳定，无呼吸困难和哮鸣音，前1个月内无呼吸道感染的病史，前12～48 h停用喘乐宁、舒喘灵、普米克、氨茶碱等抗过敏药，术前肺功能检查基本正常或仅有轻度异常，心肺功能不全，高血压，甲状腺功能亢进，妊娠，怀疑哮喘反作期的病人。
试述呼吸衰竭的临床表现。
呼吸衰竭的临床表现有：呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化系统和泌尿系统症状。
3．试述常见抗结核药物的药理作用。
异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是：阻碍蛋白质合成，阻碍核糖核酸合成和代谢。
4．试述慢性支气管炎的诊断标准。
慢性支气管炎的诊断标准为：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭) 时，可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X 线，肺功能) 也可诊断。
5．试述慢性肺源性心脏病的临床表现。
(1)心肺功能代偿期：在原发病的基础上，肺动脉高压，右心室肥大的依据。
(2)心肺功能失代偿期：呼吸衰竭和心力衰竭的表现。
6．试述重症哮喘的处理原则。
重症哮喘的处理原则：补液，纠正酸中毒，使用抗生素，纠正电解质紊乱，并发症处理
7．试述ARDS 的诊断要点。
ARDS 的诊断要点：应具有发病的高危因素，急性起病，呼吸窘迫，低氧血症，X 线浸润影，PCWP 小于18 mmHg。
8．试述肺结节病的诊断标准。
肺结节病的诊断标准：X 线双肺门及纵隔淋巴结对称肿大，活检证实非干酪样坏死性肉芽肿，SACE 增高．PPD 阴性， BAL中淋巴细胞大于10％。且CD4+／CD8+大于3．5，高血钙，高尿钙，KVEIM 试验阳性。
9．试述肺癌的检查方法有哪些?
肺癌的检查方法有：X 线，脱落细胞，纤维支气管镜，纵隔镜，胸腔镜，病理学，肿瘤标记物。
10．试述气胸的并发症及处理。
(1)复发性气胸：约1/3的气胸2～3年内可同侧复发，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉，是通过生物、理化刺激。产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。
(2)脓气胸：除适当应川抗生素(局部和全身) 外，还应根据具体情况考虑外科治疗。
(3)血气胸：若继续出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。
(4)纵隔气肿和皮下气肿：皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可行胸骨上窝穿刺或切开排气。
(5)其他处理：安静休息，吸氧，镇静止咳，通便，胸痛剧烈者可用止痛药，应用抗生素防治胸膜腔感染，处理并发症。
11．试述雾化吸入疗法的注意事项。
雾化吸入疗法的注意事项：雾化液每天配制，治疗前先咳痰，慢深呼吸，鼓励咳嗽，防止药物过量等。
1．呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气一血屏障，依次由下列结构组成：①肺泡表面的液体层；②工型肺泡上皮细胞及其基膜；③薄层结缔组织；④毛细血管基膜与内皮。
2．肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑一伯反射(Hering Breuer reflex)或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
3．氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示P02与Hb 氧结合量或Hb 氧饱
和度关系的曲线。该曲线即表示不同P02时，O 2与Hb 的结合情况。曲线呈“S”形，因Hb
变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。
4．动脉血氧分压(PaO2) ：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12．6～
13．3 kPa(95～100 mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。
5．动脉血氧饱和度(SaO2) ：指动脉血氧与Hb 结合的程度，即单位Hb 含氧百分数，正
常范围为95％～98％。
6．pH 值：表示体液中氢离子浓度[H]的指标或酸碱度，正常范围为7．35～7．45。
7．肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。
8．慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
9．阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary em ohysema，简称肺气肿) 是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡) 的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
10．慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic pulmo nary heart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
11．支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞。
12．呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
13．I 型呼吸衰竭：缺氧而无CO 2潴留(PaO2
功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动一静脉样分流) 的病例，如ARDS 等。
14．Ⅱ型呼吸衰竭：缺O 2伴C02潴留(Pa0250 mmHg)，系肺泡通气不
足所致。单纯通气不足，缺O 2和C02潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O 2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
15．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS 是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X 线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。
16．肺炎：是指肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质) 的炎症。由多种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等) 或物理、化学、过敏性因素引起。
17．社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
18．院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48～72 h+
后在医院内发生的肺炎。
19．传染性非典型肺炎：是由SARS 冠状病毒(SARS CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe a cute respiratory syndrome，SARS) 。
20．睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。
问答题
五、问答题
1．试述气道反应性测定的适应证和要求。
怀疑有非典型哮喘及气道高反应者，鉴别支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎，评价哮喘的治疗效果，判断平喘药物的疗效。病情稳定，无呼吸困难和哮鸣音，前1个月内无呼吸道感染的病史，前12～48 h停用喘乐宁、舒喘灵、普米克、氨茶碱等抗过敏药，术前肺功能检查基本正常或仅有轻度异常，心肺功能不全，高血压，甲状腺功能亢进，妊娠，怀疑哮喘反作期的病人。
试述呼吸衰竭的临床表现。
呼吸衰竭的临床表现有：呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化系统和泌尿系统症状。
3．试述常见抗结核药物的药理作用。
异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是：阻碍蛋白质合成，阻碍核糖核酸合成和代谢。
4．试述慢性支气管炎的诊断标准。
慢性支气管炎的诊断标准为：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭) 时，可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据(如X 线，肺功能) 也可诊断。
5．试述慢性肺源性心脏病的临床表现。
(1)心肺功能代偿期：在原发病的基础上，肺动脉高压，右心室肥大的依据。
(2)心肺功能失代偿期：呼吸衰竭和心力衰竭的表现。
6．试述重症哮喘的处理原则。
重症哮喘的处理原则：补液，纠正酸中毒，使用抗生素，纠正电解质紊乱，并发症处理
7．试述ARDS 的诊断要点。
ARDS 的诊断要点：应具有发病的高危因素，急性起病，呼吸窘迫，低氧血症，X 线浸润影，PCWP 小于18 mmHg。
8．试述肺结节病的诊断标准。
肺结节病的诊断标准：X 线双肺门及纵隔淋巴结对称肿大，活检证实非干酪样坏死性肉芽肿，SACE 增高．PPD 阴性， BAL中淋巴细胞大于10％。且CD4+／CD8+大于3．5，高血钙，高尿钙，KVEIM 试验阳性。
9．试述肺癌的检查方法有哪些?
肺癌的检查方法有：X 线，脱落细胞，纤维支气管镜，纵隔镜，胸腔镜，病理学，肿瘤标记物。
10．试述气胸的并发症及处理。
(1)复发性气胸：约1/3的气胸2～3年内可同侧复发，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉，是通过生物、理化刺激。产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。
(2)脓气胸：除适当应川抗生素(局部和全身) 外，还应根据具体情况考虑外科治疗。
(3)血气胸：若继续出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。
(4)纵隔气肿和皮下气肿：皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可行胸骨上窝穿刺或切开排气。
(5)其他处理：安静休息，吸氧，镇静止咳，通便，胸痛剧烈者可用止痛药，应用抗生素防治胸膜腔感染，处理并发症。
11．试述雾化吸入疗法的注意事项。
雾化吸入疗法的注意事项：雾化液每天配制，治疗前先咳痰，慢深呼吸，鼓励咳嗽，防止药物过量等。