休克的病因及发病机理
前言..................................................................................................................................... 2
第一章 休克概论................................................................................................................ 5
第一节 病因及分类....................................................................................................... 8
第二节 发病机理......................................................................................................... 11
第三节 休克的抢救原则............................................................................................. 15
第二章 缺氧性休克......................................................................................................... 17
第三章 缺血缺氧性休克................................................................................................. 20
第一节 过敏性休克..................................................................................................... 24
第二节 感染性休克...................................................................................................... 27
第三节 中毒性休克..................................................................................................... 28
第四节 神经性休克..................................................................................................... 30
第五节 低血容量性休克............................................................................................. 31
第六节 内分泌性休克................................................................................................. 33
第四章 氧疗和氧中毒..................................................................................................... 36
第一节 氧疗................................................................................................................. 36
第二节 肺型氧中毒..................................................................................................... 38
第三节 脑型氧中毒..................................................................................................... 40
主要参考文献................................................................................................................... 42
前言
休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管内皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。 1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。
2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。
二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？
因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生内-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循
环最细的毛细血管，导致全身血液循环阻塞不通，故引起血压下降，心脑功能降低，即休克。
休克发展速度很快，病程长短与缺氧的程度直接相关，缺氧越重休克发展越快，病情越重；全过程分早、中、晚三阶段。
（一）早期：由于人体严重缺氧、供氧中断，或细菌和病毒感染、过敏、外伤等损伤人体，刺激防卫功能，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性“2多1少”；
（二）中期：氧自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤使血液细胞聚集成团，血管内皮细胞肿大向管腔突出，阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧（继续产生2多1少），使血浆外渗，血液浓缩，多器官淤血肿大，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降，心脑功能迅速降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期：由于全身动静脉交界区微循环阻塞，淤血缺氧进行性加重，毛细血管由扩张到破裂、出血，导致微循环衰竭，供氧中断（继续产生2多1少），使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速肿大、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同时血管内皮细胞释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性血管内凝血（DIC），导致脑、心等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
（四）延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔后压力减轻，若抢救即时，停止10分钟后呼吸、心跳、血压恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为：延脑呼吸-血管运动中枢被挤到颅骨大孔以外，压力减轻，能使呼吸-心跳恢复；但脑水肿继续加重，被压加重使脑细胞大量凋亡，故脑功能不能恢复;同时由于脑细胞耗氧量最大，氧的储存量又极少，缺氧1分钟内储存氧全部耗尽；脑细胞也不能进行无氧酵解，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。其它器官耗氧量较少，在缺氧时能进行无氧酵解；氧的储存量较多，因此对缺氧的耐受性比大脑、心脏强，对缺氧的耐受时间比心脑长。
三，休克的抢救原则：消除缺氧,纠正休克同时进行。 因为缺氧、缺血缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”，严防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代谢障碍-循环阻塞，确保心血管健康的主要途径。所有疾病的发生发展都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
四，希望对“发病机理”有兴趣的有关同行提出问题、开展讨论，让我们共同努力，找到所有疾病发生发展的真正道理即发病机理，所有疾病都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
作者：明英
2014，10，12，农历9月19日。
第一章 休克概论
休克（shock）是机体受到外因强烈损伤，刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；自由基迅速损伤毛细血管内皮细胞和血液细胞，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。如吻颈、溺水，救火场中CO中毒可导致人体突然供氧中断可导致休克；如各种严重感染、中毒、过敏、外伤疼痛等，均可引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，可引起休克。
早期供氧中断、严重缺氧和严重缺血缺氧均能刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；
中期自由基氧化能力很强，能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基能与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，使血液细胞变性聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使血浆外渗，多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低，从而引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
休克若得不到及时治疗，血压迅速下降-消失，使脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。若大脑供氧中断超过10分钟后，呼吸、心跳能恢复，其他器官功能可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人，这是众所周知的客观事实。
为何重度缺氧能导致细胞肿大、血压下降和休克?
因为重度缺氧和缺血性缺氧必引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使缺氧加重，导致细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，自由基能迅速与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，损坏多种细胞膜结构，改变膜的渗透性，使细胞内的钾、镁离子外渗入血，同时使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，最早引起血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成“团串”，阻塞最细的微循环毛细血管，故使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
证据：缺氧使毛细血管内皮细胞肿大的证据，早在1959年Farquhar，1960年Pollock和1962年Mautner等用电子显微镜观察都一致发现：妊娠高血压患者肾小球毛细血管内皮细胞肿大呈泡状向管腔突出，纤维蛋白沉积在血管壁。1959年Spargo等把肾小球毛细血管内皮细胞肿大称为肾小球毛细血管内皮病。（因为当时只检查了肾脏，其它器官未查）。 实际上氧自由基能损伤全身多种细胞结构，使细胞水肿增大。如妊娠高血压因腹主动脉被压窄，导致孕妇全身多器官慢性反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤使全身微循环毛细血管内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使全身血液循环阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血压。产
后血管阻塞解除，全身血液循环通畅，缺血缺氧消失即可恢复健康。
因为孕子宫是间断反复挤压腹主动脉，使孕妇多器官间断反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基是间断反复损伤毛细血管内皮细胞，使全身血容量间断反复
（轻或中度）减少，吃喝可以补足血容量，低血压能自然恢复，所以间断反复慢性缺氧不会导致休克；但若孕期血压升高时间过长，自由基长期反复损伤能使全身小动脉血管壁增厚、硬化、管腔狭窄引起的妊娠高血压产后不能恢复，会留下终生不愈的高血压病。只有急性重度缺氧才能导致血容量迅速减少，患者不能进食进水，血容量不能恢复，才会导致血压迅速降低和休克。
为何大脑供氧中断10分钟未死变成植物人？
因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解，氧的储存量极少，因此，在重度缺氧和供氧中断时脑细胞肿大最早，颅内压迅速增高，挤压延脑呼吸中枢-血管运动中枢使呼吸、心跳停止。因为延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，呼吸、心跳、血压可能恢复，其它器官功能都可能恢复；但若脑供氧中断超过10分钟以上，因大脑继续被压，细胞死亡过多，故只能变成植物人。
若有优越的治疗、营养和护理条件，植物人可以活很多年。如我国有存活18年以上的植物人，全身功能逐步恢复，终于能扶起床，坐轮椅，但不久又死于咽喉癌。因长期放胃管进食，胃管挤压咽喉细胞，使局部细胞长期慢性缺血缺氧，产生自由基损伤咽喉细胞，使局部细胞癌变，形成咽喉癌。
第一节 病因及分类
休克的病因有两大类：即严重缺氧和严重缺血性缺氧均可引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少，损伤血管-器官导致休克。
一，缺氧性休克：供氧中断，严重缺氧都能引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”，自由基迅速损伤微循环毛细血管内皮细胞，阻塞全身微循环毛细血管，使静脉回心血量减少，血压下降，心脑功能降低，引起的休克为缺氧性休克。
分类：缺氧性休克可分2类，即供氧中断性休克和重度缺氧性休克。
（一）供氧中断性休克：如吻颈、救火、溺水等，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，气管痉挛，导致全身供氧中断，引起细胞分解代谢完全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官结构-功能引起的休克，为供氧中断性休克。
（二）重度缺氧性休克：如高山重度缺氧，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞等，均可导致人体严重缺氧，引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，形成“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官引起的休克，为重度缺氧性休克。
二，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）；由于多种致病因子（如感染、过敏、中毒等），损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧；引起分解代谢障碍，产生“2多1少”，损伤全身血管和器官引起的休克，为缺血缺氧性休克或疾病性休克。
分类：疾病性休克根据引起休克的疾病不同，大概可分6类；即低血容量性休克、心血管性休克、感染性休克、过敏性休克、中毒性休克、神经性休克。
（一）低血容量性休克：低血容量性休克又分：失血性休克、内分泌性休克（或低血糖性休克）。
1，失血性休克：由于短时间内血液、血浆、体液短时间内大量丢失，导致静脉回心血量和有效循环血量急剧减少，血压下降引起的休克，为低血容量性休克。这是外-妇-产-内科临床最多见的休克。
2，内分泌性休克（即低血糖休克）：甲状腺素、胰岛素分泌过多、或过少，导致低血糖，使血浆外渗，静脉回心血量和有效循环血量减少，血压下降引起的休克，为内分泌性休克或低血糖休克。
（二）心血管性休克：如心肌炎、心包积液使心肌收缩乏力，或脊髓高位麻醉时麻药过量，使外周血管麻痹性扩张，均可导致静脉回心血量和有效循环血量急剧减少，血压下降引起的休克为心血管病性休克。
（三）感染性休克：如病毒（带有自由基）、细菌（能分泌内外毒素）等病原体进入人体能损伤人体细胞，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺
血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”；自由基损伤血管-器官引起的休克，为感染性休克。
（四）过敏性休克：由于过敏原（即抗原如青霉素）初次进入人体，能刺激防卫系统产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），当青霉素（抗原）再次进入人体时，可立即引起抗原-抗体结合反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痙挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”引起的休克，为过敏性休克
（五）中毒性休克：如CO、氰化物、硫化氢、磷等中毒引起的休克，为中毒性休克。
1，CO中毒：救火场中吸入CO与血红蛋白（Hb）结合生成HbCO，Hb与CO的亲和力极强不容易分解，比HbO2的亲和力大210，使带氧Hb迅速减少，同时使HbO2不容易释放O2，均可导致人体严重缺氧，引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中毒性休克。
2，氰化物中毒：HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可经消化道、呼吸道进入人体，与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再还原成还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链中断，导致人体缺氧，引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中毒性休克。
3，“2多1少”中的氧自由基（如OH）能与血红蛋白中的二价铁结合生成三价高铁血红蛋白（即羟化高铁血红蛋白HbFe3十OH），三价铁与OH结合很牢固不易分解，使带氧的Hb迅速减少；同时使二价铁血红蛋白（HbFe2）中的铁与氧的结合力增强，不容易释放氧；均可导致人体缺氧和细胞代谢障碍，产生“2多1少”，引起的休克为中毒性休克。
（六）神经性休克：神经性休克可分中枢神经性休克和外周神经性休克。
1，中枢神经性休克：如剧列疼痛、脑炎、脑外伤等，均可引起应激反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中枢神经性休克。
2，外周神经性休克：如高位脊髓麻醉导致外周血管麻痹性扩张和微循环淤血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克，为外周神经性休克。
早期；自由基迅速损伤血液细胞和血管内皮细胞，引起应激反应或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起多器官代谢障碍，产生“2多1少”；
中期：自由基的损伤使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降和心脑功能降低引起休克。
第二节 发病机理
由于多种因素导致人体急性重度缺氧、供氧中断，或各种细菌、病毒等病原体感染，损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性 “2多1少”；
氧自由基能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因微循环最细的毛细血管被阻塞，导致微循环淤血缺氧，使毛细血管扩张，血浆外渗，多器官淤血肿大，功能降低，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，多器官功能降低引起休克。
休克发生发展的速度及后果与缺氧的程度直接相关：缺氧越重，病情越重，发展越快，后果越差；否则相反。总病程分早-中-晚三个阶段。
一，早期-微循环缺血缺氧期（代偿期）：由于多因素导致人体重度缺氧、供氧中断、缺血性缺氧、或中毒性缺氧，均可损伤人体细胞，引起应激反应、或免疫反应，导致全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，必引起细胞分解代谢障碍，产生大量酸性物质和自由基，ATP生成减少，形成内-外源性“2多1少”；由于心-脑交感神经纤维较少，小动脉-毛细血管前括约肌痉挛较轻，故缺血缺氧较轻；因皮肤和腹腔内脏交感神经纤维分布最丰富，小动脉-毛细血管前括约肌痉挛最重，故缺血缺氧也最重。
此期：由于多种代偿功能的抵抗如心跳加速，动脉收缩，组织液进入血管内，使静脉回心血量和有效循环血量无明显减少，故血压正常，患者神智清醒。
1.微动脉 2.后微动脉 3.毛细血管前括约肌
4.真毛细血管 5.直捷通路 6.动-静脉短路 7.小静脉
图1 正常微循环
图2 早期-微循环缺血缺氧 小动脉,微动脉,毛细血管前括约肌、小静脉均收缩,开放的毛细血管减少, 血液经直捷通路和动-静脉吻合支回流,毛细血管流体静压降低,组织液流入血管。
二，中期-微循环淤血缺氧期：因为微循环缺血缺氧继续加重，产生“2多1少”，自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循，但因血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞微循环毛细血管，使微循环内的血液不能流入小静脉，导致微循环淤血缺氧；血浆从管壁外渗，使血液浓缩，组织器官水肿，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降和多器官功能降低为主要表的全身性疾病，休克。
因为毛细血管和小静脉最细，管壁都无平滑肌，不能收缩，在缺血时只能被动瘪缩，在血液增多时只能被动扩张淤血；微循环淤血是由于毛细血管被阻塞，使血液不能流进小静脉，导致静脉回心血量迅速减少，血压下降和休克。
毛细血管前扩约肌松弛，微循环开放增多,毛细血管内压升高,
血浆外漏-流入微小v，淤血,扩张，组织液增多，血液浓缩。
图3 中期-微循环淤血缺氧
毛细血管、微小静脉破裂、出血、凝血、DIEC形成。
图4 晚期微循环衰竭期
三，晚期-微循环衰竭期：若缺氧不能解除，全身微循环毛细血管扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，多器官供氧中断，引起全身细胞内核酸分解加速，产生大量氧自由基，使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速破裂、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子，同时释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），使脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，脑细胞不能进行无氧酵解，同时大脑里氧的储备量极少，早已耗尽，因此在供氧中断时脑水肿迅速加重，颅内压增高，使呼吸、心跳停止；延脑被挤压出颅骨大孔以外，压力减轻，若抢救及时，呼吸、心跳可能恢复，血压和其它器官功能也可以恢复；因为其它器官细胞在缺氧时能进行无氧酵解，耗氧量比大脑和心脏少，同时氧的储备量比心、脑多，其它器官对缺氧的抵抗力比心-脑强，对缺氧的耐受时间比心-脑长，故其它器官功能都可以恢复，但若呼吸、心跳停止10分钟以上，因为大脑细胞迅速肿大，继续被压，大量死亡，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为休克从始到终，全身动-静脉交界区微循环阻塞不通，导致全身血液循环阻塞，心脏负担不断加重，心脏的耗氧量仅次于大脑，自由基的损伤使心肌水肿，收缩乏力，故休克都是以心、脑衰竭而终。
休克时细胞严重缺血缺氧-淤血缺氧-供氧中断，形成缺氧不断加重的恶性循环，引起细胞代谢障碍不断加重，产生2多1少，使全血细胞和内皮细胞肿大、凋亡，导致心-脑等器官淤血肿大，功能衰退不断加重和衰竭，是休克发生发展的自然规律。如果不能消除缺氧或缺血缺氧，休克的发展就无法阻止。
第三节 休克的抢救原则
一，休克的防治原则：要以防为主，抢救要分秒必争。
（一）要以防为主：因为大脑供氧中断超过10分钟，脑细胞肿大，颅内压迅速增高，就会导致呼吸、心跳停止，未死也会变成植物人。所以要以防为主。如早防严重缺氧、疾病性缺血缺氧。
（二）抢救要分秒必争：才能抢回生命，因为休克发展很快，死亡率很高。由技术熟练的医护人员组成甲、乙两组，纠正休克和消除缺氧同时进行。
甲组-纠正休克：
1，立即给患者吸低于0.5个大气的氧，必要时作气管切开、插管、人工呼吸、心脏按摸，吸痰，保持呼吸道通畅；
2，立即开通两条通道（或作静脉切开）快速大量输液，失血者输血，给碳酸氢钠纠正酸中毒，给强心、利尿、兴奋呼
吸的药，给大量维生素C、E、能量合剂等抗氧化，促使心跳、呼吸、血压尽快恢复，患者才有存活的希望。
3，冬天注意保暖，夏天注意降温和体液的丢失；记录体温、心率/分、呼吸/分、尿量/小时，专人守护。
乙组-消除病因：查明病因、消除病因。
如缺氧性休克：立即消除缺氧原因，如气管异物阻塞者作气管切开，取出异物，作气管插管，人工呼吸，给氧，保持呼吸道通畅；
如低血容量性休克：立即消除失血的原因。同时快速输血、超量扩容补液，补足血容量，给强心-利尿药和抗氧化剂，减少细胞损伤。
如感染性休克：立即快速输液，选用大剂量、高效抗菌素静脉滴注，迅速减少和消除细菌、病毒的损伤，才能减轻和消除小动脉痉挛-缺血缺氧，阻止休克的发展，使患者转危为安。
如过敏性休克：1）立即肌肉注射扑尔敏、异丙秦；阻止过敏原扩散：用0.005%肾上腺素局部封闭注射，或结扎肢体上端；2）立即用0.1%的肾上腺素先皮下注射，后静脉注射，用5%葡萄糖水静脉滴注，维持给药，能解除支气管痉挛，减轻缺氧；能使外周血管收缩血压上升；
如内分泌（低血糖）休克：给患者喝糖水，进食，卧床休息，血压能恢复正常；治愈原发性疾病。
以下休克分别讨论各论: 缺氧性休克和缺血缺氧性休克。
第二章 缺氧性休克
异物堵塞大气管、吻颈、溺水等使人呼吸停止、突然供氧中断，因为供氧中断使人体严重缺氧，能刺激防卫功能，引起强烈应激反应和气管痉挛，全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP严重减少和缺乏，产生2多1少；
自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤，使血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞毛细血管，使微循环毛细血管内的血液不能流进小静脉，血浆只能从管壁外渗，导致微循环内血液浓缩，组织器官淤血水肿，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降引起休克。
一，病因：供氧中断、严重缺氧均可迅速导致休克。
（一）供氧中断：如异物堵塞大气管、吻颈、溺水等均可使呼吸停止，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应，气管痉挛，导致全身动脉-小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉孪，引起全身细胞分解代谢全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；
（二）严重缺氧：如高山大气氧分压和氧含量过低，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞、救火场中CO中毒等，均可导致人体严重缺氧，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起全身分解代谢加速和分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP严重减少，形成内-外源性“2多1少”；
自由基能迅速与细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，破坏细胞膜的结构，改变细胞膜的渗透性，使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，使细胞内的镁、钾离子渗出细胞外，导致多种细胞肿大；如血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，使全身血液循环阻塞不通；同时由于自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流入小静脉，导致微循环毛细血管淤血缺氧，血浆从管壁渗出，使多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，心脑功能降低引起休克；
二，发病机理：供氧中断、严重缺氧病情发生发展很快，若抢救及时，只要心跳、血压能恢复，其它器官功能都可以恢复，如果脑供氧中断10分钟以上，脑功能很难恢复，只能变成植物人。休克总病程分早、中、晚三个阶段。
（一）早期-微循环缺血缺氧：人体突然供氧中断或严重缺氧，可立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢加速和代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内-外源性“2多1少”；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：氧自由基的损伤引起小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液开始能流进微循环毛细血管；但不能流出；因自由基的损伤使血液细胞聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞最小的毛细血管，使微循环血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，毛细血管内的血浆只能外渗，导致心、脑等器官淤血肿大，功能降低，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，引起以血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：若缺氧病因仍未消除，微循环毛细血管由淤血-扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，血小板、红血球和毛细血管内皮细胞肿大、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、凝血因子，释放前列环素（PGl2）消失，引发全身微血管内弥漫性凝血（DIC），多组织器官淤血水肿，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，使呼吸、心跳停止。
三，抢救原则：严重缺氧和供氧中断导致休克最快，10分钟以上能使呼吸、心跳停止。所以应立即消除缺氧，原地抢救；医护人员分甲、乙两组同时进行抢救。
（一）甲组-消除缺氧病因：
1，气管阻塞者，作气管切开，取出异物，作人工呼吸，心脏按摸，加压给氧，有痰吸痰，保持呼吸道通畅；
2，溺水者立即挤出、或吸出气管内的水，作人工呼吸，心脏按摩，给吸氧，必要时气管切开，插管；
3，吻颈者，立即气管插管，吸净痰液，保持呼吸道通畅，作人工呼吸，心脏按摸，加压给氧，必要时作气管切开。
（二）乙组-抗休克治疗：
1，立即给强心、利尿、兴奋呼吸药，肌肉注射，或心内注射、静脉滴注，促使心跳、呼吸、血压尽快恢复；
2，立即作静脉切开，保持双管道，快速大量输平衡液，给碳酸氢钠纠正酸中毒；给大量维生素C、E和能量合剂等。
3，使患者头低，下肢抬高30度，专人护理，记录心率、呼吸、血压、尿量、出入水量等。冬天注意保温，夏天注意降温和体液的丢失。
第三章 缺血缺氧性休克
缺血缺氧性休克（疾病性休克）：由于各种致病因子如病毒、细菌等感染，损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身动静脉交界区微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”；
自由基迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放；使血液能流进微循环毛细血管，但不能流出；因血液细胞聚集成团串，内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使血液不能流入小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即疾病性休克（或缺血缺氧性休克）。
一，分类：疾病性休克的种类，按引起休克的疾病不同分类，如低血容量性休克（包括失血性休克、内分泌即低血糖性休克）、感染性休克、过敏性休克、中毒性休克、神经性休克、心血管性休克等。疾病性休克是种类最多、临床各科最常见、危害最大、导致死亡最多的疾病。
（一）低血容量性休克：低血容量性休克包括失血性休克、内分泌（低血糖）性休克。
1，失血性休克：由于全血、血浆或体液在短期内大量丢失，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降引起的休克，为低血容量性休克；因为血压下降导致细胞缺血缺氧，引起细胞分解代谢障，产生内-外源性“2多1少”；
2，内分泌性休克（低血糖性休克）：由于甲状腺、胰腺功能亢进或衰退，导致低血糖引起的休克为内分泌性休克、或低血糖性休克。因为低血糖导致血浆外渗，血液浓缩，使有效
循环血量和心排血量严重减少，得不到及时补充，导致血压下降引起的休克，为内分泌性休克或低血糖休克；
（二）感染性休克：由于细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物进入人体，以不同方式（如细菌产生内、外毒素，病毒表面带有自由基等）损坏人体细胞膜结构，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生“ 2多1少”，自由基损伤全身血管-器官引起的休克为感染性休克。
（三）中毒性休克：如食物、CO、氰化物等中毒均可导致中毒性缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基损伤全身血管-器官引起的休克。
（四）过敏性休克：由于过敏原如青霉素等初次进入人体，刺激人体产生相应的抗体（IgE），吸附在小血管周围肥大细胞表面，当过敏原（青霉素）再次进入人体时，可立即引起抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生2多1少；自由基损伤全身血管-器官引起的休克。
（五）神经性休克：中枢神经性休克和外周神经性休克。 1，中枢神经性休克：由于脑外伤、颅内出血形成血肿等，使颅内压升高，挤压延脑血管运动-呼吸中枢，使呼吸、心跳减慢导致全身缺血缺氧，引起代谢障碍，产生“2多1少”，引起的休克；使颅内压继续升高，导致呼吸、心跳停止，
2，外周神经性休克：如外伤剧烈疼痛引起应激反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起代谢障碍，产生2多1少，自由基损伤全身血管-器官引起的休克。又如高位脊髓麻醉或麻醉药过量，导致外周血管麻痹性扩张，使静脉回心血量，心排血量和有效循环血量严重减少引起的休克。
（六）心源性休克：急性心肌炎、心肌梗塞、心包积液等导致严重心率减慢、收缩乏力，引起心排血量和有效循环血量明显减少，导致缺血缺氧和分解代谢障碍，产生“2多1少”损伤血管和心脑等器官引起的休克。
二，发病机理：
疾病性休克早期：由于不同致病因子如细菌、病毒、真菌等感染，以不同方式损伤人体细胞，（如细菌分泌内外毒素、病毒带有自由基）刺激防卫系统，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性2多1少；
中期：自由基迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因自由基、细菌、病毒等同时也在损伤多种细胞膜结构，使血液细胞聚集，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环淤血缺氧，血浆外渗，血液浓缩，组织器官水肿，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降和多器官功能降低为主要表现的全身性疾病，即缺血缺氧性休克。
疾病性休克发生发展的速度与感染的轻重、病原体毒性的强弱有关，感染越重，病原体毒性越强，引起的休克越重，发展速度越快。休克的病程可分早、中、晚三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：各种致病因子进入人体后，以不同的方法损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起免疫反应，使全身皮肤和腹腔内脏小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧；引起细胞分解代谢加快和分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；因为心、脑交
感神经纤维较少，故小动脉收缩较轻，缺氧也较轻；但皮肤和腹腔内脏交感神经纤维分布很丰富，故小动脉收缩较强，缺氧较重；
此期：由于代偿功能增强，如呼吸、心跳加快、血管外体液渗入毛细血管内等，使血压能维持正常，心脑血流量无明显减少，故神智清醒。
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基和病原体损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液开始流进微循环，但不能流出；因为血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞动-静脉交界区微循环，导致微循环毛细血管被动扩张-淤血缺氧，微循环内血浆外渗，血液浓缩，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，使心脑等器官淤血肿大，功能降低，引起以血压下降，心脑功能降低即休克。
此期：心肌收缩乏力、心率加快；脑水肿使患者神智不清-昏迷，免疫反应（免疫细胞-病原体大战）导致高热；
（三）晚期-微循环衰竭期：由于微循环毛细血管淤血-扩张进行性加重，引起毛细血管破裂、出血、血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，多器官淤血肿大，毛细血管内皮细胞、血小板、红血球肿大、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，前列环素（PGl2）释放消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC）；脑水肿迅速加重使颅内压增高，挤压延脑使呼吸、心跳停止。
任何急、慢性病最后导致死亡的原因都是休克。休克就是全身血液循环阻塞导致心脑衰竭。各种急、慢性病如高血压等所有疾病最后都是循环阻塞导致心脑衰竭；如高血压只有血管破裂、出血，使血压下降、休克才能导致心脑衰竭；循环阻塞是导致休克和心脑衰竭桥梁。因此，严防急-慢性缺氧，防止
细胞代谢障碍和血液循环阻塞，是确保心血管健康和延长寿命的主要途径。
三，治疗原则：疾病性休克的治疗原则，即治愈原发性疾病和纠正休克同时进行。如感染性休克，选用高效抗菌素，大剂量静脉滴注，消灭细菌才能消除小动脉痉挛，阻止休克的发展；如失血性休克必须补足血容量，同时消除失血原因。
第一节 过敏性休克
如青霉素等半抗原初次进入人体时能与蛋白质结合形成抗原（过敏原）；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如青霉素能刺激人体产生抗体IgE），当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应（即免疫反应），引起全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痙挛，气管痙挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；
自由基的损伤使小动脉-毛细血管前括约肌松弛开放，血液能流进微循环，但不能出导致器官微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降引起的休克，即过敏性休克。
一，过敏原的种类：过敏原有半抗原、抗原两种。
（一）半抗原：如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰胺、利多卡因、肝素、奎尼丁、丙黄舒、汞制剂等，初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态。
（二）抗原：如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、细胞色素C、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原；初入人体都能刺激人体产生相应的抗体；抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜上，使机体处于致敏状态。过敏原的种类多，故过敏性休克的种类也很多。
二、发病机理：以青霉素过敏为例，讨论过敏性休克的发病机理。过敏性休克的发展很快，总病程分早、中、晚三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应，使全身全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压降低，心脑功能下降引起休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、红血球肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、
内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止。
三，防治原则：过敏性休克一旦发生，病情发展极快。应立即进行抗休克和消除病因的治疗。
（一） 消除病因：
1，立即阻断过敏原的扩散，用0.005%肾上腺素封闭过敏原入口周围组织。
2，立即肌肉注射扑尔敏、异丙秦；同时用0.1%肾上腺素作皮下注射， 5%糖水中加入肾上腺素静脉注射，可减轻气管和小动脉痉挛；静脉注射地塞米松，氢化考地松等。
3，已有气管痉挛，咽喉水肿和呼吸道阻塞者，立即作气管切开、插管，吸净痰液，做人工呼吸，心脏按摸，吸氧。
（二）抗休克：
1，作静脉切开，保持双管道快速、大量输等渗液，给碳酸氢钠纠正酸中毒，给大剂量维生素C、E抗氧化，给能量合剂等；无心跳、呼吸者，给强心和兴奋呼吸的药作心内注射和静脉滴注；
2，超量扩容、快速输液，促使血压上升达70~90mmHg后，减慢输液速度，严防心衰、肺水肿；
3，专人守护，注意保温和降温；记录呼吸、心率、血压、体温、尿量。
第二节 感染性休克
由于革兰氏阴性细菌、病毒、真菌、立克次体等感染人体，损伤细胞，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧；引起分解代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-扩张，血液能流进微循环，但不能流出，又导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低引起的休克为感染性休克。
一，病因：革兰氏阴性细菌如大肠杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌感染引起的休克最多，约占感染性休克的70 ~ 80%，因为这些细菌能以不同的方式损伤人体细胞（如革兰氏阴性细菌分泌内毒素，病毒表面有自由基）；其次真菌、立克次体等感染，都能引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；
二，发病机理：疾病性休克发生、发展的速度很快，病原体毒性越强，引起的休克越严重，病情发展越快，总病程可分早、中、晚三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：由于细菌进入人体后能释放毒素，病毒带有自由基，能损坏人体细胞膜结构（使细胞膜产生裂缝、或渗透性增加），刺激人体防卫功能，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它松弛-扩张，血液能流进微循环毛细血管，但不能流出；因为自由基的损伤，使毛细血管内皮细胞
肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，使微循环血液不能流进小静脉，因此，导致微循环淤血缺氧，血浆外渗使多器官淤血水肿，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，心-脑功能降低，故引起休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于微循环淤血缺氧，使毛细血管扩张、破裂、出血、血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，细胞供氧中断；使血管内皮细胞、血小板、红血球等肿大、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少和消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC）；脑水肿加重，颅内压增高，挤压延脑，使呼吸、心跳停止。
三，治疗原则：抗休克治疗。
消除病因：感染性休克，查明病原体，选用最有效抗菌素，大剂量加入液体内滴注，彻底消除病原体才能使细胞代谢恢复正常。
第三节 中毒性休克
CO、氰化物、农约等进入人体均可导致中毒性缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤，使血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞微循环毛细血管，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，引起的休克为中毒性休克。
一，病因：CO、氰化物、浓药等均可引起中毒性休克。
CO与血红蛋白（Hb）结合生成大量碳氧血红蛋白
（HbCO），Hb与CO结合很紧不易离解，比HbO2的亲合力大210倍，导致氧血红蛋白（HbO2）迅速减少，同时使HbO2
很难释放氧；在吸入气中若含有0.1%的CO时，血液中的HbCO可增加到50%，导致人体严重缺氧，引起细代谢障碍，产生2多1少；所以在救火现场中经常发生CO中毒，导致人员的伤亡。
氰化物、浓药都含有自由基，能杀虫，也能损伤人体细胞，引起应激反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少，自由基就是损伤血管-器官细胞，导致休克的根源；
二，发病机理：中毒性休克发生、发展的速度与中毒的轻重，缺氧程度成正相关，中毒越重，缺氧越重，病情越重，发展越快，死亡率越高；中毒性休克发生、发展的全过程也分三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：由于 CO、氰化物、浓药等都能迅速损伤人体细胞，引起应激反应-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起细代谢障碍，产生内-外源性2多1少；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为最细的微循环毛细血管被阻塞，使微循环血液不能进入小静脉，导致微循环淤血缺氧，血浆外渗，使多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降引起休克，即中毒性休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于毛细血管淤血缺氧不断加重，导致毛细血管扩张、破裂、出血、血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使心脑等器官供氧中断，血管内皮细胞、血小板、红血球肿大、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等，同时前列环素（PGl2）和血管舒
张素（NO）释放消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC）；
脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑，使呼吸、心跳停止。
三，防治原则：消除各种中毒因素，同时纠正休克。
第四节 神经性休克
神经性休克即由于中枢神经或外周神经外伤、或疾病引起的休克为神经性休克。
一，病因及分类：神经性休克根据发病部位不同，可分中枢神经性休克和外周神经性休克。
1，中枢神经性休克：由于脑外伤、颅内出血形成血肿，使颅内压升高，挤压延脑血管运动中枢和呼吸中枢，使呼吸、心跳减慢到停止，导致全身严重缺氧到供氧中断，引起代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，损伤血管和器官引起的休克，即中枢神经性休克。
2，外周神经性休克：由于高位脊髓麻醉、或麻醉药过量，导致外周神经血管麻痹性扩张，使静脉回心血量和有效循环血量严重减少引起的休克，为外周神经性休克。
二，发病机理：中枢神经性休克与脑外伤程度有关，外周神经性休克与外周神经麻醉深度直接有关；脑外伤越重，外周神经麻醉越深，病情发展越快，后果越差。
（一）早期-微循环缺血缺氧：如脑外伤，剧烈疼痛，颅内出血形成血肿，使颅内压不断升高，挤压延脑，使呼吸-心跳减慢到停止，导致全身严重缺氧到供氧中断，引起分解代谢加速和障碍，产生“2多1少”；如高位脊髓麻醉，麻醉药过
量引起全身小动脉-毛细血管前括约肌麻痹性扩张，导致微循环淤血缺氧，血压下降，引起细胞代谢障碍，产生2多1少。
（二）中期-微循环淤血缺氧：自由基的损伤使全身小动脉-毛细血管前括约肌松弛-扩张，使血液能流进微循环毛细血管，但不能流进小静脉；导致微循环淤血缺氧，使多器官肿大，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，心脑功能降低引起休克，即神经性休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：因微循环毛细血管淤血缺氧不断加重，使毛细血管由扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使全身细胞供氧中断，引起血管内皮细胞、血小板、红血球等肿大、破裂、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等；同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），使脑水肿迅速加重，使患者先昏迷，后抽搐，最后呼吸、心跳停止。
三，防治原则：纠正休克和消除病因同时进行。
第五节 低血容量性休克
低血容量性休克：由于全血、血浆或体液在短期内大量丢失，使血容量迅速减少，血压下降引起的休克，为低血容量性休克，是临床各科最常见的休克。
一，病因：
1，如外科大面积烧伤、腹膜炎、肠梗阻、肠套叠等，使血浆、体液大量丢失；外伤失血、消化道溃疡出血、食道静脉曲张破裂出血等导致血容量急剧减少；
2，如妇科、产科宫外孕破裂、前置胎盘、胎盘早剥、产后宫缩乏力，软产道撕伤等急性大失血，血容量急剧减少；
3，如内-儿科呕吐、腹泻、高热大汗脱水，低血糖血浆外渗脱水等，均可使血容量急剧减少，导致低血容量休克。 二，发病机理：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：由于在短期内血容量、或血浆体液损失过多，导致心排血量和有效循环血量迅速减少，血压下降和缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生酸性物质和自由基增多，释放能量减少，产生内-外源性“2多1少”；
此期：因代偿功能全面启动，如心率加快，心肌收缩增强，皮肤和腹腔内脏小动脉强烈收缩，故血压能维持在正常水平，患者皮肤冰凉，神智清醒。
（二）中期-微循环淤血缺氧期：由于自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管被阻塞，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，多器官淤血肿大，功能降低，引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于微循环毛细血管淤血缺氧进行性加重，使毛细血管被动扩张、破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，供氧中断，使毛细血管内皮细胞、血小板、红血球等肿大、破裂、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），导致心脑等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，使患者先昏迷，后抽搐，因颅内压增高，挤压延脑使
呼吸、心跳停止。由于DIC使凝血因子和纤维蛋白耗尽，最后出血不凝。
三，治疗原则：
低血容量性休克要以防为主；早期要防止失血，不要等到血压下降休克后才治疗。在早期迅速消除失血原因，早期准备两条输液通道，随时可以大量输血、输液纠正休克。
甲组-抗休克治疗：立即大量补血，快速超量扩容输平衡液、碳酸氢钠、能量合剂、维生素C、E等，使收缩压上升达70 ~ 90 mmHg后，及时减慢输液速度，严防心衰-肺水肿。
乙组-消除失血原因：迅速查出失血、体液丟失原因，立即制止出血和体液的丢失，使患者转危为安。
第六节 内分泌性休克
内分泌性休克（即低血糖休克）：由于感染、缺血缺氧等原因损伤甲状腺、胰腺结构-功能，导致低血糖，使血浆外渗，血液浓缩，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降引起的休克，为内分泌性休克（即低血糖休克）。
一，分类：低血糖休克按内分泌腺不同可分4类，如甲状腺功能亢进性休克、甲状腺功能减退性休克、胰腺功能亢进性休克，胰腺功能减退性休克。
二，病因及发病机理:
（一）甲状腺功能亢进性休克：如甲状腺肿大、甲状腺瘤，导致甲状腺功能亢进，分泌甲状腺素过多，使基础代谢率增高，能量消耗过多，容易饥饿；如果遇到生病、劳累，不能及时得到饮食，体力消耗过大，能量得不到及时补充，即可引起低血
糖，使血浆外渗血液浓缩，出冷汗，导致静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，重者可引起休克，为甲状腺功能亢进性休克。
甲状腺功能亢进晚期，因基础代谢率过高，导致心率代偿性增快达160次/min以上，心肌负担长期过重，可导致心房纤颤，收缩乏力，心排血量和有效循环血量减少，血压下降，可引起心源性休克。
（二）甲状腺功能减退性休克：由于甲状腺炎的长期损伤、或甲状腺瘤手术全部或部分切除甲状腺后，使甲状腺素分泌长期过少，或补充甲状腺素剂量过小，使患者基础代谢率过低，食欲不佳，血糖过低，畏寒怕冷，心率过缓，心肌收缩乏力，导致心排血量和有效循环血量减少，血压过低，引起的休克为甲状腺功能减退性休克（或心源性休克）。
（三）胰腺功能减退性休克：由于慢性胰腺炎长期损坏胰岛β细胞，使胰岛素分泌逐步减少，血糖升高引起糖尿病；大量血糖从尿中排出，引起低血糖，容易饥饿，多饮、多食、多尿，体重不断减少；在剧烈活动、劳累，或患其他疾病不能进食时，可引起低血糖，头晕，出冷汗，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，重者可引起休克，为胰岛功能减退性休克。
因为血糖与胰岛素分泌存在正负反馈关系：即血糖过高能刺激胰岛素分泌逐步增多，使体重不断增加；血糖过低能刺激胰岛素分泌逐步减少，使体重不断减轻。
（四）胰腺功能亢进性休克：如长期“三高”饮食量偏多，刺激胰岛β细胞代偿性增生，能使胰岛素分泌逐步增多2 ~ 3倍，促进血糖、血脂迅速合成糖原和脂肪储存，并能抑制糖原和脂肪分解动用，可引起低血糖，出冷汗，头晕，饥饿，若不能及时进食，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压降低引起的休克，为胰岛功能亢进性休克。
内分泌功能异常引起的低血糖性休克，在血压降低时人体虽然有自然调节机制即：低血糖能刺激胰岛素分泌减少，促进储备的脂肪和糖原分解动用，使血糖增高，血压恢复正常。但是，重病晚期患者和年老体弱患者，体内储备的糖原-脂肪已经耗尽，若在饥饿，低血糖时得不到食物和饮料，可迅速导致低血糖休克和死亡。
有不少孤独老人和多子多孙的老人，身边无人照顾，常因小病低血糖，无力喊叫，深夜起床而倒在床上、地下、或卫生间无人发现，这是全球客观现实；应该引起全球各国的关注，每个人都会衰老，每个老人在最后时间里都应该得到家庭、社会应有的关照，实现“老有所依”是每个人的希望和要求。为何总有人提出 “安乐死应合法化”就是害怕晚年体弱多病无人照顾的恐惧和苦痛。医院任务繁重，不可能承担每个老人最后的护理，应该由老年服务机构解决。
三，治疗原则：休克的治疗应以防为主，把休克消灭在早期。休克出现后要立即纠正休克，消除病因治愈原发性疾病。
（一）纠正休克：低血糖休克只要能及时进食，喝水，让患者卧床休息，抬高下肢约30º，冬天注意保暖，夏天注意降温，病情可以自行缓解和自愈。但年老体弱，有病者应补液，贫血者补血，必要时应给碳酸氢钠纠正酸中毒，补充能量合剂、维生素C、E，吸氧等。
（二）消除病因：如中枢神经性休克：手术切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，有脑炎者抗感染治疗，治愈中枢神经原发性疾病。如有感染，选择最有效的抗菌素，大剂量，持续静脉滴注，用药时间足够，彻底消灭感染源。如失血性休克立即补血，无血时先输低分子右旋糖500 ~ 1000ml快滴，备好血立即快速输血、或推注，补足血容量。
第四章 氧疗和氧中毒
第一节 氧疗
氧疗：用低于0.5个大气压的氧气给重危病人和低张性缺氧病人吸入，疗效最好；能治愈低张性缺氧病；能使重危病人的病情减轻。因为吸氧能使低张性缺氧病人动脉氧分压（PaO2）、氧含量（CO2）和氧饱和度（SO2）增高到正常水平，故能治愈低张性缺氧病。吸氧能使重危病人血浆氧溶解量升高到正常水平达0.3%，故能减轻重危病人的病情，但不能治愈。
一，氧疗对象的选择：重危病人、低张性缺氧病人是氧疗的主要对象，疗效最好。但其它疾病患者吸氧疗效很小。因此，氧疗前必须查明患者缺氧的原因。
（一）低张性缺氧病：由于吸入气氧分压过低，Hb结合氧过少，导致动脉氧分压（PaO2）、氧含量（CO2）和氧饱和度（SO2）都降低，吸氧治疗能使PaO2、 CO2 和SO2升高到正常水平，故疗效最佳，如高山缺氧吸氧疗效最好。
（二）重危病人：重危病人吸氧能使病情迅速缓解，能解燃眉之急；因为重危病人都有严重缺氧，吸氧能使血浆氧溶解量增加到正常水平0.3%，能使病情迅速减轻，改善心-脑功能；
休克都是重危病人，都应该吸氧，低张缺氧性休克能治愈，其它原因引起的休克不能治愈，只能使病情得到暂时的缓解。
（三）缺血缺氧性（疾病性缺氧）休克：如各种感染、过敏性疾病引起免疫反应和全身小动脉痉挛，引起的缺血缺氧性休克，只有消除感染原、过敏原才能消除小动脉痉挛和缺血缺
氧。吸氧只能使患者血浆氧溶解量达到0.3%，并不能消除感染和过敏性疾病，故吸氧疗效很小。消除疾病才是关键。
（四）呼吸道阻塞性缺氧：必须消除呼吸道阻塞，吸氧和作人工呼吸才有治疗作用。
（五）血液与循环性缺氧：如肥胖、糖尿、痛风、高血压等心血管病，都是由于血糖、血脂、血尿酸浓度过高，使血液浓缩，循环阻力增大，循环速度减慢导致缺氧；心脏病、血管腔狭窄等导致人体缺氧，氧疗作用都很小。因为这些患者PaO2、CO2、 SO2都正常者，氧疗效果都很小，因为Hb结合氧量已经饱和，只能使血浆氧溶解量增加到0.3%。
如孕子宫挤压腹主动脉和下腔静脉，阻塞母体循环，导致母儿缺血缺氧，只要孕妇保持减压体位，减轻或消除孕子宫对大血管的挤压，就可以减轻或消除母子缺血缺氧，所以体位减压能降压、利尿、消肿；吸氧不能降压、利尿、消肿。
子痫（缺血缺氧性脑）是严重缺氧，吸氧能使血浆氧溶解量增加到正常水平0.3%，故能迅速减轻缺氧症状，但不能治愈。
（六）细胞中毒性缺氧：是细胞中毒不能利用氧导致缺氧。如CO中毒时，血中碳氧血红蛋白（HbCO）增多，而且不容易分解，使带氧的Hb迅速减少，导致人体缺氧。只有消除各种有害气体，长期保持空气氧分压、氧含量、氧浓度正常才能防止中毒性缺氧。
二，氧疗方法和禁忌：
（一）氧疗方法：医疗中只能用低于0.5个大气压的氧气给病人吸入，能使重危病人病情迅速减轻；能使低张性缺氧病人全愈。
（二）氧疗禁忌：禁用大于0.5个大气压的氧气给任何病人吸入；因为高压氧给任何健康人或病人吸入，都能引起氧中毒和休克。
三，氧中毒的原因：因为高压氧内含有超氧阴离子（即氧分子O2）是外层轨道带奇数电子的氧分子，性质极活泼，氧化能力很强（具有夺取电子使外层电子成对的能力）；因此，超氧阴离子就是氧自由基，能与各种细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，破坏细胞膜的结构，使细胞膜的通透性增加，导致细胞外的钠、钙离子和水能渗入细胞内，细胞内的钾、镁离子渗出细胞外，引起细胞水肿、增大、破裂、死亡；
四，氧中毒的类型：实践表明氧中毒有两种类型，即肺型氧中毒和脑型氧中毒。
第二节 肺型氧中毒
人若吸入0.5个大气压以上的氧气，在 8小后患者出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难；检查发现：肺内充血，水肿，出血，白细胞增多，肺不张；动脉血氧分压（PaO2）反而降低。 一，氧中毒的原因:
氧中毒的主要原因是吸入气的氧分压过高，与氧浓度无关；如潜水员在水下50米工作，吸入气氧分压增高，导致肺泡气和动脉血氧分压随之增高，超氧阴离子（O2即氧分子）增多，故可引起氧中毒；但宇航员在高空工作，吸入气的氧分压只有1/3个大气压，肺泡气氧分压和动脉血的氧分压随之降低，所以吸入纯氧也不会引起氧中毒。
因此超过0.5个大气压的氧气中含超氧阴离子（O2即氧自由基）增多；吸入气氧分压越高含即氧自由基越多，氧化能力越强；能迅速损伤支气管、肺小动脉内膜，引起应激反应，使肺动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致肺微循环缺血缺氧；引起肺细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，又产生新的氧自由基。
二，发病机理:
（一）早期：超氧阴离子（即氧自由基）迅速损伤肺支气管，肺小肺动脉内膜，引起应激反应和肺小动脉-毛细血管前扩约肌强烈持续痉挛，导致肺微循环缺血缺氧，引起肺细胞分解代谢障碍，产生2多1少，又产生新氧自由基；
（二）中期：自由基损伤肺小动脉-毛细血管前括约肌，引起肺小动脉-毛细血管前扩约肌松弛-扩张，使血液能流进微循环毛细血管，但不能流出；因为微循环被阻塞，使毛细血管内的血液不能流入小静脉，导致肺毛细血管被动扩张-淤血缺氧，在 8小后出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，肺动脉血氧分压（PaO2）下降；检查发现：肺内充血，水肿，出血，白细胞增多，肺不张；
（三）晚期：由于肺毛细血管淤血、扩张发展到破裂、出血，导致肺微循环衰竭，引起肺水肿、肺不张迅速加重，使大脑等器官严重缺氧和供氧中断导致抽搐，随后脑水迅速加重，引起视力-听力障碍，最后昏迷，重者颅内压过高，挤压延脑使呼吸、心跳停止。
第三节 脑型氧中毒
一，实践证明：
吸入2 ~ 3个大气压的氧，在短时间内引起脑中毒；吸入4个大气压的氧10分钟内引起脑中毒；吸入6个大气压的氧，在几分钟内引起脑中毒。中毒表现：视觉、听觉障碍，恶心、抽搐，抽搐时神智清醒，随后患者昏迷，呼吸、心跳停止。
二，脑中毒的原因及发病机理：
因为高压氧的氧分压过高，氧分压越高，超氧阴离子（O2）就越多，损伤力越大，发病越快，病情越重。超氧阴离子是外层带奇数电子的氧分子即氧自由基，氧化能力很强；能迅速与血液细胞和血管内皮细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，引起气管持续痉挛，全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致脑等器官微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，又产生大量新氧自由基；
超氧阴离子和新产生的自由基都能迅速损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它松弛-开放，血液能流进微循环，但血液不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大阻塞微循环，引起血浆外渗，血液浓缩，多器官水肿，静脉回心血量减少-消失，血压下降-消失，导致大脑等器官供氧中断，所以引起听觉-视觉障碍、抽搐，最后因脑水肿迅速加重，导致昏迷和呼吸、心跳停止。
因为：脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解（代谢），氧的储存量又最少，供氧中断30秒钟大脑里储存的氧全部耗尽；故在氧中毒、缺氧或供氧中断时，脑细胞肿大使颅内压增高最快，挤压延脑呼吸-血管运动中枢就是导致呼吸、心跳停止的原因。
若抢救及时，呼吸、心跳停止10分钟以后能恢复，其它器官功能都可以恢复；因脑水肿使颅内压增高，延脑血管运动中枢-呼吸中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，使呼吸-心跳恢复，但大脑细胞被压死亡数量过多，故脑功能很难恢复。
三，氧中毒与缺氧性脑病的鉴别诊断及处理：
（一）氧中毒性脑病：是由于患者吸入高压氧后发病，由于大量超氧阴离子和新产生的氧自由损伤脑细胞引起先抽搐，抽搐时患者神智是清醒的；随后由于脑水肿迅速加重引起昏迷和呼吸-心跳停止。
处理；立即取消吸高压氧；纠正休克。
（二）缺氧性脑病：是由于严重缺氧、或缺血性缺氧（疾病性缺氧）引起细胞代谢障碍，产生2多1少，氧自由基损伤人体大脑等器官细胞，脑水肿在先，故患者是先视觉-听觉障碍、神智不清，昏迷，后全身抽搐；如高山低张性缺氧、各种疾病引起缺血缺氧、妊娠高血压引起的缺血缺氧性脑病（子痫）等都是先昏迷，后抽搐。
处理：立即给患者吸低于0.5个大气压的氧，能使低张缺氧性脑病全愈；能使缺血缺氧性脑病迅速减轻和缓解。
主要参考文献
1. 郭庆英编著，《妊娠挤压病与难产》，成都，四川科技出版社，2004年1月。
2．《百度百科网》文献资料-医学书籍，明英编著《心血管病的病因及发病机理》
3．冯新为等主编，《病理生理学》，第三版，休克、缺氧、应激反应，免疫反应、微循环学说、缺血再灌注损伤等有关章节。北 京，人民卫生出版社，1993。
4．《大众医学网》-文献资料-医学书籍，《病理生理学》：休克、应 激反应、免疫反应、缺氧、微循环学说、缺血再灌注损伤等有 关章节。《内科学》：休克等有关章节。
5．《百度百科网》文献资料-医学书籍，《心血管病的病因及发病机理》，《肿瘤的病因及发病机理》等有关章节。
休克的病因及发病机理
前言..................................................................................................................................... 2
第一章 休克概论................................................................................................................ 5
第一节 病因及分类....................................................................................................... 8
第二节 发病机理......................................................................................................... 11
第三节 休克的抢救原则............................................................................................. 15
第二章 缺氧性休克......................................................................................................... 17
第三章 缺血缺氧性休克................................................................................................. 20
第一节 过敏性休克..................................................................................................... 24
第二节 感染性休克...................................................................................................... 27
第三节 中毒性休克..................................................................................................... 28
第四节 神经性休克..................................................................................................... 30
第五节 低血容量性休克............................................................................................. 31
第六节 内分泌性休克................................................................................................. 33
第四章 氧疗和氧中毒..................................................................................................... 36
第一节 氧疗................................................................................................................. 36
第二节 肺型氧中毒..................................................................................................... 38
第三节 脑型氧中毒..................................................................................................... 40
主要参考文献................................................................................................................... 42
前言
休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管内皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。 1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。
2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。
二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？
因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生内-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循
环最细的毛细血管，导致全身血液循环阻塞不通，故引起血压下降，心脑功能降低，即休克。
休克发展速度很快，病程长短与缺氧的程度直接相关，缺氧越重休克发展越快，病情越重；全过程分早、中、晚三阶段。
（一）早期：由于人体严重缺氧、供氧中断，或细菌和病毒感染、过敏、外伤等损伤人体，刺激防卫功能，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性“2多1少”；
（二）中期：氧自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤使血液细胞聚集成团，血管内皮细胞肿大向管腔突出，阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧（继续产生2多1少），使血浆外渗，血液浓缩，多器官淤血肿大，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降，心脑功能迅速降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期：由于全身动静脉交界区微循环阻塞，淤血缺氧进行性加重，毛细血管由扩张到破裂、出血，导致微循环衰竭，供氧中断（继续产生2多1少），使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速肿大、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同时血管内皮细胞释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性血管内凝血（DIC），导致脑、心等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
（四）延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔后压力减轻，若抢救即时，停止10分钟后呼吸、心跳、血压恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为：延脑呼吸-血管运动中枢被挤到颅骨大孔以外，压力减轻，能使呼吸-心跳恢复；但脑水肿继续加重，被压加重使脑细胞大量凋亡，故脑功能不能恢复;同时由于脑细胞耗氧量最大，氧的储存量又极少，缺氧1分钟内储存氧全部耗尽；脑细胞也不能进行无氧酵解，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。其它器官耗氧量较少，在缺氧时能进行无氧酵解；氧的储存量较多，因此对缺氧的耐受性比大脑、心脏强，对缺氧的耐受时间比心脑长。
三，休克的抢救原则：消除缺氧,纠正休克同时进行。 因为缺氧、缺血缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”，严防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代谢障碍-循环阻塞，确保心血管健康的主要途径。所有疾病的发生发展都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
四，希望对“发病机理”有兴趣的有关同行提出问题、开展讨论，让我们共同努力，找到所有疾病发生发展的真正道理即发病机理，所有疾病都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
作者：明英
2014，10，12，农历9月19日。
第一章 休克概论
休克（shock）是机体受到外因强烈损伤，刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；自由基迅速损伤毛细血管内皮细胞和血液细胞，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。如吻颈、溺水，救火场中CO中毒可导致人体突然供氧中断可导致休克；如各种严重感染、中毒、过敏、外伤疼痛等，均可引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，可引起休克。
早期供氧中断、严重缺氧和严重缺血缺氧均能刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；
中期自由基氧化能力很强，能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基能与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，使血液细胞变性聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使血浆外渗，多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低，从而引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
休克若得不到及时治疗，血压迅速下降-消失，使脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。若大脑供氧中断超过10分钟后，呼吸、心跳能恢复，其他器官功能可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人，这是众所周知的客观事实。
为何重度缺氧能导致细胞肿大、血压下降和休克?
因为重度缺氧和缺血性缺氧必引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使缺氧加重，导致细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，自由基能迅速与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，损坏多种细胞膜结构，改变膜的渗透性，使细胞内的钾、镁离子外渗入血，同时使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，最早引起血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成“团串”，阻塞最细的微循环毛细血管，故使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
证据：缺氧使毛细血管内皮细胞肿大的证据，早在1959年Farquhar，1960年Pollock和1962年Mautner等用电子显微镜观察都一致发现：妊娠高血压患者肾小球毛细血管内皮细胞肿大呈泡状向管腔突出，纤维蛋白沉积在血管壁。1959年Spargo等把肾小球毛细血管内皮细胞肿大称为肾小球毛细血管内皮病。（因为当时只检查了肾脏，其它器官未查）。 实际上氧自由基能损伤全身多种细胞结构，使细胞水肿增大。如妊娠高血压因腹主动脉被压窄，导致孕妇全身多器官慢性反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤使全身微循环毛细血管内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使全身血液循环阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血压。产
后血管阻塞解除，全身血液循环通畅，缺血缺氧消失即可恢复健康。
因为孕子宫是间断反复挤压腹主动脉，使孕妇多器官间断反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基是间断反复损伤毛细血管内皮细胞，使全身血容量间断反复
（轻或中度）减少，吃喝可以补足血容量，低血压能自然恢复，所以间断反复慢性缺氧不会导致休克；但若孕期血压升高时间过长，自由基长期反复损伤能使全身小动脉血管壁增厚、硬化、管腔狭窄引起的妊娠高血压产后不能恢复，会留下终生不愈的高血压病。只有急性重度缺氧才能导致血容量迅速减少，患者不能进食进水，血容量不能恢复，才会导致血压迅速降低和休克。
为何大脑供氧中断10分钟未死变成植物人？
因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解，氧的储存量极少，因此，在重度缺氧和供氧中断时脑细胞肿大最早，颅内压迅速增高，挤压延脑呼吸中枢-血管运动中枢使呼吸、心跳停止。因为延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，呼吸、心跳、血压可能恢复，其它器官功能都可能恢复；但若脑供氧中断超过10分钟以上，因大脑继续被压，细胞死亡过多，故只能变成植物人。
若有优越的治疗、营养和护理条件，植物人可以活很多年。如我国有存活18年以上的植物人，全身功能逐步恢复，终于能扶起床，坐轮椅，但不久又死于咽喉癌。因长期放胃管进食，胃管挤压咽喉细胞，使局部细胞长期慢性缺血缺氧，产生自由基损伤咽喉细胞，使局部细胞癌变，形成咽喉癌。
第一节 病因及分类
休克的病因有两大类：即严重缺氧和严重缺血性缺氧均可引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少，损伤血管-器官导致休克。
一，缺氧性休克：供氧中断，严重缺氧都能引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”，自由基迅速损伤微循环毛细血管内皮细胞，阻塞全身微循环毛细血管，使静脉回心血量减少，血压下降，心脑功能降低，引起的休克为缺氧性休克。
分类：缺氧性休克可分2类，即供氧中断性休克和重度缺氧性休克。
（一）供氧中断性休克：如吻颈、救火、溺水等，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，气管痉挛，导致全身供氧中断，引起细胞分解代谢完全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官结构-功能引起的休克，为供氧中断性休克。
（二）重度缺氧性休克：如高山重度缺氧，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞等，均可导致人体严重缺氧，引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，形成“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官引起的休克，为重度缺氧性休克。
二，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）；由于多种致病因子（如感染、过敏、中毒等），损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧；引起分解代谢障碍，产生“2多1少”，损伤全身血管和器官引起的休克，为缺血缺氧性休克或疾病性休克。
分类：疾病性休克根据引起休克的疾病不同，大概可分6类；即低血容量性休克、心血管性休克、感染性休克、过敏性休克、中毒性休克、神经性休克。
（一）低血容量性休克：低血容量性休克又分：失血性休克、内分泌性休克（或低血糖性休克）。
1，失血性休克：由于短时间内血液、血浆、体液短时间内大量丢失，导致静脉回心血量和有效循环血量急剧减少，血压下降引起的休克，为低血容量性休克。这是外-妇-产-内科临床最多见的休克。
2，内分泌性休克（即低血糖休克）：甲状腺素、胰岛素分泌过多、或过少，导致低血糖，使血浆外渗，静脉回心血量和有效循环血量减少，血压下降引起的休克，为内分泌性休克或低血糖休克。
（二）心血管性休克：如心肌炎、心包积液使心肌收缩乏力，或脊髓高位麻醉时麻药过量，使外周血管麻痹性扩张，均可导致静脉回心血量和有效循环血量急剧减少，血压下降引起的休克为心血管病性休克。
（三）感染性休克：如病毒（带有自由基）、细菌（能分泌内外毒素）等病原体进入人体能损伤人体细胞，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺
血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”；自由基损伤血管-器官引起的休克，为感染性休克。
（四）过敏性休克：由于过敏原（即抗原如青霉素）初次进入人体，能刺激防卫系统产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），当青霉素（抗原）再次进入人体时，可立即引起抗原-抗体结合反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痙挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”引起的休克，为过敏性休克
（五）中毒性休克：如CO、氰化物、硫化氢、磷等中毒引起的休克，为中毒性休克。
1，CO中毒：救火场中吸入CO与血红蛋白（Hb）结合生成HbCO，Hb与CO的亲和力极强不容易分解，比HbO2的亲和力大210，使带氧Hb迅速减少，同时使HbO2不容易释放O2，均可导致人体严重缺氧，引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中毒性休克。
2，氰化物中毒：HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可经消化道、呼吸道进入人体，与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再还原成还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链中断，导致人体缺氧，引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中毒性休克。
3，“2多1少”中的氧自由基（如OH）能与血红蛋白中的二价铁结合生成三价高铁血红蛋白（即羟化高铁血红蛋白HbFe3十OH），三价铁与OH结合很牢固不易分解，使带氧的Hb迅速减少；同时使二价铁血红蛋白（HbFe2）中的铁与氧的结合力增强，不容易释放氧；均可导致人体缺氧和细胞代谢障碍，产生“2多1少”，引起的休克为中毒性休克。
（六）神经性休克：神经性休克可分中枢神经性休克和外周神经性休克。
1，中枢神经性休克：如剧列疼痛、脑炎、脑外伤等，均可引起应激反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克为中枢神经性休克。
2，外周神经性休克：如高位脊髓麻醉导致外周血管麻痹性扩张和微循环淤血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”引起的休克，为外周神经性休克。
早期；自由基迅速损伤血液细胞和血管内皮细胞，引起应激反应或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起多器官代谢障碍，产生“2多1少”；
中期：自由基的损伤使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降和心脑功能降低引起休克。
第二节 发病机理
由于多种因素导致人体急性重度缺氧、供氧中断，或各种细菌、病毒等病原体感染，损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性 “2多1少”；
氧自由基能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因微循环最细的毛细血管被阻塞，导致微循环淤血缺氧，使毛细血管扩张，血浆外渗，多器官淤血肿大，功能降低，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，多器官功能降低引起休克。
休克发生发展的速度及后果与缺氧的程度直接相关：缺氧越重，病情越重，发展越快，后果越差；否则相反。总病程分早-中-晚三个阶段。
一，早期-微循环缺血缺氧期（代偿期）：由于多因素导致人体重度缺氧、供氧中断、缺血性缺氧、或中毒性缺氧，均可损伤人体细胞，引起应激反应、或免疫反应，导致全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，必引起细胞分解代谢障碍，产生大量酸性物质和自由基，ATP生成减少，形成内-外源性“2多1少”；由于心-脑交感神经纤维较少，小动脉-毛细血管前括约肌痉挛较轻，故缺血缺氧较轻；因皮肤和腹腔内脏交感神经纤维分布最丰富，小动脉-毛细血管前括约肌痉挛最重，故缺血缺氧也最重。
此期：由于多种代偿功能的抵抗如心跳加速，动脉收缩，组织液进入血管内，使静脉回心血量和有效循环血量无明显减少，故血压正常，患者神智清醒。
1.微动脉 2.后微动脉 3.毛细血管前括约肌
4.真毛细血管 5.直捷通路 6.动-静脉短路 7.小静脉
图1 正常微循环
图2 早期-微循环缺血缺氧 小动脉,微动脉,毛细血管前括约肌、小静脉均收缩,开放的毛细血管减少, 血液经直捷通路和动-静脉吻合支回流,毛细血管流体静压降低,组织液流入血管。
二，中期-微循环淤血缺氧期：因为微循环缺血缺氧继续加重，产生“2多1少”，自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循，但因血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞微循环毛细血管，使微循环内的血液不能流入小静脉，导致微循环淤血缺氧；血浆从管壁外渗，使血液浓缩，组织器官水肿，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降和多器官功能降低为主要表的全身性疾病，休克。
因为毛细血管和小静脉最细，管壁都无平滑肌，不能收缩，在缺血时只能被动瘪缩，在血液增多时只能被动扩张淤血；微循环淤血是由于毛细血管被阻塞，使血液不能流进小静脉，导致静脉回心血量迅速减少，血压下降和休克。
毛细血管前扩约肌松弛，微循环开放增多,毛细血管内压升高,
血浆外漏-流入微小v，淤血,扩张，组织液增多，血液浓缩。
图3 中期-微循环淤血缺氧
毛细血管、微小静脉破裂、出血、凝血、DIEC形成。
图4 晚期微循环衰竭期
三，晚期-微循环衰竭期：若缺氧不能解除，全身微循环毛细血管扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，多器官供氧中断，引起全身细胞内核酸分解加速，产生大量氧自由基，使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速破裂、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子，同时释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），使脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，脑细胞不能进行无氧酵解，同时大脑里氧的储备量极少，早已耗尽，因此在供氧中断时脑水肿迅速加重，颅内压增高，使呼吸、心跳停止；延脑被挤压出颅骨大孔以外，压力减轻，若抢救及时，呼吸、心跳可能恢复，血压和其它器官功能也可以恢复；因为其它器官细胞在缺氧时能进行无氧酵解，耗氧量比大脑和心脏少，同时氧的储备量比心、脑多，其它器官对缺氧的抵抗力比心-脑强，对缺氧的耐受时间比心-脑长，故其它器官功能都可以恢复，但若呼吸、心跳停止10分钟以上，因为大脑细胞迅速肿大，继续被压，大量死亡，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为休克从始到终，全身动-静脉交界区微循环阻塞不通，导致全身血液循环阻塞，心脏负担不断加重，心脏的耗氧量仅次于大脑，自由基的损伤使心肌水肿，收缩乏力，故休克都是以心、脑衰竭而终。
休克时细胞严重缺血缺氧-淤血缺氧-供氧中断，形成缺氧不断加重的恶性循环，引起细胞代谢障碍不断加重，产生2多1少，使全血细胞和内皮细胞肿大、凋亡，导致心-脑等器官淤血肿大，功能衰退不断加重和衰竭，是休克发生发展的自然规律。如果不能消除缺氧或缺血缺氧，休克的发展就无法阻止。
第三节 休克的抢救原则
一，休克的防治原则：要以防为主，抢救要分秒必争。
（一）要以防为主：因为大脑供氧中断超过10分钟，脑细胞肿大，颅内压迅速增高，就会导致呼吸、心跳停止，未死也会变成植物人。所以要以防为主。如早防严重缺氧、疾病性缺血缺氧。
（二）抢救要分秒必争：才能抢回生命，因为休克发展很快，死亡率很高。由技术熟练的医护人员组成甲、乙两组，纠正休克和消除缺氧同时进行。
甲组-纠正休克：
1，立即给患者吸低于0.5个大气的氧，必要时作气管切开、插管、人工呼吸、心脏按摸，吸痰，保持呼吸道通畅；
2，立即开通两条通道（或作静脉切开）快速大量输液，失血者输血，给碳酸氢钠纠正酸中毒，给强心、利尿、兴奋呼
吸的药，给大量维生素C、E、能量合剂等抗氧化，促使心跳、呼吸、血压尽快恢复，患者才有存活的希望。
3，冬天注意保暖，夏天注意降温和体液的丢失；记录体温、心率/分、呼吸/分、尿量/小时，专人守护。
乙组-消除病因：查明病因、消除病因。
如缺氧性休克：立即消除缺氧原因，如气管异物阻塞者作气管切开，取出异物，作气管插管，人工呼吸，给氧，保持呼吸道通畅；
如低血容量性休克：立即消除失血的原因。同时快速输血、超量扩容补液，补足血容量，给强心-利尿药和抗氧化剂，减少细胞损伤。
如感染性休克：立即快速输液，选用大剂量、高效抗菌素静脉滴注，迅速减少和消除细菌、病毒的损伤，才能减轻和消除小动脉痉挛-缺血缺氧，阻止休克的发展，使患者转危为安。
如过敏性休克：1）立即肌肉注射扑尔敏、异丙秦；阻止过敏原扩散：用0.005%肾上腺素局部封闭注射，或结扎肢体上端；2）立即用0.1%的肾上腺素先皮下注射，后静脉注射，用5%葡萄糖水静脉滴注，维持给药，能解除支气管痉挛，减轻缺氧；能使外周血管收缩血压上升；
如内分泌（低血糖）休克：给患者喝糖水，进食，卧床休息，血压能恢复正常；治愈原发性疾病。
以下休克分别讨论各论: 缺氧性休克和缺血缺氧性休克。
第二章 缺氧性休克
异物堵塞大气管、吻颈、溺水等使人呼吸停止、突然供氧中断，因为供氧中断使人体严重缺氧，能刺激防卫功能，引起强烈应激反应和气管痉挛，全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP严重减少和缺乏，产生2多1少；
自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤，使血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞毛细血管，使微循环毛细血管内的血液不能流进小静脉，血浆只能从管壁外渗，导致微循环内血液浓缩，组织器官淤血水肿，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降引起休克。
一，病因：供氧中断、严重缺氧均可迅速导致休克。
（一）供氧中断：如异物堵塞大气管、吻颈、溺水等均可使呼吸停止，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应，气管痉挛，导致全身动脉-小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉孪，引起全身细胞分解代谢全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；
（二）严重缺氧：如高山大气氧分压和氧含量过低，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞、救火场中CO中毒等，均可导致人体严重缺氧，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起全身分解代谢加速和分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP严重减少，形成内-外源性“2多1少”；
自由基能迅速与细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，破坏细胞膜的结构，改变细胞膜的渗透性，使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，使细胞内的镁、钾离子渗出细胞外，导致多种细胞肿大；如血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，使全身血液循环阻塞不通；同时由于自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流入小静脉，导致微循环毛细血管淤血缺氧，血浆从管壁渗出，使多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，心脑功能降低引起休克；
二，发病机理：供氧中断、严重缺氧病情发生发展很快，若抢救及时，只要心跳、血压能恢复，其它器官功能都可以恢复，如果脑供氧中断10分钟以上，脑功能很难恢复，只能变成植物人。休克总病程分早、中、晚三个阶段。
（一）早期-微循环缺血缺氧：人体突然供氧中断或严重缺氧，可立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢加速和代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内-外源性“2多1少”；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：氧自由基的损伤引起小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液开始能流进微循环毛细血管；但不能流出；因自由基的损伤使血液细胞聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞最小的毛细血管，使微循环血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，毛细血管内的血浆只能外渗，导致心、脑等器官淤血肿大，功能降低，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，引起以血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：若缺氧病因仍未消除，微循环毛细血管由淤血-扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，血小板、红血球和毛细血管内皮细胞肿大、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、凝血因子，释放前列环素（PGl2）消失，引发全身微血管内弥漫性凝血（DIC），多组织器官淤血水肿，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，使呼吸、心跳停止。
三，抢救原则：严重缺氧和供氧中断导致休克最快，10分钟以上能使呼吸、心跳停止。所以应立即消除缺氧，原地抢救；医护人员分甲、乙两组同时进行抢救。
（一）甲组-消除缺氧病因：
1，气管阻塞者，作气管切开，取出异物，作人工呼吸，心脏按摸，加压给氧，有痰吸痰，保持呼吸道通畅；
2，溺水者立即挤出、或吸出气管内的水，作人工呼吸，心脏按摩，给吸氧，必要时气管切开，插管；
3，吻颈者，立即气管插管，吸净痰液，保持呼吸道通畅，作人工呼吸，心脏按摸，加压给氧，必要时作气管切开。
（二）乙组-抗休克治疗：
1，立即给强心、利尿、兴奋呼吸药，肌肉注射，或心内注射、静脉滴注，促使心跳、呼吸、血压尽快恢复；
2，立即作静脉切开，保持双管道，快速大量输平衡液，给碳酸氢钠纠正酸中毒；给大量维生素C、E和能量合剂等。
3，使患者头低，下肢抬高30度，专人护理，记录心率、呼吸、血压、尿量、出入水量等。冬天注意保温，夏天注意降温和体液的丢失。
第三章 缺血缺氧性休克
缺血缺氧性休克（疾病性休克）：由于各种致病因子如病毒、细菌等感染，损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身动静脉交界区微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”；
自由基迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放；使血液能流进微循环毛细血管，但不能流出；因血液细胞聚集成团串，内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使血液不能流入小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即疾病性休克（或缺血缺氧性休克）。
一，分类：疾病性休克的种类，按引起休克的疾病不同分类，如低血容量性休克（包括失血性休克、内分泌即低血糖性休克）、感染性休克、过敏性休克、中毒性休克、神经性休克、心血管性休克等。疾病性休克是种类最多、临床各科最常见、危害最大、导致死亡最多的疾病。
（一）低血容量性休克：低血容量性休克包括失血性休克、内分泌（低血糖）性休克。
1，失血性休克：由于全血、血浆或体液在短期内大量丢失，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降引起的休克，为低血容量性休克；因为血压下降导致细胞缺血缺氧，引起细胞分解代谢障，产生内-外源性“2多1少”；
2，内分泌性休克（低血糖性休克）：由于甲状腺、胰腺功能亢进或衰退，导致低血糖引起的休克为内分泌性休克、或低血糖性休克。因为低血糖导致血浆外渗，血液浓缩，使有效
循环血量和心排血量严重减少，得不到及时补充，导致血压下降引起的休克，为内分泌性休克或低血糖休克；
（二）感染性休克：由于细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物进入人体，以不同方式（如细菌产生内、外毒素，病毒表面带有自由基等）损坏人体细胞膜结构，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生“ 2多1少”，自由基损伤全身血管-器官引起的休克为感染性休克。
（三）中毒性休克：如食物、CO、氰化物等中毒均可导致中毒性缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基损伤全身血管-器官引起的休克。
（四）过敏性休克：由于过敏原如青霉素等初次进入人体，刺激人体产生相应的抗体（IgE），吸附在小血管周围肥大细胞表面，当过敏原（青霉素）再次进入人体时，可立即引起抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生2多1少；自由基损伤全身血管-器官引起的休克。
（五）神经性休克：中枢神经性休克和外周神经性休克。 1，中枢神经性休克：由于脑外伤、颅内出血形成血肿等，使颅内压升高，挤压延脑血管运动-呼吸中枢，使呼吸、心跳减慢导致全身缺血缺氧，引起代谢障碍，产生“2多1少”，引起的休克；使颅内压继续升高，导致呼吸、心跳停止，
2，外周神经性休克：如外伤剧烈疼痛引起应激反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起代谢障碍，产生2多1少，自由基损伤全身血管-器官引起的休克。又如高位脊髓麻醉或麻醉药过量，导致外周血管麻痹性扩张，使静脉回心血量，心排血量和有效循环血量严重减少引起的休克。
（六）心源性休克：急性心肌炎、心肌梗塞、心包积液等导致严重心率减慢、收缩乏力，引起心排血量和有效循环血量明显减少，导致缺血缺氧和分解代谢障碍，产生“2多1少”损伤血管和心脑等器官引起的休克。
二，发病机理：
疾病性休克早期：由于不同致病因子如细菌、病毒、真菌等感染，以不同方式损伤人体细胞，（如细菌分泌内外毒素、病毒带有自由基）刺激防卫系统，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性2多1少；
中期：自由基迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因自由基、细菌、病毒等同时也在损伤多种细胞膜结构，使血液细胞聚集，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环淤血缺氧，血浆外渗，血液浓缩，组织器官水肿，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降和多器官功能降低为主要表现的全身性疾病，即缺血缺氧性休克。
疾病性休克发生发展的速度与感染的轻重、病原体毒性的强弱有关，感染越重，病原体毒性越强，引起的休克越重，发展速度越快。休克的病程可分早、中、晚三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：各种致病因子进入人体后，以不同的方法损伤人体细胞，刺激防卫系统，引起免疫反应，使全身皮肤和腹腔内脏小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧；引起细胞分解代谢加快和分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；因为心、脑交
感神经纤维较少，故小动脉收缩较轻，缺氧也较轻；但皮肤和腹腔内脏交感神经纤维分布很丰富，故小动脉收缩较强，缺氧较重；
此期：由于代偿功能增强，如呼吸、心跳加快、血管外体液渗入毛细血管内等，使血压能维持正常，心脑血流量无明显减少，故神智清醒。
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基和病原体损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液开始流进微循环，但不能流出；因为血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞动-静脉交界区微循环，导致微循环毛细血管被动扩张-淤血缺氧，微循环内血浆外渗，血液浓缩，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，使心脑等器官淤血肿大，功能降低，引起以血压下降，心脑功能降低即休克。
此期：心肌收缩乏力、心率加快；脑水肿使患者神智不清-昏迷，免疫反应（免疫细胞-病原体大战）导致高热；
（三）晚期-微循环衰竭期：由于微循环毛细血管淤血-扩张进行性加重，引起毛细血管破裂、出血、血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，多器官淤血肿大，毛细血管内皮细胞、血小板、红血球肿大、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，前列环素（PGl2）释放消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC）；脑水肿迅速加重使颅内压增高，挤压延脑使呼吸、心跳停止。
任何急、慢性病最后导致死亡的原因都是休克。休克就是全身血液循环阻塞导致心脑衰竭。各种急、慢性病如高血压等所有疾病最后都是循环阻塞导致心脑衰竭；如高血压只有血管破裂、出血，使血压下降、休克才能导致心脑衰竭；循环阻塞是导致休克和心脑衰竭桥梁。因此，严防急-慢性缺氧，防止
细胞代谢障碍和血液循环阻塞，是确保心血管健康和延长寿命的主要途径。
三，治疗原则：疾病性休克的治疗原则，即治愈原发性疾病和纠正休克同时进行。如感染性休克，选用高效抗菌素，大剂量静脉滴注，消灭细菌才能消除小动脉痉挛，阻止休克的发展；如失血性休克必须补足血容量，同时消除失血原因。
第一节 过敏性休克
如青霉素等半抗原初次进入人体时能与蛋白质结合形成抗原（过敏原）；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如青霉素能刺激人体产生抗体IgE），当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应（即免疫反应），引起全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痙挛，气管痙挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；
自由基的损伤使小动脉-毛细血管前括约肌松弛开放，血液能流进微循环，但不能出导致器官微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降引起的休克，即过敏性休克。
一，过敏原的种类：过敏原有半抗原、抗原两种。
（一）半抗原：如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰胺、利多卡因、肝素、奎尼丁、丙黄舒、汞制剂等，初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态。
（二）抗原：如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、细胞色素C、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原；初入人体都能刺激人体产生相应的抗体；抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜上，使机体处于致敏状态。过敏原的种类多，故过敏性休克的种类也很多。
二、发病机理：以青霉素过敏为例，讨论过敏性休克的发病机理。过敏性休克的发展很快，总病程分早、中、晚三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应，使全身全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压降低，心脑功能下降引起休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、红血球肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、
内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止。
三，防治原则：过敏性休克一旦发生，病情发展极快。应立即进行抗休克和消除病因的治疗。
（一） 消除病因：
1，立即阻断过敏原的扩散，用0.005%肾上腺素封闭过敏原入口周围组织。
2，立即肌肉注射扑尔敏、异丙秦；同时用0.1%肾上腺素作皮下注射， 5%糖水中加入肾上腺素静脉注射，可减轻气管和小动脉痉挛；静脉注射地塞米松，氢化考地松等。
3，已有气管痉挛，咽喉水肿和呼吸道阻塞者，立即作气管切开、插管，吸净痰液，做人工呼吸，心脏按摸，吸氧。
（二）抗休克：
1，作静脉切开，保持双管道快速、大量输等渗液，给碳酸氢钠纠正酸中毒，给大剂量维生素C、E抗氧化，给能量合剂等；无心跳、呼吸者，给强心和兴奋呼吸的药作心内注射和静脉滴注；
2，超量扩容、快速输液，促使血压上升达70~90mmHg后，减慢输液速度，严防心衰、肺水肿；
3，专人守护，注意保温和降温；记录呼吸、心率、血压、体温、尿量。
第二节 感染性休克
由于革兰氏阴性细菌、病毒、真菌、立克次体等感染人体，损伤细胞，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧；引起分解代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-扩张，血液能流进微循环，但不能流出，又导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低引起的休克为感染性休克。
一，病因：革兰氏阴性细菌如大肠杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌感染引起的休克最多，约占感染性休克的70 ~ 80%，因为这些细菌能以不同的方式损伤人体细胞（如革兰氏阴性细菌分泌内毒素，病毒表面有自由基）；其次真菌、立克次体等感染，都能引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；
二，发病机理：疾病性休克发生、发展的速度很快，病原体毒性越强，引起的休克越严重，病情发展越快，总病程可分早、中、晚三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：由于细菌进入人体后能释放毒素，病毒带有自由基，能损坏人体细胞膜结构（使细胞膜产生裂缝、或渗透性增加），刺激人体防卫功能，引起免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它松弛-扩张，血液能流进微循环毛细血管，但不能流出；因为自由基的损伤，使毛细血管内皮细胞
肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，使微循环血液不能流进小静脉，因此，导致微循环淤血缺氧，血浆外渗使多器官淤血水肿，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，心-脑功能降低，故引起休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于微循环淤血缺氧，使毛细血管扩张、破裂、出血、血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，细胞供氧中断；使血管内皮细胞、血小板、红血球等肿大、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少和消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC）；脑水肿加重，颅内压增高，挤压延脑，使呼吸、心跳停止。
三，治疗原则：抗休克治疗。
消除病因：感染性休克，查明病原体，选用最有效抗菌素，大剂量加入液体内滴注，彻底消除病原体才能使细胞代谢恢复正常。
第三节 中毒性休克
CO、氰化物、农约等进入人体均可导致中毒性缺氧，引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤，使血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞微循环毛细血管，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，引起的休克为中毒性休克。
一，病因：CO、氰化物、浓药等均可引起中毒性休克。
CO与血红蛋白（Hb）结合生成大量碳氧血红蛋白
（HbCO），Hb与CO结合很紧不易离解，比HbO2的亲合力大210倍，导致氧血红蛋白（HbO2）迅速减少，同时使HbO2
很难释放氧；在吸入气中若含有0.1%的CO时，血液中的HbCO可增加到50%，导致人体严重缺氧，引起细代谢障碍，产生2多1少；所以在救火现场中经常发生CO中毒，导致人员的伤亡。
氰化物、浓药都含有自由基，能杀虫，也能损伤人体细胞，引起应激反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少，自由基就是损伤血管-器官细胞，导致休克的根源；
二，发病机理：中毒性休克发生、发展的速度与中毒的轻重，缺氧程度成正相关，中毒越重，缺氧越重，病情越重，发展越快，死亡率越高；中毒性休克发生、发展的全过程也分三个阶段：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：由于 CO、氰化物、浓药等都能迅速损伤人体细胞，引起应激反应-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起细代谢障碍，产生内-外源性2多1少；
（二）中期-微循环淤血缺氧期：自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为最细的微循环毛细血管被阻塞，使微循环血液不能进入小静脉，导致微循环淤血缺氧，血浆外渗，使多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降引起休克，即中毒性休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于毛细血管淤血缺氧不断加重，导致毛细血管扩张、破裂、出血、血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使心脑等器官供氧中断，血管内皮细胞、血小板、红血球肿大、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等，同时前列环素（PGl2）和血管舒
张素（NO）释放消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC）；
脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑，使呼吸、心跳停止。
三，防治原则：消除各种中毒因素，同时纠正休克。
第四节 神经性休克
神经性休克即由于中枢神经或外周神经外伤、或疾病引起的休克为神经性休克。
一，病因及分类：神经性休克根据发病部位不同，可分中枢神经性休克和外周神经性休克。
1，中枢神经性休克：由于脑外伤、颅内出血形成血肿，使颅内压升高，挤压延脑血管运动中枢和呼吸中枢，使呼吸、心跳减慢到停止，导致全身严重缺氧到供氧中断，引起代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，损伤血管和器官引起的休克，即中枢神经性休克。
2，外周神经性休克：由于高位脊髓麻醉、或麻醉药过量，导致外周神经血管麻痹性扩张，使静脉回心血量和有效循环血量严重减少引起的休克，为外周神经性休克。
二，发病机理：中枢神经性休克与脑外伤程度有关，外周神经性休克与外周神经麻醉深度直接有关；脑外伤越重，外周神经麻醉越深，病情发展越快，后果越差。
（一）早期-微循环缺血缺氧：如脑外伤，剧烈疼痛，颅内出血形成血肿，使颅内压不断升高，挤压延脑，使呼吸-心跳减慢到停止，导致全身严重缺氧到供氧中断，引起分解代谢加速和障碍，产生“2多1少”；如高位脊髓麻醉，麻醉药过
量引起全身小动脉-毛细血管前括约肌麻痹性扩张，导致微循环淤血缺氧，血压下降，引起细胞代谢障碍，产生2多1少。
（二）中期-微循环淤血缺氧：自由基的损伤使全身小动脉-毛细血管前括约肌松弛-扩张，使血液能流进微循环毛细血管，但不能流进小静脉；导致微循环淤血缺氧，使多器官肿大，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降，心脑功能降低引起休克，即神经性休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：因微循环毛细血管淤血缺氧不断加重，使毛细血管由扩张到破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使全身细胞供氧中断，引起血管内皮细胞、血小板、红血球等肿大、破裂、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等；同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），使脑水肿迅速加重，使患者先昏迷，后抽搐，最后呼吸、心跳停止。
三，防治原则：纠正休克和消除病因同时进行。
第五节 低血容量性休克
低血容量性休克：由于全血、血浆或体液在短期内大量丢失，使血容量迅速减少，血压下降引起的休克，为低血容量性休克，是临床各科最常见的休克。
一，病因：
1，如外科大面积烧伤、腹膜炎、肠梗阻、肠套叠等，使血浆、体液大量丢失；外伤失血、消化道溃疡出血、食道静脉曲张破裂出血等导致血容量急剧减少；
2，如妇科、产科宫外孕破裂、前置胎盘、胎盘早剥、产后宫缩乏力，软产道撕伤等急性大失血，血容量急剧减少；
3，如内-儿科呕吐、腹泻、高热大汗脱水，低血糖血浆外渗脱水等，均可使血容量急剧减少，导致低血容量休克。 二，发病机理：
（一）早期-微循环缺血缺氧期：由于在短期内血容量、或血浆体液损失过多，导致心排血量和有效循环血量迅速减少，血压下降和缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生酸性物质和自由基增多，释放能量减少，产生内-外源性“2多1少”；
此期：因代偿功能全面启动，如心率加快，心肌收缩增强，皮肤和腹腔内脏小动脉强烈收缩，故血压能维持在正常水平，患者皮肤冰凉，神智清醒。
（二）中期-微循环淤血缺氧期：由于自由基的损伤，使小动脉-毛细血管前括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管被阻塞，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，多器官淤血肿大，功能降低，引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期-微循环衰竭期：由于微循环毛细血管淤血缺氧进行性加重，使毛细血管被动扩张、破裂、出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，供氧中断，使毛细血管内皮细胞、血小板、红血球等肿大、破裂、凋亡，释放大量血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），导致心脑等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，使患者先昏迷，后抽搐，因颅内压增高，挤压延脑使
呼吸、心跳停止。由于DIC使凝血因子和纤维蛋白耗尽，最后出血不凝。
三，治疗原则：
低血容量性休克要以防为主；早期要防止失血，不要等到血压下降休克后才治疗。在早期迅速消除失血原因，早期准备两条输液通道，随时可以大量输血、输液纠正休克。
甲组-抗休克治疗：立即大量补血，快速超量扩容输平衡液、碳酸氢钠、能量合剂、维生素C、E等，使收缩压上升达70 ~ 90 mmHg后，及时减慢输液速度，严防心衰-肺水肿。
乙组-消除失血原因：迅速查出失血、体液丟失原因，立即制止出血和体液的丢失，使患者转危为安。
第六节 内分泌性休克
内分泌性休克（即低血糖休克）：由于感染、缺血缺氧等原因损伤甲状腺、胰腺结构-功能，导致低血糖，使血浆外渗，血液浓缩，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压下降引起的休克，为内分泌性休克（即低血糖休克）。
一，分类：低血糖休克按内分泌腺不同可分4类，如甲状腺功能亢进性休克、甲状腺功能减退性休克、胰腺功能亢进性休克，胰腺功能减退性休克。
二，病因及发病机理:
（一）甲状腺功能亢进性休克：如甲状腺肿大、甲状腺瘤，导致甲状腺功能亢进，分泌甲状腺素过多，使基础代谢率增高，能量消耗过多，容易饥饿；如果遇到生病、劳累，不能及时得到饮食，体力消耗过大，能量得不到及时补充，即可引起低血
糖，使血浆外渗血液浓缩，出冷汗，导致静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，重者可引起休克，为甲状腺功能亢进性休克。
甲状腺功能亢进晚期，因基础代谢率过高，导致心率代偿性增快达160次/min以上，心肌负担长期过重，可导致心房纤颤，收缩乏力，心排血量和有效循环血量减少，血压下降，可引起心源性休克。
（二）甲状腺功能减退性休克：由于甲状腺炎的长期损伤、或甲状腺瘤手术全部或部分切除甲状腺后，使甲状腺素分泌长期过少，或补充甲状腺素剂量过小，使患者基础代谢率过低，食欲不佳，血糖过低，畏寒怕冷，心率过缓，心肌收缩乏力，导致心排血量和有效循环血量减少，血压过低，引起的休克为甲状腺功能减退性休克（或心源性休克）。
（三）胰腺功能减退性休克：由于慢性胰腺炎长期损坏胰岛β细胞，使胰岛素分泌逐步减少，血糖升高引起糖尿病；大量血糖从尿中排出，引起低血糖，容易饥饿，多饮、多食、多尿，体重不断减少；在剧烈活动、劳累，或患其他疾病不能进食时，可引起低血糖，头晕，出冷汗，导致静脉回心血量和有效循环血量不断减少，重者可引起休克，为胰岛功能减退性休克。
因为血糖与胰岛素分泌存在正负反馈关系：即血糖过高能刺激胰岛素分泌逐步增多，使体重不断增加；血糖过低能刺激胰岛素分泌逐步减少，使体重不断减轻。
（四）胰腺功能亢进性休克：如长期“三高”饮食量偏多，刺激胰岛β细胞代偿性增生，能使胰岛素分泌逐步增多2 ~ 3倍，促进血糖、血脂迅速合成糖原和脂肪储存，并能抑制糖原和脂肪分解动用，可引起低血糖，出冷汗，头晕，饥饿，若不能及时进食，静脉回心血量和有效循环血量不断减少，血压降低引起的休克，为胰岛功能亢进性休克。
内分泌功能异常引起的低血糖性休克，在血压降低时人体虽然有自然调节机制即：低血糖能刺激胰岛素分泌减少，促进储备的脂肪和糖原分解动用，使血糖增高，血压恢复正常。但是，重病晚期患者和年老体弱患者，体内储备的糖原-脂肪已经耗尽，若在饥饿，低血糖时得不到食物和饮料，可迅速导致低血糖休克和死亡。
有不少孤独老人和多子多孙的老人，身边无人照顾，常因小病低血糖，无力喊叫，深夜起床而倒在床上、地下、或卫生间无人发现，这是全球客观现实；应该引起全球各国的关注，每个人都会衰老，每个老人在最后时间里都应该得到家庭、社会应有的关照，实现“老有所依”是每个人的希望和要求。为何总有人提出 “安乐死应合法化”就是害怕晚年体弱多病无人照顾的恐惧和苦痛。医院任务繁重，不可能承担每个老人最后的护理，应该由老年服务机构解决。
三，治疗原则：休克的治疗应以防为主，把休克消灭在早期。休克出现后要立即纠正休克，消除病因治愈原发性疾病。
（一）纠正休克：低血糖休克只要能及时进食，喝水，让患者卧床休息，抬高下肢约30º，冬天注意保暖，夏天注意降温，病情可以自行缓解和自愈。但年老体弱，有病者应补液，贫血者补血，必要时应给碳酸氢钠纠正酸中毒，补充能量合剂、维生素C、E，吸氧等。
（二）消除病因：如中枢神经性休克：手术切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，有脑炎者抗感染治疗，治愈中枢神经原发性疾病。如有感染，选择最有效的抗菌素，大剂量，持续静脉滴注，用药时间足够，彻底消灭感染源。如失血性休克立即补血，无血时先输低分子右旋糖500 ~ 1000ml快滴，备好血立即快速输血、或推注，补足血容量。
第四章 氧疗和氧中毒
第一节 氧疗
氧疗：用低于0.5个大气压的氧气给重危病人和低张性缺氧病人吸入，疗效最好；能治愈低张性缺氧病；能使重危病人的病情减轻。因为吸氧能使低张性缺氧病人动脉氧分压（PaO2）、氧含量（CO2）和氧饱和度（SO2）增高到正常水平，故能治愈低张性缺氧病。吸氧能使重危病人血浆氧溶解量升高到正常水平达0.3%，故能减轻重危病人的病情，但不能治愈。
一，氧疗对象的选择：重危病人、低张性缺氧病人是氧疗的主要对象，疗效最好。但其它疾病患者吸氧疗效很小。因此，氧疗前必须查明患者缺氧的原因。
（一）低张性缺氧病：由于吸入气氧分压过低，Hb结合氧过少，导致动脉氧分压（PaO2）、氧含量（CO2）和氧饱和度（SO2）都降低，吸氧治疗能使PaO2、 CO2 和SO2升高到正常水平，故疗效最佳，如高山缺氧吸氧疗效最好。
（二）重危病人：重危病人吸氧能使病情迅速缓解，能解燃眉之急；因为重危病人都有严重缺氧，吸氧能使血浆氧溶解量增加到正常水平0.3%，能使病情迅速减轻，改善心-脑功能；
休克都是重危病人，都应该吸氧，低张缺氧性休克能治愈，其它原因引起的休克不能治愈，只能使病情得到暂时的缓解。
（三）缺血缺氧性（疾病性缺氧）休克：如各种感染、过敏性疾病引起免疫反应和全身小动脉痉挛，引起的缺血缺氧性休克，只有消除感染原、过敏原才能消除小动脉痉挛和缺血缺
氧。吸氧只能使患者血浆氧溶解量达到0.3%，并不能消除感染和过敏性疾病，故吸氧疗效很小。消除疾病才是关键。
（四）呼吸道阻塞性缺氧：必须消除呼吸道阻塞，吸氧和作人工呼吸才有治疗作用。
（五）血液与循环性缺氧：如肥胖、糖尿、痛风、高血压等心血管病，都是由于血糖、血脂、血尿酸浓度过高，使血液浓缩，循环阻力增大，循环速度减慢导致缺氧；心脏病、血管腔狭窄等导致人体缺氧，氧疗作用都很小。因为这些患者PaO2、CO2、 SO2都正常者，氧疗效果都很小，因为Hb结合氧量已经饱和，只能使血浆氧溶解量增加到0.3%。
如孕子宫挤压腹主动脉和下腔静脉，阻塞母体循环，导致母儿缺血缺氧，只要孕妇保持减压体位，减轻或消除孕子宫对大血管的挤压，就可以减轻或消除母子缺血缺氧，所以体位减压能降压、利尿、消肿；吸氧不能降压、利尿、消肿。
子痫（缺血缺氧性脑）是严重缺氧，吸氧能使血浆氧溶解量增加到正常水平0.3%，故能迅速减轻缺氧症状，但不能治愈。
（六）细胞中毒性缺氧：是细胞中毒不能利用氧导致缺氧。如CO中毒时，血中碳氧血红蛋白（HbCO）增多，而且不容易分解，使带氧的Hb迅速减少，导致人体缺氧。只有消除各种有害气体，长期保持空气氧分压、氧含量、氧浓度正常才能防止中毒性缺氧。
二，氧疗方法和禁忌：
（一）氧疗方法：医疗中只能用低于0.5个大气压的氧气给病人吸入，能使重危病人病情迅速减轻；能使低张性缺氧病人全愈。
（二）氧疗禁忌：禁用大于0.5个大气压的氧气给任何病人吸入；因为高压氧给任何健康人或病人吸入，都能引起氧中毒和休克。
三，氧中毒的原因：因为高压氧内含有超氧阴离子（即氧分子O2）是外层轨道带奇数电子的氧分子，性质极活泼，氧化能力很强（具有夺取电子使外层电子成对的能力）；因此，超氧阴离子就是氧自由基，能与各种细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，破坏细胞膜的结构，使细胞膜的通透性增加，导致细胞外的钠、钙离子和水能渗入细胞内，细胞内的钾、镁离子渗出细胞外，引起细胞水肿、增大、破裂、死亡；
四，氧中毒的类型：实践表明氧中毒有两种类型，即肺型氧中毒和脑型氧中毒。
第二节 肺型氧中毒
人若吸入0.5个大气压以上的氧气，在 8小后患者出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难；检查发现：肺内充血，水肿，出血，白细胞增多，肺不张；动脉血氧分压（PaO2）反而降低。 一，氧中毒的原因:
氧中毒的主要原因是吸入气的氧分压过高，与氧浓度无关；如潜水员在水下50米工作，吸入气氧分压增高，导致肺泡气和动脉血氧分压随之增高，超氧阴离子（O2即氧分子）增多，故可引起氧中毒；但宇航员在高空工作，吸入气的氧分压只有1/3个大气压，肺泡气氧分压和动脉血的氧分压随之降低，所以吸入纯氧也不会引起氧中毒。
因此超过0.5个大气压的氧气中含超氧阴离子（O2即氧自由基）增多；吸入气氧分压越高含即氧自由基越多，氧化能力越强；能迅速损伤支气管、肺小动脉内膜，引起应激反应，使肺动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致肺微循环缺血缺氧；引起肺细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，又产生新的氧自由基。
二，发病机理:
（一）早期：超氧阴离子（即氧自由基）迅速损伤肺支气管，肺小肺动脉内膜，引起应激反应和肺小动脉-毛细血管前扩约肌强烈持续痉挛，导致肺微循环缺血缺氧，引起肺细胞分解代谢障碍，产生2多1少，又产生新氧自由基；
（二）中期：自由基损伤肺小动脉-毛细血管前括约肌，引起肺小动脉-毛细血管前扩约肌松弛-扩张，使血液能流进微循环毛细血管，但不能流出；因为微循环被阻塞，使毛细血管内的血液不能流入小静脉，导致肺毛细血管被动扩张-淤血缺氧，在 8小后出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，肺动脉血氧分压（PaO2）下降；检查发现：肺内充血，水肿，出血，白细胞增多，肺不张；
（三）晚期：由于肺毛细血管淤血、扩张发展到破裂、出血，导致肺微循环衰竭，引起肺水肿、肺不张迅速加重，使大脑等器官严重缺氧和供氧中断导致抽搐，随后脑水迅速加重，引起视力-听力障碍，最后昏迷，重者颅内压过高，挤压延脑使呼吸、心跳停止。
第三节 脑型氧中毒
一，实践证明：
吸入2 ~ 3个大气压的氧，在短时间内引起脑中毒；吸入4个大气压的氧10分钟内引起脑中毒；吸入6个大气压的氧，在几分钟内引起脑中毒。中毒表现：视觉、听觉障碍，恶心、抽搐，抽搐时神智清醒，随后患者昏迷，呼吸、心跳停止。
二，脑中毒的原因及发病机理：
因为高压氧的氧分压过高，氧分压越高，超氧阴离子（O2）就越多，损伤力越大，发病越快，病情越重。超氧阴离子是外层带奇数电子的氧分子即氧自由基，氧化能力很强；能迅速与血液细胞和血管内皮细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，引起气管持续痉挛，全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致脑等器官微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，又产生大量新氧自由基；
超氧阴离子和新产生的自由基都能迅速损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它松弛-开放，血液能流进微循环，但血液不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大阻塞微循环，引起血浆外渗，血液浓缩，多器官水肿，静脉回心血量减少-消失，血压下降-消失，导致大脑等器官供氧中断，所以引起听觉-视觉障碍、抽搐，最后因脑水肿迅速加重，导致昏迷和呼吸、心跳停止。
因为：脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解（代谢），氧的储存量又最少，供氧中断30秒钟大脑里储存的氧全部耗尽；故在氧中毒、缺氧或供氧中断时，脑细胞肿大使颅内压增高最快，挤压延脑呼吸-血管运动中枢就是导致呼吸、心跳停止的原因。
若抢救及时，呼吸、心跳停止10分钟以后能恢复，其它器官功能都可以恢复；因脑水肿使颅内压增高，延脑血管运动中枢-呼吸中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，使呼吸-心跳恢复，但大脑细胞被压死亡数量过多，故脑功能很难恢复。
三，氧中毒与缺氧性脑病的鉴别诊断及处理：
（一）氧中毒性脑病：是由于患者吸入高压氧后发病，由于大量超氧阴离子和新产生的氧自由损伤脑细胞引起先抽搐，抽搐时患者神智是清醒的；随后由于脑水肿迅速加重引起昏迷和呼吸-心跳停止。
处理；立即取消吸高压氧；纠正休克。
（二）缺氧性脑病：是由于严重缺氧、或缺血性缺氧（疾病性缺氧）引起细胞代谢障碍，产生2多1少，氧自由基损伤人体大脑等器官细胞，脑水肿在先，故患者是先视觉-听觉障碍、神智不清，昏迷，后全身抽搐；如高山低张性缺氧、各种疾病引起缺血缺氧、妊娠高血压引起的缺血缺氧性脑病（子痫）等都是先昏迷，后抽搐。
处理：立即给患者吸低于0.5个大气压的氧，能使低张缺氧性脑病全愈；能使缺血缺氧性脑病迅速减轻和缓解。
主要参考文献
1. 郭庆英编著，《妊娠挤压病与难产》，成都，四川科技出版社，2004年1月。
2．《百度百科网》文献资料-医学书籍，明英编著《心血管病的病因及发病机理》
3．冯新为等主编，《病理生理学》，第三版，休克、缺氧、应激反应，免疫反应、微循环学说、缺血再灌注损伤等有关章节。北 京，人民卫生出版社，1993。
4．《大众医学网》-文献资料-医学书籍，《病理生理学》：休克、应 激反应、免疫反应、缺氧、微循环学说、缺血再灌注损伤等有 关章节。《内科学》：休克等有关章节。
5．《百度百科网》文献资料-医学书籍，《心血管病的病因及发病机理》，《肿瘤的病因及发病机理》等有关章节。