４８９
５８例儿茶酚胺增多症代谢状况分析
孔剑琼，李南方，王新玲，祖菲亚，张德莲，常桂娟，努尔古丽，周克明
摘要：目的：分析儿茶酚胺增多症的代谢状况，提高其临床诊治水平和认识。方法：收集分析１９９８年１月至２００８年４月新疆维吾尔自治区人民医院收治的５８例儿茶酚胺增多症的临床资料。结果：５８例儿茶酚胺增多症患者中肾上腺嗜铬细胞瘤４６例（７９．３％），肾上腺外嗜铬细胞瘤１１例（１９．０％），肾上腺增生１例（１－７％）；临床有典型“三联征”８例（１３．８％），表现为“三联征”症状之一的有４８例（８２．８％），血压升高的４８例（８２．８％），伴有糖代谢异常的共１９例（３２．８％），高脂血症１６例（２７．６％）．低钾血症７例（１２．１％）；ＣＴ检查阳性５８例（１００％）。结论：儿茶酚胺增多症可表现为血糖、血脂、钾离子代谢紊乱，这对于其诊断具有一定价值。关键词：几茶酚胺类；高血压｝代谢
文章编号：１００８—００７４（２００９）０５－４８９－０２Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８－－００７４．２００９．０５．３１
Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｆｅａｔｕｒｅｓｏｆ５８ＣａＳ４曙ｏｆｈｙｐｅｒｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｉｓｍ／ＫＯＮＧＪｉａｎ－ｑｉｏｎｇ，ＬＩＮａｎ－ｆａｎｇ。ＷＡＮＧＸｌｎ－ｌｉｎｇ．ＺＵＦｅＦｙａ，
ＺＨＡＮＧＤｅ－ｌｉａｎ，ＣＨＡＮＧ
中图分类号：Ｒ５８６文献标识码：Ａ
Ｇｕｉ－ｊｕａｎ，ＮＵＥｒ－ｇｎｌｉ，ＺＨＯＵＫｅ－ｍｉｎｇ／／ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ
Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００９。１８（５）：４８９
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏａｎａｌｙｓｉｓｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｆｅａｔｕｒｅｓｏｆＨｙｐｅｒｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙ—
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２００８．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ａｍｏｎｇｔｈｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ．４６
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ＴｒｅａｔｍｅｎｔＣｅｎｔｅｒｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ・Ｐｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＵｙｉｇｕｒＡｕｔｏｎｏ—
Ｒｅｇｉｏｎ，Ｗｒｕｍｑｉ，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，８３０００１，Ｃｈｉｎａ
ｗｏｒｄｓ：Ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｓ；Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ
儿茶酚胺增多症是由于嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生分泌过多的儿茶酚胺（ＣＡ）所致的一种疾病。临床上主要表现为头痛、心悸、多汗“三联征”及药物难以控制的高血压。它是内分泌性高血压的重要原因，因其可致严重的心、脑、肾血管系统并发症，故早期发现，正确诊断及治疗具有重要意义。现回顾性分析新疆自治区人民医院５８例嗜铬细胞瘤的临床资料。
括：①典型的头痛、心悸、出汗“三联征”，高血压的性质、程度；②合并葡萄糖耐量异常情况；③脂代谢的情况；④血离子水平；⑤生化指标主要是尿儿茶酚胺（ＣＡ）代谢产物４一羟一３甲氧扁桃酸（ＶＭＡ）定量；⑥影像学检查包括Ｂ超、ＣＴ、
ＭＲＩ、”１Ｉ一问碘苄胍扫描（”１Ｉ—ＭＩＢＧ）。
２结果
２．１临床一般资料
１资料与方法１．１一般资料
对象为１９９８年１月至２００８年４月１０年间在新疆自治区人民医院住院，手术后，经病理检查确诊为儿茶酚胺增多症的５８例患者。１．２方法
分析５８例儿茶酚胺增多症患者的临床表现，包
作者单位：新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊断治疗中心，新疆高血压研究所。新疆乌鲁木齐８３０００１
５８例患者中男２４例，女３４例；年龄９～７３，平均（４２．２士１５．４）岁。病程８ｄ至２８年，短于１年者１６例。定位诊断为左侧肾上腺嗜铬细胞瘤２５例，右侧肾上腺嗜铬细胞瘤２０例，双侧肾上腺嗜铬
万方数据
细胞瘤１例，双侧肾上腺增生１例，肾上腺外嗜铬细胞瘤１１例；共计良性５２例（８９．７％），恶性６例
（１０．３％）。
２．２临床表现
５８例患者中具有典型嗜铬细胞瘤症状：头痛、心悸、多汗三联征的８例（１３．８％），具有三联症状之一的４８例（８２．８％），其中头痛２２例（３７．９％）、表现为心悸的有２４例（４１．４％）、多汗２０例（３４．５％）。这些患者中，血压增高４８例（８２．８％），其中持续性高血压２９例，阵发性高血压１９例，持续性高血压阵发性加剧８例，其中５例无其他临床表现，被认为是无症状嗜铬细胞瘤。表现为药物难治性高血压４０例（６９．ｏ％），舒张压最高
１６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），收缩压最高２９０
ｍｍＨｇ。５８例患者中伴有糖代谢异常的共１９例
（３２．８％），其中糖尿病（ＤＭ）患者１２例
（２０．７％），空腹血糖受损（ＩＦＧ）５例（８．６％），糖耐量减低（ＩＧＤ）２例（３．４％），５．６ｍｍｏｌ／Ｌ≤空腹血糖＜６．１ｍｍｏｌ／Ｌ共１０例（１７．２％）。血钾＜３．５ｍｍｏｌ／Ｌ有７例（１２．１％），血钾≥４ｍｍｏｌ／Ｌ有２９例（５０％）。高脂血症１６例（２７．６％），其中高胆固醇血症８例（１３．８％），高甘油三酯血症８例（１３．８％）。
２．３
内分泌及影像学检查结果
２４
ｈ尿ＶＭＡ检查４８例，增高２０例（４１．７ｏＡ）；Ｂ
超检查５８例，阳性４７例（８１．Ｏ％）；ＣＴ检查５８例，阳性５８例（１００％），ＭＲＩ检查１０例，阳性率１００％，”１Ｉ
—ＭＩＢＧ扫描８例，阳性６例（７５．０％）。
３讨论
儿茶酚胺增多症患者系肿瘤细胞或增生组织持续或阵发性的分泌多量肾上腺素、去甲肾上腺素和微量多巴胺所致。其临床表现与肿瘤分泌的肾上腺素及去甲肾上腺素的量有关［１矗］。临床上常呈现“头痛、心悸、多汗”三联征，阵发性或持续性高血压及代谢紊乱症候群，部分病例可以无典型临床表现，因而易被漏诊。近年国外报道在高血压人群中患病率约为１．９％。肾上腺素能受体分布广泛，所以儿茶酚胺增多症患者临床表现及各生化改变有所不同，糖代谢异常是嗜铬细胞瘤患者常见的合并症。其原因为肿瘤可促进机体内储备能量物质的分解，在肝脏的肿瘤能促进糖原分解，加速糖异生，同时
抑制糖原合成，使肝脏输出葡萄糖量增加；在胰腺
的肿瘤可抑制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素的分
万
方数据泌。这些激素的变化可增强肿瘤对肝糖原的分廨作用【３］，从而使糖代谢异常。本研究中，伴有糖代谢异常的共１９例（３２．８％）。
儿茶酚胺增多症患者由于嗜铬组织释放大量儿茶酚胺，会诱发或加重电解质平衡紊乱。本研究中低钾血症共７例（１２．１％）。其原因首先是儿茶酚胺增多症病人的交感神经系统兴奋影响了细胞内钾运动，Ｂ受体特别是选择性８。受体激动，促发细胞吸收钾。其次，在近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，当肾交感神经兴奋时促使肾素的释放量增加，并且肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞，使肾素释放增加，而肾素一血管紧张素一醛固酮的激活，进一步导致血钾降低【４￣６］。本组资料中２０例患者血醛固酮值增高，与此作用机理相吻合。同时，由于儿茶酚胺促进了肝脏糖原分解并抑制胰岛Ｂ细胞膜ａ受体分泌胰岛素，致使血糖升高，间接促进了钾离子向细胞内转移［７］。此外，儿茶酚胺增多症病人大量出汗，可能也是血钾低的
原因。
儿茶酚胺兴奋｜３。受体使脂肪分解，血中游离脂肪酸上升。本研究中高胆固醇血症８例（１３．８％），高甘油三酯血症８例（１３．８％）。
由于肿瘤细胞或增生组织可以持续或阵发性分泌大量儿茶酚胺，临床上表现为阵发性或持续性高血压及糖、脂肪和血钾代谢紊乱综合征。因此，我们应当全面掌握儿茶酚胺增多症发生、发展全过程的特点，提高对儿茶酚胺增多症的认识。
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［７］陈香美．实用肾脏病学［Ｍ］．北京：北京医科大学中国协和医
科大学联合出版社。１９９７：１４０－－１６０．
（收稿日期：２００９一０４一０４）
58例儿茶酚胺增多症代谢状况分析
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
孔剑琼， 李南方， 王新玲， 祖菲亚， 张德莲， 常桂娟， 努尔古丽， 周克明
新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊断治疗中心,新疆高血压研究所,新疆,乌鲁木齐,830001心血管康复医学杂志
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REHABILITATION MEDICINE2009,18(5)1次
参考文献(7条)
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本文读者也读过(10条)
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3. 许文萍. 赵桂臣. 刘晓红. 努尔古丽. 丽霞. 姚建华. 徐红 CHN骨龄评估在儿科内分泌疾病的应用[期刊论文]-新疆医学2008,38(9)
4. 努尔古丽. 郭熙英 大剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜的观察[期刊论文]-中外医疗2008,27(26)5. 努尔古丽. 郭熙英. 彭怡 C-反应蛋白在早产儿感染性疾病中的意义[期刊论文]-中国实用医刊2008,35(10)6. 努尔古丽. 郭熙英. 彭怡 婴儿肝炎综合征巨细胞病毒感染的有关问题探讨[期刊论文]-中原医刊2008,35(5)7. 许文萍. 努尔古丽. 赵桂臣. 苏陈艾 Turner综合征9例临床分析[期刊论文]-新疆医学2008,38(2)
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引证文献(1条)
1. 周斌. 罗春媛. 张磊. 韦玉和 嗜铬细胞瘤18例临床分析[期刊论文]-齐齐哈尔医学院学报 2011(4)
本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_xxgkfyxzz200905031.aspx
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５８例儿茶酚胺增多症代谢状况分析
孔剑琼，李南方，王新玲，祖菲亚，张德莲，常桂娟，努尔古丽，周克明
摘要：目的：分析儿茶酚胺增多症的代谢状况，提高其临床诊治水平和认识。方法：收集分析１９９８年１月至２００８年４月新疆维吾尔自治区人民医院收治的５８例儿茶酚胺增多症的临床资料。结果：５８例儿茶酚胺增多症患者中肾上腺嗜铬细胞瘤４６例（７９．３％），肾上腺外嗜铬细胞瘤１１例（１９．０％），肾上腺增生１例（１－７％）；临床有典型“三联征”８例（１３．８％），表现为“三联征”症状之一的有４８例（８２．８％），血压升高的４８例（８２．８％），伴有糖代谢异常的共１９例（３２．８％），高脂血症１６例（２７．６％）．低钾血症７例（１２．１％）；ＣＴ检查阳性５８例（１００％）。结论：儿茶酚胺增多症可表现为血糖、血脂、钾离子代谢紊乱，这对于其诊断具有一定价值。关键词：几茶酚胺类；高血压｝代谢
文章编号：１００８—００７４（２００９）０５－４８９－０２Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００８－－００７４．２００９．０５．３１
Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｆｅａｔｕｒｅｓｏｆ５８ＣａＳ４曙ｏｆｈｙｐｅｒｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｉｓｍ／ＫＯＮＧＪｉａｎ－ｑｉｏｎｇ，ＬＩＮａｎ－ｆａｎｇ。ＷＡＮＧＸｌｎ－ｌｉｎｇ．ＺＵＦｅＦｙａ，
ＺＨＡＮＧＤｅ－ｌｉａｎ，ＣＨＡＮＧ
中图分类号：Ｒ５８６文献标识码：Ａ
Ｇｕｉ－ｊｕａｎ，ＮＵＥｒ－ｇｎｌｉ，ＺＨＯＵＫｅ－ｍｉｎｇ／／ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ
Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００９。１８（５）：４８９
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏａｎａｌｙｓｉｓｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｆｅａｔｕｒｅｓｏｆＨｙｐｅｒｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙ—
ｓｉｓｗａｓｃａｒｒｉｅｄ
ＯＵｔ
ｉｎ５８ｐａｔｉｅｎｔｓ
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ｃａｓｅｓ
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ｔｏｎｏｍｏｕｓｒｅｇｉｏｎｆｒｏｍ１９９８
ｗｅｒｅ
２００８．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ａｍｏｎｇｔｈｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ．４６
ｗａｓ
ｗｅｒｅ
ａｄｒｅｎａｌｐｈｅｏｃｈｒｏｍｏｃｙｔｏｍａａｎｄ１１
ｅｘｔｒａａｄｒｅｎａｌ
ｐｈｅｏｃｈｒｏｍｏｃｙｔｏｍａ，１
ａｄｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｐａｔｉｅｎｔ；ｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ８２．８％ｈａｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；ｏｆ
３２．８％ｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｒｅｐｏｒｔｅｄｉｍｐａｉｒｅｄ９１ｕｃｏｓｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ。ｏｆ２７．６％ｈａｄｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａ．ｏｆ１２．１％ｈａｄｈｙｐｏｋａｌｉｅ—
ｍｉａ；ｐｏｓｉｔｉｖｅ
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１００％（５８ｃａｓｅｓ）ｆｏｒＣＴｅｘａｍｉｎｅ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｈｙｐｅｒｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｉｓｍｓｈｏｗｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｏｆｇｌｕ—
ｃｏｓｅ，ｌｉｐｉｄ，ｐｏｔａｓｓｉｕｍｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｉｔｉｓｖａｌｕａｂｌｅｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｈｙｐｅｒｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｉｓｍ．
Ａｕｔｈｏｒ’ｓａｄｄｒｅｓｓ：ＤｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍｏｕｓＫｅｙ
ＴｒｅａｔｍｅｎｔＣｅｎｔｅｒｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ・Ｐｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＵｙｉｇｕｒＡｕｔｏｎｏ—
Ｒｅｇｉｏｎ，Ｗｒｕｍｑｉ，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，８３０００１，Ｃｈｉｎａ
ｗｏｒｄｓ：Ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｓ；Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ
儿茶酚胺增多症是由于嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生分泌过多的儿茶酚胺（ＣＡ）所致的一种疾病。临床上主要表现为头痛、心悸、多汗“三联征”及药物难以控制的高血压。它是内分泌性高血压的重要原因，因其可致严重的心、脑、肾血管系统并发症，故早期发现，正确诊断及治疗具有重要意义。现回顾性分析新疆自治区人民医院５８例嗜铬细胞瘤的临床资料。
括：①典型的头痛、心悸、出汗“三联征”，高血压的性质、程度；②合并葡萄糖耐量异常情况；③脂代谢的情况；④血离子水平；⑤生化指标主要是尿儿茶酚胺（ＣＡ）代谢产物４一羟一３甲氧扁桃酸（ＶＭＡ）定量；⑥影像学检查包括Ｂ超、ＣＴ、
ＭＲＩ、”１Ｉ一问碘苄胍扫描（”１Ｉ—ＭＩＢＧ）。
２结果
２．１临床一般资料
１资料与方法１．１一般资料
对象为１９９８年１月至２００８年４月１０年间在新疆自治区人民医院住院，手术后，经病理检查确诊为儿茶酚胺增多症的５８例患者。１．２方法
分析５８例儿茶酚胺增多症患者的临床表现，包
作者单位：新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊断治疗中心，新疆高血压研究所。新疆乌鲁木齐８３０００１
５８例患者中男２４例，女３４例；年龄９～７３，平均（４２．２士１５．４）岁。病程８ｄ至２８年，短于１年者１６例。定位诊断为左侧肾上腺嗜铬细胞瘤２５例，右侧肾上腺嗜铬细胞瘤２０例，双侧肾上腺嗜铬
万方数据
细胞瘤１例，双侧肾上腺增生１例，肾上腺外嗜铬细胞瘤１１例；共计良性５２例（８９．７％），恶性６例
（１０．３％）。
２．２临床表现
５８例患者中具有典型嗜铬细胞瘤症状：头痛、心悸、多汗三联征的８例（１３．８％），具有三联症状之一的４８例（８２．８％），其中头痛２２例（３７．９％）、表现为心悸的有２４例（４１．４％）、多汗２０例（３４．５％）。这些患者中，血压增高４８例（８２．８％），其中持续性高血压２９例，阵发性高血压１９例，持续性高血压阵发性加剧８例，其中５例无其他临床表现，被认为是无症状嗜铬细胞瘤。表现为药物难治性高血压４０例（６９．ｏ％），舒张压最高
１６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），收缩压最高２９０
ｍｍＨｇ。５８例患者中伴有糖代谢异常的共１９例
（３２．８％），其中糖尿病（ＤＭ）患者１２例
（２０．７％），空腹血糖受损（ＩＦＧ）５例（８．６％），糖耐量减低（ＩＧＤ）２例（３．４％），５．６ｍｍｏｌ／Ｌ≤空腹血糖＜６．１ｍｍｏｌ／Ｌ共１０例（１７．２％）。血钾＜３．５ｍｍｏｌ／Ｌ有７例（１２．１％），血钾≥４ｍｍｏｌ／Ｌ有２９例（５０％）。高脂血症１６例（２７．６％），其中高胆固醇血症８例（１３．８％），高甘油三酯血症８例（１３．８％）。
２．３
内分泌及影像学检查结果
２４
ｈ尿ＶＭＡ检查４８例，增高２０例（４１．７ｏＡ）；Ｂ
超检查５８例，阳性４７例（８１．Ｏ％）；ＣＴ检查５８例，阳性５８例（１００％），ＭＲＩ检查１０例，阳性率１００％，”１Ｉ
—ＭＩＢＧ扫描８例，阳性６例（７５．０％）。
３讨论
儿茶酚胺增多症患者系肿瘤细胞或增生组织持续或阵发性的分泌多量肾上腺素、去甲肾上腺素和微量多巴胺所致。其临床表现与肿瘤分泌的肾上腺素及去甲肾上腺素的量有关［１矗］。临床上常呈现“头痛、心悸、多汗”三联征，阵发性或持续性高血压及代谢紊乱症候群，部分病例可以无典型临床表现，因而易被漏诊。近年国外报道在高血压人群中患病率约为１．９％。肾上腺素能受体分布广泛，所以儿茶酚胺增多症患者临床表现及各生化改变有所不同，糖代谢异常是嗜铬细胞瘤患者常见的合并症。其原因为肿瘤可促进机体内储备能量物质的分解，在肝脏的肿瘤能促进糖原分解，加速糖异生，同时
抑制糖原合成，使肝脏输出葡萄糖量增加；在胰腺
的肿瘤可抑制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素的分
万
方数据泌。这些激素的变化可增强肿瘤对肝糖原的分廨作用【３］，从而使糖代谢异常。本研究中，伴有糖代谢异常的共１９例（３２．８％）。
儿茶酚胺增多症患者由于嗜铬组织释放大量儿茶酚胺，会诱发或加重电解质平衡紊乱。本研究中低钾血症共７例（１２．１％）。其原因首先是儿茶酚胺增多症病人的交感神经系统兴奋影响了细胞内钾运动，Ｂ受体特别是选择性８。受体激动，促发细胞吸收钾。其次，在近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，当肾交感神经兴奋时促使肾素的释放量增加，并且肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞，使肾素释放增加，而肾素一血管紧张素一醛固酮的激活，进一步导致血钾降低【４￣６］。本组资料中２０例患者血醛固酮值增高，与此作用机理相吻合。同时，由于儿茶酚胺促进了肝脏糖原分解并抑制胰岛Ｂ细胞膜ａ受体分泌胰岛素，致使血糖升高，间接促进了钾离子向细胞内转移［７］。此外，儿茶酚胺增多症病人大量出汗，可能也是血钾低的
原因。
儿茶酚胺兴奋｜３。受体使脂肪分解，血中游离脂肪酸上升。本研究中高胆固醇血症８例（１３．８％），高甘油三酯血症８例（１３．８％）。
由于肿瘤细胞或增生组织可以持续或阵发性分泌大量儿茶酚胺，临床上表现为阵发性或持续性高血压及糖、脂肪和血钾代谢紊乱综合征。因此，我们应当全面掌握儿茶酚胺增多症发生、发展全过程的特点，提高对儿茶酚胺增多症的认识。
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（收稿日期：２００９一０４一０４）
58例儿茶酚胺增多症代谢状况分析
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
孔剑琼， 李南方， 王新玲， 祖菲亚， 张德莲， 常桂娟， 努尔古丽， 周克明
新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊断治疗中心,新疆高血压研究所,新疆,乌鲁木齐,830001心血管康复医学杂志
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REHABILITATION MEDICINE2009,18(5)1次
参考文献(7条)
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