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磁共振弥散灌注加权成像对超急性脑梗塞的诊断研究及进展
赵天平综述
脑缺血是临床一种致死率和致残率很高的常见脑血管病．因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗塞。近年来，对超急性脑梗塞的病理生理研究，已经从细胞和分子水平比较深人地阐明了缺血性脑损伤与抗损伤的机制。尤其是缺血性半暗带（ｉｓｃｈｅｍ／ｃｐｅｎｕｍｂｒａ．工Ｐ）概念的提出．以及许多治疗脑缺血取得明显疗效的动物宴验研究结果，为超急性脑缺血的治疗带来了新的活力与启示。随着磁共振成像技术的发展．
弥散加权成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉ出ｅｄｉｍａｇｉｎｇ，ＤＷｌ）、灌注加权成像
（ｐｅｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｉｍａｇｉｎｇ，ＰＷＩ）对超急性期脑梗塞的检测显示
出了极大的优势，为临床及时溶栓和神经保护治疗提供了直观个体化的影像学信息。
１脑梗塞的病理生理及Ⅲ概念
当某种原因使脑的血流量降低到（１２—２０ｍｌ／（１００９・ｒａｉｎ）时，会产生脑的血供不足，微循环灌注障碍，ＡＴＰ生成减少、耗尽，细胞膜Ｎａ—Ｋ泵功能丧失．细胞外Ｎａ＋、ｃａ２，进入细胞内，同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚，细胞内渗透压升高，使细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。大约在缺血４～曲后，血脑屏障破坏，血管内容物渗出，产生血管源性脑水肿。最终，因缺血致局部脑组织损伤、坏死、液化。其中最先发生缺血损伤的是神经元，其次是神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。
Ⅲ是近年来早期脑缺血诊断和介入治疗的研究热点之一。它是指由于脑缺血所致的脑细胞活动停止，功能丧失但形态结构保持完整的脑组织。目前多数学者认为口的特征为：（１）缺血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；（２）可逆性及可变性，随着缺血时间的延长，口处于动态变化的过程，若其能及时恢复血供，则将转化成正常灌注区，否则将发展成为不町逆性梗死。这里非常强调时同依赖性。由此可见，口组织在急性缺血性脑血管病中具有潜在恢复和治疗的可能，是介入治疗的适应症１１１。早期治疗的目的在于挽救那些可逆性的缺血脑组织．即Ⅱ）。Ⅲ是古存在及存在的长短（治疗时间窗）对制定治疗方案、判断治疗效果及预后均有很重要的作用。因此，确认口成为临床诊断和治疗的关键。
２
ＤＷｌ对早期脑梗塞诊断的应用研究
２．１
ＤＷｌ原理ＤＷｌ是在常规１２加权成像基础上施加一对
强度相等、方向相反的弥散敏感梯度，利用回波平面（ｒ：ｐＴ）等快速扫描技术产生图像，其图像对比主要由组织间弥散系数（Ｄ）及ｒ１２成分的对比产生．并受到微循环、渗透压、细胞外间隙的几何形状及主观运动等多种因素的影响，常用表观弥散系数
（ａｐｐａｒｅｎｔｄｉｆｆｕｓｉｏｎｃｏｅｆｌｌｃｉｅｎ！，ＡＤＣ）来表示组织水的弥散能力。
ＡＤＣ值的大小取决于成像的物质及其空间分布，亦即反映水分
万 万方数据
方数据子移动的自由度。在正常脑组织中．水分子向三维空间各个方向弥散的量不同，存在各向异性弥散（ａｎｉｓｏｈ－．ＰＹ）。由于组织弥散各相异性的存在，般在Ｘ、Ｙ、Ｚ轴二方向或者更多方向施加弥散敏感梯度，可提高ＡＤＣ值的精确性。ＤＷＩ的信号强度除与ＡＤｃ相关外，还受，１２的影响，即光亮通过（Ｓｈｉｎｅ－ｔｈｒｏｕｇｈ）效应。一般来讲．ＡＤＣ值下降，ＤＷＩ像呈现高信号；反之．ＤＷＩ高信号不一定预示ＡＤＣ值下降【２Ｊ。任何原因引起机体内水分子的
ＡＤＣ值改变，均可导致Ｄ锕信号变化，这是ＤＷＩ成像的基本生
物学机制。
２２
ＤＷＩ在早期脑梗塞的应用价值ＤＷＩ对超急性期脑缺血
的定性、定位诊断的临床价值已被公认。据报道它最早可在缺血后２．７ｍｍ发现病灶，几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步。超早期缺血区水分子弥散下降约５０％ｔ３Ｊ，即在ＤＷＩ上表现为局部区域的高信号，并随时间延长弥散值逐渐上升，其异常范围随时间延长亦逐渐扩大．但其形成的确切的病理生理基础目前尚不完全清楚ｔｏ，多数学者认为细胞毒性水肿致水弥散受限是一个主要因素。另外，随着细胞的肿胀，细胞外间隙缩小、扭曲．能量代谢障碍导致的微管离散，细胞器裂解，产生大量碎片，造成细胞内粘度增加，胞浆流动减慢，还由于血供中断或减少，造成局部温度下降和毛细血管灌注下降，进一步使
ＡＤＣ下降。
ＤＷＩ的信号直接与ＡＤＣ值有关，两者信号强度相反。ＡＤＣ值可通过对ＤＷｌ影像物理参数的测量计算得出。据临床资料，人类正常脑灰质ＡＤＣ值为（０．８—１．２）ｘ１０。３咖一／ｓ；脑白质为
（０３一ｉ２）×１００Ⅻ一Ｉｓ；脑脊液为（２～３）ｘ１０。３ｍｍ２／ｓ。动物
实验表明，ＡＤＣ下降程度与急性脑缺血后的组织损伤程度有・定相关性－５４Ｊ，认为ＡＤＣ较对侧明显减低（加％，印％）的区域就代表不可逆性梗死灶；而ＡＤｃ轻度下降（７５％．９０％）的区域则代表可逆性损伤区即ＩＰ。Ｍｉｙａｓａｋ一７一等动物实验显示，随缺血时间的延跃，受累脑组织ＡＤＣ可出现一过性降低、双向式改变（ＡＤＣ下降经短暂的恢复后再次下降）及持续降低三种模式，认为脑缺血发生后动态观察ＤＷｌ变化有利于分析评价缺血损伤，提出ＡＤＣ值是一个随时问动态变化的变量。Ｒｏｔｈｅｒ等通过与病理结果对照观察到从缺血脑区的边缘带到缺血中心，ＡＤＣ值逐渐降低。Ｎａｇｅｓｈ等证实，尽管人脑缺血１０ｈ内．ＡＤＣ平均
值普遍降低．但在缺血范围内的不同区域ＡＤＣ值并不均匀，表现为不同程度的低、等和高信号，这可能分别代表缺血组织向梗死演变的不同阶段．并提出早期出现ＡＤＣ值下降的缺血组织最终将发展成为梗死灶¨。
无论是从临床卜还是动物实验中，均观察到缺血再灌注后，部分ＤＷＩ异常的组织恢复正常，ＡＤＣ可以在更短的时间内
作者单位ｄ５４００２焦作河南省焦什巾人民医院ＭＲＩ守
中国医学影像学杂志２咖年第１Ｉ卷第５期Ｃｈｉｎ鹧ｅ
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ＶｏｌｌｌＮ。５２００３
．３∞．
恢复至正常水平。人类脑缺血症状发作３ｈ内，及时给予重组型组织纤溶酶原激活刺（ｒｔＰＡ）溶栓，ＡＩ）Ｃ可提前在１—２天内恢复至正常水平＿９Ｊ。ｓ“ｃｋ等报道ＡＤｃ值的下降与细胞内水肿的程度呈线性相关，而在血管源性脑水肿中ＡＯＣ值无明显影响，由此可以指导临床对这类不同性质水肿的鉴别。
Ｄ聊诊断超急性脑梗塞的敏感性和特异性分别为８８％一
１００％和９５％～１００％－ｌ州，是目前最敏感的检查方法。但由于扩
散各相异性和．１２成分影响，Ｉ，聊须结合常规的Ｔｊ、亿加权图
像和ＡＩ）Ｃ图鉴别其它一些嗍异常信号的疾病，如肿瘤、多发
性硬化等。
３
１ｗＩ对早期脑梗塞诊断的应用研究
３１
ＰＷＩ原理由于Ｇｄ－ＤＴＰＡ带有不成对电子，其通过静脉
内快速团注后会干扰局部磁场的均匀性，使组织的Ｔ２缩短（较组织Ｔｌ缩短更明显），信号衰减。１＇７／１是利用快速扫描技术及对Ｔ２敏感的成像方法对Ｇｄ—ＦｆｆＰＡ的首过效应进行检测，通过砌ｌ信号随时问的改变评价组织微循环的灌注情况。血供正常的组织由于血流相对较快，ＭＲ信号衰减迅速；缺血组织由于血供较差．血流缓慢而使组织的ＭＲ信号不减弱或减弱不明显。缺血区呈现持续的相对高信号。从原始数据还可以重建出相对脑血容积（ｆｃＢｖ）、相对脑血流量（ｔｃＢＦ）、平均通过时间（ＭＴｒ）等反映血液动力学状态的图像。三者的关系为：Ｉｃ珊１＝ｒｃＢｖ／ＭＴｒ。在评价脑缺血的血液动力学变化时，Ｉ＇ＷＩ可以得到与正
电了．发射体层摄影（Ｐ研）相似的结果＿ｌ“。３．２Ｐ研在早期脑梗塞的应用价值脑组织的部位不同（灰
质、白质、底节区），正常情况卜其灌注是有差别的＿１“，当缺血发生后，缺血区毛细血管灌注压降低．ｈｒｒｌｌ延长．正常的机体代偿调节机制可以使脑血管扩张，ｒｃＢｖ增加以维持正常的ｒＣＢＦ，当毛细血管灌注压继续下降达到代偿极限后，ｒｃＢｖ不能增加
反而下降时．ＩｃＢＦ开始下降。因此，ｍＴ对缺血是最敏感的、比
较准确的一个指标，它基本上可以确定缺血性病变的范围－１１１４．。ｒｃＢｖ、ｌｃＢＦ在缺血的最初阶段即可发生变化．两者的准确性和特异性较高。
在脑缺血不同区域和不同阶段，血液供应存在以下几种情
况：（１）无灌注或灌注不足区：ｍＴ延长、ＴｃＢｖ减少，ＩｃＢＦ明显减少；（２）侧支循环建立：ｍＴ延长，ｒｃＢｖ增加或正常；（３）血流
再灌注：Ｍ＇ＩＴ缩短或正常．ｒｃＢｖ增加，ＩｃＢＦ轻度增加或正常；（４）过度灌注，ＩｃＢｖ、ｒｃＢＦ显著增加。在脑缺血急性期，同侧大脑半球灌注不足和过度灌注现象町同时存在，灌注不足和过度灌注都是造成脑组织进一步损伤的原因。
４
Ｄ研、ＰＷＩ对ＩＰ的鉴别、确定殛对临床疗效评价
目前，多数学者将ＭＲ图像上围绕异常弥散核心周围，灌
注减低．且ＡＤＣ有所下降的正常弥散组织定义为Ｐ。该区域具有ＭＴｒ甲均增加７３％而ＩｃＢｖ增加２９％的特征，并且呈动态
变化。在早期脑缺血的病人研究中，Ｐ啊与Ｄ叨病灶大小比较存在以下几种情况㈨“Ｊ：（１）Ｄ研＜ＰｗＩ，梗塞灶体积的扩大均
发生在此种方式，其梗塞体积扩大的原因除组织的血流灌注不
万 万方数据
方数据足外还可能与迟发性神经元损伤、细胞凋亡、扩散抑制、再灌注损伤等有关。５５％～７０％的中风患者在发病后数小时内表现为此型．该部分病人即使发病时间超过６小时，溶梓治疗仍有
效果。（２）Ｄ肌≥冈叮或Ｐ＇Ｗ／正常，该种情况可能是由于部分或
完全的自发性血流再通所致。（３）ＤＷＩ与ＰＷＩ体积一致，多为缺乏侧支循环的大面积梗死灶，发病早期即为不可逆性损伤。由千口的非静止性，而将Ⅲ发展成为不町逆性损伤的时间界限规定为治疗时间窗，在治疗时间窗内，及时恢复血流或采取针对不同损伤机制的保护性治疗．有町能挽救濒死的口组织。有学者报道，一些病人在出现缺血症状后２ｈ给予静脉溶栓，
Ｄ研异常信号可明显缩小或完全消失，其初始ＡＤｃ值减低大约
２０％１９Ｊ。通过对ＰＷＩ的连续观察，可逆性损伤组织具有ｒｃＢｖ
下降６３％．正ＢＦ下降５３％的特征，缺血中心分别为８８％和
８１％。Ｄ们异常信号的体积在４８ｈ内町以增加３倍以上，但不
会超出最初灌注缺损的范围－Ｉ…Ｉ。临床研究初步结论为，初始ｒｃＢｖ、ｒｃＢＦ是确定半暗带可逆性损伤的指标，二者结合可评价潜在可挽救的缺血脑组织。
ＤＷＩ可以超早期显示梗塞灶的大小，Ｐ啊能够评价缺血区
的灌注情况。动物实验证明，Ｄ盯Ｐ叽可用于脑缺血治疗效果
的客观评价。ＩＷＩ可观察溶栓后灌注缺损的改善情况．以及随
着再灌注作用嗍病变体积缩小的程度。
综上所述：Ｐ研及Ｄ伽可以帮助研究血液动力学与脑缺血
发生发展之间的潜在规律，二者结合可以超早期显示脑缺血的部位、损害范围、病理过程，确定可逆或不可逆损害区域，为溶栓治疗时间窗及选择适当的治疗措施提供依据，并对疗效和预后判断提供重要的参考价值。
关键词磁共振；弥散加权成像；灌注加权成像；缺血性半暗带；超急性期脑梗塞
中国图书资料分类法分类号Ｒ４４５．２
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（７）：１５２８
ａｍ，ｔｉｒｅｆｒｏｍ
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颅骨锁骨发育不全症伴牙异常畸形１例
杨长有毛永惠申丽红解保红鲁伟张骏诚
１病历简介
男，２１岁。于２００２年７月１５日以换牙不全而来我院口腔科就诊。体格检查情况如下：身材偏小，体型宽矮，发育营养稍差，颅骨膨大，额骨前突明显。颅骨正中线骨缝明显凹陷呈沟槽状，深约ｌｃｍ左右，宽约２．５ｃｍ。颅顶骨凹凸不平，颅面部不成比例．两眼距离较宽．上颁较小，鼻粱凹陷，下颌前突．下颌骨扁小，牙牿畸形明显，换牙数至２丌１１记１２，余乳牙滞留，不松。州－３３１１３３乳
２讨论
颅骨、锁骨发育不全症是一种先天性骨骼发育畸形，常为遗传性疾病，临床比较少见。但该患者否认有遗传病史。临床表现为颅骨和面部不成比例．面部较小．从额到枕部中线区有明显凹陷，顶颞和额骨常有隆凸，两眼距较宽鼻梁凹陷．眶上嵴显著隆起．眶下缘较眶上缘后缩以致显示眼球突出，乳牙萌出正常或迟缓，脱落时间非常迟缓，恒牙萌出异常迟缓常呈埋伏阻生现象。该患者现已２ｌ岁换牙数少，尚有部分乳牙脱落恒牙未萌出及乳牙滞留，恒牙埋伏骨阻生并有多个额外牙存留于
牙脱落恒牙未萌出，下颌丽靠也未萌出。双锁骨触诊不清，胸
廓扁平对称，肩胛骨伸出如翼状，余体检未发现异常。口腔全景ｘ线检查示：骨质钙化程度差．以双侧颧弓区及髁状突区域
深部骨板内。本例与文献所述相符合。ｓ汕ｔ认为乳牙不脱落
恒牙不萌出可能是骨不能吸收乳牙根．对恒牙萌出力亦无反应性吸收。这种牙的异常是一项非常恒定而重要的表现。有部分或少部分病例无牙畸形，但大多数是额外牙位于上锾前部或下颌前磨牙区，常有牙根畸形．牙釉质和牙本质的发育不良和钙化不良。
颅骨、锁骨发育不全症的患者大多身材矮小，上胸部扁平，肩胛骨内角向后伸出如翼状。锁骨发育不好或无锁骨。Ｘ线表现：常可见全身性广泛的骨改变，其中以锁骨及颅骨的改变最为特殊而典型，头颅的基本改变是延长颅骨的膜性状态，Ｘ线常显示出尚未骨化的区域，如前后囟门开放，颅缝不闭合，可见骨缝。面骨比颅骨小得多。各窭部常发育不全或未发育等。本例患者有如此典型的临床症状和体征完全符合颅骨锁骨发育不全的诊断。并有牙异常畸形在我院属首侧。
关键词颅骨锁骨发育不全；牙畸形中国图书资料分类法分类号Ｒ６８２
１９
骨板内，碧帛已萌出的牙形态异常呈锥形，丽黔未萌
阻生的两个牙之间牿面对牿而旱水平状。—％阻生情况与
面靠大致相似（附图）・上颌窦、鼻窦腔影像及边界显示不清。
明显，牙排歹。紊乱．面京牙根尖处多个额外牙滞留于深部颌骨
出，吲丁远中低位埋伏阻牛・亩近中低位骨阻生。骨埋伏
根据患者病史，临床体征及ｘ线表现是一个颅骨，锁骨发育不全症伴牙异常畸形。追问病史否认家族中有类似患者。患者幼年时曾被有关医院确诊为颅
附圈颅骨曲面断层示上下颌骨牙齿排列紊乩．发育不良．已萌出者呈锥形．未葫出者矩而细，一者交错．参差不弃。
骨、锁骨发育不全症ｕ鉴于患者既往已确诊本病，患者及家属不愿意作其他与本病有关的检查。
（２０【Ｂ４）２－１８收稿２００３４）３—２４修回
作者单位６５３１００玉溪云南省玉溪市人民医院口腔科
万方数据 万方数据
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！望竺兰墅竺兰竺查竺！竺！！兰兰！望竺！竺！竺！！：竺竺：兰！！竺！竺
磁共振弥散灌注加权成像对超急性脑梗塞的诊断研究及进展
赵天平综述
脑缺血是临床一种致死率和致残率很高的常见脑血管病．因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗塞。近年来，对超急性脑梗塞的病理生理研究，已经从细胞和分子水平比较深人地阐明了缺血性脑损伤与抗损伤的机制。尤其是缺血性半暗带（ｉｓｃｈｅｍ／ｃｐｅｎｕｍｂｒａ．工Ｐ）概念的提出．以及许多治疗脑缺血取得明显疗效的动物宴验研究结果，为超急性脑缺血的治疗带来了新的活力与启示。随着磁共振成像技术的发展．
弥散加权成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉ出ｅｄｉｍａｇｉｎｇ，ＤＷｌ）、灌注加权成像
（ｐｅｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ
ｉｍａｇｉｎｇ，ＰＷＩ）对超急性期脑梗塞的检测显示
出了极大的优势，为临床及时溶栓和神经保护治疗提供了直观个体化的影像学信息。
１脑梗塞的病理生理及Ⅲ概念
当某种原因使脑的血流量降低到（１２—２０ｍｌ／（１００９・ｒａｉｎ）时，会产生脑的血供不足，微循环灌注障碍，ＡＴＰ生成减少、耗尽，细胞膜Ｎａ—Ｋ泵功能丧失．细胞外Ｎａ＋、ｃａ２，进入细胞内，同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚，细胞内渗透压升高，使细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。大约在缺血４～曲后，血脑屏障破坏，血管内容物渗出，产生血管源性脑水肿。最终，因缺血致局部脑组织损伤、坏死、液化。其中最先发生缺血损伤的是神经元，其次是神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。
Ⅲ是近年来早期脑缺血诊断和介入治疗的研究热点之一。它是指由于脑缺血所致的脑细胞活动停止，功能丧失但形态结构保持完整的脑组织。目前多数学者认为口的特征为：（１）缺血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；（２）可逆性及可变性，随着缺血时间的延长，口处于动态变化的过程，若其能及时恢复血供，则将转化成正常灌注区，否则将发展成为不町逆性梗死。这里非常强调时同依赖性。由此可见，口组织在急性缺血性脑血管病中具有潜在恢复和治疗的可能，是介入治疗的适应症１１１。早期治疗的目的在于挽救那些可逆性的缺血脑组织．即Ⅱ）。Ⅲ是古存在及存在的长短（治疗时间窗）对制定治疗方案、判断治疗效果及预后均有很重要的作用。因此，确认口成为临床诊断和治疗的关键。
２
ＤＷｌ对早期脑梗塞诊断的应用研究
２．１
ＤＷｌ原理ＤＷｌ是在常规１２加权成像基础上施加一对
强度相等、方向相反的弥散敏感梯度，利用回波平面（ｒ：ｐＴ）等快速扫描技术产生图像，其图像对比主要由组织间弥散系数（Ｄ）及ｒ１２成分的对比产生．并受到微循环、渗透压、细胞外间隙的几何形状及主观运动等多种因素的影响，常用表观弥散系数
（ａｐｐａｒｅｎｔｄｉｆｆｕｓｉｏｎｃｏｅｆｌｌｃｉｅｎ！，ＡＤＣ）来表示组织水的弥散能力。
ＡＤＣ值的大小取决于成像的物质及其空间分布，亦即反映水分
万 万方数据
方数据子移动的自由度。在正常脑组织中．水分子向三维空间各个方向弥散的量不同，存在各向异性弥散（ａｎｉｓｏｈ－．ＰＹ）。由于组织弥散各相异性的存在，般在Ｘ、Ｙ、Ｚ轴二方向或者更多方向施加弥散敏感梯度，可提高ＡＤＣ值的精确性。ＤＷＩ的信号强度除与ＡＤｃ相关外，还受，１２的影响，即光亮通过（Ｓｈｉｎｅ－ｔｈｒｏｕｇｈ）效应。一般来讲．ＡＤＣ值下降，ＤＷＩ像呈现高信号；反之．ＤＷＩ高信号不一定预示ＡＤＣ值下降【２Ｊ。任何原因引起机体内水分子的
ＡＤＣ值改变，均可导致Ｄ锕信号变化，这是ＤＷＩ成像的基本生
物学机制。
２２
ＤＷＩ在早期脑梗塞的应用价值ＤＷＩ对超急性期脑缺血
的定性、定位诊断的临床价值已被公认。据报道它最早可在缺血后２．７ｍｍ发现病灶，几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步。超早期缺血区水分子弥散下降约５０％ｔ３Ｊ，即在ＤＷＩ上表现为局部区域的高信号，并随时间延长弥散值逐渐上升，其异常范围随时间延长亦逐渐扩大．但其形成的确切的病理生理基础目前尚不完全清楚ｔｏ，多数学者认为细胞毒性水肿致水弥散受限是一个主要因素。另外，随着细胞的肿胀，细胞外间隙缩小、扭曲．能量代谢障碍导致的微管离散，细胞器裂解，产生大量碎片，造成细胞内粘度增加，胞浆流动减慢，还由于血供中断或减少，造成局部温度下降和毛细血管灌注下降，进一步使
ＡＤＣ下降。
ＤＷＩ的信号直接与ＡＤＣ值有关，两者信号强度相反。ＡＤＣ值可通过对ＤＷｌ影像物理参数的测量计算得出。据临床资料，人类正常脑灰质ＡＤＣ值为（０．８—１．２）ｘ１０。３咖一／ｓ；脑白质为
（０３一ｉ２）×１００Ⅻ一Ｉｓ；脑脊液为（２～３）ｘ１０。３ｍｍ２／ｓ。动物
实验表明，ＡＤＣ下降程度与急性脑缺血后的组织损伤程度有・定相关性－５４Ｊ，认为ＡＤＣ较对侧明显减低（加％，印％）的区域就代表不可逆性梗死灶；而ＡＤｃ轻度下降（７５％．９０％）的区域则代表可逆性损伤区即ＩＰ。Ｍｉｙａｓａｋ一７一等动物实验显示，随缺血时间的延跃，受累脑组织ＡＤＣ可出现一过性降低、双向式改变（ＡＤＣ下降经短暂的恢复后再次下降）及持续降低三种模式，认为脑缺血发生后动态观察ＤＷｌ变化有利于分析评价缺血损伤，提出ＡＤＣ值是一个随时问动态变化的变量。Ｒｏｔｈｅｒ等通过与病理结果对照观察到从缺血脑区的边缘带到缺血中心，ＡＤＣ值逐渐降低。Ｎａｇｅｓｈ等证实，尽管人脑缺血１０ｈ内．ＡＤＣ平均
值普遍降低．但在缺血范围内的不同区域ＡＤＣ值并不均匀，表现为不同程度的低、等和高信号，这可能分别代表缺血组织向梗死演变的不同阶段．并提出早期出现ＡＤＣ值下降的缺血组织最终将发展成为梗死灶¨。
无论是从临床卜还是动物实验中，均观察到缺血再灌注后，部分ＤＷＩ异常的组织恢复正常，ＡＤＣ可以在更短的时间内
作者单位ｄ５４００２焦作河南省焦什巾人民医院ＭＲＩ守
中国医学影像学杂志２咖年第１Ｉ卷第５期Ｃｈｉｎ鹧ｅ
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恢复至正常水平。人类脑缺血症状发作３ｈ内，及时给予重组型组织纤溶酶原激活刺（ｒｔＰＡ）溶栓，ＡＩ）Ｃ可提前在１—２天内恢复至正常水平＿９Ｊ。ｓ“ｃｋ等报道ＡＤｃ值的下降与细胞内水肿的程度呈线性相关，而在血管源性脑水肿中ＡＯＣ值无明显影响，由此可以指导临床对这类不同性质水肿的鉴别。
Ｄ聊诊断超急性脑梗塞的敏感性和特异性分别为８８％一
１００％和９５％～１００％－ｌ州，是目前最敏感的检查方法。但由于扩
散各相异性和．１２成分影响，Ｉ，聊须结合常规的Ｔｊ、亿加权图
像和ＡＩ）Ｃ图鉴别其它一些嗍异常信号的疾病，如肿瘤、多发
性硬化等。
３
１ｗＩ对早期脑梗塞诊断的应用研究
３１
ＰＷＩ原理由于Ｇｄ－ＤＴＰＡ带有不成对电子，其通过静脉
内快速团注后会干扰局部磁场的均匀性，使组织的Ｔ２缩短（较组织Ｔｌ缩短更明显），信号衰减。１＇７／１是利用快速扫描技术及对Ｔ２敏感的成像方法对Ｇｄ—ＦｆｆＰＡ的首过效应进行检测，通过砌ｌ信号随时问的改变评价组织微循环的灌注情况。血供正常的组织由于血流相对较快，ＭＲ信号衰减迅速；缺血组织由于血供较差．血流缓慢而使组织的ＭＲ信号不减弱或减弱不明显。缺血区呈现持续的相对高信号。从原始数据还可以重建出相对脑血容积（ｆｃＢｖ）、相对脑血流量（ｔｃＢＦ）、平均通过时间（ＭＴｒ）等反映血液动力学状态的图像。三者的关系为：Ｉｃ珊１＝ｒｃＢｖ／ＭＴｒ。在评价脑缺血的血液动力学变化时，Ｉ＇ＷＩ可以得到与正
电了．发射体层摄影（Ｐ研）相似的结果＿ｌ“。３．２Ｐ研在早期脑梗塞的应用价值脑组织的部位不同（灰
质、白质、底节区），正常情况卜其灌注是有差别的＿１“，当缺血发生后，缺血区毛细血管灌注压降低．ｈｒｒｌｌ延长．正常的机体代偿调节机制可以使脑血管扩张，ｒｃＢｖ增加以维持正常的ｒＣＢＦ，当毛细血管灌注压继续下降达到代偿极限后，ｒｃＢｖ不能增加
反而下降时．ＩｃＢＦ开始下降。因此，ｍＴ对缺血是最敏感的、比
较准确的一个指标，它基本上可以确定缺血性病变的范围－１１１４．。ｒｃＢｖ、ｌｃＢＦ在缺血的最初阶段即可发生变化．两者的准确性和特异性较高。
在脑缺血不同区域和不同阶段，血液供应存在以下几种情
况：（１）无灌注或灌注不足区：ｍＴ延长、ＴｃＢｖ减少，ＩｃＢＦ明显减少；（２）侧支循环建立：ｍＴ延长，ｒｃＢｖ增加或正常；（３）血流
再灌注：Ｍ＇ＩＴ缩短或正常．ｒｃＢｖ增加，ＩｃＢＦ轻度增加或正常；（４）过度灌注，ＩｃＢｖ、ｒｃＢＦ显著增加。在脑缺血急性期，同侧大脑半球灌注不足和过度灌注现象町同时存在，灌注不足和过度灌注都是造成脑组织进一步损伤的原因。
４
Ｄ研、ＰＷＩ对ＩＰ的鉴别、确定殛对临床疗效评价
目前，多数学者将ＭＲ图像上围绕异常弥散核心周围，灌
注减低．且ＡＤＣ有所下降的正常弥散组织定义为Ｐ。该区域具有ＭＴｒ甲均增加７３％而ＩｃＢｖ增加２９％的特征，并且呈动态
变化。在早期脑缺血的病人研究中，Ｐ啊与Ｄ叨病灶大小比较存在以下几种情况㈨“Ｊ：（１）Ｄ研＜ＰｗＩ，梗塞灶体积的扩大均
发生在此种方式，其梗塞体积扩大的原因除组织的血流灌注不
万 万方数据
方数据足外还可能与迟发性神经元损伤、细胞凋亡、扩散抑制、再灌注损伤等有关。５５％～７０％的中风患者在发病后数小时内表现为此型．该部分病人即使发病时间超过６小时，溶梓治疗仍有
效果。（２）Ｄ肌≥冈叮或Ｐ＇Ｗ／正常，该种情况可能是由于部分或
完全的自发性血流再通所致。（３）ＤＷＩ与ＰＷＩ体积一致，多为缺乏侧支循环的大面积梗死灶，发病早期即为不可逆性损伤。由千口的非静止性，而将Ⅲ发展成为不町逆性损伤的时间界限规定为治疗时间窗，在治疗时间窗内，及时恢复血流或采取针对不同损伤机制的保护性治疗．有町能挽救濒死的口组织。有学者报道，一些病人在出现缺血症状后２ｈ给予静脉溶栓，
Ｄ研异常信号可明显缩小或完全消失，其初始ＡＤｃ值减低大约
２０％１９Ｊ。通过对ＰＷＩ的连续观察，可逆性损伤组织具有ｒｃＢｖ
下降６３％．正ＢＦ下降５３％的特征，缺血中心分别为８８％和
８１％。Ｄ们异常信号的体积在４８ｈ内町以增加３倍以上，但不
会超出最初灌注缺损的范围－Ｉ…Ｉ。临床研究初步结论为，初始ｒｃＢｖ、ｒｃＢＦ是确定半暗带可逆性损伤的指标，二者结合可评价潜在可挽救的缺血脑组织。
ＤＷＩ可以超早期显示梗塞灶的大小，Ｐ啊能够评价缺血区
的灌注情况。动物实验证明，Ｄ盯Ｐ叽可用于脑缺血治疗效果
的客观评价。ＩＷＩ可观察溶栓后灌注缺损的改善情况．以及随
着再灌注作用嗍病变体积缩小的程度。
综上所述：Ｐ研及Ｄ伽可以帮助研究血液动力学与脑缺血
发生发展之间的潜在规律，二者结合可以超早期显示脑缺血的部位、损害范围、病理过程，确定可逆或不可逆损害区域，为溶栓治疗时间窗及选择适当的治疗措施提供依据，并对疗效和预后判断提供重要的参考价值。
关键词磁共振；弥散加权成像；灌注加权成像；缺血性半暗带；超急性期脑梗塞
中国图书资料分类法分类号Ｒ４４５．２
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颅骨锁骨发育不全症伴牙异常畸形１例
杨长有毛永惠申丽红解保红鲁伟张骏诚
１病历简介
男，２１岁。于２００２年７月１５日以换牙不全而来我院口腔科就诊。体格检查情况如下：身材偏小，体型宽矮，发育营养稍差，颅骨膨大，额骨前突明显。颅骨正中线骨缝明显凹陷呈沟槽状，深约ｌｃｍ左右，宽约２．５ｃｍ。颅顶骨凹凸不平，颅面部不成比例．两眼距离较宽．上颁较小，鼻粱凹陷，下颌前突．下颌骨扁小，牙牿畸形明显，换牙数至２丌１１记１２，余乳牙滞留，不松。州－３３１１３３乳
２讨论
颅骨、锁骨发育不全症是一种先天性骨骼发育畸形，常为遗传性疾病，临床比较少见。但该患者否认有遗传病史。临床表现为颅骨和面部不成比例．面部较小．从额到枕部中线区有明显凹陷，顶颞和额骨常有隆凸，两眼距较宽鼻梁凹陷．眶上嵴显著隆起．眶下缘较眶上缘后缩以致显示眼球突出，乳牙萌出正常或迟缓，脱落时间非常迟缓，恒牙萌出异常迟缓常呈埋伏阻生现象。该患者现已２ｌ岁换牙数少，尚有部分乳牙脱落恒牙未萌出及乳牙滞留，恒牙埋伏骨阻生并有多个额外牙存留于
牙脱落恒牙未萌出，下颌丽靠也未萌出。双锁骨触诊不清，胸
廓扁平对称，肩胛骨伸出如翼状，余体检未发现异常。口腔全景ｘ线检查示：骨质钙化程度差．以双侧颧弓区及髁状突区域
深部骨板内。本例与文献所述相符合。ｓ汕ｔ认为乳牙不脱落
恒牙不萌出可能是骨不能吸收乳牙根．对恒牙萌出力亦无反应性吸收。这种牙的异常是一项非常恒定而重要的表现。有部分或少部分病例无牙畸形，但大多数是额外牙位于上锾前部或下颌前磨牙区，常有牙根畸形．牙釉质和牙本质的发育不良和钙化不良。
颅骨、锁骨发育不全症的患者大多身材矮小，上胸部扁平，肩胛骨内角向后伸出如翼状。锁骨发育不好或无锁骨。Ｘ线表现：常可见全身性广泛的骨改变，其中以锁骨及颅骨的改变最为特殊而典型，头颅的基本改变是延长颅骨的膜性状态，Ｘ线常显示出尚未骨化的区域，如前后囟门开放，颅缝不闭合，可见骨缝。面骨比颅骨小得多。各窭部常发育不全或未发育等。本例患者有如此典型的临床症状和体征完全符合颅骨锁骨发育不全的诊断。并有牙异常畸形在我院属首侧。
关键词颅骨锁骨发育不全；牙畸形中国图书资料分类法分类号Ｒ６８２
１９
骨板内，碧帛已萌出的牙形态异常呈锥形，丽黔未萌
阻生的两个牙之间牿面对牿而旱水平状。—％阻生情况与
面靠大致相似（附图）・上颌窦、鼻窦腔影像及边界显示不清。
明显，牙排歹。紊乱．面京牙根尖处多个额外牙滞留于深部颌骨
出，吲丁远中低位埋伏阻牛・亩近中低位骨阻生。骨埋伏
根据患者病史，临床体征及ｘ线表现是一个颅骨，锁骨发育不全症伴牙异常畸形。追问病史否认家族中有类似患者。患者幼年时曾被有关医院确诊为颅
附圈颅骨曲面断层示上下颌骨牙齿排列紊乩．发育不良．已萌出者呈锥形．未葫出者矩而细，一者交错．参差不弃。
骨、锁骨发育不全症ｕ鉴于患者既往已确诊本病，患者及家属不愿意作其他与本病有关的检查。
（２０【Ｂ４）２－１８收稿２００３４）３—２４修回
作者单位６５３１００玉溪云南省玉溪市人民医院口腔科
万方数据 万方数据